Хлористый кальций при розовом лишае

Обновлено: 23.04.2024

Рекомендовано лечение выявленных сопутствующих заболеваний (шистосомоза, гепатитов, санация очагов хронической инфекции и др.) и устранение вероятных провоцирующих факторов (отмена лекарственных препаратов, УФО и пр.). Выбор метода лечения при КПЛ зависит от степени выраженности клинических проявлений, длительности заболевания, сведений об эффективности ранее проводимой терапии.

Наружное лечение

Показано при наличии ограниченных высыпаний. Для наружной терапии КПЛ используют глюкокортикостероидные препараты средней и высокой активности (возможно их чередование) в виде смазываний или под окклюзионную повязку 1-2 раза в день ежедневно в течение 3-4 недель:

Триамцинолона ацетонид, 0,1% мазь;
Бетаметазона дипропионат, 0,1% мазь;
Метилпреднизолона ацепонат, 0,1% крем, мазь и жирная мазь;
Клобетазола пропионат, 0,05% крем и мазь;
Флуоцинолона ацетонид, 0,025% мазь;
Гидрокортизона бутират, 0,1% мазь и др.

Общее лечение

Показано при наличии распространенных высыпаний. Учитывая положительный результат от применения кортикостероидных и антималярийных препаратов, назначаемых сочетанно внутрь, рекомендуется совместное использование лекарственных средств данных групп больным КПЛ. Из группы антималярийных препаратов может быть назначен один из приведенных ниже лекарственных препаратов:

Гидроксихлорохин по 200 мг 2 р/день в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторять в течение 1–2 месяцев;
Хлорохин по 250 мг 2 р/день в течение 5 дней, затем перерыв 2 дня, курсы лечения повторять в течение 1–2 месяцев.

В терапии КПЛ применяются глюкокортикостероидные препараты системного действия, таблетированная либо инъекционная форма:

Преднизолон в дозе 20–25 мг в сутки в течение 1–2 месяцев с последующей постепенной отменой;
Бетаметазона дипропионат 1 мл в/м 1 раз в 2–3 недели, на курс 3–4 инъекции.

Поливидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + кальция гидрокарбонат (гемодез) 400 мл в/в капельно 1–4 раза в неделю, на курс 3–5 инфузий (по потребности);
Калия хлорид + натрия хлорид + магния хлорид 400,0 в/в капельно 1–4 в неделю, на курс 3–5 инфузий;
Натрия хлорид 0,9% 400 мл в/в капельно 1–4 в неделю, на курс 3–5 инфузий;
Кальция глюконат 10% 10 мл в/м 1 р/сут № 8–10;
Тиосульфат натрия 30% 10 мл в/в 1 р/сут № 8–10.

Для купирования зуда назначают любой из следующих антигистаминных препаратов 1-го поколения длительностью 7–10 дней как перорально, так и в инъекционных формах (возможно их чередование):

Хлоромирамин по 25 мг 2–3 р/день;
Мебгидролин по 100 мг 2–3 р/день;
Хифенадин по 10 мг 2–3 р/день;
Клемастин по 1 мг 2–3 р/день.

Режим

В период обострения заболевания пациентам рекомендуется щадящий режим с ограничением физических и психоэмоциональных нагрузок.

Диета

В пищевом режиме должны быть ограничены соленые, копченые, жареные продукты. У пациентов с поражением слизистой полости рта необходимо исключить раздражающую и грубую пищу.

Физиотерапия

Общая ПУВА-терапия с применением фотосенсибилизаторов внутрь (метоксалена по 0,6 мг/кг массы тела или изопимпинеллин/ бергаптен/ксантотоксин по 0,8 мг/кг массы тела) за 1,5–2 часа до облучения УФА. Начальная доза облучения составляет 0,25–1,0 Дж/см 2 . Процедуры проводить 2–4 раза в неделю, разовую дозу УФА увеличивать каждую 2-ю процедуру на 0,25–1,0 Дж/см 2 до максимального значения 10–15 Дж/см2 на курс 20–45 процедур.
Показаны электросон, индуктотермия пояснично-крестцового отдела позвоночника.
При гипертрофической форме КПЛ возможно удаление веррукозных разрастаний при помощи следующих методов деструктивной терапии:

Криодеструкции;
Электрокоагуляции;
Лазеротерапии;
Радиохирургии.

Метод деструктивной терапии выбирается врачом в зависимости от распространенности процесса и локализации высыпаний.

Критерии эффективности лечения

Отсутствие новых высыпаний и разрешение существующих высыпаний, уменьшение зуда.

Показания для госпитализации

Госпитализизация показана при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения, а также при наличии тяжелых форм заболевания или его осложнений.

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Увлажняющие средства в комплексном лечении красного волосяного лишая Девержи

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

По клиническим признакам, течению и прогнозу W. Griffiths выделил следующие 5 типов болезни Девержи [2]:

Тип I — классический взрослый наиболее часто встречающийся, составляет более 50% от всех случаев заболевания. Клинически отмечают очаги гиперемии, фолликулярные папулы, ладонно-подошвенный гиперкератоз. Протекает наиболее благоприятно, у 80% пациентов в течение 1—3 лет наступает спонтанная ремиссия.

Тип II — взрослый атипичный, встречается у 5% больных красным волосяным лишаем, течет длительно, нередко более 20 лет. Наряду с типичными признаками болезни отмечаются ихтиозиформные изменения на различных участках кожи, экземоподобные высыпания, диффузная алопеция.

Тип III — ювенильный классический, развивается у детей на 1—2-м году жизни и составляет 10% от всех случаев болезни, имеет классические клинические черты и регрессирует спонтанно, как правило, в течение одного года.

Тип IV — ювенильный очерченный, встречается у 25% больных болезнью Девержи. Первые признаки заболевания появляются в предпубертатный период, а спонтанный регресс наблюдают в позднем подростковом возрасте. Хорошо очерченные бляшки с гиперемией и фолликулярным гиперкератозом локализуются на коже коленей или локтей.

Тип V — ювенильный атипичный, встречается у 5% пациентов, преимущественно при семейных случаях болезни. Классические признаки болезни Девержи сочетаются со склеродермоподобными изменениями кистей и стоп. Течение, как правило, хроническое без тенденции к спонтанному регрессу.

В последние годы выделен VI тип болезни, ассоциированный с ВИЧ-инфекцией [12, 13]. Он характеризуется сочетанием типичных фолликулярных папул с узловато-кистозными и пустулезными акнеформными элементами, резистентностью к стандартной терапии и регрессом элементов при проведении антивирусного лечения [14, 15].

Диагностика основывается на сочетании клинических и патоморфологических признаков [16, 17]. Отличительными клиническими чертами красного волосяного лишая являются островки непораженной кожи на фоне участков эритемы, пробки фолликулярного кератоза и оранжевый оттенок пораженной кожи. При морфологическом исследовании выявляют признаки умеренного акантоза, меж- и внутриклеточный отек, экзоцитоз единичных лимфоцитов, не образующих скоплений в шиповатом слое эпидермиса, гранулез (от 2 до 5 рядов клеток) с перинуклеарным отеком в зернистых эпителиоцитах верхних рядов. Зернистые эпителиоциты неправильной формы, содержат грубые, крупные кератогиалиновые гранулы. В нижележащих рядах зернистого слоя гранулы мелкие, едва различимые в цитоплазме. Роговой слой имеет пластинчатое строение с очаговым паракератозом. В устьях волосяных фолликулов имеются массивные ортокератотические роговые пробки, в интерфолликулярных участках роговой слой утолщен и может содержать паракератотические клетки. В дерме нерезко выражены отечность сосочкового слоя и зоны поверхностного сосудистого сплетения, периваскулярные лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

Терапия красного волосяного лишая представляет определенные трудности, что определяется неясностью этиологии и патогенеза заболевания. Кроме того, неоднозначность данных литературы об эффективности различных методов лечения определяется вариабельностью течения заболевания и склонностью к спонтанному разрешению.

В настоящее время препаратами выбора для лечения болезни Девержи являются синтетические ретиноиды, которые в основном заменили терапию витамином А. Ретиноиды оказывают аналогичное фармакологическое действие с более высокой эффективностью в отсутствие токсических эффектов [18, 19]. Предпочтение отдается изотретиноину в дозе 1,0—2,0 мг/кг/сут, который приводит к значительному снижению гиперемии, зуда, шелушения в течение 1-го месяца лечения, а полный регресс наступает через 4—6 мес терапии [19]. Изотретиноин отличается от ацетритина безопасностью и быстрым периодом полувыведения из организма, в силу чего его рекомендуют чаще [20]. Кроме того, изотретиноин использовали для лечения ювенильных форм заболевания [5]. Выраженный эффект отмечен при использовании ацетритина в дозе 1,0 мг/кг/сут, в среднем курс лечения составлял 4 мес [18]. Однако ввиду токсичности использование препарата ограничено в педиатрической практике [5].

С разной степенью эффективности проводилось лечение цитостатиками и иммуносупрессантами. Значительные результаты получены при назначении метотрексата в дозе 15—25 мг/нед, который рассматривают, как препарат для терапии второго ряда [21]. По мнению большинства исследователей, эффективность азатиоприна и циклоспорина спорная [22]. В последнее время публикуются результаты предварительных исследований, свидетельствующих о выраженной терапевтической эффективности биологических средств (этанерцепт, инфликсимаб) при лечении взрослых пациентов [23—25]. Единичные наблюдения свидетельствуют об эффективности экстракорпоральной фотохимиотерапии [26]. Эффективность ПУВА- и Ре-ПУВА-терапии остается сомнительной, так как нередко при прекращении лечения наступает рецидив [27].

Местная терапия у взрослых пациентов, как правило, носит вспомогательный характер, уменьшая на фоне общей терапии явления сухости кожи, шелушения, зуда. При ювенильных формах нередко рекомендуется наружная монотерапия, поскольку общий прогноз благоприятный, а поражения носят ограниченный характер [16]. Широко используют топические кортикостероиды, снижающие гиперемию, шелушение, зуд, однако действие их кратковременно и не дает выраженных изменений в клинической картине [11]. P. Van de Kerkhof и P. Steijlen сообщили об эффективности кальципотриола у 3 пациентов с болезнью Девержи [28]. Топический ретиноид тазаротен использовали при лечении ювенильных форм [29]. Умеренное улучшение получают при назначении препаратов дегтя и кератолитиков [27].

Эпидермальный барьер — это собирательный термин, подчеркивающий одну из основных функций эпидермиса — быть преградой на пути свободного проникновения различных соединений в организм и из него [30]. Важнейшей составной частью эпидермального барьера, от которой зависит его проницаемость, является роговой слой [31]. В норме он состоит из корнеоцитов (безъядерных клеток, внутриклеточное пространство которых заполнено кератиновыми фибриллами и аморфным веществом) и межклеточного пространства, заполненного липидами. Синтез липидов осуществляется в ламеллярных тельцах клеток зернистого слоя; по мере продвижения клеток к роговому слою липиды выходят из клеток и, заполняя межклеточное пространство, образуют липидную прослойку [32]. В роговом слое содержатся липиды разных типов, наиболее важными из них являются церамиды, холестерол и свободные жирные кислоты. Церамиды составляют 45—50% липидного состава, холестерол — 25%, свободные жирные кислоты (пальмитиновая, стеариновая, олеиновая, линолевая) — 10—15% [30, 33]. Липиды играют ключевую роль в формировании водного барьера, препятствуя трансэпидермальной потере воды и обеспечивая водонепроницаемость эпидермиса [34]. Кроме того, заполняя межклеточное пространство рогового слоя, липиды обеспечивают целостность кожи.

На барьерную функцию эпидермиса влияют структура, дифференцировка, функциональная активность кератиноцитов, качественный и количественный состав липидов рогового слоя эпидермиса, наличие веществ, относящихся к естественному увлажняющему фактору, рН на поверхности кожи [30, 35]. При изменении каких-либо их перечисленных показателей барьерная функция эпидермиса нарушается, что приводит к усиленному испарению воды через роговой слой, обезвоживанию эпидермиса и развитию выраженной сухости кожи.

Изменения функции эпидермального барьера отмечаются при ряде дерматозов, сопровождающихся сухостью кожи и нарушением десквамации кератиноцитов. Одним из механизмов развития дисфункции кожного барьера является генетический дефект синтеза филаггрина — белка, обеспечивающего ороговение кератиноцитов, который имеется у больных ихтиозом, атопическим дерматитом, псориазом [36, 37]. В других случаях нарушение функции эпидермального барьера обусловлено изменением качественного и количественного состава липидов рогового слоя. У больных атопическим дерматитом изменяется соотношение уровня церамидов и холестерола [38]. При истинной экземе, ихтиозе нарушается синтез липидов ламеллярными тельцами, в результате чего резко снижается их содержание в роговом слое [39].

Современным увлажняющим средством является препарат Локобейз Рипеа — эмульсия типа вода-в-жирах с высоким содержанием (63%) липидов. В состав препарата входят вещества, которые обеспечивают разнонаправленное восполнение дефектного эпидермального барьера [41]. Вазелин и жидкий парафин создают на поверхности кожи окклюзию, что препятствует трансэпидермальной потере воды; глицерин выступает в роли гидратанта, который обладает способностью удерживать дополнительную влагу. Важной составляющей препарата являются липиды (холестерол, церамиды, олеиновая и пальмитиновая кислоты) в соотношении, соответствующем физиологической норме здоровой кожи, которые восполняют недостающие липиды рогового слоя, способствуя восстановлению эпидермального барьера. Кроме того, в состав эмульсии включены наночастицы твердого парафина, трометамин, стабилизаторы эмульсии и наночастиц парафина, обеспечивающие дополнительную защиту рогового слоя, поддерживающие необходимый уровень рН и придающие хорошие косметические свойства. Эмульсия удобна в применении, ее достаточно назначать один раз в сутки. Данные клинических исследований свидетельствуют об эффективности Локобейз Рипеа в терапии атопического дерматита, экземы, простого и аллергического контактного дерматита [42, 43].

Мы имеем опыт применения эмульсии Локобейз Рипеа в качестве средства наружной терапии в комплексном лечении красного волосяного лишая Девержи.

Лечение было проведено ацетритином (неотигазон) из расчета 1 мг/кг/сут, наружно назначали эмульсию Локобейз Рипеа 2 раза в сутки. Первые признаки регресса высыпаний отмечались на 1-й неделе лечения. Через 4—5 нед процесс практически регрессировал (разрешились эритродермия, гиперемия, фолликулярные папулы, шелушение, гиперкератоз). Сохранялась незначительная эритема. Пациентам снижали дозу препарата до 0,5 мг/кг/сут, которую они принимали до полного регресса высыпаний. В целом лечение неотигазоном занимало 6—8 нед. В процессе лечения пациенты отмечали сухость слизистой оболочки рта и красной каймы губ.

Приводим клинический пример.

Пациент Д., 53 лет, поступил с жалобами на высыпания на коже лица, туловища и конечностей, выраженную сухость кожных покровов. Болен в течение 2 мес. Без видимой причины заметил покраснения на коже лица, постепенно процесс начал распространяться на кожу туловища и конечностей. Обратился к дерматологу по месту жительства. Первоначально был диагностирован аллергический дерматит, и больной получал лечение десенсибилизирующими средствами, антигистаминными препаратами, кортикостероидными мазями. Процесс продолжал распространяться. Больному был назначен дипроспан 1,0 внутримышечно, продолжена наружная терапия кортикостероидными мазями без эффекта. Для уточнения диагноза и лечения пациент был направлен в клинику.

Аллергологический анамнез без особенностей, наследственность не отягощена. Перенесенные заболевания: аппендэктомия, хронический гастрит. Из вредных привычек отмечает курение.

Данные лабораторного обследования: общий анализ крови и мочи без патологии; биохимические анализы крови (билирубин, функциональные пробы печени, холестерин, общий белок, глюкоза) в пределах нормы. При гистологическом исследовании биоптата кожи выявлены умеренный гиперкератоз, незначительный акантоз, роговые пробки в устьях волосяных фолликулов, небольшой периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов в сосочковом слое дермы.

Обычно самопроизвольное выздоровление наступает через 4–6 недель. Неосложненное течение розового лишая лечения не требует. Больным рекомендуется ограничить прием водных процедур (запретить пользование мочалкой, растирание жестким полотенцем) и исключить физическую активность, приводящую к механическому раздражению кожи.
При генерализации процесса, выраженном экссудативном характере высыпаний, аллергических проявлениях, экзематизации показана общая и местная терапия.
При выраженном зуде назначают антигистаминные препараты:

Антигистаминные препараты 1-го поколения

Хлоропирамин (Супрастин)25 мг. В возрасте от 1 года до 6 лет по 8,3 мг (1/3 таблетки) 2–3 раза в сутки, от 6 до 14 лет по 12,5 мг (1/2 таблетки) 2–3 раза в сутки, взрослым по 25 мг (1 таблетка) 3–4 раза в сутки в течение 7–10 дней или,
Мебгидролин (Диазолин) 0,05;0,1 г. В возрасте от 2 до 5 лет –50–150 мг в сутки, от 5 до 10 лет 100–200 мг в сутки, старше 10 лет и взрослым 100–300 мг в сутки в течение 7–10 дней или,
Хифенадин (Фенкарол) 0,01;0,025 г. В возрасте от 3 до 7 лет по 10 мг 2–3 раза в сутки, старше 7 лет и взрослым по 25 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней или,
Клемастин (Тавегил)0,001 г. Детям старше 7 лет 0,5–1 мг 2 раза в сутки, взрослым 1 мг 2 раза в сутки в течение 7 –10 дней.

При экзематизации показаны гипосенсибилизирующие препараты:

Гипосенсибилизирующие средства

Кальция глюконат 10% раствор, внутримышечно 5-10 мл 1 раз в сутки в течение 10 суток или,
Хлористый кальций 1–10% раствор, 5–15 мл внутрь 2–3 раза в день – 7–10 дней или,
Пантотенат кальция 0,1. Детям от 3 до 14 лет 50–100 мг 2 раза в сутки, взрослым по 100–200 мг 2 раза в сутки – 10–14 дней.

Наружное лечение

Назначают индифферентные пудры (окись цинка и тальк, взятые поровну) или взбалтываемые взвеси (окиси цинка 20,0 , талька 20,0 , глицерина 20,0 мл, воды дистиллированной 60,0 мл), наносимые на кожу 3–4 раза в день до уменьшения воспалительных явлений (6–8 дней).
Иногда (при раздражении кожи) прибегают к назначению глюкокортикоидных кремов (применять в виде аппликаций эмульсии, крема или мази 1–2 раза в день 5–7 дней):

Гидрокортизона бутират (Локоид) 0,1% или,
Бетаметазона дипропионат (Белодерм) 0,025% (0,05%) или,
Метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) 0,1% или,
Алклометазона дипропионат (Афлодерм) 0,05% или,
Комбинированных препаратов, содержащих глюкокортикоид в сочетании с антибиотиком (белогент, оксикорт, фуцикорт, лоринден С).

Физиотерапия

Ультрафиолетовая средневолновая терапия (УФВ) с длиной волны 280–320 нм 5 раз в неделю № 5–10 (после стихания островоспалительных явлений).

Критерии эффективности лечения

Полное разрешение высыпаний.

Наиболее частые ошибки в лечении

Необоснованное применение противогрибковых препаратов. Наружное применение раздражающих мазей.

Розовый лишай – заболевание, характеризующееся диссеминированными высыпаниями вдоль линий растяжения кожи розеол, шелушащихся в центре.

Синонимы

pityriasis rosea, болезнь Жибера, розеола шелушащаяся.

Эпидемиология

Возраст: любой, но чаще встречается в 10-50 лет. Пол: женщины болеют несколько чаще мужчин (соотношение 2:1).

Анамнез

У большинства больных за 1-2 недели до появления распространенных высыпаний появляется одиночное воспалительное пятно, которое шелушится по всей поверхности и может сопровождаться симптомами общей интоксикации (повышением температуры, ознобом, общей слабостью и недомоганием). Затем, главным образом, на коже туловища появляются высыпания розовых пятен, располагающихся вдоль линий растяжения кожи (Лангера), центральная часть пятен впоследствии становится буроватой и шелушится с образованием элементов, напоминающих медальон. Подсыпание свежих пятен происходит в течение нескольких дней, придавая клинической картине пёстрый вид. Высыпания разрешаются бесследно в течение 6-12 недель и заболевание, как правило, больше не рецидивирует.

Течение

розовый лишай, начавшись остро или подостро, бесследно разрешается в течение 6-12 недель, иногда (при раздражении кожи) может трансформироваться в эритродермию.

Этиология

не установлена, предполагают вирусную природу заболевания и рассматривают герпес-вирусы 6 и/или 7 типов в качестве возможных этиологических факторов.

Предрасполагающие факторы

мытьё в бане, ванне, под душем;
механическое раздражение кожи;
осенне-весеннее время;

Жалобы

На распространённые, иногда зудящие высыпания. Изредка пациенты отмечают озноб, общую слабость, боли и ломоту в суставах и мышцах, субфебрилитет.

Дерматологический статус

процесс поражения кожи носит распространённый и, как правило, симметричный характер, элементы сыпи располагаются фокусно, не сливаясь друг с другом, и своей длинной осью ориентированы вдоль линий растяжения кожи.

Возникновение на коже сомнительных пятен, которые порой зудят и шелушатся, – серьезный повод обратиться к врачу и проверить наличие дерматологических заболеваний.

Розовый лишай (болезнь Жибера, розеола шелушащаяся, питириаз, питиаз) – острое кожное заболевание со специфичными высыпаниями, своеобразным течением и склонностью к сезонным рецидивам. Проявляется образованием на коже груди, спины, конечностей и других участков тела розовых пятен, расположенных по линиям максимальной растяжимости (линии Лангера). Со временем высыпания становятся похожи на крупные медальоны. С момента обнаружения первой материнской бляшки (крупного пятна) до полного исчезновения симптомов заболевания проходит 30-45 дней.

Первичная консультация - 3500
Повторная консультация - 2300

Причины питириаза

Несмотря на то, что болезнь Жибера встречается очень часто, механизм заболевания изучен не до конца. Предполагают, что первоначальную роль играют следующие факторы:

Воздействие вирусов (герпевирус 7типа и пр.), бактерий и других инфекционных агентов. Это подтверждается тестами, доказывающими присутствие в организме возбудителей. Очень часто кожное заболевание появляется на фоне гриппа, ОРЗ и других инфекций.
Присоединение аллергических реакций.
Укусы клопов, вшей и других кровососущих насекомых.
Сниженная иммунная защита.
Частые переохлаждения и стрессы.
Нарушение ЖКТ-функций и обмена веществ.
Введение вакцин.

Симптомы питириаза

Клинические проявления розового лишая обусловлены воздействием инфекционных возбудителей и развитием аллергических реакций. Кожное заболевание проявляется следующими симптомами:

Общая слабость, увеличение лимфоузлов, повышенная температура тела.
Образование на теле небольших розоватых, а также розовато-лиловых пятен, имеющих симметричную форму и проступающих по линиям Лангера. Высыпания появляются на спине, конечностях, на груди, на шее, в паху и на других участках тела.
Появление на коже 2-3 ярко-красных материнских бляшек (их диаметр - 4 см), усеянных чешуйками. Через неделю из этих больших пятен образуются небольшие высыпания-отсевы розового оттенка.
Пятна-отсевы распространяются по всему телу и увеличиваются в размерах (их диаметр – 1-2 см), могут шелушиться, по форме напоминают медальоны.
Сильный кожный зуд.
Повышенная раздражительность.

При грамотной терапии симптомы питириаза пропадают через 5-8 недель, пациент полностью выздоравливает. Более продолжительная терапия требуется, если высыпания имеют плотные узелки, волдыри или папулы. В исключительных случаях розовый лишай переходит в экзему, развиваются гнойные воспаления кожи, фолликулиты, стрептококковые инфекции и пр. Развитию осложнений способствует чрезмерная потливость пациента, склонность к аллергии, постоянное трение кожи и неправильное лечение.

Диагностика питириаза

При обнаружении на кожных покровах подозрительных пятнышек необходимо своевременно обратиться к дерматологу. При визуальном осмотре врач оценивает характер высыпаний, их форму, размеры, расположение на теле и способен поставить правильный диагноз. После дерматоскопии дополнительно проводятся следующие исследования – биохимические анализы крови и мочи, РМП (реакции микропреципитации с антигенами), кожные соскобы с травмированных участков.

Более сложная диагностика проводится, если кожное заболевание длится более шести недель. В этих случаях отделяемое из пораженных очагов отправляют на бакпосев. Поставить правильный диагноз поможет проведение биопсии и последующие гистологические исследования. С целью отличить болезнь Жибера от других типов лишая, токсидермии, псориаза, осложненного сифилиса и других патологий проводится люминесцентная диагностика, проверка соскоба на наличие патогенных грибков, делаются RPR-тесты на сифилис и пр.

Читайте также: