Хромомикоз что это такое

Обновлено: 27.03.2024

Мочеполовой шистосомоз - хронически протекающий гельминтоз с преимущественным поражением мочеполовых органов. Клинические проявления определяются циклом развития гельминтов в организме человека, локализацией яиц в тканях и степенью поражения мочеполовых органов.

Что провоцирует / Причины Мочеполового шистосомоза:

Возбудителем мочеполового шистосомоза является Schistosoma haematobium, распространен на обширных территориях Африки и Ближнего Востока. В Египте шистосомами поражено более 50 % населения, в Ираке - 60-80 %. Самец длиной 4-15 мм, шириной 1 мм. Передняя часть тела цилиндрическая. На ней находятся присоски. Кзади от брюшной присоски тело расширяется и на вентральной стороне, благодаря сближению боковых поверхностей, образуется гинекофорный канал. Самка имеет размеры до 20 мм длиной и 0,25 мм шириной. Большая часть ее тела помещается в гинекофорном канале самца.

Яйца овальной формы без крышечки с теминальным шипом на одном из полюсов, размер их 0,12-0,16 х 0,04-0,06 мм; выделяются с мочой. Промежуточными хозяевами являются улитки рода Bulinus.

Паразит внедряется в кожу купающихся или работающих в воде людей. Заражение возможно и при употреблении инфицированной воды.

По кровеносным сосудам и лимфатическим путям Schistosoma haematobium проникает в органы малого таза, где самка откладывает в просвет вен яйца, которые проникают через сосудистую стенку и попадают в подслизистую оболочку мочевого пузыря и половых органов. При сокращениях их мускулатуры яйца пробивают слизистую оболочку мочевого пузыря и других мочеполовых органов, откуда с мочой выводятся наружу. Вероятно, яйца Schistosoma haematobium могут передаваться другому лицу во время половых контактов, особенно у гомосексуалистов.

В районах, эпидемических по шистосомозу, яйца шистосом можно обнаружить в мужских и женских половых органах. Однако роль, которую играют шистосомы в возникновении бесплодия или в самопроизвольном прерывании беременности, пока неизвестны.

У жителей эндемических очагов интенсивность инвазии нарастает на протяжении первых 10-15 лет жизни, увеличивается и распространенность мочеполового шистосомоза в этой возрастной группе. Далее интенсивность инвазии снижается резко, а распространенность заболевания - умеренно.

Патогенез (что происходит?) во время Мочеполового шистосомоза:

Инфицирование людей происходит во время их контакта с зараженной паразитами водой при проникновении личинок паразита, выделяемых пресноводными брюхоногими моллюсками, через кожу.

В основе патогенеза шистосомоза лежат токсико-аллергические реакции, обусловленные секретами желез при внедрении паразитов и продуктами жизнедеятельности и распада гельминтов. В эпидермисе вокруг мест внедрения церкариев развиваются отеки с лизисом клеток эпидермиса. По ходу миграции личинок в коже возникают инфильтраты из лейкоцитов и лимфоцитов.

Яйца паразита проделывают свой цикл развития в организме пресноводных моллюсков до стадии церкариев, которые и внедряются через кожу в организм человека. Церкарии очень быстро созревают и превращаются в шистосомулы, проникающие в периферические вены, где и образуются половозрелые особи. Отсюда оплодотворенные самки направляются к месту излюбленного обитания: вены таза, мезентериальные и геморроидальные вены, а также в стенку толстой кишки. Здесь самки откладывают яйца, что вызывает повреждение ткани. Часть яиц выделяется с мочой и калом во внешнюю среду, являясь источником распространения гельминтоза.

Период заразительности источника. Зараженные люди и животные выделяют яйца шистосомид через 40-60 дней после заражения или через 1-2 нед после появления клинических признаков заболевания и далее до 1-2 лет, хотя известны случаи обитания половозрелых червей в организме человека до 30 лет. В инфицированных моллюсках до выхода в воду церкарии развиваются в течение 4-5 нед.

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание не обеспечивает устойчивость к реинфекции.

Патологическая анатомия. При мочеполовом шистосомозе через 2-3 мес после заражения часто появляются гематурия и боль при мочеиспускании. Эти симптомы могут наблюдаться на протяжении всей жизни взрослых гельминтов.

Сначала вокруг яиц паразита развивается выраженная воспалительная реакция с образованием гранулем, что приводит к механической или функциональной обструкции мочевых путей, гидроуретеру и гидронефрозу, появлению в мочевом пузыре и мочеточниках дефектов наполнения. При цистоскопии можно увидеть рыхлые полиповидные образования, выступающие в просвет пузыря, язвы, точечные кровоизлияния, гранулемы. Эти ранние изменения устранимы с помощью антигельминтных средств. Поскольку яйца гельминта попадают в мочу, их легко обнаружить.

По мере развития болезни воспаление стихает (возможно, из-за ослабления иммунного ответа) и нарастают склеротические изменения (скорее всего, из-за слияния большого количества старых и вновь появляющихся очагов). В дальнейшем поражение представлено в основном шистосомными бугорками - скоплениями погибших и обызвествленных яиц паразита в соединительной ткани. По мере накопления обызвествленных яиц стенки мочевых путей все четче прорисовываются на рентгенограммах.

Гидроуретер и гидронефроз, обусловленные фиброзом, необратимы и не поддаются лечению. Тем не менее почечная недостаточность развивается лишь у небольшой доли больных.

Мочеполовой шистосомоз не осложняется перипортальным фиброзом и гломерулонефритом, однако попадание яиц в легкие способно привести к легочной гипертензии.

Полагают, что мочеполовой шистосомоз способствует развитию плоскоклеточного рака мочевого пузыря, что значительно повышает частоту осложнений и летальность.

Возможно гематогенное распространение процесса: паразиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты, образуется грануляционная ткань (гранулемы), развивается склероз.

Симптомы Мочеполового шистосомоза:

Инкубационный период в среднем длится 10-12 недель (с момента проникновения церкария через кожу до момента отложения яиц шистосомой). Клинические проявления развиваются уже в периоды инкубации, миграции гельминта, кладки яиц, тканевой пролиферации и восстановления. В момент проникновения церкариев через кожу человек ощущает боль как при уколе иглой. В период миграции паразитов развиваются аллергические явления в виде зудящих дерматитов, эозинофильных инфильтратовв легких и уртикарных высыпаний. Появляются и симптомы интоксикации: анорексия, головная боль, боли в конечностях и ночные поты. В крови отмечаются лейкоцитоз и эозинофилия. Иногда увеличиваются в размерах печень и селезенка. Выраженность клинических проявлений зависит от индивидуальной чувствительности больного и массивности инвазирования.

В период кладки яиц шистосомами наблюдаются отчетливые симптомы интоксикации: повышение температуры тела, частые позывы на мочеиспускание. С момента кладки яиц до их появления в моче больных может пройти несколько месяцев. Ранним признаком этого заболевания является появление капельки крови в конце мочеиспускания. В редких случаях кровь обнаруживается во всех порциях мочи.

Период тканевой пролиферации и восстановления начинается с момента фиксации яиц в тканях. В этой стадии болезни появляются шистосомозные бугорки вокруг яиц и возникают микроабсцессы с последующими фиброзными изменениями тех тканей, в которых задерживается яйцо гельминта. Часто присоединяется вторичная инфекция с развитием пиелонефрита. Этот период характеризуется симптомами вялотекущего цистита. Большинство больных указывает на режущую боль в уретре во время или в конце мочеиспускания, появление капель крови, слабость, быструю утомляемость, недомогание, боли внизу живота, чаще в области правого подреберья, головную боль и болезненность в мышцах. Больные заметно худеют. Повышение температуры тела становится стойким со значительными колебаниями. Дизурические расстройства достигают выраженной степени. Развивается кахексия. Больные становятся нетрудоспособными. Заболевание нередко приводит к инвалидности и преждевременной смерти. Чаще всего оно протекает медленно, и больные долго сохраняют работоспособность. При цистоскопии определяются гиперемия слизистой оболочки мочевого пузыря и отек устья мочеточника. В более поздней стадии слизистая оболочка мочевого пузыря бледноватая с наличием на ней шистосомозных бугорков. В этот период болезни у мужчин могут возникнуть эпидидимит, проктит, поражение семенных пузырьков. Иногда развиваются псевдоэлефантиаз половых органов, колиты и гепатиты.

Различают легкую, среднетяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы течения болезни.

При легкой форме течения болезни у больных жалоб нет, дизурические расстройства незначительные, работоспособность сохраняется.

При среднетяжелой форме течения дизурические расстройства выражены отчетливо, увеличиваются в размерах печень и селезенка, развивается анемия.

Тяжелая форма характеризуется частыми обострениями хронического цистита, продолжающегося годами. Дизурические расстройства крайне изнурительны. Моча грязно-красного цвета, увеличены в размерах печень и селезенка, анемия прогрессирует. Больные теряют трудоспособность.

Очень тяжелая форма отличается развитием осложнений: цирроз печени, пионефроз, пиелонефрит, кровотечение из расширенных вен пищевода, кахексия, интеркурентные инфекции. Эта форма трудно поддается лечению и часто заканчивается летальным исходом.

Диагностика Мочеполового шистосомоза:

Диагностика мочеполового шистосомоза проводится на основании клинических данных: слабости, недомогания, крапивницы, дизурических расстройств, появления капель крови в конце мочеиспускания.

Яйца шистосом выделяются с мочой наиболее интенсивно около полудня. Однако для их обнаружения обычно исследуется вся суточная порция мочи. Если это невозможно, то сбор мочи производят с 10 до 14 ч. Собранную мочу отстаивают в высоких банках, надосадочную жидкость сливают, а осадок центрифугируют. Микроскопию осадка проводят в слегка затемненном поле зрения, для чего опускают конденсор микроскопа. Ввиду неравномерности выделения яиц делают повторные анализы.

Для выявления личинок кровяной двуустки моча центрифугируется также как и для обнаружения яиц. К осадку добавляется кипяченая нехлорированная вода и проба выдерживается 1 час при температуре 30оС. При этом из яиц вылупляются личинки - мирацидии, движения которых хорошо видны в лупу при проходящем свете.

Иногда прибегают к биопсии кусочка патологически измененной слизистой оболочки мочевого пузыря. Кусочек биопсированной ткани раздавливается в капле глицерина между предметными стеклами и исследуется под микроскопом.

Кроме того, применяются цистоскопия и рентгенография мочеполовых путей. При цистоскопии можно выявить отечность слизистой оболочки мочевого пузыря, геморрагии, смазанность сосудистого рисунка, шистосомозные бугорки (зернистые желтоватые тела размером с булавочную головку). Патогномоничным признаком мочеполового шистомоза является наличие “мушки” - крапинки на слизистой оболочке мочевого пузыря. Это мертвые кальцифицированные яйца шистосом. Убедительным признаком также является наличие стриктуры интрамуральной части мочеточника, звездообразных рубцов и папиллом на слизистой оболочке мочевого пузыря. Яйца шистосом, погибшие в стенке мочевого пузыря, кальцифицируются. Это позволяет рентгенологически видеть контур мочевого пузыря в виде эллипса.

Иммунологическая диагностика сводится к применению внутрикожной аллергической пробы, реакциям связывания комплемента, преципитации и флокуляции.

Лечение Мочеполового шистосомоза:

Всем зараженным мочеполовым шистосомозом показано лечение. Погибшие и обызвествленные яйца паразита часто находят в тканях и моче, их следует отличать от жизнеспособных яиц.

Хотя при мочеполовом шистосомозе используют целый ряд лекарственных средств, препаратом выбора служит празиквантел. Эффективен и метрифонат - безопасный препарат для приема внутрь. Главное его преимущество - низкая стоимость, а основной недостаток состоит в том, что для излечения препарат необходимо принимать три раза с интервалами в 2 нед.

Прогноз при своевременном медикаментозном и оперативном лечении в основном благоприятный.

Профилактика Мочеполового шистосомоза:

Для профилактики мочеполового шистосомоза следует подвергать лечению всех больных гельминтозом, не допуская распространения инфекции.

Особое внимание должно уделяться мероприятиям по выявлению больных шистосомозом среди иностранцев, прибывающих в страну из эндемичных по этой инвазии зон, а также осуществлению профилактических мер среди граждан Украины во время пребывания их в указанных регионах.

Существенная роль в борьбе с шистосомозами принадлежит мероприятиям, направленным на снижение заболеваемости и пресечение передачи инфекции.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Мочеполовой шистосомоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Мочеполового шистосомоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Бластомикоз – заболевание из группы системных микозов, протекающее с первичным поражением легких и гематогенной диссеминацией грибковой инфекции во внутренние органы, кости и кожу. Бластомикоз может протекать в различных формах: легочной (бронхопневмония), кожной (сыпь, язвы кожи, подкожные абсцессы), костной (остеомиелит, артриты), мочеполовой (простатит, эпидидимит) и др. Диагноз бластомикоза подтверждается путем выделения возбудителя - гриба Blastomyces dermatitidis при микроскопии, культуральном исследовании, биопсии. Терапия бластомикоза проводится противогрибковыми препаратами (итраконазол, амфотерицин В); может быть показано дренирование и санация абсцессов.

МКБ-10

Бластомикоз

Общие сведения

В медицинской литературе описаны различные виды бластомикозов: североамериканский (болезнь Джилкрайста), южноамериканский (паракокцидиоидоз), европейский (криптококкоз) и келоидный (болезнь Лобо), наибольшую распространенность из которых имеет североамериканский тип. Североамериканский бластомикоз – грибковое заболевание, характеризующееся полисистемным поражением с развитием гнойных гранулематозных процессов в легких, коже, скелете, мочеполовом тракте. Бластомикоз распространен в США и Канаде; в виде спорадических случаев встречается в Латинской Америке, Африке, Европе, Австралии, Индии. Во время эпидемических вспышек заболеваемости бластомикозом в большей степени подвержены дети и молодые люди до 20 лет. Вопросы лечения и профилактики бластомикозов находятся на стыке различных клинических дисциплин: микологии, пульмонологии, дерматологии, урологии и др.

Бластомикоз

Причины бластомикоза

Североамериканский бластомикоз вызывается диморфным (двухфазным) сапрофитирующим грибом Blastomyces dermatitidi, обитающим в почве. В организм человека гриб попадает воздушно-пылевым путем при вдыхании спор грибка с частицами пыли. К основным путям распространения возбудителя в организме относятся гематогенный и лимфогенный. Возможен половой путь передачи бластомикоза. Возбудитель бластомикоза может существовать в двух формах: мицелиальной и дрожжевой. В мицелиальной форме гриб существует при температуре ниже 30°С, а в пораженном организме (при t 37°С) он переходит в дрожжевую фазу.

Попав в легкие, микроконидии гриба переходят в дрожжевую фазу и вызывают развитие первичных инфильтративных очагов воспаления. На более поздних стадиях в очагах формируются гранулемы с участками нагноения и некроза. Поражение кожи и внутренних органов носит вторичный характер и возникает вследствие заноса инфекции из легких. Развитию бластомикоза способствуют сопутствующие заболевания: сахарный диабет, туберкулез, болезни крови, иммунодефицитные состояния (например, ВИЧ-инфекция). К группам риска по заболеваемости бластомикозом относятся садоводы, сельскохозяйственные рабочие и другие люди, часто контактирующие с почвой, содержащей споры бластомицетов, а также лица, проживающие в эндемичных районах.

Симптомы бластомикоза

Различают следующие клинические формы бластомикоза: легочную, кожную, костную, мочеполовую и прочие (поражения ЦНС, перикарда, печени, селезенки, щитовидной железы, надпочечников). Системный (диссеминированный) бластомикоз может развиться спустя годы после первичного поражения легких.

Легочная форма бластомикоза составляет 60–90% всех случаев грибковой инфекции и протекает в форме бронхопневмонии. Инкубационный период в среднем занимает 30–45 дней. Начало заболевания острое или подострое; в начальном периоде превалирует интоксикационный синдром: субфебрильная или фебрильная температура, озноб, мышечные и суставные боли. Реже бластомикоз с самого начала развивается как первично-хронический, без выраженной клинической симптоматики. Беспокоит кашель (вначале сухой, затем с гнойной мокротой), кровохарканье, боли в грудной клетке, одышка. При объективном исследовании выслушиваются хрипы, шум трения плевры; рентгенологически выявляются верхнедолевые инфильтраты, иногда – каверны. Для окружающих больные с легочным бластомикозом незаразны.

Среди внелегочных поражений наиболее часто встречается кожная форма бластомикоза (40–80% случаев). Кожный бластомикоз протекает с везикуло-папулезными или папулезно-пустулезными высыпаниями, которые трансформируются в язвенные дефекты, покрытые обильными грануляциями. Отделяемое из участков изъязвления носит кровянистый или гнойный характер. Язвы могут распространяться на слизистую оболочку ротовой полости, глотки и гортани. Заживление язв происходит с образованием тонкого мягкого рубца. Возможно формирование подкожных абсцессов.

На долю костной формы приходится 25–50% случаев бластомикоза внелегочной локализации. Протекает преимущественно в виде остеомиелита длинных трубчатых костей, позвоночника, ребер. В зоне поражения нередко образуются абсцессы окружающих мягких тканей, свищевые ходы, артриты близлежащих суставов.

Мочеполовая форма бластомикоза (10–30% случаев) чаще диагностируется у мужчин. Клиническая картина соответствует орхиту, эпидидимиту, простатиту; может отмечаться гематурия и пиурия. Заражение женщин мочеполовым бластомикозом происходит половым путем и встречается редко. При диссеминированном бластомикозе могут поражаться внутренние органы с развитием абсцессов печени, перикардита, надпочечниковой недостаточности и пр. При вовлечении ЦНС возникают абсцессы головного мозга, менингит.

Диагностика бластомикоза

Прежде всего, бластомикоз следует заподозрить у больных, прибывших из эндемичных районов и имеющих признаки поражения легких, кожи, костей, мочеполовой системы. Поэтому к обследованию таких больных, кроме узких специалистов (пульмонолога, дерматолога, уролога и др.), должны привлекаться инфекционисты и микологи.

Диагноз бластомикоза подтверждается при обнаружении B. dermatitidi в биологическом материале: мокроте, гнойном отделяемом из свищей и абсцессов, моче, ликворе, биопсийном материале. Чаще всего применяется микроскопическое исследование и микробиологический посев. Для получения образцов материала осуществляется пункция абсцессов и аспирация их содержимого, эксцизионная биопсия тканей. Серологическая диагностика бластомикоза проводится методами ИФА, РСК, РИА. Кожно-аллергические пробы с бластомицином обладают низкой чувствительностью и специфичностью. С целью выявления изменений во внутренних органах проводятся дополнительные инструментальные исследования: рентгенография грудной клетки, остеосцинтиграфия, КТ головного мозга и позвоночника.

Легочный бластомикоз нужно дифференцировать от других хронических поражений легких: бактериальной пневмонии, туберкулеза, новообразований и абсцессов легких, эмпиемы плевры, легочной формы аспергиллеза, гистоплазмоза. При кожной форме следует исключить пиодермию, другие дерматомикозы, плоскоклеточный рак кожи. Мочеполовой бластомикоз следует отличать от бактериального простатита и орхиэпидидимита, рака простаты, сифилиса. Костный бластомикоз требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулезом костей и бактериальным остеомиелитом.

Лечение бластомикоза

Острый легочный бластомикоз может закончиться выздоровлением без специального лечения. Во всех остальных случаях основу лечения различных форм бластомикоза составляют противогрибковая терапия. При легком течении заболевания назначается итраконазол или кетоконазол внутрь в течение 6 месяцев; при тяжелых - амфотерицин В внутривенно капельно. По показаниям противогрибковая терапия дополняется хирургическими методами – дренированием плевральной полости, вскрытием абсцессов кожи, некрэктомией и др.

Адекватная и своевременная терапия локализованных форм бластомикоза позволяет достичь выздоровления в 90% случаев. При диссеминированных формах в отсутствии лечения высока вероятность летального исхода. Во избежание заражения бластомикозом рекомендуется соблюдение правил личной гигиены, защита органов дыхания при рыхлении почвы и проведении других сельхозработ в неблагополучной местности, использование барьерных методов контрацепции при случайных половых контактах.

Хромомикоз – это хроническое инфекционное заболевание из группы глубоких микозов, вызываемое грибами определенных видов и характеризующееся длительным течением. Особенностью клинической картины является поражение кожи и подкожной клетчатки преимущественно нижних конечностей с наличием специфических бородавчатых разрастаний. Диагностика основана на обнаружении возбудителя в биологическом материале при микроскопии, а также при посеве на питательные среды. В качестве специфической терапии применяют противогрибковые препараты. Дополнительно проводят хирургическое удаление кожных выростов.

МКБ-10

Хромомикоз

Общие сведения

Хромомикоз, хромобластомикоз или болезнь Педрозо встречается повсеместно. Спорадические случаи регистрируются на всем земном шаре, однако чаще поражается население, проживающее в государствах с влажным тропическим или субтропическим климатом, например, в Бразилии, Индии, Австралии, странах Африки. Инфицируются лица трудоспособного возраста, в основном – мужчины 30-50 лет, занятые обработкой почвы или древесины и при этом не носящие обувь. Редкость хромомикоза среди детей на данном этапе объясняется длительным инкубационным периодом. Патология возникает независимо от состояния иммунной системы.

Хромомикоз

Причины хромомикоза

Возбудитель – различные грибы из группы феогифомицетов, относящиеся к семейству Dematiaceae: Fonsecaea pedrosoi, Phialophora verrucosa, Fonsecaea compacta. В тканях хозяина микоз представляет собой округлые темно-бурые толстостенные клетки диаметром до 12 мкм, разделенные поперечной перегородкой. Эти структуры называются склеротическими клетками и являются инвазивной формой гриба.

Патологические агенты достаточно устойчивы во внешней среде, переносят замораживание, длительно сохраняются при комнатной температуре. Губительное воздействие оказывает кипячение в течение 10 минут, хлорамин, формалин. В окружающей среде грибы растут в увлажненной почве, на различных растительных субстратах.

Возбудитель попадает в организм через поврежденные участки кожи чаще при микротравмах (занозах, незначительных порезах). Некоторые авторы отмечают возможность реализации заражения через дыхательные пути. В теле хозяина гриб распространяется за счет аутоинокуляции при расчесах и по лимфатическим сосудам. Хромомикоз не передается от человека к человеку.

Патогенез

Хромомикоз ограничивается кожей и подкожной клетчаткой. В месте внедрения инфекции наблюдается активное разрастание клеток эпидермиса, гиперкератоз. Формируются множественные гранулемы, внутридермальные абсцессы. Пролиферирующие структуры активно выталкивают гранулемы на поверхность кожного покрова, при этом образуются крупные наросты с черным оттенком. Выросты имеют тенденцию к изъязвлению.

При микроскопии в центре микроабсцессов обнаруживают темноокрашенные склеротические клетки гриба. Отмечается инфильтрация лейкоцитами, гигантскими и эпителиоидными клетками. Гранулемы состоят из плазмоцитов, лимфоцитов, макрофагов, фибробластов, эозинофилов. Исследования подтверждают способность возбудителя распространяться по лимфоструктурам, что провоцирует развитие лимфангитов, а при длительном хроническом течении – склероза лимфатических сосудов.

Классификация

Хромомикоз отличается полиморфизмом кожных проявлений. Используются различные подходы к систематизации патологии, но наиболее часто применяется клиническая классификация заболевания, которая включает пять вариантов инфекции, но не исключает одновременное сосуществование сразу нескольких форм или их взаимное превращение:

  • Узелковый. Характеризуется наличием эритематоидных папул. Кроме того, отмечается появление мелких узелков с гладкой или гиперкератотической поверхностью.
  • Опухолевидный. Формируются крупные узелковые поражения с дольчатой структурой. Возможно наличие корок и чешуек бурого цвета, крупных вегетирующих образований.
  • Бородавчатый (веррукозный). Высыпания напоминают вульгарные бородавки. В некоторых случаях на их поверхности отмечается появление разрастаний, напоминающих цветную капусту. Наблюдается склонность к изъязвлению.
  • Чешуйчатый гиперкератотический. Очаги инфильтрации или зубчатые бляшки с четко очерченными контурами и приподнятыми краями различной формы и размеров. Выявляются включения в виде черных точек.
  • Рубцовый, или атрофический. В центре типичных для хромомикоза элементов появляются рубцовые изменения с центробежным ростом, за счет которых бляшки приобретают характерную кольцевидную или дугообразную форму. Одновременно с подобными высыпаниями на кожных покровах могут формироваться очаги без атрофических проявлений.

Симптомы хромомикоза

Инкубационный период варьируется от нескольких недель до нескольких месяцев, иногда – лет. Длительное латентное и вялое течение хромомикоза объясняет позднее обращение больных за медицинской помощью. Преимущественно поражаются голени и стопы, кисти, не исключается инфицирование других частей тела. Первичный очаг представляет собой безболезненный узелок, реже пятно или бугорок застойно-красного цвета. Данные структуры, в особенности пятна, имеют способность к эксцентричному росту, достигают до 20 см в диаметре.

Далее хромомикоз переходит в одну из своих клинических форм. У одного больного на коже могут сосуществовать различные варианты. Более характерно развитие бородавчато-папилломатозных разрастаний, которые напоминают цветную капусту, легко травмируются, изъязвляются, инфицируются. Нередко они покрываются корочками коричневатого цвета за счет высыхания гнойного экссудата. Больные жалуются на дискомфорт, болезненность в области сыпи, конечностях, жжение, зуд. Заживление очагов происходит с формированием грубых рубцов.

Осложнения

Наиболее частым осложнением является присоединение инфекции при изъязвлении выростов. Изучение случаев заболевания подтверждает возможность поражения внутренних органов. Вовлечение костей может напоминать синдром мадурской стопы, а клиника при метастазах в головной мозг дополняется неврологической симптоматикой. Хроническое воспаление приводит к формированию лимфедемы. Разрастание фиброзной ткани и лимфостаз способствуют ограничению движений в конечностях. Имеются исследования с описанием развития плоскоклеточного рака при длительном течении хромомикоза.

Диагностика

При объективном осмотре врач-дерматолог обращает внимание на наличие специфических элементов сыпи и характерных жалоб. Длительное течение сопровождается развитием лимфостаза пораженных конечностей, обезображивающих изменений. Во время дополнительного инфицирования отмечается появление гнойного экссудата, корочек. Важен подробный сбор анамнеза заболевания и выяснение особенностей образа жизни пациента.

Определяющим методом диагностики данного патологического состояния является обнаружение и идентификация возбудителя. Проводится микроскопия отделяемого язв, соскобов, изучение биоптатов тканей с целью выявления тканевых форм гриба. Посев субстрата на специфические питательные среды дает рост характерных пушистых колоний от оливкового до темно-коричневого или почти черного цвета. Серологические реакции не имеют диагностического значения.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими микозами, например, паракокцидиоидомикозом, североамериканским бластомикозом. Важно исключить диффузный кожный лейшманиоз, туберкулезные поражения кожного покрова, мицетому. Хромомикоз может напоминать элементы при псориазе, изменения при третичном сифилисе. Разрастания способны имитировать различные новообразования, такие как кератоакантома и саркома.

Лечение хромомикоза

Консервативная терапия

Хромомикоз относится к инфекциям, трудно поддающимся терапии. Полное излечение наступает редко, характерно частое рецидивирование. По различным данным, клиническое выздоровление и полная элиминация возбудителя возникает в 15-80% случаев. Назначается длительный прием противогрибковых препаратов. Жесткие временные стандарты отсутствуют, в зависимости от вида медикаментов курс длится от 2 месяцев до полного излечения. Используют интраконазол, амфотерицин В, кетоконазол, тербинафин.

Хирургическое лечение

Терапия должна быть комплексной. С целью предупреждения рецидивов прием препаратов дополняется удалением наростов. Небольшие поражения могут иссекаться хирургическим путем с широкими полями. Возможна криодеструкция очагов, однако глубина воздействие не стандартизирована. Применяют термотерапию с локальным нагреванием выростов до 42-24° С. Выскабливание не рекомендуется из-за риска повреждения лимфатических структур.

Экспериментальное лечение

Хороший эффект в исследованиях показал прием триазолов 2 поколения: вориконазола, позаконазола, равуконазола, однако иногда удовлетворительные результаты лечения инфекции сопровождались развитием побочных реакций. Например, использование вориконазола в редких случаях осложнялось нарушением зрения и развитием светочувствительных кожных реакций. Эффективной оказалась комбинация фторцитозина и интраконазола. Положительное действие достигнуто применением иммуномодулирующих препаратов глюкана и имихимода.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни благоприятный, запущенное течение ухудшает шансы на полное излечение, ведет к снижению трудоспособности. Длительность хромомикоза составляет до нескольких десятков лет. Вовлечение в патологический процесс внутренних органов повышает риск смертности, а развитие осложнений способствует нарушению функций конечностей. Способы специфической профилактики инфекции не разработаны. Мероприятия неспецифической защиты включают соблюдение правил личной гигиены и гигиены труда, использование средств индивидуальной защиты, обязательное ношение обуви.

2. Дерматология Фицпатрика в клинической практике/ Л. А. Голдсмит, С. И. Кат, Б. А. Джилкрест и др. – 2018.

3. Хромомикоз – подходы к диагностике; случаи из практики/ Аравийский Р.А., Котрехова Л.П., Скрек С.В.// Проблемы медицинской микологии – 2004 – Т.6, №3.

4. Клинический случай – хромомикоз/ Хамидов Ш.А., Хамидов Ф.Ш., Салохиддинов А.К., Тожибоев Л., Мамадалиев Р.// Успехи медицинской микологии – 2014 - №13.

Хромомикоз (chromomycosis: греч. chrōma цвет, окраска + микоз/ы/, болезнь Педрозо, веррукозный дерматит) - хроническая грибковая инфекция кожи и подкожной клетчатки, вызываемая тёмноокрашенными грибами семейства Dematiateae, представители которого широко распространены в окружающей среде (земля, гниющая древесина, солома и т.п.).

Что провоцирует / Причины Хромомикоза:

Выделяются три основных вида возбудителей хромомикоза: Fonsecae pedrosoi, Phyalophora verrucosa, Fonsecae compacta. Все три вида микромицетов дают макроскопически сходные колонии. Различаются эти грибы при микроскопии по способам спороношения: тип Cladosporium, тип Phialophora, и тип Rhinocladiella,

1-й тип Cladosporium/Hormodendron. Споруляция происходит на конидионосцах, отходящих от вегетативного мицелия. На дистальном конце образуются две и более конидий, из них в свою очередь появляются вторичные конидии, затем третичные и т.д. Формируются длинные цепочки конидий. Гифы мицелия, конидионосцы и конидии имеют цвет темно-оливковый до коричневого. Этот тип споруляции характерен для Fonsecae pedrosoi – возбудителя хромомикоза в странах Европы и России.

3-й тип Rhinocladiella/Acroteca. Конидионосцы простые, неотличимые от вегетативного мицелия. Овальные конидии продуцируются непосредственно на концах и вдоль конидионосца. Конидии простые, не почкуются и не формируют цепочек. Мицелий, конидионосцы и конидии зеленовато-коричневого цвета. Этот тип споруляции характерен для Fonsecae compacta - редкого возбудителя хромомикоза в различных частях света. Следует подчеркнуть, что для Fonsecae pedrosoi (наиболее частого возбудителя в России) возможны все три типа споруляции, при явном преобладании типа Cladosporium.

Патогенез (что происходит?) во время Хромомикоза:

Инфицирование происходит в результате травматической имплантации возбудителя в кожу. Для возникновения нет необходимости в иммуносупрессивном состоянии организма человека. Поражение ограничено, как правило, кожей и подкожной клетчаткой. Чаще поражаются нижние конечности. Но могут быть поражены руки, кожа груди и живота, кожа лица. Без лечения течение хромомикоза хроническое с постепенным прогрессированием. Описаны редкие случаи поражения головного мозга и внутренних органов.

Первичный очаг поражения появляется на коже в месте внедрения возбудителя в виде шелушащегося бугорка или узла застойно-красного цвета. Со временем, часто спустя месяцы или годы, рядом появляются новые узлы. Постепенно очаг поражения увеличивается в размере и приобретает вид растущих бляшек с веррукозно-папилломатозными разрастаниями на поверхности. Между бляшками могут располагаться островки здоровой кожи. Поверхность бляшек покрыта чешуйко-корками, образовавшимися при высыхании гнойно-геморрагического экссудата. Нередко опухолевидные разрастания приобретают вид цветной капусты, легко травмируются, кровоточат, нагнаиваются и изъязвляются. На месте разрешившихся очагов образуются грубые гипертрофированные рубцы, напоминающие келоидные. Инфекция распространяется по лимфатическим сосудам и путем аутоинокуляции. Очаги поражения имеют эксцентричный рост, достигают 10 – 20 см в диаметре, могут охватывать всю голень или стопу. В запущенных случаях развивается лимфедема пораженной конечности, слоновость.

Симптомы Хромомикоза:

Классификация хромомикоза Carrion, высказанная еще в 1950 году и претерпевшая затем, в общем, несущественные изменения. Насчитывается пять основных клинических вариантов хромомикоза:
1. Узелковый. Эритематоидные папулы иногда с чешуйчатой поверхностью. Это начальный тип поражения.
2. Опухолевидный. Крупные узелковые образования с папилломатозной или дольчатой поверхностью, часто покрытые бурыми корко-чешуйками. Возможна выраженная вегетация.
3. Веррукозный. Высыпания напоминают вначале вульгарные бородавки.
4. Чешуйчатый гиперкератотический. Плоские очаги инфильтрации различного размера и формы, иногда с папилломатозными разрастаниями.
5. Рубцовый. Характеризуется атрофическими склеротическими участками в центре очагов и наличием по периферии свежих высыпаний. Форма очагов поражения кольцевидная или дугообразная.

Указанная классификация, разумеется, только лишь схема, допускающая возможность одновременного существования очагов поражения различных типов и их последовательную трансформацию.

При бугорковой форме образуется бугорок цианотично-красного цвета конической формы, склонный к периферическому росту. В дальнейшем цвет его становится темно-бурым; бугорок покрывается корочкой, вокруг него возникают новые элементы, сливающиеся в конгломерат в виде плотных бляшек с фестончатым краем. Затем бугорки размягчаются, изъязвляются, покрываются папилломатозными разрастаниями.

При узловатой (гуммозной) форме в гиподерме образуются узлы величиной 3-4 см и более, плотной консистенции; они располагаются на плотном инфильтрате. Кожа над ними цианотична. Узлы размягчаются с образованием язв, покрытых коркой, при их снятии обнажаются папилломатозные вегетации. Течение многолетнее, медленно прогрессирующее, обычно доброкачественное, возможны случаи диссеминации процесса во внутренние органы.

Диагностика Хромомикоза:

Диагноз хромомикоза ставят на основании характерной клинической картины, микроскопического и/или культурального исследования патологического материала (чешуек, корок, гноя). В диагностически сложных случаях необходимо проведения патоморфологического исследования.

Лечение Хромомикоза:

Лечение хромомикоза проводит дерматолог-миколог в стационаре; назначают амфотерицин В, йодид калия или натрия; местно - 20% пирогалловый пластырь, жидкость Гордеева, противогрибковые мази.

Прогноз благоприятный; при диссеминации процесса во внутренние органы, головной мозг возможен летальный исход.

Профилактика Хромомикоза:

Профилактика хромомикоза полностью не разработана; имеет значение предохранение кожи от травм, своевременная их обработка дезинфицирующими средствами (например, спиртовым раствором йода).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хромомикоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Хромомикоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

К гpyппe глубоких (системных) микозов кожи относят грибковые заболевания, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы. Для них характерны длительность течения и торпидность к применяемому лечению. Некоторые из них (актиномикоз, хромомикоз, плесневые микозы и др.) в нашей стране встречаются относительно редко, другие (гистоплазмоз, кокцидиоидоз) - крайне редко, хотя в ряде стран число регистрируемых больных значительно. В настоящее время актиномикоз и хромомикоз рассматривают как бактериальные заболевания и относят к псевдомикозам.

Актиномикоз - хроническое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами актиномицетов.

Этиология и патогенез. В настоящее время большую группу актиномицетов расценивают как бактерии. А само заболевание - как псевдомикоз. Различают аэробные актиномицеты, которые чаще встречаются в почве, воздухе, воде, на злаках, и анаэробные, саирофитирующие чаще на слизистых оболочках животных и человека. Наиболее частыми возбудителями заболевания являются анаэробные актиномицеты - Actinomyces israelii и Actinomyces boves.

Актиномицеты, сапрофитирующие в полости рта, в кишечнике чело века могут привести к развитию болезни путем аутеинокуляции этих случаях способствуют ослабление защитных иммунологических свойств организма и активизация патогенности и вирулентности возбудителя. В других случаях широко распространенные в природе актиномицеты попадают в организм человека через рот, дыхательные пути и слизистую оболочку кишечника. Возбудитель может внедриться также через поврежденную кожу и слизистые оболочки, если на раневую поверхность попадают земля, пыль, части растений.

Однако экзогенное заражение кожи происходит реже, а чаще процесс на коже возникает вторично, при распространении процесса с глубжележащих тканей и органов per continuitatem или путем метастазирования.

Клиника. Длительность инкубационного периода неизвестна.

Наиболее часто наблюдается поражение шейно-лицевой области, реже грудной (при поражении легких) и брюшной (с изменениями печени, селезенки, почек, кишечника) полостей. Как уже указывалось, кожа редко поражается первично. Обычно кожный процесс развивается вторично в результате проникновения инфекции из очагов в абдоминальной, плевральной полости, в полости рта и носа (кариозные зубы, миндалины, параназальные синусы).

Различают три формы актиномикоза кожи: гуммозно-узловатую, бугорково-пустулезную и язвенную.

Наиболее часто актиномикоз кожи проявляется в виде гуммозных образований. Развиваются подкожные деревянистой плотности инфильтративные бляшки и опухолевидные ливидного цвета узловатые образования с бородавчатой, дольчатой поверхностью. Очаги местами размягчаются, образуя свищи, из которых выделяются серовато-желтые, гнойные с неприятным запахом крошкообразные массы, содержащие мелкие зернистые частицы - колонии актиномицетов (друзы). Деструктивные процессы могут привести к разрушению глубоколежащих тканей с образованием язв. имеющих мягкие подрытые края и гранулирующее, с папилломатозными разрастаниями дно.

Язвенная форма актиномикоза встречается редко и возникает вследствие распада крупных узлов. Края этих язв мягкие, рыхлые подрытые. На дне язв имеются вегетации, некротические массы и значительное гнойное отделяемое с включением друз в виде желтоватых зернышек. При заживлении язвы образуются неровные, мостикообразные рубцы, спаянные с подлежащими тканями.

При бугорково-пустулезной форме актиномикоза образуются бугорки, которые быстро некротизируются и изъязвляются. В результате слияния бугорков происходит формирование инфильтративных поверхностей, также характеризующихся деревянистой плотностью, наличием свищей со значительным количеством гнойного отделяемого и отдельных язв на поверхности инфильтрата.

Женщины болеют актиномикозом в 2 раза реже, чем мужчины. Контагиозность заболевания ничтожная. Достоверных данных о заражении здорового от больного нет.

Дифференциальный диагноз следует проводить со скрофулодермой, туберкулезной волчанкой, гуммозными сифилидами, злокачественными опухолями и другими глубокими микозами.

Диагноз. Имеет значение наличие характерных инфильтратов деревянистой плотности, свищей и язв. Важно нахождение друз актиномицетов (клубок тонких нитей, окруженный лучеобразно расходящимися нитями с булавовидными утолщениями) при микроскопическом исследовании гнойного отделяемого и гистологическом исследовании биопсированных тканей. Используют также кожно-аллергические и серологические реакции с актинолизатом.

Прогноз при недалеко зашедшем процессе вполне благоприятен. Он становится серьезным при генерализованных и особенно при висцеральных формах.

Профилактика предусматривает санацию полости рта и борьбу с мелким травматизмом, особенно у живущих в сельской местности.

Глубокий бластомикоз (blastomycosis profunda)

Глубокий бластомикоз Джилкрайста (син.: северо-американский бластомикоз) является хроническим инфекционным, неконтагиозным заболеваниям, вызываемым грибами рода Blastomyces dermatitidis. Бластомикоз Джилкрайста поражает преимущественно кожу, легкие, кости, а также печень, селезенку, почки. Воротами инфекции является кожа или дыхательные пути. Заболевание проявляется в двух формах - первично-кожной и системной (висцеральной).

Первичные кожные поражения характеризуются красноватыми папулезными высыпаниями на коже лица, конечностей, ягодиц. Узелки сливаются, на поверхности их образуются пустулы, которые покрываются гнойными корками, изъязвляются. Постепенно увеличиваясь, они образуют крупные бляшки, покрытые гранулирующими бородавчатыми разрастаниями с рубцующимся центром. Края очагов серпигинизирующие, синюшно-красного цвета, с характерными очаговыми милиарными пустулами.

Кожные проявления могут быть вторичного происхождения, как результат диссеминации из пораженных внутренних органов. Они имеют вид крупных подкожных и внутридермальных узлов, которые могут изъязвляться, образуя свищи и обширные язвы, оставляющие после себя плотные втянутые рубцы.

Дифференцировать следует с сифилитическими гуммами, лейшманиозом, веррукозным туберкулезом, хронической вегетирующей пиодермией, другими глубокими микозами.

Наряду с микроскопическими и культуральными исследованиями диагностическое значение имеет кожный тест с бластомицетовои вакциной, а также реакция связывания комплемента.

Глубокий бластомикоз Буссе-Бушке (син.: европейский бластомикоз, криптококкоз, торулез). Системное торпидное фунгозное заболевание с преимущественным поражением оболочек головного мозга. Описаны также поражения легких, селезенки, печени, почек, кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек. Вызывается дрожжевым грибом Cryptococcus neoformans (Saccharamyces neoformans).

Кожа поражается довольно редко. Возникают множественные угpeпoдобные папулы, подкожные гуммозного типа узлы, сливающиеся в крупные инфильтративные поверхности, а также подкожные абсцессы. Образуются очаги изъязвлений с наличием глубоких кратериформных гранулирующих язв с зубчатыми, слабоинфильтрированными, подрытыми краями. Дно язв покрыто вялыми грануляциями и слизисто-гнойным отделяемым, ссыхающимся в толстые корки. На месте язв образуются втянутые рубцы. Изредка отмечаются гиперкератоз ладоней, подошв, онихия. Нередки метастазы в легкие, кости, лимфатические узлы, костный мозг. При поражении нервной системы (менингит, менингоэнцефалит), пневмонии, сепсисе может наступить летальный исход.

Диагноз глубокого бластомикоза основывается на гистологическом обнаружении в очагах элементов гриба и выделении культуры гриба при соответствующей клинической картине заболевания. Серологические реакции и кожные тесты имеют вспомогательное значение. Диагностике глубокого бластомикоза типа Буссе-Бушке может способствовать наличие лихорадочного состояния у больных и боли в костях и мышцах.

Проявления болезни Буссе-Бушке следует в первую очередь дифференцировать с гуммозными сифилидами, от которых они отличаются более глубокими язвами с мягкими ликвидными зазубренными подрытыми краями и с гранулирующим кровоточащим дном.

Наиболее часто дифференциальную диагностику приходится проводить с хронической вегетирующей пиодермией, при которой может наблюдаться весьма схожая с глубокими бластомикозами клиническая картина. Иногда в этих случаях приходится назначать препараты йода, которые вызывают обострение пиодермического процесса и благотворно действуют на очаги глубокого бластомикоза. При бородавчатом туберкулезе в отличие от американского бластомикоза не бывает множественных очагов, особенно в начале заболевания; он редко локализуется на лице и, кроме того, вегетации имеют более выраженную плотность и характерную темнолиловую кайму по периферии поражения. Для споротрихоза характерны множественность очагов поражения, частое их расположение на верхних конечностях по ходу лимфатических сосудов, меньшая склонность к рубцеванию, а при их образовании - наличие зубчатых и пигментированных краев по периферии неправильной формы рубцов. При дифференциальной диагностике с сифилитической гуммой учитывают более глубокий инфильтрат при ней, плотность краев и дна язвы, наличие гуммозно-некротического стержня, образование звездчатого втянутого рубца, а у некоторых больных - положительный результат исследования крови на реакцию Вассермана и, как правило, положительный результат при постановке реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

Читайте также: