Хроническая алкогольная интоксикация книга

Обновлено: 24.04.2024

В обзоре представлены современные взгляды на последствия регулярного употребления алкоголя для организма человека. Показаны результаты воздействия алкоголя на сердечно-сосудистую, нервную, пищеварительную и другие системы организма. Обсуждается противореч

Regular alcohol ingestion: high risk of chronic alcohol intoxication, controversy of protective effects A. Yu. Nikolaev, A. V. Malkoch

The review describes modern views on consequences of regular alcohol ingestion for human body. The results of alcohol influence on cardiovascular, nervous, gastrointestinal and other systems of the organism were shown. Controversy of protective effects of low alcohol doses was discussed.

Противоречивы также последствия абстиненции. Если острые осложнения абстиненции могут проявляться синдромом отмены (тяжелой депрессией, делирием, гипертоническим кризом, обострением ишемической болезни сердца (ИБС) с аритмией), то длительная абстиненция, благоприятно влияющая на алкогольное поражение органов-мишеней, способствует обратному развитию дилатационной хронической сердечной недостаточности, замедляет прогрессирование портального цирроза печени и подагры, стабилизирует функцию почек.

Признаки хронической алкогольной интоксикации

Хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ) характеризуется полиморфными висцеральными проявлениями с поражением органов-мишеней (сердца, печени, поджелудочной железы, почек), полинейропатией, энцефалопатией, вовлечением иммунной и эндокринной систем. Диагноз ХАИ, как правило, базируется на данных гепатологического или кардиологического обследования. Ориентирами могут быть также прогрессирующая хроническая болезнь почек (ХБП), алкогольный панкреатит с мальабсорбцией, периферическая полинейропатия, энцефалопатия с эпизодами депрессии, алкогольная подагра, резистентная к лечению анемия. К иммунологическим критериям активности ХАИ относятся: повышенная концентрация в крови фактора некроза опухоли альфа, провоспалительных цитокинов, С-реактивного белка, возрастание титра антител к соединению гидроксиловых радикалов с цитохромом P450 2E1 [1, 2].

Систематическое употребление алкоголя независимо от суточной дозы является фактором риска формирования ХАИ. С другой стороны, одна и та же суточная доза алкоголя значительно более опасна пациенту с признаками ХАИ (с поражением хотя бы одного из органов-мишеней) по сравнению с человеком без ХАИ.

Алкогольная зависимость и непереносимость алкоголя

Безопасность употребления алкоголя пациентами в зависимости от высокой или низкой толерантности к нему существенно различается и мало изучена. Выявление высокого риска наследственной алкогольной зависимости и синдрома непереносимости низких доз алкоголя важно для прогнозирования скорости прогрессирования хронического алкоголизма, а также тяжести острой и хронической алкогольной интоксикации.

Предполагается связь алкогольной зависимости с депрессией вследствие нарушений метаболизма и экспрессии рецепторов нейромедиаторов, установлена роль генетического полиморфизма ферментов алкогольдегидрогеназы (АЛДГ) [3] и ацетальдегидрогеназы [4] в формировании непереносимости низких доз алкоголя вследствие быстрого накопления в крови ацетальдегида. Клиническим проявлением аллеля гена, кодирующего неактивную изоформу АцДГ-2, является флаш-синдром с острой реакцией на алкоголь в виде гиперемии лица, головной боли с тошнотой и рвотой, ознобом, снижением диастолического артериального давления (АД), тахикардии, одышки [5].

Алкоголь как фактор прогрессирования алкогольной болезни печени

У лиц с алкогольной болезнью печени (АБП), употребляющих низкие (так называемые безопасные) дозы алкоголя, велик риск ускоренного прогрессирования заболевания как вследствие прямой гепатотоксичности алкогольных метаболитов, так и за счет персистирующей вирусной инфекции. Систематическое употребление алкоголя на фоне жировой дистрофии печени может приводить к рецидивам острого алкогольного гепатита (нередко с переходом в хронический гепатит) и формированию цирроза печени [6, 7]. Многочисленные исследования, проводившиеся в разных странах, достоверно указывают на выраженную связь между частотой поражений печени и смертностью от цирроза с количеством употребляемого алкоголя [8, 9].

Алкоголь и инфекционные факторы

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, антитела к вирусу гепатита С (HCV) обнаруживаются в крови в 7 раз чаще, чем в популяции, а среди больных АБП около 50% инфицированы HCV [10]. У этих пациентов алкоголь может не только активировать репликацию вируса, индуцировать инсулинорезистентность, усугублять стеатоз и фиброз печени, но и значительно снижать противовирусный эффект интерферона альфа [11, 12].

Систематическое употребление алкоголя ухудшает прогноз при ВИЧ-инфекции, дополнительно угнетая иммунный статус больных [13–15]. Кроме того, комбинация алкоголя с антиретровирусными препаратами из группы ингибиторов протеазы повышает в крови уровень атерогенных липидов и триглицеридов, что увеличивает риск развития инфаркта миокарда на 15% ежегодно [16, 17].

Более 40% случаев деструктивных форм туберкулеза приходится на долю пациентов с ХАИ. У больных туберкулезом и ХАИ резистентность к противотуберкулезным препаратам наблюдается в 6 раз чаще, чем у пациентов с тем же заболеванием, но не злоупотребляющих алкоголем, что обусловлено полиморфизмом этанол-индуцируемого гена CYP2 E1 [18].

Алкоголь и токсичность медикаментов

Употребление алкоголя противопоказано при применении медикаментов, обладающих дисульфирамоподобным (антабусоподобным, тетурамоподобным) эффектом (табл.). Такие препараты приводят к блокированию печеночных ферментов, прежде всего АЛДГ, и накоплению токсичного альдегида, что клинически проявляется нестабильностью АД, тахикардией, ознобом, неукротимой рвотой, острой энцефалопатией [16]. Коллаптоидное состояние может развиться при комбинации алкоголя с нитратами, многими антигипертензивными средствами и диуретиками [19–21].

Гепатотоксичны комбинации алкоголя с анальгетиками, нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВС), рядом антибиотиков и противовирусных препаратов [16, 22]. Особенно опасны сочетания с парацетамолом, тетрациклинами, эритромицином, противотуберкулезными и противогрибковыми препаратами, что может привести к острой печеночной и полиорганной недостаточности [23, 24].

Нефротоксические эффекты возникают при комбинации алкоголя с аминогликозидными и фторхинолоновыми антибиотиками, нитрофуранами, сульфаниламидами (ко-тримоксазолом), многими противовирусными препаратами, включая интерферон альфа.

Риск внутренних кровотечений при употреблении алкоголя связан с его способностью усиливать действие антиагрегантов и непрямых антикоагулянтов. Употребление алкоголя может индуцировать резистентность к циклофосфамиду, интерферону альфа, туберкулостатикам, варфарину, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента, барбитуратам, бензодиазепинам, средствам для общего наркоза [20, 25].

Влияние алкоголя на течение ишемической болезни сердца и риск кардиальной смертности

Противоречивые эффекты влияния алкоголя на сердечно-сосудистую систему изучаются многие десятилетия. С одной стороны, хорошо известны кардиопротективные эффекты малых доз алкоголя на заболеваемость и прогрессирование ИБС, связанные с его антиатерогенным действием [26–29]. С другой стороны, регулярное употребление алкоголя приводит к развитию алкогольной кардиомиопатии и значительно повышает риск внезапной аритмогенной сердечной смерти [30, 31].

Низкая смертность от ИБС на фоне регулярного приема алкоголя

Кардиопротективные эффекты алкоголя проявляются нормализацией дислипидемии, снижением в крови уровня С-реактивного белка и фибриногена, ингибицией агрегации тромбоцитов, увеличением уровня антиоксидантов и стимуляцией синтеза оксида азота в эндотелии сосудов [17, 35, 36]. При этом характерна зависимость между низкой встречаемостью генотипа АЛДГ-3 и уменьшением риска развития ИБС. Наименьший риск острого инфаркта миокарда наблюдался при генотипе AЛДГ c медленным метаболизмом этанола, что обусловлено наибольшим уровнем в крови липопротеидов высокой плотности. Максимальный риск острого инфаркта миокарда отмечен при генотипе AЛДГ с быстрым окислением этанола, что связано с наиболее низким уровнем липопротеидов высокой плотности [17].

Внезапная аритмогенная сердечная смерть

Артериальная гипертензия при регулярном употреблении алкоголя

Артериальная гипертензия (АГ) при регулярном употреблении алкоголя, причем даже в малых дозах, развивается в 30% случаев, редко бывает неконтролируемой, отличается нестабильностью гемодинамики, ассоциирована с нарушениями пуринового обмена и высоким риском острых нарушений мозгового кровообращения [44, 45]. Гиперурикемия обнаруживается более чем у 1/3 больных с АГ, употребляющих низкие дозы алкоголя. Установлена прямая зависимость между выраженностью гиперурикемии и величиной систолического, диастолического и среднего АД, а также дислипидемией [46]. Нестабильность АГ связывают с гиперсимпатикотонией с активацией почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС) и адренорецепторов, а также с гипертоническими кризами при абстиненции [47–49]. Более чем у половины мужчин с АГ обнаруживается высоконормальная (low-grade) микроальбуминурия – маркер поражения органов-мишеней [46]. Учитывая вышеизложенное, можно говорить о высоком риске АГ при алкоголизме [50].

Хроническая болезнь почек и острое почечное повреждение при употреблении алкоголя

Алкоголь не только может приводить к непосредственному поражению почек, но и значительно усугубляет течение хронических заболеваний этих органов, ускоряя их прогрессирование. У лиц, регулярно употребляющих алкоголь, ХБП прогрессирует вплоть до перехода в терминальную стадию почечной недостаточности в 4–10 раз быстрее [51]. Выживаемость почечного трансплантата, пересаженного алкогользависимому реципиенту, достоверно ниже, чем у реципиента, не употребляющего алкоголь [52]. К общим механизмам, ускоряющим нефросклероз при алкоголизме, относятся: усугубление артериальной гипертензии, ожирение, нарушение пуринового обмена и метаболический синдром, алкогольная IgA-нефропатия, а также хроническая обструкция мочевых путей [24].

Злоупотребление алкоголем нередко приводит к развитию острой почечной недостаточности (ОПН), риск которой особенно высок у больных ХБП [53]. Среди причин преренальной ОПН – алкогольная кардиомиопатия с падением сердечного выброса и аритмическим шоком; гиповолемия с вазодилатацией при декомпенсированном кетоацидозе, лактацидозе, дисульфирамоподобном эффекте антибиотиков; нарушения внутрипочечной ауторегуляции (афферентная почечная вазоконстрикция) при комбинации алкоголя с рентгеноконтрастными препаратами, НПВС, ингибиторами кальциневрина. К полиорганнной недостаточности с поражением почек часто приводит гепаторенальный и алкоголь-парацетамоловый синдромы, нетравматический рабдомиолиз при алкогольной миопатии и применении нейролептиков (злокачественный нейролептический синдром), внутрисосудистый гемолиз при алкогольной критической гипофосфатемии и выраженной гипертриглицеридемии (синдроме Циве).

Алкоголь и метаболические нарушения

При систематическом приеме алкоголь высококалориен и часто индуцирует ожирение с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом, сопровождающимся нарушением пуринового обмена [54].

Ожирение, обнаруживаемое при алкоголизме почти в 20% случаев, ассоциировано с высоким риском развития инсулиннезависимого сахарного диабета, сердечно-сосудистой патологии [55], а также ХБП [56]. При этом подчеркивается ключевая прогностическая роль инсулинорезистентности, коррелирующей с тяжестью метаболического синдрома и характерной как для алкоголизма, так и для нарушений пуринового обмена [57]. Морбидное абдоминальное ожирение усугубляет АГ с гиперсимпатикотонией и активацией РАС, ведет к дефициту адипонектина, андрогенов, гипертриглицеридемии [58]. Хронический алкоголизм подавляет почечную тубулярную секрецию мочевой кислоты, что приводит к повышению ее концентрации в крови. Персистирующая гиперурикемия (более 8 мг/дл) обнаруживается у 60–80% больных c морбидным ожирением. По данным ряда исследований [59], повышение уровня мочевой кислоты крови на 1 мг/дл увеличивает риск сердечно-сосудистых событий на 10%, являясь предиктором смертности при хронической сердечной недостаточности. Гиперурикемия в 3–10 раз повышает риск исхода в терминальную стадию уремии.

Алкоголь и анемия

Развитию анемии при ХАИ способствует дефицит железа, антифолиевый эффект алкоголя, а также иммунодефицит с гиперпродукцией провоспалительных цитокинов.

Сидеробластная анемия развивается на ранней стадии алкогольной болезни и обусловлена абсолютным дефицитом фолиевой кислоты и витамина В6 [60]. Действуя на костный мозг, алкоголь нарушает синтез протопорфирина и гема, вследствие чего снижается утилизация железа костным мозгом. При этом повышено содержание железа и ферритина в сыворотке крови, определяется ее низкая железосвязывающая способность и высокий процент насыщения трансферрина железом.

Железодефицитная анемия (ЖДА) диагностируется у 1/4 лиц, постоянно употребляющих алкоголь [61]. Типичная ее причина – оккультные кровотечения из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Повышенной кровоточивости способствуют алкогольный эрозивный гастрит и нарушения гемостаза – тромбоцитопения с гипокоагуляцией.

ЖДА встречается на любой стадии алкоголизма, включая синдром мальабсорции при алкогольном индуративном панкреатите, характеризующемся нарушением всасывания железа в ЖКТ [62, 63]. Важно отличать ЖДА от анемии хронических заболеваний (АХЗ). Последняя широко распространена и занимает второе место после ЖДА [64].

АХЗ развивается при высокой активности алкогольной болезни печени или при присоединении хронических воспалительных, оппортунистических инфекций. АХЗ индуцируется гиперпродукцией фактора некроза опухоли альфа, интерферона гамма и провоспалительных цитокинов, которые снижают продукцию эритропоэтина и индуцируют резистентность к нему, ингибируют реутилизацию железа в ЖКТ и сокращают продолжительность жизни эритроцитов [65].

Влияние алкогольной болезни на развитие плода

Несмотря на то, что у большинства употреблявших алкоголь беременных не выявлялось признаков ХАИ, установлена широкая распространенность ФАС [66, 67]. В США за последние 5 лет уровень употребляющих алкоголь беременных женщин вырос на 15%, а частота ФАС оценивается как 1–2 случая на 1000 новорожденных [68]. Эмбриотоксичность алкоголя, его тератогенные и мутагенные свойства, поражения ЦНС плода, носящие пожизненный характер, отмечены как для высоких, так и для низких доз алкоголя [69].

Заключение

Противоречивость эффектов алкоголя демонстрируют разнонаправленные последствия абстиненции, ассоциация с крайне высокой заболеваемостью циррозом печени с парадоксально низкой смертностью от ИБС. При этом кардиопротективное действие алкоголя неоднозначно, что проявляется его профилактическим эффектом в отношении заболеваемости и прогрессирования ИБС, с одной стороны, и высоким риском внезапной аритмогенной сердечной смерти, с другой.

Количественный подход к оценке проблемы хронического употребления алкоголя представляется упрощенным и недостаточно перспективным, поскольку не учитывает индивидуальные особенности пациента – как наследственную предрасположенность и толерантность к алкоголю, так и приобретенные факторы. Систематическое употребление низких доз алкоголя для профилактики сердечно-сосудистой патологии может быть перспективным только при соблюдении ряда условий. К ним относятся – отсутствие ХАИ, наследственной зависимости от приема алкоголя, непереносимости алкоголя (флаш-синдрома), приема токсичных медикаментов, частых депрессивных состояний, выраженной гипертрофии миокарда, эпизодов нарушений сердечного ритма в анамнезе, гипертензии высокого риска, ожирения и метаболического синдрома, вирусоносительства (вирусы гепатитов В и С), ХБП 2–5 стадии. Противопоказано регулярное употребление алкоголя при беременности, туберкулезе, синдроме приобретенного иммунодефицита.

Литература

А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
А. В. Maлкоч 1 , кандидат медицинских наук

ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва

Регулярное употребление алкоголя: высокий риск хронической алкогольной интоксикации, проблематичность протективных эффектов/ А. Ю. Николаев, А. В. Maлкоч
Для цитирования: Лечащий врач № 5/2020; Номера страниц в выпуске: 17-21
Теги: потребление спиртного, абстиненция, флаш-синдром

В работе рассматриваются правовые, медико-социальные и экспертные аспекты проблемы хронической алкогольной интоксикации. С современных позиций излагается клинико-токсикологическая, морфологическая и лабораторная диагностика. Приводится судебно-психиатрическая характеристика разных видов алкогольной интоксикации, анализируются проблемы судебно-психиатрической экспертизы при определении вменяемости и дееспособности. Подробно излагаются вопросы судебно-медицинской экспертизы на предварительном следствии и в суде.

Авторский коллектив представлен ведущими учеными, разрабатывающими проблему алкогольной интоксикации и непосредственно занимающимися прикладными вопросами судебно-медицинской и судебно-психиатрической экспертизы.

Книга адресована широкому кругу специалистов в области судебной экспертизы (судебным медикам, судебным психиатрам) и юриспруденции (следователям, прокурорам, судьям, адвокатам).

Хроническая алкогольная интоксикация / Гриненко А.Я., Афанасьев В.В., Бабаханян Р.В., Бушуев Е.С., Дунаевский В.В., Заславский Г.И., Попов В.Л., Сафрай А.Е., Стяжкин В.Д. — 2007.

библиографическое описание:
Хроническая алкогольная интоксикация / Гриненко А.Я., Афанасьев В.В., Бабаханян Р.В., Бушуев Е.С., Дунаевский В.В., Заславский Г.И., Попов В.Л., Сафрай А.Е., Стяжкин В.Д. — 2007.

код для вставки на форум:

Содержание

Введение	6
Глава I	8
Поражения различных систем организма, возникающие при систематическом употреблении этилового алкоголя	19
Биологические маркеры зависимости от этанола	34
Патогенез психических и соматических нарушений, возникающих в организме человека при хронической интоксикации алкоголем	38
Патогенез осложнений алкогольного абстинентного синдрома	49
Стандартизованная оценка алкогольного абстинентного синдрома по шкале CIWA-a для сравнения эффективности медикаментозной терапии	56
Клиническая оценка неосложненного алкогольного абстинентного синдрома	59
Клиническая картина осложнений хронической алкогольной интоксикации и алкогольного абстинентного синдрома	62
Осмотр больного с алкогольным абстинентным синдромом	69
Диагностика и дифференциальная диагностика алкогольного абстинентного синдрома	72
Лабораторная диагностика у больного с хронической алкогольной интоксикацией и аас	83
Показания к госпитализации	84
Глава II	85
Основные симптомы и синдромы алкоголизма	89
Конец ознакомительного фрагмента.	94

похожие статьи

Морфологическая характеристика хронической диффузной алкогольной энцефалопатии / Богомолов Д.В., Денисова О.П., Збруева Ю.В., Джуваляков П.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2018. — №17. — С. 50-53.

Критерии диагностики хронической алкогольной интоксикации при судебно-медицинском исследовании лиц, погибших внезапно / Конев В.П., Голошубина В.В., Московский С.Н., Богза М.В., Сорокина В.В., Абубакирова Д.Е. // Вестник судебной медицины. — Новосибирск, 2017. — №3. — С. 47-50.

Из всех известных интоксикаций, острых и хронических, бытовых и профессиональных, случайных и преднамеренных (отравления угарным газом, растворителями, красителями, дезодорантами, консервантами, нитратами, солями тяжелых металлов и др.), способных вызывать симптоматику токсической энцефалопатии, наибольшую опасность в последние десятилетия представляет в РФ хроническая интоксикация психоактивными субстанциями – алкоголем и наркотиками.

Хроническая алкогольная интоксикация (алкогольная зависимость, хронический алкоголизм) встречается в РФ, по официальным данным, у 2% населения (2015). Обычно учитываются при этом пациенты, которые самостоятельно обращаются за помощью к наркологам или оказываются на учете по другим причинам (алкогольные психозы, правонарушения, принуждение со стороны родственников, суициды). На самом деле эта цифра может быть увеличена по меньшей мере в 3–5 раз, если попытаться представить картину происходящего в действительности. В США, где статистика поставлена сравнительно неплохо, число алкоголиков в населении достигает 13,5%. Во Франции с ее почти религиозным поклонением светским ценностям показатель алкоголизма достигает 13,6%. Сходные эпидемиологические показатели дает статистика других процветающих стран.

Но даже столь чудовищные показатели едва ли отражают весь драматизм ситуации, особенно если учесть, что динамика распространения алкоголизма в ряде стран мира устойчиво негативна.

Описанному в классической литературе пациенту с алкоголизмом мало или вовсе нет дела до обязанностей, долга, гражданской ответственности, личной порядочности, просоциальных стремлений, поскольку неизбежно, с разной скоростью наступают явления регрессии личности. Главным интегратором его поведения становится потребность в состоянии опьянения, поскольку именно оно представляется ему наиболее или даже единственно привлекательным, комфортным, если не сказать спасительным. В этом состоит основной признак любой болезни зависимости – психологическая зависимость.

При этом пациент все чаще испытывает потребность в алкоголе, которая не пугает, не тяготит, не вызывает чувства вины или угрызений совести, а напротив, мобилизует к унижающим его действиям всякий раз, когда она появляется. Субъективно эта потребность переживается как некая неопределенная тяга к спиртному, которая возникает как бы сама по себе, во сне и наяву или, на первых порах, по какому-то случайному поводу, – это патологическое влечение к алкоголю, непосредственное порождение психологической зависимости.

Психологическая зависимость, а это важнейший, самый ранний и наиболее устойчивый признак алкоголизма, возникает, гипотетически, вследствие эскапизма (англ. escape – бежать, спасаться), или бегства, индивида от его психологических проблем, обязанностей, ответственности, она блокирует его просоциальные стремления, делает все более неспособным преодолевать обстоятельства суровой действительности.

Психологическая зависимость характеризует начальную стадию алкоголизма. На этой стадии выявляются такие симптомы, как утрата рвотного рефлекса в состоянии опьянения, значительный рост выносливости или толерантности к алкоголю, забывание отдельных впечатлений периода опьянения или алкогольные палимпсесты (греч. palimpsestos – вновь соскобленный), стремление все больше времени находиться в состоянии опьянения, а также ощущение лишения или фрустрации (лат. frustratio – обман, неудача, тщетная надежда), преследующее пациента в трезвом состоянии.

Длительность первой стадии алкоголизма – от 1–2 до 8–10 лет и более. Лечение на этой стадии имеет наибольший смысл, но серьезной и нерешенной проблемой остается своевременное обращение пациентов за помощью. Многие пациенты долго и умело скрывают от окружающих свой алкоголизм или им удается убедить себя в том, что они не являются больными людьми. Едва ли не все из них в ответ на укоры близких людей делают заявления, что они в любой момент могут прекратить выпивать, если захотят. Обычно это означает, что пациенты уже пытались это делать не один раз, но чаще всего безуспешно. Означает это и то, что многие пациенты на ранней стадии чувствуют, что оказались в зависимости от алкоголя, но не решаются в этом признаться. Обращений к врачу на этой стадии немного, большинство таких пациентов в статистику не попадает. Еще одна серьезная и далекая от решения проблема состоит в том, что разграничить алкоголизм и т. н. бытовое пьянство по определенным объективным признакам исследователям до сих пор не удается, хотя опытные практикующие врачи с этой проблемой успешно справляются.

Другой признак хронического алкоголизма – физическая зависимость. Последняя, согласно работам отечественных клиницистов, характеризует вторую стадию алкоголизма. Алкоголь употребляется с целью устранить абстиненцию, или похмельный синдром. Имеются в виду психические, неврологические и вегетативные симптомы, которые возникают у зависимого пациента после окончания периода опьянения: тремор, потливость, сухость во рту, тахикардия, анорексия, жажда, подавленное настроение с чувством вины, тревогой, пугливостью и раздражительностью, нарушения сна и др. При этом обнаруживается интенсивное влечение к алкоголю – вторичное или физиологическое влечение. В отличие от симптомов интоксикации, возникающих у индивида при передозировке алкоголя, при абстиненции прием спиртного на некоторое время устраняет похмельный синдром. Пациент может испытывать отвращение к спиртному, но убежден в том, что ему необходимо немного выпить, и он это делает, даже преодолевая повторную рвоту, только бы на некоторое, обычно короткое время восстановить самочувствие.

Аппетит во время опьянения у многих пациентов изменяется, чаще всего снижается или даже исчезает, пища порой вызывает отвращение – алкогольная анорексия. События периода опьянения часто не сохраняются в памяти, обычно запоминаются лишь впечатления начала эксцесса – алкогольная амнезия.

Во второй стадии заболевания толерантность к алкоголю достигает максимума, у некоторых пациентов она возрастает в 8–10 раз – такие пациенты употребляют в ходе одного эксцесса безусловно летальные для здорового человека дозы спиртного. Столь высокая выносливость сохраняется в течение ряда лет – симптом плато-толерантности. Субъективно такая толерантность рассматривается некоторыми пациентами как признак, исключающий алкоголизм.

Во второй стадии становятся очевидными психологические и социальные последствия алкоголизма: лживость, безответственность, нравственное снижение, потеря семьи, повторные и скоротечные браки (нередко сожительство пациентов), проблемы на работе, творческая несостоятельность и др.

Длительность второй стадии алкоголизма – от 2–3 до 5–10 лет и более.

В третьей, заключительной стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, пациенты употребляют суррогаты алкоголя, обычно теряют работу, семью, дом. Возникают тяжелые алкогольные психозы: тяжелые и затяжные формы белой горячки, алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике нередко с летальным исходом, корсаковский психоз. Исходом таких психозов может быть алкогольная деменция.

При алкоголизме продолжительность жизни, как указывают, сокращается в среднем на 10 лет, до 25% пациентов совершают попытки самоубийства либо обнаруживают отчетливые суицидные тенденции. С употреблением алкоголя связывают значительное число противоправных действий. Так, по данным за 2014 год, в РФ лишается водительских прав до 700 000 человек ежегодно, при этом 600 000 случаев – за вождение автомобиля в состоянии алкогольного опьянения. Садиться пьяным за руль адекватный индивид не должен по определению. Несомненно, что большинство таких водителей страдает алкоголизмом. Правда, представления об адекватности поведения стали в новой России достаточно размытыми. Г. Онищенко (2013) указывает, что с приемом алкоголя в РФ непосредственно связано 60 000 случаев смерти в год.

Описанная симптоматика алкоголизма представляется в значительной степени схематичной, как бы усредненной. В действительности она во многом является индивидуализированной, зависит от пола, возраста, психологических качеств индивида, наличия органической патологии мозга, расстройств личности, психических отклонений, социальных условий, этнических и культуральных факторов. Попытки выделить разные клинические формы алкоголизма успехом не увенчались. За исключением, пожалуй, того, что более или менее достоверно установлено: проявления алкоголизма заметно разнятся в зависимости от того, какие спиртные напитки пациенты предпочитают – крепкие, вино или пиво.

Существует более серьезная опасность – женский алкоголизм, частота которого возрастает во многих странах мира. Ныне в некоторых странах женский алкоголизм обнаруживает тенденцию сравниться по своей распространенности с мужским. Изначально, как предполагается, женщины-алкоголики отличаются от мужчин большей отягощенностью психическими и личностными отклонениями, недостаточной или неустойчивой адаптацией, тяжелыми обстоятельствами жизни. Женский алкоголизм, если женщина не прибегнет к жесткому самоконтролю в начале злоупотребления алкоголем, практически всегда приводит к тяжелой и необратимой деградации личности, полному краху семьи и утрате трудоспособности.

Женщины, как отмечается, спиваются в 3–5 раз быстрее, чем мужчины, в среднем в течение 1,5–3 лет систематического употребления спиртного, при этом заболевание протекает обычно злокачественно и оставляет мало надежд на стойкую ремиссию. Многие такие женщины имеют ребенка, нередко не одного, но даже могущественный материнский инстинкт не останавливает их от продолжения алкоголизации. В итоге их дети зачастую оказываются в детдомах, школах-интернатах, учреждениях для умственно отсталых. По данным английских исследователей, приблизительно у одного из 300 детей обнаруживается т. н. алкогольный синдром плода, проявляющийся нарушением развития разных органов тела и в первую очередь головного мозга, – это дети от женщин, страдающих алкоголизмом. Среди умственно отсталых пациенты с алкогольным синдромом плода составляют около 3%, тяжелые формы алкогольной эмбриофетопатии, по данным шведских исследователей, встречаются у 1 из 600 детей (ФАС – фетальный алкогольный синдром), относительно легкие нарушения (ФАЭ – фетальные алкогольные эффекты) – у одного из 300 детей.

Наиболее губительным является ранний алкоголизм – очень быстро формирующаяся алкогольная зависимость у подростков и некоторой части детей. Ранимость ЦНС от алкоголя в юном возрасте значительно повышена. Как часто детско-подростковый алкоголизм встречается в РФ, достоверных данных нет. Возможно, косвенный показатель – нелегальное производство алкоголя (на 31 июля 2014 года оно составило 50%), а следовательно, его бесконтрольная продажа. Лучше, пожалуй, провести параллель с подростковым пьянством в Италии – там 80% подростков регулярно употребляют вино.

Хроническая алкогольная интоксикация является одной из причин стойкой, необратимой задержки и искажения психического и личностного развития, а тем самым основой для развития других патологий, в частности девиантного поведения, детско-подростковой делинквентности (лат. deviatio – отклонение, delinquentio – проступок, прегрешение), агрессивности, вандализма и преступности. Употребление алкоголя (чаще всего пива) подростками и детьми, губительное само по себе, особенно опасно тем, что нередко является как бы подготовительным этапом, своего рода трамплином к формированию других, более серьезных болезней зависимости, в первую очередь наркомании.

Вообще говоря, очень часто бывает так, и это едва ли не закономерность, что одна химическая зависимость значительно облегчает формирование другой, более серьезной – такой, которая без определенной предыстории никогда, может быть, не возникла бы. Это положение справедливо и в отношении нехимических форм зависимости. Например, игровая зависимость может благоприятствовать развитию зависимости от алкоголя или наркотика.

С алкогольной зависимостью сталкивались ещё до нашей эры в Египте, Индии, Китае. В России алкоголизм как прогредиентное заболевание с характерными проявлениями, стадиями и процессами развития в начале ХХ века описали Корсаков С.С. и Сербский В.П.. Значение похмельного синдрома как диагностического критерия алкоголизма было подробно представлено Жислиным С.Г. Феномены патологического влечения к алкоголю, утраты количественного контроля, повышения толерантности к этанолу и различные варианты течения алкоголизма были детально описаны Стрельчуком И.В., Морозовым Г.В., Иванцом Н.Н., Врублевским А.Г. и другими отечественными исследователями.

Выделение существенных признаков и характеристик некоторых систематик алкогольной зависимости имеет важное значение для формирования как можно более полновесного суждения о его базовых методологических границах. Без разграничения области применения усилий медицины, общественности, государственно-административных органов возможность построения логической системы профилактической работы выглядела бы более, чем призрачной.

В.М. Банщиков и Ц.П. Короленко (1973), взяв за основу классификацию E. Jellinek, выделили следующие формы алкогольной зависимости:

В.М. Банщиков и Ц. П. Короленко (1968) выделили 3 последовательные стадии алкогольной зависимости:

I (церебрастеническая). Определяется постепенным формированием церебрастенического алкогольного синдрома (некоторое затруднение концентрации внимания, повышенная истощаемость, слабодушие, снижение работоспособности);
II (энцефалопатическая). Характеризуется развитием энцефалопатического синдрома (мнестические расстройства, нарушения эмоциональной сферы – повышенное или пониженное настроение, снижение высших эмоций и интеллекта, прежде всего, страдают творческие способности);
III (частичное слабоумие). Усугубление вышеперечисленных расстройств. Частичное снижение интеллекта, утрата способности к творческой работе, утрата высших эмоций. Морально-этические нарушения.

Подкупая своей дифференцированностью, эта классификация однако недостаточно чётко отражает диагностические критерии форм и стадий алкогольной зависимости. Будучи независимыми друг от друга, с одной стороны, формы алкоголизма оказались трудноразграничимыми, с другой стороны. Психологическая зависимость от алкоголя – ведущий признак условно ненаркоманических форм алкоголизма (альфа-, эта-, йота-), лишена диагностической чёткости. С практической же точки зрения заслуживало внимания разделение алкоголизма на 2 основные группы:

Условно ненаркоманические формы с явлениями психологической зависимости;
Наркоманические формы с явлениями физической зависимости.

В своей последней классификации И.В. Стрельчук (1973) выделял:

– Острое отравление или острая интоксикация алкоголем лёгкой, средней и тяжёлой степени; алкогольная кома;

Алкогольный делирий (АлД) (delirium tremens, или белая горячка) — одно из наиболее тяжелых ургентных состояний, связанных с приемом алкоголя. АлД — острое психотическое состояние, характерное для поздних стадий алкоголизма. АлД относится к так называемым абстинентным делириям, возникающим у лиц, страдающих наркоманией или токсикоманией на фоне абстинентного синдрома (абстиненции).

АлД обычно развивается в возрасте от 25 до 60 лет, причем наиболее часто — от 40 до 50 лет. Известно, что АлД составляет, по различным данным, от 1/2 до 3/4 всех случаев алкогольных психозов (они, в свою очередь, развиваются у 10% лиц, систематически злоупотребляющих алкоголем). Тяжелый АлД чаще обычно возникает в тех случаях, когда длительность злоупотребления алкоголем превышает 10–15 лет. Однако в последние годы отмечается тенденция к значительному сокращению этого срока. По данным ряда авторов, летальный исход от АлД в стационаре составляет около 5%.

Патогенез алкогольного делирия до сих пор не до конца понятен. Обращают на себя внимание следующие факторы, способствующие развитию АлД [4]:

алиментарный дефицит биологически активных веществ, необходимых для функционирования нервной ткани;
эксайтотоксические эффекты возбуждающих аминокислот (глутамата и аспартата);
сниженное содержание ГАМК в ЦНС;
изменение активности ацетилхолина и моноаминов;
прямое нейротоксическое действие этанола и его метаболитов;
поражение печени и снижение ее функции.

В связи с этим риск развития у таких больных АлД в условиях, например, скоропомощного терапевтического стационара крайне велик. Врачам многопрофильных соматических стационаров необходимо знать клинические проявления АлД, уметь диагностировать и оказывать необходимую медицинскую помощь данной категории больных.

Клиническая картина

Симптоматика делириозного синдрома обычно представлена состоянием помрачения сознания с нарушением способности ориентироваться по месту и времени, преобладанием зрительных обманов (галлюцинаций, иллюзий и парейдолий); сочетающихся с образным бредом (наплывом разрозненных, непоследовательных, нестойких, отрывочных представлений), двигательным возбуждением. Вышеперечисленные симптомы делирия одинаковы и наблюдаются вне зависимости от заболевания, при котором он встречается: алкоголизм или другие виды наркомании, старческое слабоумие, церебральные формы сосудистых заболеваний и др. Иначе говоря, делириозные расстройства могут наблюдаться и при других заболеваниях, о чем не всегда имеют представление врачи-терапевты, порой склонные квалифицировать любое развитие делириозного синдрома как АлД.

Экспресс-диагностику психического статуса можно провести, используя вопросы, приведенные в таблице. Необходимо помнить, что данный тест неспецифичен и его результаты могут свидетельствовать не только о делириозном состоянии сознания, но и о проявлениях деменции (приобретенного слабоумия).

Для вынесения заключения необходимо подсчитать общее количество баллов (максимальное количество — 30). Если пациент набрал ≥29 баллов, наличие у него делирия или деменции маловероятно. Если же пациент набрал ≤23 балла, весьма вероятно, что речь идет о делирии или деменции.

Кроме психических симптомов, характерных для АлД, его обычно сопровождают и соматоневрологические симптомы, присущие алкогольному абстинентному синдрому (ААС).

Таким образом, при АлД выделяют три основных синдрома:

органического поражения мозга,
психотический,
вегетативный.

Синдром органического поражения мозга проявляется дезориентацией, изменением уровня сознания, аффективной лабильностью (эйфория, депрессия или страхи), психомоторной возбудимостью, сенсорной сверхчувствительностью, нарушением сна, эпилептическими припадками. Причиной таких изменений считаются снижение тормозного влияния γ-аминобутирергической системы и холинергическая недостаточность.

Психотический синдром обусловлен гиперреактивностью допаминовой системы и проявляется иллюзиями, зрительными, слуховыми и тактильными галлюцинациями, повышенной внушаемостью.

Вегетативный дисбаланс развивается вследствие гиперреактивности симпатоадреналовой системы и недостаточности парасимпатической вегетативной нервной системы. Характерны: гипертермия до 38–38,5°С (более высокая температура свидетельствует о воспалительном процессе); артериальная гипертензия до 180/110 мм рт. ст. (более выраженная гипертензия заставляет искать самостоятельную причину); тахикардия, тремор, потливость, усиление сухожильных рефлексов.

В течении АлД выделяют три стадии [3].

I стадия, или угрожающий делирий. На первое место выступают симптомы отмены алкоголя в виде гиперреактивности симпатической системы и/или психотические симптомы с преходящими галлюцинациями. Преимущественно в вечернее время нарастают беспокойство, тремор, тревога и другие проявления адренергического синдрома, появляется необъяснимый страх. Далее нарушается способность ориентироваться во времени и пространстве (осознание собственной личности сохраняется). Больные беспокойны, постоянно теребят свою одежду, постельные принадлежности, крутят головой, с кем-то разговаривают, их речь неразборчива. Эпизоды зрительных галлюцинаций провоцируют психомоторное возбуждение. Возможны субфебрильная температура тела, тахигиперпноэ, выраженный гипергидроз. Эта стадия в большинстве случаев обратима и симптомы могут самопроизвольно устраняться: делирий заканчивается так же неожиданно, как и начался. В 3–10% случаев развиваются эпилептические припадки, обычно в течение 48 ч после отмены алкоголя. Возобновление приема алкоголя может предотвратить прогрессирование АлД. К неблагоприятным прогностическим признакам в плане прогрессирования АлД относятся: наличие сопутствующих соматических заболеваний, анамнестические указания на длительное злоупотребление алкоголем и на ранее перенесенный делирий, судорожный синдром, галлюцинации.

II стадия, или совершившийся делирий. На этой стадии ярко выражены все синдромы, характерные для АлД. Появляются и нарастают галлюцинаторные (зрительные, слуховые, тактильные) и бредовые переживания, чаще всего неприятного содержания (преследование, уничтожение и т. д.), которые пугают больных.

В связи с этим могут усиливаться психомоторное возбуждение и аффективные расстройства. Температура тела субфебрильная, наблюдается одышка (ЧД до 22–24 в мин). Самопроизвольное излечение АлД уже невозможно. Необходима интенсивная терапия. Отсутствие помощи приводит к угнетению сознания, самопроизвольному снижению артериального давления и редукции других признаков адренергического синдрома. Протяженность этой фазы во многом зависит от сопутствующей патологии и оперативности лечебных мероприятий, так как уже через несколько часов АлД может переходить в следующую завершающую фазу.

III стадия, или угрожающий жизни делирий. Имеют место все симптомы АлД с более тяжелыми вегетативными проявлениями. Появляются заторможенность, возбуждение больного стихает, высказывания становятся отрывистыми, непонятными, речь бормочущая, голос тихий, угасает реакция на внешние команды. Характерны мидриаз, гипотензия, тахикардия, одышка и тремор всего тела. Нарастают ригидность мышц затылка, угнетение сознания от сопора до комы. Развивается отек мозга, за которым следует смерть больного. Это фаза декомпенсации, часто с необратимыми расстройствами внутренних органов и функциональных систем, определяющая тяжесть состояния больного.

У больных с тяжелым АлД наблюдаются следующие признаки.

Двигательный компонент возбуждения выражен слабее. Возбуждение, как правило, ограничивается пределами собственной квартиры, а в развернутой стадии - пределами постели.
Поведение больных реже определяется имеющимися галлюцинаторно-бредовыми расстройствами.
Нарушаются функции организма, направленные на поддержание таких звеньев гомеостаза, как чувство жажды и голода.
Со стороны вегетативной нервной системы выявляется смена активизации симпатической (которая доминирует) и парасимпатической систем. Отмечается лабильность артериального давления, сохраняются тахикардия и тахипноэ.
Полиурия сменяется олигурией.

Необходимо подчеркнуть, что при АлД ограничение моторного возбуждения пределами постели, уменьшение гипергидроза и нормализация артериального давления часто воспринимаются врачами как улучшение состояния вследствие проводимой терапии, в то время как эти тревожные симптомы свидетельствуют об ухудшении состояния [1–3]. Кроме того, на каждой из стадий могут иметь место осложнения АлД.

Осложнения АлД

Тяжесть состояния больного с АлД во многом определяется сопутствующей соматической патологией [1, 2]. Больной, длительно злоупотребляющий алкоголем, обычно имеет поражения внутренних органов, описываемые как хроническая токсическая поливисцеропатия. Делирий является пусковым механизмом для декомпенсации любого из этих заболеваний.

Наиболее часто АлД сопровождают и могут становиться причиной смерти больного следующие заболевания.

Пневмония. Сопровождает тяжелый АлД в 30% случаев, провоцирует его развитие, осложняет течение и во многом определяет прогноз. В 10% случаев из-за нарастающих дыхательных расстройств необходима респираторная поддержка. Кроме внебольничной пневмонии, у таких больных возможно развитие госпитальной, а также аспирационной пневмонии.

Алкогольная кардиомиопатия. Сердечная недостаточность в рамках алкогольной кардиомиопатии сопровождает тяжелый АлД в 25% случаев. В 2–3% случаев она становится непосредственной причиной смерти больных. Симптомы кардиомиопатии характерны для застойной сердечной недостаточности: диспноэ, ортопноэ, застойные явления в легких, периферические отеки, расширение яремных вен. Часто бывают аритмии, реже — периферические тромбоэмболии. На ЭКГ могут отмечаться изменения сегмента ST и зубца Т, блокада левой ножки пучка Гиса.

Печеночная недостаточность. Поражение печени имеет место в 50% случаев злоупотребления алкоголем. При АлД, свидетельствующем о далеко зашедшем алкоголизме, печень поражена практически всегда, но изменения функции печени варьируют от бессимптомных форм (отмечаются лишь биохимические изменения) до развития печеночной недостаточности.

Цирроз печени также накладывает отпечаток на течение АлД и значительно ухудшает прогноз. Наиболее грозное проявление печеночной недостаточности — энцефалопатия, для которой характерно нарушение сознания (вплоть до развития комы). Прогноз при развитии печеночной энцефалопатии крайне неблагоприятный.

Острая почечная недостаточность (ОПН). Характеризуется олигурией (менее 15 мл мочи в час) или анурией и повышением уровня креатинина и калия в крови. ОПН при тяжелом АлД может быть преренальной (в результате гиповолемии) и/или ренальной (в результате миоглобинурии, токсического поражения почек, острого тубулярного некроза). При преренальной ОПН отмечаются высокая относительная плотность мочи (более 1020) и низкое содержание натрия в моче (менее 10 ммоль/л) (если не применялись диуретики). При ренальной ОПН моча имеет низкую относительную плотность (менее 1010). Клинически признаки ОПН проявляются спутанностью сознания, тошнотой, рвотой. Возможны признаки как дегидратации, так и гиперволемии с отеком легких, периферическими отеками и гипонатриемией.

Отек головного мозга, приводящий к значительному повышению внутричерепного давления, — наиболее частая (75%) причина летального исхода при тяжелом АлД. Клинически повышенное внутричерепное давление проявляется интенсивной головной болью, рвотой, угнетением сознания (вплоть до развития комы), судорогами, нарушениями дыхания, могут наблюдаться застойные диски зрительных нервов.

При АлД возможно появление очаговых симптомов, даже при отсутствии изменений на компьютерной томограмме. Причинами считаются гипонатриемия, гипогликемия или паралич Тодда.

Нарушения водно-электролитного баланса. АлД часто сопровождается дегидратацией (вплоть до развития гиповолемического шока). Причинами дегидратации при алкогольном делирии могут быть гипергидроз, лихорадка, рвота, недостаточный прием жидкостей.

Для определения наличия и выраженности дегидратации необходимо тщательное обследование, так как иногда встречается АлД с задержкой натрия и воды (при поражении печени) или гипонатриемическая гипергидратация при избыточной секреции антидиуретического гормона. В этой ситуации внутривенное введение большого количества жидкости может привести к отеку мозга.

Необходим контроль уровня калия, натрия, кальция, осмолярности плазмы, поскольку при тяжелом АлД возможны изменения этих параметров как в одну, так и в другую сторону.

Основной причиной гипонатриемии, как уже говорилось, является гипергидроз. Гипокалиемия, характерная для тяжелого АлД, является фактором риска развития сердечных аритмий. Гиперкалиемия возможна при рабдомиолизе и тяжелой почечной недостаточности.

Гипомагниемия практически всегда имеет место при хроническом алкоголизме вследствие дефицита поступления, мальабсорбции, избыточной почечной экскреции магния.

Нарушение кислотно-щелочного состояния (КЩС). Возможны изменения КЩС как в сторону ацидоза, так и в сторону алкалоза. Причины ацидоза: голодание (кетоацидоз), длительные или повторные судороги, гиповолемический шок, гипоксия. Причины алкалоза: гипервентиляция, рвота. Лечение нарушений КЩС заключается в коррекции лежащей в их основе причины.

Нарушение обмена витаминов. Более чем у 50% больных алкоголизмом выявляется клинически значимый дефицит витамина В1. При наличии клинических проявлений энцефалопатии Вернике (спутанность сознания, глазодвигательные и зрачковые нарушения, атаксия) суточная доза тиамина составляет 1000 мг в 1-й день лечения. В 10% случаев у больных алкоголизмом выявляют дефицит витамина В6 и другие гиповитаминозы, которые должны быть скорректированы.

Рабдомиолиз. Причинами рабдомиолиза при АлД являются повреждение мышц (позиционный синдром) и судорожные припадки. Клинически отмечаются миоглобинурия, повышенный уровень креатинфосфокиназы в крови. Миоглобинурия может стать причиной острой почечной недостаточности. Для ее профилактики внутривенно вводят большие объемы жидкостей. Проводят стимуляцию диуреза маннитолом (25 г внутривенно). После достижения адекватного диуреза внутривенно вводят бикарбонат натрия, поддерживая рН мочи выше 6,5 (профилактика распада миоглобина в канальцах почек). Фуросемид может вызвать закисление мочи и преципитацию миоглобина [3].

Патологическая анатомия АлД

При патоморфологическом исследовании пациентов, скончавшихся в результате АлД, как правило, выявляются атрофические изменения полушарий головного мозга, наиболее выраженные в лобных долях. Отмечается увеличение третьего и боковых желудочков мозга. Макроскопически обращает на себя внимание набухание или выраженный отек мозга, геморрагический синдром непостоянен.

При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения нервных клеток с уменьшением их числа и множественными очагами нейронофагии и клеточного опустошения, которое особенно выражено в третьем и четвертом слоях коры головного мозга. Микроскопически выявляются кровоизлияния в стволе мозга, а также диффузные явления токсико-аноксической энцефалопатии, в том числе выражены зернистый распад и вакуольная дистрофия нейроцитов. Отмечается преимущественное поражение стволовых, в частности гипоталамических, отделов мозга. Этому соответствуют изменения желез внутренней секреции, свойственные состоянию стресса (по Селье).

Лечение АлД

Для лечения АлД предложено множество препаратов [6–10], однако ни один из них не отвечает всем необходимым критериям: наличие седативного эффекта без угнетения защитных рефлексов, повышение судорожного порога, подавление вегетативной гиперактивности, антипсихотическое действие.

В России (как и в США) препаратами выбора являются бензодиазепины. Из них наиболее часто применяются диазепам, хлордиазепоксид и мидазолам.

К недостаткам данных препаратов относятся кумуляция седативного эффекта, угнетение дыхания и увеличение риска аспирации.

По сравнению с бензодиазепинами нейролептики (в том числе фенотиазины и галоперидол) не оказывают такого влияния на развитие делирия. При лечении тяжелого АлД методом выбора является комбинированная внутривенная терапия бензодиазепинами и галоперидолом (или дроперидолом). Необходимо напомнить, что подобное лечение должно проводиться только в условиях отделения интенсивной терапии. А нейролептики (особенно аминазин) в виде монотерапии при АлД могут быть просто опасны.

Метаанализ показал, что бензодиазепины эффективно снижают вероятность развития делирия и судорожных припадков. Несмотря на противосудорожную активность бензодиазепинов, некоторые больные нуждаются в дополнительной противосудорожной терапии с помощью гидантоина или барбитуратов.

Карбамазепин эффективен для устранения возбуждения и судорог на I стадии АлД. Препарат успешнее, чем бензодиазепины, купирует психотические симптомы. Но в случае тяжелого АлД он не применяется.

Для лечения симпатической гиперреактивности применяют клонидин и α-адреноблокаторы. Лучшие результаты для контроля симпатической гиперреактивности получены при применении агониста α₂-рецепторов клонидина.

Литература

В. Г. Москвичев, кандидат медицинских наук
Р. Ю. Волохова
М. А. Зиновьева

МГМСУ, ННПОСМП, Москва
Ярославская областная клиническая наркологическая больница, Ярославль

Читайте также: