Холера и стихийные бедствия

Обновлено: 28.03.2024

Холера (cholera) — острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса с быстрым развитием обезвоживания. Относится к

Холера (cholera) — острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса с быстрым развитием обезвоживания. Относится к особо опасным конвенционным болезням.

В России отмечается стабилизация эпидемического процесса с 1988 г. и заболевания холерой носят в основном завозной и спорадический характер. За последние 20 лет выявлено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Тяжелой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания паломниками, которые совершали хадж в Саудовскую Аравию, заболело 2359 человек.

Этиология. Возбудитель холеры Vibrio cholerae — относится к роду Vibrio, семейства Vibrionaceae, серогруппа 01 биоваров cholerae (классический и eltor). В последние годы до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры подразделяются на три серовара: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, благодаря наличию жгутика обладает хорошей подвижностью, аэроб, спор не образует, грамотрицателен, способен к очень быстрому размножению, оптимальная температура роста 37 °C. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты в нитриты, лизируется специфическими фагами. Из факторов патогенности наибольшее значение имеет экзотоксин — холероген. Возбудитель содержит также эндотоксин, имеющий ведущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. Вибрион погибает при кипячении, хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Под влиянием света, воздуха и при высушивании холерные вибрионы гибнут в течение нескольких дней. Холерный вибрион чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде поверхностных водоемов, иле и в opганизме некоторых гидробионтов возбудитель не только длительно сохраняется, но и размножается. Штаммы, которые циркулируют во внешней среде, слабо вирулентны. На пищевых продуктах вибрионы сохраняются в течение 2–5 дней, на помидорах и арбузах под действием солнечного света вибрионы погибают через 8 ч. Заражение возможно при употреблении рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся термической обработке. Вибрионы длительно сохраняются в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 °С.

В последние годы регистрируются вспышки диарейных заболеваний, которые вызываются холерными вибрионами не О1, а О139 серогруппы. Течение заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличается от холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение заболеваний, вызванных холерным вибрионом О139, становится реальной угрозой, идентичной той, что произошла с вибрионом Эль-Тор в 1961 г. Вибрионы по отношению к холерным фагам подразделяются на пять основных фаготипов. Отмечаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О, так называемые НАГ-вибрионы, которые по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности не отличаются от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные типичной или стертой формой холеры, вибриононосители (реконвалесцентные, острые, хронические). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно лицами с типичной формой болезни в первые 4–5 суток. Больные стертыми, атипичными формами болезни опасны благодаря активному образу жизни и контактам с окружающими. В этом же состоит и эпидемическая опасность вибриононосителей, однако хроническое носительство формируется крайне редко.

Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Имеет значение не только употребление контаминированной возбудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, овощей, фруктов, купание в загрязненных водоемах. Холера имеет склонность к эпидемическому распространению. Вспышки чаще возникают в теплое время года.

Восприимчивость человека к холере высокая. Чаще подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, который сохраняется в течение одного года.

Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в организм человека с инфицированной пищей или водой, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют заболевания желудка, которые сопровождаются пониженной кислотностью. Наиболее тяжело протекает холера у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион адгезируется на кайме эпителиоцитов и размножается. Адгезируясь на энтероцитах, холерные вибрионы используют ферментные звенья последних для генерирования энергии синтеза собственных структур. До сих пор остается спорным вопрос, приводит ли сама по себе адгезия к кишечной секреции. Исследования с рекомбинантными, аттенуированными штаммами холерного вибриона, разработанными с целью получения оральных вакцин, показали, что эти штаммы хорошо адгезируются, но не вызывают диареи. Холерные вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции: 1) эндотоксин (липополисахарид); 2) экзотоксин (холероген); 3) фактор проницаемости. Описаны также другие токсины холерного вибриона: zot, оказывающий влияние на плотные соединения клеток и регулирующих их проницаемость, а также добавочный токсин ace, вызывающий увеличение тока короткого замыкания в камере Юссинга. Вероятно, это токсин-блокатор натриевого насоса, о котором сообщал Филлипс еще в 60-х годах. Выявлено расположение генов этих токсинов на фрагменте хромосомы. В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Развитие диареи заключается в гиперсекреторных процессах, которые обусловлены активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накоплением цАМФ, приводящего к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. В исследованиях (D. Powelletal., 1994; CSeurs. G. Kaper., 1996) подробно описаны биохимические свойства и биологическое действие холерного токсина. Через систему циклических нуклеотидов он стимулирует секрецию хлора, тормозит абсорбцию эпителиоцитами электронейтрального хлористого натрия и модулирует их цитоскелет (микротрубочки), вызывает накопление внутриклеточного кальция. Это, в свою очередь, определяет повышение секреторного ответа, так как кальций стимулирует образование циклических нуклеотидов. Кальций и белок кальмодулин активируют фосфолипазу, которая вызывает фосфорилирование протеинов с увеличением проницаемости апикальных мембран энтероцитов крипт, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов. На увеличение синтеза циклических нуклеотидов влияют брадикинин, каллидин, вазоактивный интестинальный пептид. Доказано, что диарея возникает также за счет высвобождения серотонина, который в свою очередь стимулирует образование простагландина Е2. Роль серотонина в качестве важнейшего медиатора гиперсекреции в тонкой кишке при действии холерного токсина доказывается успешным применением антогонистов серотониновых рецепторов. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. По современным представлениям, холерная диарея обусловлена усилением секреции кишечного сока (ионов натрия, бикарбоната, калия хлора воды), ускорением физиологической десквамации энтероцитов, повышением проницаемости мембран, а также замедлением обратного всасывания ионов натрия, хлора и воды. У больных отмечаются: тяжелый метаболический ацидоз, сгущение крови, повышение ее удельного веса, ухудшение реологических свойств крови, гипокалиемия, повышение содержания белка и др. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за короткий срок могут достигать объемов, которые не встречаются при диареях другой этиологии. Как следствие дегидратации развиваются значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность. Включаются дополнительные механизмы защиты от обезвоживания и потери электролитов:

а) снижение температуры тела — это приводит к уменьшению естественной перспирации (в сутки теряется около 1,5 литров пота вместе с натрием, калием и другими электролитами);
б) появляется сухость слизистых оболочек рта, глаз, мочеполовых органов (снижена секреция всех желез);
в) развивается олигурия вплоть до анурии.

Однако эти механизмы защиты не спасают, так как коварство холерного вибриона в том, что его токсин (холероген), соединившись с рецепторами эпителиоцитов, вызывает продолжительную гиперсекрецию жидкости и электролитов из крипт тонкого кишечника в течение 18–24 часов. За этот период организм без лечения (регидратации) погибает.

Методом оптической и электронной микроскопии выявлены функциональные изменения в структурах сердца, почек, надпочечников, гипоталамических ядер и гипофиза. Однако все эти изменения являются вторичными, регуляторными, защитными и направлены на восстановление водно-солевого гомео­стаза. Эти нарушения при холере никак не связаны с прямым токсическим влиянием на структуры внутренних органов, а обусловлены дегидратацией.

Именно такой подход к пониманию патогенеза холеры — признание первичности дегидратации и дисбаланса электролитов — позволил разработать патогенетическую регидратационную терапию, которая направлена на устранение основной причины патологии.

У 80% людей холера протекает в легкой или умеренной форме. У 10–20% людей развивается тяжелая водянистая диарея с признаками дегидратации. В соответствии с классификацией холеры В. И. Покровского различают четыре степени обезвоживания: I степень предполагает потерю жидкости до 3% от массы тела, II степень — 4–6%, III степень — 7–9%, IV степень (декомпенсированное обезвоживание) — 10% и более.

Обезвоживание I степени выявляется наиболее часто, при этом многие симптомы болезни не выражены и заболевание носит абортивный характер. У некоторых больных отмечается продромальный период продолжительностью около суток, для которого характерны головокружение, недомогание, слабость, тошнота. Первым симптомом болезни является нарушение стула, который у 2/3 больных бывает водянистым и у 1/3 — кашицеобразным. У 5% больных стул может быть оформленным. Частота диареи от 5 до 10 раз в сутки. Длительность заболевания не более 3 суток. Испражнения не обильные. Рвота может быть примерно у половины заболевших. Кожа влажная, тургор сохранен. У 2/3 больных выявляется сухость слизистой оболочки рта. Нарушений гемодинамики нет.

Обезвоживание II степени регистрируется примерно у 20% больных. В большинстве случаев заболевания продромальный период либо не выражен, либо кратковременный. Заболевание характеризуется появлением жидкого стула, который быстро становится водянистым и у половины больных напоминает рисовый отвар. Рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает до 10 раз в сутки. Общая потеря жидкости при II степени дегидратации в среднем составляет 5–6 л. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Характерны слабость, головокружение, обмороки, сухость во рту, жажда, осиплость голоса, снижение тургора кожи. У четверти больных отмечаются цианоз и акроцианоз. Температура тела нормальная либо субнормальная. Повышение температуры тела выявляется редко. Язык сухой. У половины больных отмечается тахикардия, у четверти — артериальная гипотония, в отдельных случаях олигурия. У некоторых больных появляются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. При исследовании крови признаки гемоконцентрации минимальные (Ht = 0,46–0,50) вследствие компенсаторного разжижения крови. Электролитные изменения носят компенсированный характер. Чаще всего отмечаются компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,36–7,40; BE = -2,0–5,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.

Голос изменен, осипший и ослаблен, характерна речь шепотом. Тоны сердца глухие, отмечаются тахикардия и артериальная гипотония. В 3/4 случаев имеет место олигурия, в 1/4 — анурия. Умеренно выражена гемоконцентрация (Ht = 0,50–0,55), отмечаются декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,30–7,36; BE = -0,5–10,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия. Состоя­ние больных при отсутствии интенсивной терапии ухудшается и может привести к летальному исходу.

Иногда возможно еще более быстрое развитие дегидратации. В этих случаях дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), и такую форму заболевания называют молниеносной.

Сухая холера протекает без диареи и рвоты, но с признаками быстрого развития гиповолемического шока — резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, судорог, афонии, анурии.

Наиболее тяжелое течение холеры наблюдается у детей до 3 лет. Дети хуже переносят обезвоживание, и у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы (заторможенность, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы). У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. Нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительно большого внеклеточного объема жидкости. Поэтому целесообразно при поступлении взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени обезвоживания. Течение холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам, так как быстро развивается гипокалиемия. Заболевание длится от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности регидратационной терапии. При возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных — это дегидратационный шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

Наряду с тяжелым течением заболевания возможны стертые и субклинические формы болезни, которые выявляются при детальном обследовании носителей. В анамнезе у таких больных кратковременная диарея, стул 1–2 раза в сутки. Больных с субклинической формой заболевания выявляют в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях, клинических симптомов заболевания у них нет, но при исследовании крови выявляется нарастание титра вибриоидных антител.

Осложнения. Среди осложнений, обусловленных нарушениями кровообращения регионарного характера: инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, острое нарушение мозгового кровообращения. Частым осложнением является пневмония, очаговая или сегментарная, у лиц старческого возраста — гипостатическая. К осложнениям надо отнести острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы. Эксикоз способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи. Флебиты и тромбофлебиты обусловлены длительной внутривенной регидратационной терапией.

Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя. Если невозможно доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия, то используют среды-консерванты (щелочная 1% пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10–20 мл) с помощью металлических ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20–30 г магния сульфата). Все пробы для исследования доставляют в стерильной герметизированной посуде с сопровождающим. Каждый образец сопровождается направлением, в котором указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. Ориентировочным тестом является микроскопия фиксированных окрашенных мазков испражнений и рвотных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. Ускоренными методами исследования являются иммунофлуоресцентная микроскопия, метод раздавленной капли. Материалом исследования служат испражнения, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный материал, вода, пища и другие объекты внешней среды. Для выделения и идентификации чистой культуры используют среды обогащения, элективные и дифференциально-диагностические среды. Результаты экспресс-исследования получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа через 36 ч (окончательный ответ). Используются в качестве ускоренных методов диагностики иммобилизация и микроагглютинация вибрионов холерной сывороткой, ответ получают через несколько минут. Все эти исследования проводятся комплексно. Применяются серологические исследования крови (реакция нейтрализации, иммуноферментный анализ) у больных с типичной клинической картиной холеры, если холерный вибрион из кала и рвотных масс не выделяется. Определяют титры агглютининов, вибриоцидных антител и антитоксинов. При наличии титров антител (агглютининов 1:40, вибриоцидных антител 10–4, антиэнтеротоксинов — 30 антитоксических ед., антимембранотоксинов — 50 антитоксических ед.) следует заподозрить холеру. Положительным является результат при нарастании титров антител в парных сыворотках в 4 раза. Серологические методы исследования являются второстепенными и используются для ретроспективной диагностики.

Наличие Vibrio cholerae в кале подтверждается с помощью проведения лабораторных исследований. Применение нового диагностического экспресс-теста (ДЭТ) позволяет быстро тестировать пациентов. ДЭТ в настоящее время находится в процессе утверждения ВОЗ с целью его включения в перечень предварительно квалифицированных продуктов. В то же время, в случае положительных результатов ДЭТ, ВОЗ предлагает проводить повторное тестирование всех образцов, используя классические лабораторные методы исследования для подтверждения. Если вспышка болезни подтверждена, то достаточно проводить клиническое диагностирование на основе стандартного определения случая заболевания ВОЗ с дополнительным проведением тестирования в отдельных случаях заболевания с регулярными интервалами.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
А. В. Сундуков, доктор медицинских наук, профессор
Г. М. Кожевникова, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, Москва

Инфекционные последствия землетрясений

Медики пострадавшего от землетрясения Непала опасаются вспышек инфекционных заболеваний, вызванных антисанитарией и повреждениями систем водоснабжения. В слаборазвитых странах это — практически неизбежные вторичные последствия природных катастроф такого масштаба. После завершения своей активной фазы землетрясения еще долго продолжают забирать жизни людей.

Медицинские последствия землетрясения

В условиях чрезвычайных ситуаций медикам приходится оказывать помощь людям с поражениями, с кото­рыми в обычной обстановке они не встречались или встречались крайне редко, отмечают эксперты. При сильных землетрясениях, кроме травм и психических потрясений, значительное число пострадавших могут иметь смертельно опасный синдром длительного сдавления (возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения сдавленных мягких тканей токсикоз, характеризующийся системными патологическими изменениями).

Проводившиеся в разных странах социологические опросы показывают, что у переживших землятресение людей неизбежно ухудшается здоровье: более, чем у четверти опрошенных повышалось кровяное давление, сердечные боли ощущал каждый пятый, продолжительное время в состоянии депрессии оставались почти 40% свидетелей катастрофы. После перенесенного потрясения у людей начинают обостряться и хронические заболевания.

Вторичные последствия катастрофы и их причины

Но и это еще не все. У оставшихся без крыши над головой и потерявших своих близких людей значительно снижается сопротивляемость организма инфекциям. Выжившие после катастрофы долгое время остаются на улице или находят убежище в плохо приспособленных для этого помещениях. И это приводит к массовым отравлениям, простудным, желудочно-кишечным и инфекционным заболеваниям. Из-за скученности, плохих санитарных условий и недостатка питьевой воды быстро распространяются болезни типа инфекционного гепатита, гастроэнтерита, краснухи и туберкулеза. Особенно опасно это в странах с низким уровнем иммунизации.

Другая опасность заключается в том, что в первое время после катастрофы не вывозится мусор и разрушенные конструкции, и, как правило, все это просто сдвигают на свободные участки вдоль дорог. А из-за повреждения насосных станций, канализационных сетей и очистных сооружений заражаются грунты, подземные воды и водоемы. Еще одна проблема — нехватка ресурсов для захоронения погибших. Известно, что несоблюдение санитарных норм в этом случае также приводит к распространению инфекций.

Кроме того, на место аварии прибывает множество новых людей — спасателей, строителей, которые могут быть носителями нетипичных для местности инфекционных агентов. При этом сложно оценить, какие именно вирусы и бактерии циркулируют в районе бедствия, и они долгое время контактируют с окружающими.

После природной катастрофы приходит в движение не только большое число людей. Природные катастрофы вынуждают животных покидать привычные места обитания. Учитывая, что многие животные являются переносчиками возбудителей заболеваний, их вынужденные миграции также могут повлиять на эпидемиологическую ситуацию. Серьезную угрозу представляют грызуны, а также комары и другие кровососущие насекомые. В тропической стране также повышается риск пострадать от укусов ядовитых змей и пауков. И, наконец, активизируются природные очаги инфекций.

Спутники землетрясений

Как показала многовековая история природных катастроф, причиной массовой гибели выживших после нее людей явились несколько крайне заразных болезней. В первую очередь, это холера — кишечная инфекция, которая попадает в организм из зараженной воды или пищи. Болезнь распространяется очень быстро. Она вызывает тяжелейшую диарею, быстрое обезвоживание, шок и может убить человека меньше, чем за сутки.

Эпидемию брюшного тифа может вызвать зараженная проточная вода. Дальше возбудитель инфекции передается через еду или питье, к которым прикасался зараженный человек. Так же инфекция может попасть при пользовании зараженной проточной водой. Для защиты от этого заболевания существует вакцина, а лечится оно антибиотиками. Но после глобальных катастроф, особенно в слаборазвитых странах, на это часто не хватает ни времени, ни медицинских ресурсов.

В антисанитарных условиях, через человеческие экскременты быстро распространяются кишечные паразиты, вызывающие дизентерию. Питьевая вода, в которую попала моча животных носителей бактерии лептоспиры — крупного рогатого скота, свиней, лошадей, собак, грызунов и диких животных — может стать причиной лептоспироза.

Комары в тропическом климате переносят малярию и смертельно опасную лихорадку денге. Грызуны — геморрагическую лихорадку и туляремию.

Гималаи

1. Особо опасные инфекции (ООИ) — высокозаразные заболевания, которые появляются внезапно и быстро распространяются, охватывая в кратчайшие сроки большую массу населения. ООИ протекают с тяжелой клиникой и характеризуются высоким процентом летальности.

Перечень карантинных инфекций


  1. полиомиелит

  2. чума (легочная форма)

  3. холера

  4. натуральная оспа

  5. желтая лихорадка

  6. лихорадка Эбола и Марбург

  7. грипп (новый подтип)

  8. острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.

Перечень особо опасных инфекций, подлежащие международному надзору

Глобальные эпидемии

На протяжении всей истории человечество время от времени страдало от разрушительных вспышек холеры. Еще Гиппократ (460-377 гг. до н.э.) и Гален (129-216 гг. н.э.) описывали болезнь, очень схожую с холерой, а многочисленные сведения указывают на то, что аналогичная болезнь была известна в античные времена на равнинах Ганга.

Однако современные знания о холере датируются лишь началом 19-ого века, когда начались исследования, направленные на лучшее понимание причин этой болезни и определение ее надлежащего лечения. Первая пандемия, или глобальная эпидемия, холеры началась в 1817 г. в эндемичном районе Юго-Восточной Азии, откуда она распространилась в другие части мира. Эта и последующие пандемии привели к огромным потерям, успев распространиться по всему миру, перед тем как пойти на убыль.

В 1992 г. в Бангладеш появилась новая серогруппа (генетическая производная биотипа EI Tor), которая вызвала обширную эпидемию. Эта серогруппа, обозначенная V. cholerae 0139 Bengal, в настоящее время выявлена в 11 странах. За новой серогруппой также необходим усиленный эпиднадзор. В связи с тем, что данных для оценки этих событий не имеется, нельзя исключать возможность возникновения новой пандемии. Так, например, биотип EI Tor был впервые изолирован как авирулентный штамм в 1905 г., а впоследствии приобрел достаточную вирулентность и стал причиной нынешней пандемии.

Экономические и социальные последствия


Помимо человеческих страданий вспышки холеры приводят к панике, дезорганизации социально-экономической структуры и возможной задержке развития в пострадавших общинах. Вызванные паникой неоправданные ответные меры третьих стран включают сокращение и ограничение поездок в страны, где возникли вспышки холеры, или наложение ограничений на импорт некоторых пищевых продуктов из этих стран. Так, например, вспышка холеры в Перу в 1991 г. обошлась стране в 770 млн. долл. США в результате наложения торговых эмбарго на ее пищевые продукты и последствий для туризма.

Особенности поведения при пожаре в многоэтажных зданиях

В многоэтажном здании огонь и дым распространятся снизу вверх.

- Выйдя из жилых поещени,офисов пробираться к выходу следует держась за стены.

-пользоваться пожарными лестницами;

-во время пожара запрещено пользоваться лифтом;

-выбираясь на улицу, как можно дольше задерживать дыхание, воспользоваться мокрым шарфом или платком.

Оповещение людей о пожаре, управление эвакуацией при пожаре в зданиях и сооруж. осущ. Одним из следующих способов:

-подача световых, звуковых и (или) речевых сигналов во все помещения с постоянным или временным пребыванием людей;

-трансляция спец.разработанных текстов о необходимости эвакуации, путях эвакуации, направлении движенияи др.действиях, обеспечивающих безопасность людей и предотвращение паники при пожарах;

-размещение и обеспечение освещения и знаков пожарной безопасности на путях эвакуации;

-включение аварийного освещения;

-обеспечение связью пожарного поста.

При задымлении помещений следует плотно закрыть двери, выходящие на них, а при образовании опасной концентрации дыма переместиться в безопасное место захватив с собой намоченную ткань. В сильно задымленных помещениях продвигаться следует ползкомили пригнувшись, дышать через увлажненную ткань.

Первичные средства пожаротушения.

К первичным средствам пожаротушения относятся: огнетушители, монопомпы, ведра, бочки с водой, лопаты, ящики с песком, топоры, войлочные маты и др.

Огнетушители бывают: химические пенные (ОХП-10), углекислотные (ОУ-2, ОУ-5, ОУ-8 и др.), порошковые (ОП-10 и др.), углекислотно-бромэтиловые (ОУБ-3, ОУБ-7), хладоновые (ОХ-3).

Краткая характеристика наиболее распространенных аварийно-опасных химических веществ (аммиак, хлор, цианистый водород), их влияние на организм человека.

Аварийно химически опасное вещество (АХОВ) – опасное химическое вещество, применяемое в промышленности и сельском хозяйстве, при аварийном выбросе(разливе) которого может произойти заражение окружающей среды в поражающих живой организм концентрациях(токсодозах)

К ним отнесены 34 вещества: аммиак, окислы азота, диметиламин, сероводород, сероуглерод, сернистый ангидрид, соляная кислота, синильная кислота, фосген, фтор, хлор, хлорпикрин, окись этилена и другие.

Воздействуя на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей, аммиачные испарения в малых дозах вызывают слезоточивость и жжение в глазах, в больших концентрациях – химический ожог роговицы, вплоть до слепоты. Поскольку аммиак опасен ожогами, попав на кожу, он образует на ней покраснения, зуд, волдыри.

аммиак существенно может пошатнуть здоровье дыхательных путей. Першение в горле, кашель, затруднённость дыхания – только лишь первые симптомы отравления его парами. За ними следуют тошнота, головокружение, сильные головные боли. Симптомы проявляются прерывисто: то кажется, что приступы отравления прекратились, то они возобновляются с новой, ещё большей силой. Самочувствие может стать настолько плохим, что человек начинает бредить, происходят изменения в поведении. Кроме того, органы слуха становятся слишком чувствительными, и любой, даже небольшой шум, может вызвать сильные судороги и боль в ушах. Хлор, при получении которого используется поваренная соль, применяется в производстве каучука, пластмасс, отбеливателей ткани и бумаги, синтетических пленок, хлорной извести, дезинфицирующих средств. Кроме того, хлор является основным продуктом при очистке (хлорировании) воды. Хлор - газ желто-зеленого цвета, с резким запахом (запах хлорной извести), в 2,5 раза тяжелее воздуха. Газообразный хлор и химические соединения, содержащие хлор в активной форме, опасны для здоровья человека (токсичны). При вдыхании этого газа возможно острое и хроническое отравления. Клинические формы зависят от концентрации хлора в воздухе и продолжительности экспозиции. Различают четыре формы острого отравления хлором: молниеносная, тяжелая, средней тяжести и легкая. Для всех этих форм типична резкая первичная реакция на воздействие газа. Неспецефическое раздражение хлором рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей вызывает рефлекторные защитные симптомы (першение в горле, кашель, слезотечение и др.)


Обзор

Смерть как душитель, 1851 (Death as a Strangler, 1851) Альфред Ретель.

Автор
Редакторы


Партнер номинации — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Генеральный партнер конкурса — международная инновационная биотехнологическая компания BIOCAD.

Как все начиналось

В 1815 году проснулся вулкан Тамбора в Индонезии — его извержение стало самым крупным в истории всего человечества [1]. Общее количество энергии, вышедшей в атмосферу Земли в тот момент составило примерно 840·10 17 Дж или 20 Гт ТНТ (килотонн в тротиловом эквиваленте — единица мощности взрыва, которая соответствует по энергии взрыву тысячи тонн 2,4,6-тринитротолуола). Для наглядности представьте, что созданное человеком смертельное ядерное оружие, Царь-Бомба, выделила только 2,4·10 17 Дж (58 Мт ТНТ) [2].

Извержение вулкана Тамбора

Рисунок 1. Извержение вулкана Тамбора в сравнении с другими крупными извержениями.

Холерный вибрион

Рисунок 2. Холерный вибрион.

Чтобы стать страшным сном для всего человечества, бактерии была необходима мутация, которая позволила бы ей выживать в кислотной среде желудка человека, закрепляться в кишечнике и передаваться следующим носителям.

Постепенное знакомство местного населения Сундарбана с холерным вибрионом привело к развитию у последнего длинных жгутиков, с помощью которых теперь бактерия могла собираться в колонии и закреплять свои позиции в кишечнике человека [7].

Однако этого мало: холера так и оставалась зоонозом до определенного момента — до пробуждения вулкана Тамбора. Охватившая мир вулканическая зима затронула и планктон, погубив огромное количество рачков-копепод, и бактерии пришлось выживать без обычной для себя пищи. Извержение стало толчком к возникновению новых мутаций у холерного вибриона и положило начало развитию новой эпидемии [6].

Смертность от обновленного холерного вибриона без лечения достигала более 20%, и заражаемость была чрезвычайна высока: достаточно было капли воды с бактерией, немытых продуктов, грязных рук или контакта с вещью больного, чтобы подхватить холеру [7].

1817–1824 гг. — первая эпидемия, больше сконцентрировалась на Азии;
1826–1837 гг. — вторая эпидемия, холерный вибрион достигает Европы и Америки;
1846–1860 гг. — третья эпидемия, захват всей Северной Африки и Америки;
1863–1875 гг. — четвертая эпидемия, возрастает скорость распространения из-за Суэцкого канала;
1881–1896 гг. — пятая эпидемия, холера встречается теперь и в Южной Америке;
1899–1923 гг. — шестая эпидемия, холера становится пандемией, встречаясь на всех континентах, кроме Антарктиды;
1961 г. – наше время — седьмая пандемия холеры.

Первая попытка захвата мира

Первая эпидемия началась в 1817 году в Индии и практически не вышла за ее пределы. Британская Ост-Индская компания в срочном порядке объявила карантин и смогла отсрочить катастрофу на время: был введен запрет на перемещения кораблей из этой области и остановлено паломничество в Мекку [9].

Полной изоляции достичь было практически невозможно отчасти из-за бессимптомного протекания заболевания у некоторых людей, хотя они продолжали оставаться носителями холеры [10].

Первая волна Россию почти не задела, хотя в 1817 году холерный корабль прибыл в Астрахань. Местные врачи смогли не только не дать распространиться болезни по России, но и выходили большинство заболевших моряков. Правда, не понимая механизма распространения, врачи на всякий случай запретили продажу арбузов, но на общую картину это не повлияло [11].

Пережитая более-менее успешно первая волна 1817–1824 гг. не означала, что люди поняли, как лечить холеру. Наоборот, во время второй пандемии, разразившейся в 1826–1837 гг., смертность возросла почти в 2 раза в связи с используемыми методами лечения [11], о спорности которых мы поговорим дальше.

Увеличение масштабов

Вместо того чтобы предоставить заболевшему доступ к чистой воде, больному давали рвотное (чтобы вся желчь вышла наверняка) и проводили кровопускание. В некоторых больницах сверх этого бедным больным прописывали ртутные соли как лекарство, так что если человек имел неосторожность выжить после столь интенсивного лечения, то накопленная ртуть в почках не позволяла его назвать здоровым [12].

На этом фоне иронично успешными оказываются гомеопатические больницы, которые давали разведенные в невероятных дозах с водой (просто воду, другими словами) лекарства и обматывали своих пациентов мокрыми полотенцами. Выживаемость холерных больных у гомеопатов была в 5–8 раз выше, чем в классических медицинских учреждениях [11]. Но медицинское сообщество не поверило их результатам (рис. 3), так как тогда точно установить, холеру ли лечили гомеопаты или дизентерию, можно было только по предсмертным судорогам [13]. Так что получилась история, как с ведьмами: девушка выплыла — ведьма, утонула — к сожалению, мы ошиблись. Пациент умер — холера, плохо его лечили, а если выжил — так это и не холера была, а что-то попроще.

Манекен с головой скелета, изображающий холеру

Рисунок 3. Группа врачей выставляет напоказ манекена с головой скелета, изображающего холеру: люди с криком бегут от него, 1832 г. Художник — Генри Хит.

С той стороны постучали

Устоявшаяся и несменяемая две тысячи лет позиция в медицине отразилась на многих европейских странах в их неоднозначных методах спасения от холеры. Во всем происходящем абсурде особо отличились французы: в Париже решили победить холеру танцами [7].

Холерные маскарады не останавливались, даже если кто-то умирал в процессе: человека уносили из зала специально подготовленные люди, и танцы смерти продолжались на испачканных испражнениями больных и умирающих полах [14].

Однако точно ли умер человек — был вопрос спорный. Холера воплотила в реальность страх многих оказаться погребенным заживо: из-за большого количества умирающих в день человека, предельно обезвоженного, без дыхания и сердцебиения после тяжелейших судорог, отправляли сразу на кладбище. Если повезло, то очнувшегося человека слышали и успевали откопать, но сколько погибло заживо погребенными, мы никогда не узнаем [7], [14].

Рисунок 4. Схема гроба с колокольчиком.

И холера действительно не делила мир на бедных и богатых — болели все. Хотя иногда случалось, что элита общества страдала больше: в Америке успешные жители городов, которые не употребляли ничего крепче коктейлей, оказывались более подверженными заболеванию холерой, чем простые английские колониальные офицеры, пьющие чистый джин. Несмотря на свою опасность, холерный вибрион легко погибает от кипячения, кислоты и алкоголя крепче 15 градусов [11], [15].

В 1846–1860 гг. уже в период третьей холерной эпидемии в России смертность значительно упала благодаря распространению культуры чаепития (рис. 5): кипяченая вода и обильное питье уменьшили число погибших в 8 раз. Солдатам в период холерных эпидемий специально выдавался чай, хотя по довольствию он не полагался [11], [16].

Рисунок 5. Борьба с холерой с помощью крестов и горячего чая в Санкт-Петербурге во время эпидемии холеры в России. 3 октября 1908 г.

В Америке пытались тоже ввести чайные традиции, но, на удивление, это не дало результатов. Объяснение этого явления заключалось в особенности питья чая американцами — почти всегда только с молоком, а нечистые на руку торговцы его обычно разбавляли сырой водой. Непонимание того, как все же распространяется болезнь, все еще значительно тормозило развитие профилактики заболевания [11].

Все не так просто

К сожалению, то, что холерный вибрион распространяется с водой и фекалиями, отрицалось научным сообществом долгие годы, как и игнорировалось открытие причины заболевания — бактерий.

В первый раз холерный вибрион был найден в 1854 году Филиппом Пачини, но царившая в медицине теория миазмов не дала ему возможность поделиться своим исследованием — его открытие проигнорировали [17]. Та самая миазматическая теория была предложена еще Гиппократом в четвертом веке до нашей эры, и ее влияние на медицинское сообщество продержалось почти до конца XIX века. Миазмы в этой парадигме — это ядовитый пар или туман, появившийся в результате разложения органики и вызывающий всевозможные заболевания. Таким образом, инфекция, по данной теории, не могла передаваться от человеку к человеку, а была результатом загрязненного воздуха [18].

Спустя 30 лет в 1883 году ученый Роберт Кох переоткрыл холерный вибрион, но его результатам не поверил на тот момент чрезвычайно авторитетный врач Макс фон Петтенкофер, следовавший принципам теории миазмов. Он провел свой опыт-опровержение, выпив вместе с коллегами воду с этими бактериями, и по необъяснимым причинам никто из них не заболел [17].

С сопротивлением общества столкнулся и выдающийся английский врач Джон Сноу, много лет споривший с медицинским сообществом о причинах заражения холерой в Лондоне (рис. 6). В 1850-е британскую столицу сложно было назвать приятным местом: сгнившие остатки туш, грязные сточные воды, химикаты и другие отходы производств — все оказывалось в реке Темзе, воды которой местные жители использовали для бытовых нужд. Такой подход привел к Великому Зловонию в 1858 году и позволял болезни успешно распространяться по всему городу. Доводы Джона Сноу о связи воды и холеры заглушались статусом более авторитетных докторов и главенством в медицине теории миазмов. Для доказательства своей правоты ему пришлось провести целое детективное расследование, чтобы отследить, где именно заболевшие брали воду и из какой питьевой колонки. Он кропотливо создавал целую карту распространения холеры в городе, опрашивал заболевших и собирал статистику летальных исходов. Каким бы ни был тяжелым и продолжительным процесс поиска доказательств, настойчивый доктор смог убедить в свя́зи зараженных холерой с питьевыми источниками как политиков, так и своих коллег. Джон Сноу не остановил холеру, но он смог положить начало реформе сточных канав. Однако и этот исход событий вполне можно назвать успешным для спасения Лондона от холеры [19].

Сатирическая иллюстрация загрязненной реки Темзы

Рисунок 6. Сатирическая иллюстрация загрязненной реки Темзы Джорджа Крукшенка, 1832 год.

Таким образом, к началу 20-х годов XX века холера начала отступать из-за профилактики посредством вакцинации, перестроенных канализаций и измененного отношения к питьевой воде. В больницах стали применять физиологические и солевые растворы, действие которых отрицалось долгое время. Они помогали восстановить водно-солевой баланс у пациентов и значительно увеличивали их шансы на выживание. Холера теперь была проблемой только в том случае, если не были приняты вовремя карантинные меры или же у государства не оказывалось средств на вакцинацию и организацию доступа к чистой питьевой воде [11].

Неисчезнувшая болезнь

Заболеть холерой в XXI веке кажется нелепым, но все же она никуда от нас не делась. В мире сейчас, по данным ВОЗ, идет седьмая пандемия холеры, которая началась в 1961 г. в Южной Азии, в 1971-ом распространилась на Африку, а в 1991 г. — на Америку. Сегодня ВОЗ утверждает, что ежегодно происходит в среднем 2,86 миллиона случаев заболевания холерой и 95 тысяч из них — с летальными исходами [22].

Холера осталась не только в бедных странах: в 2001 году случилась вспышка заболевания в Казани. Жители купались в озере рядом с городом, в которое попали канализационные стоки из-за поломки оборудования. Эпидемию удалось остановить, но кто именно принес заболевание в город — неизвестно, и нельзя уверенно заявить, что больше такого не повторится [23].

Так или иначе, мир движется вперед, пандемии случаются с нами время от времени, и какие-то наши убеждения о сегодняшних болезнях и поступки будут смешить следующие поколения. Понадеемся, что мы все же сможем вынести какие-то уроки из ошибок наших предшественников и будем мыть руки перед едой. И еще кипятить воду. На всякий случай.

Читайте также: