Хроническая алкогольная интоксикация что это такое

Обновлено: 19.04.2024

В обзоре представлены современные взгляды на последствия регулярного употребления алкоголя для организма человека. Показаны результаты воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую, нервную, пищеварительную и другие системы организма. Обсуждается противореч

Regular alcohol ingestion: high risk of chronic alcohol intoxication, controversy of protective effects A. Yu. Nikolaev, A. V. Malkoch

The review describes modern views on consequences of regular alcohol ingestion for human body. The results of alcohol influence on cardiovascular, nervous, gastrointestinal and other systems of the organism were shown. Controversy of protective effects of low alcohol doses was discussed.

Противоречивы также последствия абстиненции. Если острые осложнения абстиненции могут проявляться синдромом отмены (тяжелой депрессией, делирием, гипертоническим кризом, обострением ишемической болезни сердца (ИБС) с аритмией), то длительная абстиненция, благоприятно влияющая на алкогольное поражение органов-мишеней, способствует обратному развитию дилатационной хронической сердечной недостаточности, замедляет прогрессирование портального цирроза печени и подагры, стабилизирует функцию почек.

Признаки хронической алкогольной интоксикации

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) характеризуется полиморфными висцеральными проявлениями с поражением органов-мишеней (сердца, печени, поджелудочной железы, почек), полинейропатией, энцефалопатией, вовлечением иммунной и эндокринной систем. Диагноз ХАИ, как правило, базируется на данных гепатологического или кардиологического обследования. Ориентирами могут быть также прогрессирующая хроническая болезнь почек (ХБП), алкогольный панкреатит с мальабсорбцией, периферическая полинейропатия, энцефалопатия с эпизодами депрессии, алкогольная подагра, резистентная к лечению анемия. К иммунологическим критериям активности ХАИ относятся: повышенная концентрация в крови фактора некроза опухоли альфа, провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка, возрастание титра антител к соединению гидроксиловых радикалов с цитохромом P450 2E1 [1, 2].

Систематическое употребление алкоголя независимо от суточной дозы является фактором риска формирования ХАИ. С другой стороны, одна и та же суточная доза алкоголя значительно более опасна пациенту с признаками ХАИ (с поражением хотя бы одного из органов-мишеней) по сравнению с человеком без ХАИ.

Алкогольная зависимость и непереносимость алкоголя

Безопасность употребления алкоголя пациентами в зависимости от высокой или низкой толерантности к нему существенно различается и мало изучена. Выявление высокого риска наследственной алкогольной зависимости и синдрома непереносимости низких доз алкоголя важно для прогнозирования скорости прогрессирования хронического алкоголизма, а также тяжести острой и хронической алкогольной интоксикации.

Предполагается связь алкогольной зависимости с депрессией вследствие нарушений метаболизма и экспрессии рецепторов нейромедиаторов, установлена роль генетического полиморфизма ферментов алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) [3] и ацетальдегидрогеназы [4] в формировании непереносимости низких доз алкоголя вследствие быстрого накопления в крови ацетальдегида. Клиническим проявлением аллеля гена, кодирующего неактивную изоформу АцДГ-2, является флаш-синдром с острой реакцией на алкоголь в виде гиперемии лица, головной боли с тошнотой и рвотой, ознобом, снижением диастолического артериального давления (АД), тахикардии, одышки [5].

Алкоголь как фактор прогрессирования алкогольной болезни печени

У лиц с алкогольной болезнью печени (АБП), употребляющих низкие (так называемые безопасные) дозы алкоголя, велик риск ускоренного прогрессирования заболевания как вследствие прямой гепатотоксичности алкогольных метаболитов, так и за счет персистирующей вирусной инфекции. Систематическое употребление алкоголя на фоне жировой дистрофии печени может приводить к рецидивам острого алкогольного гепатита (нередко с переходом в хронический гепатит) и формированию цирроза печени [6, 7]. Многочисленные исследования, проводившиеся в разных странах, достоверно указывают на выраженную связь между частотой поражений печени и смертностью от цирроза с количеством употребляемого алкоголя [8, 9].

Алкоголь и инфекционные факторы

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, антитела к вирусу гепатита С (HCV) обнаруживаются в крови в 7 раз чаще, чем в популяции, а среди больных АБП около 50% инфицированы HCV [10]. У этих пациентов алкоголь может не только активировать репликацию вируса, индуцировать инсулинорезистентность, усугублять стеатоз и фиброз печени, но и значительно снижать противовирусный эффект интерферона альфа [11, 12].

Систематическое употребление алкоголя ухудшает прогноз при ВИЧ-инфекции, дополнительно угнетая иммунный статус больных [13–15]. Кроме того, комбинация алкоголя с антиретровирусными препаратами из группы ингибиторов протеазы повышает в крови уровень атерогенных липидов и триглицеридов, что увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15% ежегодно [16, 17].

Более 40% случаев деструктивных форм туберкулеза приходится на долю пациентов с ХАИ. У больных туберкулезом и ХАИ резистентность к противотуберкулезным препаратам наблюдается в 6 раз чаще, чем у пациентов с тем же заболеванием, но не злоупотребляющих алкоголем, что обусловлено полиморфизмом этанол-индуцируемого гена CYP2 E1 [18].

Алкоголь и токсичность медикаментов

Употребление алкоголя противопоказано при применении медикаментов, обладающих дисульфирамоподобным (антабусоподобным, тетурамоподобным) эффектом (табл.). Такие препараты приводят к блокированию печеночных ферментов, прежде всего АЛДГ, и накоплению токсичного альдегида, что клинически проявляется нестабильностью АД, тахикардией, ознобом, неукротимой рвотой, острой энцефалопатией [16]. Коллаптоидное состояние может развиться при комбинации алкоголя с нитратами, многими антигипертензивными средствами и диуретиками [19–21].

Гепатотоксичны комбинации алкоголя с анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), рядом антибиотиков и противовирусных препаратов [16, 22]. Особенно опасны сочетания с парацетамолом, тетрациклинами, эритромицином, противотуберкулезными и противогрибковыми препаратами, что может привести к острой печеночной и полиорганной недостаточности [23, 24].

Нефротоксические эффекты возникают при комбинации алкоголя с аминогликозидными и фторхинолоновыми антибиотиками, нитрофуранами, сульфаниламидами (ко-тримоксазолом), многими противовирусными препаратами, включая интерферон альфа.

Риск внутренних кровотечений при употреблении алкоголя связан с его способностью усиливать действие антиагрегантов и непрямых антикоагулянтов. Употребление алкоголя может индуцировать резистентность к циклофосфамиду, интерферону альфа, туберкулостатикам, варфарину, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, барбитуратам, бензодиазепинам, средствам для общего наркоза [20, 25].

Влияние алкоголя на течение ишемической болезни сердца и риск кардиальной смертности

Противоречивые эффекты влияния алкоголя на сердечно-сосудистую систему изучаются многие десятилетия. С одной стороны, хорошо известны кардиопротективные эффекты малых доз алкоголя на заболеваемость и прогрессирование ИБС, связанные с его антиатерогенным действием [26–29]. С другой стороны, регулярное употребление алкоголя приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии и значительно повышает риск внезапной аритмогенной сердечной смерти [30, 31].

Низкая смертность от ИБС на фоне регулярного приема алкоголя

Кардиопротективные эффекты алкоголя проявляются нормализацией дислипидемии, снижением в крови уровня С-реактивного белка и фибриногена, ингибицией агрегации тромбоцитов, увеличением уровня антиоксидантов и стимуляцией синтеза оксида азота в эндотелии сосудов [17, 35, 36]. При этом характерна зависимость между низкой встречаемостью генотипа АЛДГ-3 и уменьшением риска развития ИБС. Наименьший риск острого инфаркта миокарда наблюдался при генотипе AЛДГ c медленным метаболизмом этанола, что обусловлено наибольшим уровнем в крови липопротеидов высокой плотности. Максимальный риск острого инфаркта миокарда отмечен при генотипе AЛДГ с быстрым окислением этанола, что связано с наиболее низким уровнем липопротеидов высокой плотности [17].

Внезапная аритмогенная сердечная смерть

Артериальная гипертензия при регулярном употреблении алкоголя

Артериальная гипертензия (АГ) при регулярном употреблении алкоголя, причем даже в малых дозах, развивается в 30% случаев, редко бывает неконтролируемой, отличается нестабильностью гемодинамики, ассоциирована с нарушениями пуринового обмена и высоким риском острых нарушений мозгового кровообращения [44, 45]. Гиперурикемия обнаруживается более чем у 1/3 больных с АГ, употребляющих низкие дозы алкоголя. Установлена прямая зависимость между выраженностью гиперурикемии и величиной систолического, диастолического и среднего АД, а также дислипидемией [46]. Нестабильность АГ связывают с гиперсимпатикотонией с активацией почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и адренорецепторов, а также с гипертоническими кризами при абстиненции [47–49]. Более чем у половины мужчин с АГ обнаруживается высоконормальная (low-grade) микроальбуминурия – маркер поражения органов-мишеней [46]. Учитывая вышеизложенное, можно говорить о высоком риске АГ при алкоголизме [50].

Хроническая болезнь почек и острое почечное повреждение при употреблении алкоголя

Алкоголь не только может приводить к непосредственному поражению почек, но и значительно усугубляет течение хронических заболеваний этих органов, ускоряя их прогрессирование. У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, ХБП прогрессирует вплоть до перехода в терминальную стадию почечной недостаточности в 4–10 раз быстрее [51]. Выживаемость почечного трансплантата, пересаженного алкогользависимому реципиенту, достоверно ниже, чем у реципиента, не употребляющего алкоголь [52]. К общим механизмам, ускоряющим нефросклероз при алкоголизме, относятся: усугубление артериальной гипертензии, ожирение, нарушение пуринового обмена и метаболический синдром, алкогольная IgA-нефропатия, а также хроническая обструкция мочевых путей [24].

Злоупотребление алкоголем нередко приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН), риск которой особенно высок у больных ХБП [53]. Среди причин преренальной ОПН – алкогольная кардиомиопатия с падением сердечного выброса и аритмическим шоком; гиповолемия с вазодилатацией при декомпенсированном кетоацидозе, лактацидозе, дисульфирамоподобном эффекте антибиотиков; нарушения внутрипочечной ауторегуляции (афферентная почечная вазоконстрикция) при комбинации алкоголя с рентгеноконтрастными препаратами, НПВС, ингибиторами кальциневрина. К полиорганнной недостаточности с поражением почек часто приводит гепаторенальный и алкоголь-парацетамоловый синдромы, нетравматический рабдомиолиз при алкогольной миопатии и применении нейролептиков (злокачественный нейролептический синдром), внутрисосудистый гемолиз при алкогольной критической гипофосфатемии и выраженной гипертриглицеридемии (синдроме Циве).

Алкоголь и метаболические нарушения

При систематическом приеме алкоголь высококалориен и часто индуцирует ожирение с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, сопровождающимся нарушением пуринового обмена [54].

Ожирение, обнаруживаемое при алкоголизме почти в 20% случаев, ассоциировано с высоким риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета, сердечно-сосудистой патологии [55], а также ХБП [56]. При этом подчеркивается ключевая прогностическая роль инсулинорезистентности, коррелирующей с тяжестью метаболического синдрома и характерной как для алкоголизма, так и для нарушений пуринового обмена [57]. Морбидное абдоминальное ожирение усугубляет АГ с гиперсимпатикотонией и активацией РАС, ведет к дефициту адипонектина, андрогенов, гипертриглицеридемии [58]. Хронический алкоголизм подавляет почечную тубулярную секрецию мочевой кислоты, что приводит к повышению ее концентрации в крови. Персистирующая гиперурикемия (более 8 мг/дл) обнаруживается у 60–80% больных c морбидным ожирением. По данным ряда исследований [59], повышение уровня мочевой кислоты крови на 1 мг/дл увеличивает риск сердечно-сосудистых событий на 10%, являясь предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности. Гиперурикемия в 3–10 раз повышает риск исхода в терминальную стадию уремии.

Алкоголь и анемия

Развитию анемии при ХАИ способствует дефицит железа, антифолиевый эффект алкоголя, а также иммунодефицит с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.

Сидеробластная анемия развивается на ранней стадии алкогольной болезни и обусловлена абсолютным дефицитом фолиевой кислоты и витамина В6 [60]. Действуя на костный мозг, алкоголь нарушает синтез протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. При этом повышено содержание железа и ферритина в сыворотке крови, определяется ее низкая железосвязывающая способность и высокий процент насыщения трансферрина железом.

Железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 1/4 лиц, постоянно употребляющих алкоголь [61]. Типичная ее причина – оккультные кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Повышенной кровоточивости способствуют алкогольный эрозивный гастрит и нарушения гемостаза – тромбоцитопения с гипокоагуляцией.

ЖДА встречается на любой стадии алкоголизма, включая синдром мальабсорции при алкогольном индуративном панкреатите, характеризующемся нарушением всасывания железа в ЖКТ [62, 63]. Важно отличать ЖДА от анемии хронических заболеваний (АХЗ). Последняя широко распространена и занимает второе место после ЖДА [64].

АХЗ развивается при высокой активности алкогольной болезни печени или при присоединении хронических воспалительных, оппортунистических инфекций. АХЗ индуцируется гиперпродукцией фактора некроза опухоли альфа, интерферона гамма и провоспалительных цитокинов, которые снижают продукцию эритропоэтина и индуцируют резистентность к нему, ингибируют реутилизацию железа в ЖКТ и сокращают продолжительность жизни эритроцитов [65].

Влияние алкогольной болезни на развитие плода

Несмотря на то, что у большинства употреблявших алкоголь беременных не выявлялось признаков ХАИ, установлена широкая распространенность ФАС [66, 67]. В США за последние 5 лет уровень употребляющих алкоголь беременных женщин вырос на 15%, а частота ФАС оценивается как 1–2 случая на 1000 новорожденных [68]. Эмбриотоксичность алкоголя, его тератогенные и мутагенные свойства, поражения ЦНС плода, носящие пожизненный характер, отмечены как для высоких, так и для низких доз алкоголя [69].

Заключение

Противоречивость эффектов алкоголя демонстрируют разнонаправленные последствия абстиненции, ассоциация с крайне высокой заболеваемостью циррозом печени с парадоксально низкой смертностью от ИБС. При этом кардиопротективное действие алкоголя неоднозначно, что проявляется его профилактическим эффектом в отношении заболеваемости и прогрессирования ИБС, с одной стороны, и высоким риском внезапной аритмогенной сердечной смерти, с другой.

Количественный подход к оценке проблемы хронического употребления алкоголя представляется упрощенным и недостаточно перспективным, поскольку не учитывает индивидуальные особенности пациента – как наследственную предрасположенность и толерантность к алкоголю, так и приобретенные факторы. Систематическое употребление низких доз алкоголя для профилактики сердечно-сосудистой патологии может быть перспективным только при соблюдении ряда условий. К ним относятся – отсутствие ХАИ, наследственной зависимости от приема алкоголя, непереносимости алкоголя (флаш-синдрома), приема токсичных медикаментов, частых депрессивных состояний, выраженной гипертрофии миокарда, эпизодов нарушений сердечного ритма в анамнезе, гипертензии высокого риска, ожирения и метаболического синдрома, вирусоносительства (вирусы гепатитов В и С), ХБП 2–5 стадии. Противопоказано регулярное употребление алкоголя при беременности, туберкулезе, синдроме приобретенного иммунодефицита.

Литература

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Maлкоч 1 , кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов/ А. Ю. Николаев, А. В. Maлкоч
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 17-21
Теги: потребление спиртного, абстиненция, флаш-синдром

Из всех известных интоксикаций, острых и хронических, бытовых и профессиональных, случайных и преднамеренных (отравления угарным газом, растворителями, красителями, дезодорантами, консервантами, нитратами, солями тяжелых металлов и др.), способных вызывать симптоматику токсической энцефалопатии, наибольшую опасность в последние десятилетия представляет в РФ хроническая интоксикация психоактивными субстанциями – алкоголем и наркотиками.

Хроническая алкогольная интоксикация (алкогольная зависимость, хронический алкоголизм) встречается в РФ, по официальным данным, у 2% населения (2015). Обычно учитываются при этом пациенты, которые самостоятельно обращаются за помощью к наркологам или оказываются на учете по другим причинам (алкогольные психозы, правонарушения, принуждение со стороны родственников, суициды). На самом деле эта цифра может быть увеличена по меньшей мере в 3–5 раз, если попытаться представить картину происходящего в действительности. В США, где статистика поставлена сравнительно неплохо, число алкоголиков в населении достигает 13,5%. Во Франции с ее почти религиозным поклонением светским ценностям показатель алкоголизма достигает 13,6%. Сходные эпидемиологические показатели дает статистика других процветающих стран.

Но даже столь чудовищные показатели едва ли отражают весь драматизм ситуации, особенно если учесть, что динамика распространения алкоголизма в ряде стран мира устойчиво негативна.

Описанному в классической литературе пациенту с алкоголизмом мало или вовсе нет дела до обязанностей, долга, гражданской ответственности, личной порядочности, просоциальных стремлений, поскольку неизбежно, с разной скоростью наступают явления регрессии личности. Главным интегратором его поведения становится потребность в состоянии опьянения, поскольку именно оно представляется ему наиболее или даже единственно привлекательным, комфортным, если не сказать спасительным. В этом состоит основной признак любой болезни зависимости – психологическая зависимость.

При этом пациент все чаще испытывает потребность в алкоголе, которая не пугает, не тяготит, не вызывает чувства вины или угрызений совести, а напротив, мобилизует к унижающим его действиям всякий раз, когда она появляется. Субъективно эта потребность переживается как некая неопределенная тяга к спиртному, которая возникает как бы сама по себе, во сне и наяву или, на первых порах, по какому-то случайному поводу, – это патологическое влечение к алкоголю, непосредственное порождение психологической зависимости.

Психологическая зависимость, а это важнейший, самый ранний и наиболее устойчивый признак алкоголизма, возникает, гипотетически, вследствие эскапизма (англ. escape – бежать, спасаться), или бегства, индивида от его психологических проблем, обязанностей, ответственности, она блокирует его просоциальные стремления, делает все более неспособным преодолевать обстоятельства суровой действительности.

Психологическая зависимость характеризует начальную стадию алкоголизма. На этой стадии выявляются такие симптомы, как утрата рвотного рефлекса в состоянии опьянения, значительный рост выносливости или толерантности к алкоголю, забывание отдельных впечатлений периода опьянения или алкогольные палимпсесты (греч. palimpsestos – вновь соскобленный), стремление все больше времени находиться в состоянии опьянения, а также ощущение лишения или фрустрации (лат. frustratio – обман, неудача, тщетная надежда), преследующее пациента в трезвом состоянии.

Длительность первой стадии алкоголизма – от 1–2 до 8–10 лет и более. Лечение на этой стадии имеет наибольший смысл, но серьезной и нерешенной проблемой остается своевременное обращение пациентов за помощью. Многие пациенты долго и умело скрывают от окружающих свой алкоголизм или им удается убедить себя в том, что они не являются больными людьми. Едва ли не все из них в ответ на укоры близких людей делают заявления, что они в любой момент могут прекратить выпивать, если захотят. Обычно это означает, что пациенты уже пытались это делать не один раз, но чаще всего безуспешно. Означает это и то, что многие пациенты на ранней стадии чувствуют, что оказались в зависимости от алкоголя, но не решаются в этом признаться. Обращений к врачу на этой стадии немного, большинство таких пациентов в статистику не попадает. Еще одна серьезная и далекая от решения проблема состоит в том, что разграничить алкоголизм и т. н. бытовое пьянство по определенным объективным признакам исследователям до сих пор не удается, хотя опытные практикующие врачи с этой проблемой успешно справляются.

Другой признак хронического алкоголизма – физическая зависимость. Последняя, согласно работам отечественных клиницистов, характеризует вторую стадию алкоголизма. Алкоголь употребляется с целью устранить абстиненцию, или похмельный синдром. Имеются в виду психические, неврологические и вегетативные симптомы, которые возникают у зависимого пациента после окончания периода опьянения: тремор, потливость, сухость во рту, тахикардия, анорексия, жажда, подавленное настроение с чувством вины, тревогой, пугливостью и раздражительностью, нарушения сна и др. При этом обнаруживается интенсивное влечение к алкоголю – вторичное или физиологическое влечение. В отличие от симптомов интоксикации, возникающих у индивида при передозировке алкоголя, при абстиненции прием спиртного на некоторое время устраняет похмельный синдром. Пациент может испытывать отвращение к спиртному, но убежден в том, что ему необходимо немного выпить, и он это делает, даже преодолевая повторную рвоту, только бы на некоторое, обычно короткое время восстановить самочувствие.

Аппетит во время опьянения у многих пациентов изменяется, чаще всего снижается или даже исчезает, пища порой вызывает отвращение – алкогольная анорексия. События периода опьянения часто не сохраняются в памяти, обычно запоминаются лишь впечатления начала эксцесса – алкогольная амнезия.

Во второй стадии заболевания толерантность к алкоголю достигает максимума, у некоторых пациентов она возрастает в 8–10 раз – такие пациенты употребляют в ходе одного эксцесса безусловно летальные для здорового человека дозы спиртного. Столь высокая выносливость сохраняется в течение ряда лет – симптом плато-толерантности. Субъективно такая толерантность рассматривается некоторыми пациентами как признак, исключающий алкоголизм.

Во второй стадии становятся очевидными психологические и социальные последствия алкоголизма: лживость, безответственность, нравственное снижение, потеря семьи, повторные и скоротечные браки (нередко сожительство пациентов), проблемы на работе, творческая несостоятельность и др.

Длительность второй стадии алкоголизма – от 2–3 до 5–10 лет и более.

В третьей, заключительной стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, пациенты употребляют суррогаты алкоголя, обычно теряют работу, семью, дом. Возникают тяжелые алкогольные психозы: тяжелые и затяжные формы белой горячки, алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике нередко с летальным исходом, корсаковский психоз. Исходом таких психозов может быть алкогольная деменция.

При алкоголизме продолжительность жизни, как указывают, сокращается в среднем на 10 лет, до 25% пациентов совершают попытки самоубийства либо обнаруживают отчетливые суицидные тенденции. С употреблением алкоголя связывают значительное число противоправных действий. Так, по данным за 2014 год, в РФ лишается водительских прав до 700 000 человек ежегодно, при этом 600 000 случаев – за вождение автомобиля в состоянии алкогольного опьянения. Садиться пьяным за руль адекватный индивид не должен по определению. Несомненно, что большинство таких водителей страдает алкоголизмом. Правда, представления об адекватности поведения стали в новой России достаточно размытыми. Г. Онищенко (2013) указывает, что с приемом алкоголя в РФ непосредственно связано 60 000 случаев смерти в год.

Описанная симптоматика алкоголизма представляется в значительной степени схематичной, как бы усредненной. В действительности она во многом является индивидуализированной, зависит от пола, возраста, психологических качеств индивида, наличия органической патологии мозга, расстройств личности, психических отклонений, социальных условий, этнических и культуральных факторов. Попытки выделить разные клинические формы алкоголизма успехом не увенчались. За исключением, пожалуй, того, что более или менее достоверно установлено: проявления алкоголизма заметно разнятся в зависимости от того, какие спиртные напитки пациенты предпочитают – крепкие, вино или пиво.

Существует более серьезная опасность – женский алкоголизм, частота которого возрастает во многих странах мира. Ныне в некоторых странах женский алкоголизм обнаруживает тенденцию сравниться по своей распространенности с мужским. Изначально, как предполагается, женщины-алкоголики отличаются от мужчин большей отягощенностью психическими и личностными отклонениями, недостаточной или неустойчивой адаптацией, тяжелыми обстоятельствами жизни. Женский алкоголизм, если женщина не прибегнет к жесткому самоконтролю в начале злоупотребления алкоголем, практически всегда приводит к тяжелой и необратимой деградации личности, полному краху семьи и утрате трудоспособности.

Женщины, как отмечается, спиваются в 3–5 раз быстрее, чем мужчины, в среднем в течение 1,5–3 лет систематического употребления спиртного, при этом заболевание протекает обычно злокачественно и оставляет мало надежд на стойкую ремиссию. Многие такие женщины имеют ребенка, нередко не одного, но даже могущественный материнский инстинкт не останавливает их от продолжения алкоголизации. В итоге их дети зачастую оказываются в детдомах, школах-интернатах, учреждениях для умственно отсталых. По данным английских исследователей, приблизительно у одного из 300 детей обнаруживается т. н. алкогольный синдром плода, проявляющийся нарушением развития разных органов тела и в первую очередь головного мозга, – это дети от женщин, страдающих алкоголизмом. Среди умственно отсталых пациенты с алкогольным синдромом плода составляют около 3%, тяжелые формы алкогольной эмбриофетопатии, по данным шведских исследователей, встречаются у 1 из 600 детей (ФАС – фетальный алкогольный синдром), относительно легкие нарушения (ФАЭ – фетальные алкогольные эффекты) – у одного из 300 детей.

Наиболее губительным является ранний алкоголизм – очень быстро формирующаяся алкогольная зависимость у подростков и некоторой части детей. Ранимость ЦНС от алкоголя в юном возрасте значительно повышена. Как часто детско-подростковый алкоголизм встречается в РФ, достоверных данных нет. Возможно, косвенный показатель – нелегальное производство алкоголя (на 31 июля 2014 года оно составило 50%), а следовательно, его бесконтрольная продажа. Лучше, пожалуй, провести параллель с подростковым пьянством в Италии – там 80% подростков регулярно употребляют вино.

Хроническая алкогольная интоксикация является одной из причин стойкой, необратимой задержки и искажения психического и личностного развития, а тем самым основой для развития других патологий, в частности девиантного поведения, детско-подростковой делинквентности (лат. deviatio – отклонение, delinquentio – проступок, прегрешение), агрессивности, вандализма и преступности. Употребление алкоголя (чаще всего пива) подростками и детьми, губительное само по себе, особенно опасно тем, что нередко является как бы подготовительным этапом, своего рода трамплином к формированию других, более серьезных болезней зависимости, в первую очередь наркомании.

Вообще говоря, очень часто бывает так, и это едва ли не закономерность, что одна химическая зависимость значительно облегчает формирование другой, более серьезной – такой, которая без определенной предыстории никогда, может быть, не возникла бы. Это положение справедливо и в отношении нехимических форм зависимости. Например, игровая зависимость может благоприятствовать развитию зависимости от алкоголя или наркотика.

Чрезмерное употребление алкогольных напитков со временем негативно сказывается на работе всех систем организма. Со временем у человека развивается хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ), основные признаки которой — нарушение координации движений и потеря памяти.

Признаки

Проявления зависят от многих разных факторов. При этом важно помнить, что отравляющий эффект оказывает не только спирт, но и алкогольные катаболиты (продукты промежуточного обмена).

Интенсивность признаков хронической интоксикации алкоголем зависит от:

наличия болезней мочевыделительной системы (в частности почек);
плотность ферментов АЦДГ и АДГ, отвечающих за расщепление алкоголя;
работы печени;
общего состояния здоровья;
количества алкоголя;
частоты распития спиртосодержащих напитков.

Справка! В отличие от алкоголиков, малопьющие люди могут получить отравление от гораздо меньшего количества спирта.

Опасность этанола заключается в том, что отравляющее воздействие он оказывает постепенно. После первых доз чувствуется эмоциональный подъем и раскрепощение.

Затем наступает состояние заторможенности, иногда сопровождающейся с сонливостью. Симптомы отравления обычно проявляются непосредственно после пробуждения. К общим признакам относятся:

одышка;
интенсивное сердцебиение;
сильное потоотделение;
сильная жажда;
головная боль;
тошнота;
рвота;
в некоторых случаях повышение артериального давления.

У хронических алкоголиков общие симптомы сочетаются с полиорганными проявлениями отравления спиртом. К ним относятся:

сбой в работе практически во всех жизненно важных внутренних органах (почках, сердце, печени), проявляющийся интенсивной болью;
потеря памяти;
психические и вегетативные нарушения.

Люди, злоупотребляющие алкоголем, подвержены:

депрессиям;
необъяснимым страхам;
судорожным подергиваниям мышц;
выраженной дрожью конечностей или всего тела.

При слабом отравлении, его симптомы проходят самостоятельно в течение нескольких часов. В тяжелых случаях может потребоваться медицинская помощь.

Осложнения

При алкоголизме патологические изменения происходят во всем организме и постепенно развиваются болезни, некоторые из которых становятся причиной летального исхода.

В нервной системе из-за регулярного отравления этанолом формируются следующие патологические изменения:

геморрагический пахименингит;
алкогольный полиневрит;
энцефалопатия;
липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток;
периваскулярные размягчения в веществе головного мозга;
фиброз стенок сосудов в головном мозге;
пролиферация нейроглии.

Слишком частое употребление спиртного негативно сказывается на клетках головного мозга, под воздействием этанола его клетки погибают. Из-за дефицита витамина В1 нарушаются его функции.

Для алкоголиков характерны:

эмоциональная неустойчивость;
апатичность;
пассивность;
провалы в памяти.

Последствия этих состояний крайне негативны. Со временем у человека развиваются слабоумие и атрофия мышц конечностей. Иногда у злоупотребляющих спиртным людей формируется эпилепсия, которая может стать причиной слабоумия и даже летального исхода.

В сердечнососудистой системе развиваются следующие патологии:

кардиопатия;
атеросклероз артерий сердца, головного мозга, аорты и крупных ответвлений от нее (особенно у людей с ожирением);
стеноз артерий сердца.

Все вышеперечисленные сердечнососудистые патологии, развитие которых вызвала ХАИ, могут привести к острой ишемии миокарда и на ее фоне к летальному исходу.

Длительное отрицательное влияние спирта на слизистые оболочки органов дыхания становится причиной развития следующих болезней:

бронхита;
трахеита;
ларингита;
идиопатического и фиброзирующего альвеолита легких;
псевдоаденоматоза.

В печени и других органах ЖКТ при этом состоянии часто наблюдаются следующие патологии:

цирроз;
воспалительные процессы;
некроз;
жировая дистрофия;
панкреатит в разных формах;
полипоз;
атрофический или гипертрофический гастрит;
изменения в слизистых оболочках пищевода, глотки и полости рта.

У некоторых людей после обильных возлияний спиртного накануне вечером утром появляется неприятный запах изо рта. Это является одним из явных признаков кетоацидоза, характеризаующимся отсутствием гиперклемии, накоплением кислот в крови и повышением уровня кетоновых тел.

В этом случае ацетон при хронической алкогольной интоксикации образуется из-за употребления спиртным во время голодания. Кроме неприятного запаха для этого состояния характерны такие симптомы:

сильное и частое дыхание;
сильная жажда;
боли в животе;
тошнота;
рвота.

В почках формируются:

нефропатия;
сосудисто-стромальная белковая дистрофия;
утолщение капсул Шумлянского;
склеротические изменения паренхимы и гемососудов.

У взрослых мужчин прогрессирует атрофия паренхимы яичек и ожирение, что в свою очередь приводит к нарушению сперматогенеза.

Также при этом заболевании наблюдаются склеротические и дистрофические изменения в железах внутренней секреции.

Справка! У человека с ХАИ значительно снижается сопротивляемость к инфекционным заболеваниям, поэтому довольно часто у алкоголиков диагностируются затяжные формы туберкулеза и пневмонии.

Диагностика и лечение

При отравлении спиртом самостоятельно никакие терапевтические мероприятия проводить не рекомендуется. Человеку в этом состоянии необходима срочная медицинская помощь.

В стационаре в первую очередь берут кровь на анализ, для определения уровня этанола. Исследование проводят тремя разными методами:

газовой хроматографии;
ферментным;
Видмарка.

Данные от анализа помогают точно установить диагноз по срокам выведения спирта и степени превышения допустимой нормы.

Лечение также проводится только в стационаре, так как интоксикация обычно сопровождается разными патологиями. В домашних условиях можно оказать только первую помощь:

промыть желудок;
дать выпить любой сорбент и анальгетик (при сильных болях);
уложить спать в хорошо проветренном помещении (лежать пациент должен только на боку).

Клинические рекомендации

Тактика лечения отравления этанолом напрямую зависят от последствий, которые оно оказало на организм. При назначении медикаментозных препаратов учитывают возможность развития осложнений при их взаимодействии и соотношение вреда и пользы.

Для контроля самочувствия обязательно назначаются консультации со следующими специалистами:

медицинским психологом;
наркологом-психиатром (каждый день весь курс лечения в стационаре);
психотерапевтом.

По индивидуальным показаниям посещение следующих специалистов:

физиотерапевта;
психиатра;
отоларинголога;
невролога;
инфекциониста;
дерматовенеролога;
анестезиолога-реаниматолога;
акушера-гинеколога.

В зависимости от степени поражения организма могут быть показаны инструментальные и лабораторные методы исследования.

Реабилитационные мероприятия по устранению интоксикации должны проводиться только в специализированных медицинских учреждениях. Самостоятельно заниматься этим крайне опасно, так как самолечение может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Что такое алкогольная интоксикация: причины и механизмы развития

Всасывание алкоголя происходит очень быстро. Уже через 5 минут этанол определяется в крови, проникает через гематоэнцефалический и плацентарный барьер. Пика его концентрация достигает спустя 1,5–2 часа. Процесс ускоряется при употреблении спиртного натощак, всасывание этанола замедляет обильная пища, особенно богатая белками и жирами.

Наиболее чувствительна к действию спирта центральная нервная система. Для выраженного алкогольного отравления типично нарушение сознания, снижение выраженности рефлексов, расслабление скелетной поперечнополосатой мускулатуры. При следующей, еще более глубокой фазе опьянения возможна кома, которая без неотложной помощи чревата летальным исходом из-за токсического влияния этанола на гипоталамус, ствол мозга и паралича дыхания.

Тяжесть осложнений при остром алкогольном отравлении определяется не только количеством выпитого, но и продолжительностью токсического воздействия. Смертельная доза этанола составляет от 4 до 12 г/кг массы тела (в среднем, это 0,3 л чистого, 96% спирта). Но чувствительность к выпивке возрастает в пожилом возрасте и при:

переутомлении;
недостаточном питании и резком изменении рациона (например, соблюдении строгой диеты, отказ от определенных продуктов из-за аллергии и т.д.);
болезнях печени, сахарном диабете, патологиях поджелудочной железы;
приеме некоторых лекарственных препаратов;
стрессе.

Этанол обладает выраженным цитотоксическим эффектом, вызывает необратимые нарушения в работе клеток. Кроме того, алкоголь:

повышает теплоотдачу, что в сочетании со снижением температурной чувствительности чревато серьезными последствиями, особенно в холодное время года;
нарушает выработку гормонов, выделение нейромедиаторов;
обладает мочегонным действием;
усиливает секрецию соляной кислоты и слизи в желудке.

Токсическое действие спиртного и многие, возникающие при отравлении алкоголем симптомы обусловлены и избытком образующегося при его распаде ацетальдегида.

Клиническая картина алкогольной интоксикации

В наркологии выделяют несколько стадий опьянения, которым соответствует определенная концентрация этилового спирта в крови.

Легкая степень (0,5–1,5‰)

Характерно:

приподнятое настроение;
чувство бодрости, удовольствия, благодушие, шутливость, симпатия к окружающим;
уверенность в своих силах, повышение самооценки;
говорливость;
чрезмерная экспрессивность жестов, мимики.

Нарушения координации движений незначительны, речь быстрая и громкая, но человек отдает себе отчет в происходящем, сохраняется логика и последовательность мышления. Подобное состояние длится от 30–40 минут до 2 часов, после чего нормализуется настроение, затем исчезает психомоторное возбуждение.

Средняя степень (1,5–2,5‰)

Благодушное, приподнятое настроение сменяется злобой, раздражительностью, агрессией, притупляется стыд, характерна бесцеремонность и бестактность, в поведении возникают черты сексуальной распущенности. В памяти всплывают затаенные обиды, неприятные воспоминания, появляется чувство ревности, несправедливости.

Речь становится очень громкой, но односложной и замедленной: пьяному сложно подобрать слова для выражения своих мыслей и эмоций, отпускает нецензурные высказывания. Собственные грубые, неуместные шутки кажутся ему очень смешными и остроумными. Ситуация осознается лишь частично, нарушается координация движений.

Эта стадия алкогольной интоксикации организма продолжается несколько часов, после чего резко появляется сонливость или же наступает медленное протрезвление. Оно сопровождается сильной слабостью (может сохраняться в течение нескольких дней), жаждой, депрессивным настроением, отсутствием аппетита. Происходившие события частично амнезируются.

Тяжелая степень (до 5‰ и выше)

Практически полностью утрачивается связь с реальностью, речь обычно отсутствует или же произносятся только отдельные слова, нечленораздельные звуки. Пьяный не понимает речи окружающих. Грубо нарушена координация походки и движений, из соматовегетативных симптомов характерны:

снижение температуры;
гипотония;
тошнота и рвота;
недержание мочи и кала.

В тяжелых случаях не исключено наступление сопора и алкогольной комы. Протрезвление происходит очень медленно, занимает минимум 2–4 дня, сопровождается отвращением к еде, нарушениями сна.

Редко встречающиеся формы алкогольной интоксикации

Атипичная. Обычно встречается на фоне неврологических патологий. Проявляется спонтанными вспышками раздражительности и физической агрессии, истерическими припадками. Поведение носит демонстративный характер, например, попытки суицида на виду у окружающих. Иногда человек совершает импульсивные, неадекватные поступки (кражи, поджоги, эксгибиционизм).
Патологическая. Сопровождается кратковременными психозами, развивается после употребления даже незначительных доз спиртного при сопутствующих органических поражениях головного мозга, тяжелых хронических заболеваний. Возможны приступы неконтролируемой ярости, двигательные автоматизмы, бред преследования. Поступки не поддаются логическому объяснению. Подобное состояние обычно заканчивается глубоким сном.

Снятие алкогольной интоксикации

Вмешательства нарколога требует средняя и тяжелая степень отравления алкоголем, причем в последнем случае показана госпитализация. Для лечения интоксикации ставят дезинтоксикационную капельницу с электролитными растворами для коррекции дефицита жидкости, обмена веществ, водно-солевого баланса. Дополнительно применяют лекарства для устранения последствий сильного опьянения. Это:

гепатопротекторы;
препараты для улучшения кровообращения, когнитивных способностей, предотвращения дальнейшей гипоксии;
средства для стабилизации артериального давления и сердечного ритма;
обезболивающие;
успокоительные.

Но точно определить, чем снять алкогольную интоксикацию, можно только после предварительной оценки состояния пациента, выяснения возможных противопоказаний к применению тех или иных медикаментов. Если помощь оказывается на дому, снимают ЭКГ, проверяют неврологические рефлексы, проводят аускультацию тонов сердца и дыхания, меряют давление, пульс, сатурацию.

В стационаре гораздо больше возможностей для решения проблемы, как снять симптомы острого отравления этанолом. Все необходимые препараты вводят практически круглосуточно, медикаментозное лечение дополняют аппаратным очищением.

Единичные эпизоды умеренного опьянения — вполне нормальное явление для взрослого человека. Но если подобные случаи учащаются, следует как можно быстрее обратиться к врачу. Хроническая алкогольная интоксикация чревата очень серьезными последствиями. Это не только осложнения со стороны внутренних органов, но и необратимые изменения личности. Такое состояние требует комплексного, длительного лечения, причем речь идет не только о применении лекарственных препаратов, но и о психотерапии, физиопроцедурах и других методах избавления от алкозависимости.

Этиология

Самая очевидная причина развития — многолетнее злоупотребление спиртными напитками. При этом значение имеет не только количество алкоголя, но и частота эпизодов выпивки, конкретный вид горячительных напитков. Для большинства людей критическая доза этанола — 80–160 г в сутки в течение 10–20 лет регулярного пьянства.

Но у женщин болезнь развивается при употреблении гораздо меньших доз спиртного (20–40 г в день) и за более короткий период. Это объясняется меньшим количеством участвующих в расщеплении этанола ферментов. И если терапия начата слишком поздно, у 50% женщин патология прогрессирует вплоть до и гепатоцеллюлярной карциномы даже при условии избавления от зависимости.

Кроме того, риск алкогольного токсикоза печени повышен при:

генетических особенностях, из-за которых нарушаются механизмы выработки ферментов, которые влияют на метаболизм спирта;
избыточном весе, что провоцирует накопление висцерального жира;
сопутствующих вирусных и инфекционных заболеваниях печени;
приеме гепатотропных лекарственных препаратов (противогрибковые средства, антибиотики, иммунодепрессанты), противоязвенных медикаментов, которые снижают активность алкогольдегидрогеназы;
аутоиммунных болезнях.

Патогенетические механизмы интоксикации печени

Основной метаболит этилового спирта, ацетальдегид сам по себе оказывает повреждающее действие на гепатоциты. Это соединение вызывает:

повреждение мембран клеток и, соответственно, их некроз;
увеличение синтеза триглицеридов и их отложение в гепатоцитах;
нарушение синтеза сывороточного альбумина (этот белок определяет коллоидно-осмотическое давление крови);
нарушение фильтрационной функции печени;
стимуляция процессов перекисного окисления липидов.

На месте поврежденных гепатоцитов формируются очаги соединительной ткани. Это приводит к ухудшению кровоснабжения клеток печени, прогрессированию воспалительной реакции, активизации процессов канцерогенеза. Установлено, что одна из самых опасных форм онкологических заболеваний, гепатоцеллюлярная карцинома, в подавляющем большинстве случаев развивается на фоне прогрессирующего цирроза.

Клиническая картина алкогольной интоксикации печени

Симптомы заболевания зависят от его стадии и конкретной формы.

Стеатоз

Наиболее часто встречающееся (диагностируется почти у 90% людей, злоупотребляющих алкоголем) проявление патологии. Признаки жировой дистрофии неспецифичны, поэтому большинство пациентов попросту не обращает на них внимания. Отмечают:

снижение аппетита;
дискомфорт (незначительная боль, тяжесть) в области правого подреберья;
метеоризм;
расстройства стула (преимущественно, диарея);
быстрая утомляемость, общее недомогание;
ухудшение самочувствия после переедания, употребления жирной, жареной пищи.

Желтуха и другие, характерные для поражения печени симптомы, появляются крайне редко (менее, чем у 10% пациентов с диагностированным стеатозом).

Алкогольный гепатит

Может протекать в острой или хронической форме. Острый является наиболее тяжелой разновидностью алкогольной интоксикации печени, обычно развивается после затяжного алкогольного эксцесса на фоне стеатоза, компенсированного цирроза, фиброза.

Выделяют несколько типов острого алкогольного гепатита:

Желтушный. Сопровождается тошнотой, отсутствием аппетита, рвотой, выраженными нарушениями пищеварения. Характерна желтушная окраска кожных покровов, белков глаз на фоне сильной лихорадки, аритмии. Усиливаются соматические симптомы алкоголизма (тремор, полинейропатия, чрезмерное возбуждение или наоборот, заторможенность).
Холестатический. Типична выраженная желтуха с сильным кожным зудом, повышением температуры, резким снижением массы тела. Из-за спазма желчевыводящих путей, изменения концентрации билирубина моча приобретает темно-коричневый оттенок, а кал обесцвечивается.
Фульминантный. Наиболее неблагоприятный вариант, возникает при массивном некрозе гепатоцитов. Манифестирует лихорадкой, исчезновением аппетита. Патология прогрессирует очень быстро. Иногда даже при своевременной медицинской помощи не исключен геморрагический синдром, энцефалопатия, острая почечная недостаточность, отек мозга и летальный исход.

Хроническая форма характеризуется не столь выраженной клинической картиной. Типичны:

разнообразные расстройства пищеварения;
умеренный болевой синдром в области живота;
периодически возникающая желтуха (один из предикторов неблагоприятного прогноза развития недуга);
слабость, непереносимость физических нагрузок, сонливость.

Гепатит опасен осложнениями, так как из-за нарушения фильтрационной функции печени снижается общий иммунитет, соответственно, повышается риск инфицирования туберкулезом, ВИЧ и т.д. Нередко на фоне поражения гепатобилиарной системы диагностируют кардиомиопатии, панкреатит, пиелонефрит.

Цирроз

По симптоматике начальная стадия цирроза мало отличается от хронического гепатита. Но желтуха приобретает уже постоянный характер, больной истощен на фоне анорексии и резкого похудения. По мере прогрессирования болезни появляются следующие признаки:

Диагностика

Помимо стандартных общеклинических анализов, в обязательном порядке назначают:

биохимию крови;
печеночные пробы;
коагулограмму;
анализ на определение уровня электролитов в крови;
исследования для выявления основных маркеров гепатотропных вирусов, ВИЧ;
иммунограмму для оценки функций иммунитета и возможных сопутствующих аутоиммунных заболеваний;
анализ для определения показателей липидного, белкового обмена;
анализ на уровень глюкозы в крови.

Также при интоксикации печени показаны:

УЗИ (обычно выявляют гепатомегалию, спленомегалию, характерные изменения эхоструктуры);
допплерографию для оценки кровотока в воротной и селезеночной вене;
гастроскопия;
эластрография (неинвазивная методика диагностики цирроза);
КТ или МРТ;
биопсия (при подозрении на гепатоцеллюлярную карциному).

Принципы лечения

Терапия алкогольной интоксикации печени невозможна без полного отказа от спиртного. Поэтому основное внимание уделяют дезинтоксикации организма, кодированию (медикаменты применяют с осторожностью, преимущество отдают аппаратной кодировке, гипнотерапии), психотерапии.

Коррекция питания

Диета должна быть сбалансированной, высококалорийной (до 35 ккал/кг в сутки), содержать достаточное количество белка (1г/кг, но при развитии печеночной энцефалопатии суточное потребление белковой пищи снижают до 20 г с одновременным внутривенным введением растворов аминокислот), ненасыщенных жирных кислот, витаминов, макроэлементов. Естественно, из рациона полностью исключают жирные, жареные блюда, соленья, копчености, колбасные, кондитерские изделия и т.д.

Медикаментозное лечение

Для ускорения регенерации гепатоцитов, снижения активности реакций перекисного окисления липидов, ликвидации проявлений холестаза и фиброза назначают:

кортикостероиды (с осторожностью применяют при сопутствующих вирусных, бактериальных и грибковых инфекциях) на 7–14 дней с последующим постепенным снижением дозы;
растительные и комбинированные гепатопротекторы, препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды (это одни из структурных компонентов мембран клеток печени);
витамины (тиамин, пиридоксин, кобаламин, никотиновая, аскорбиновая, фолиевая кислота, токофелол, ретинол);
микроэлементы (обязательно лекарства, содержащие калий, фосфор, магний, цинк);
антиоксиданты;
панкреатические ферменты;
диуретики;
пробиотики;
селективные иммунодепрессанты (при выявлении сопутствующих аутоиммунных нарушений);
специфические противовирусные препараты (если был диагностирован гепатит С) и др.

Продолжительность лечения алкогольного отравления печени, как и необходимость госпитализации определяется в индивидуальном порядке. При обращении к специалисту и отказе от алкоголя на ранних стадиях недуга положительного результата удается добиться у 90% пациентов. Но по мере прогрессирования патологических изменений в печени шансы на исцеление стремительно снижаются.

Читайте также: