Хроническая алкогольная интоксикация морфология

Обновлено: 27.03.2024

Хронический алкоголизм проявляется многообразием и большой пестротой патоморфологических проявлений. Гистологическая картина изменений в органах при острой и хронической алкогольной интоксикации многообразна, но большинство этих изменений встречается и при других видах патологии [1] .

В отличие от диагноза хронического алкоголизма диагноз хронической алкогольной интоксикации (пагубное употребление алкоголя без синдрома зависимости) может и должен быть впервые выставлен патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, при обнаружении алкогольных органных поражений, даже если он отсутствовал в заключительном клиническом диагнозе и в других записях медицинской карты больного. [2]

Содержание

Патоморфология хронической алкогольной интоксикации (ХАИ)

Нервная система при ХАИ

Возможен геморрагический пахименингит, мягкие оболочки часто фиброзированы. В веществе головного мозга имеет место липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, фиброз стенок сосудов, периваскулярные размягчения, наличие гемосидерофагов, выпадение нейронов (алкогольная энцефалопатия). В периферической нервной системе определяется распад миелина, осевых цилиндров, замещение нервной ткани соединительной (алкогольный полиневрит) [1] .

Сердечно-сосудистая система при ХАИ

Поражение сердца проявляется комплексом патоморфологических изменений, обозначаемых алкогольной кардиопатией. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, обычно имеет место распространенный атеросклероз аорты, крупных ее ветвей, артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальной и пониженной упитанностью обнаруживаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. В этих случаях острая ишемия миокарда может послужить причиной смерти [1] .

Изменения гемомикроциркуляции проявлялись гидропией эндотелия, дистрофией, кардиолизисом, цитолизом. Стенка сосудов обычно утолщена, разрыхлена. По ходу стромы нередко наблюдали лимфогистоцитоз, явления пролиферативного васкулита, окутывающий периваскулярный склероз с инвазией рубцовой ткани в миопласт.

К острым нарушениям в миокарде можно было отнести фрагментацию миокарда, релаксацию мышечных волокон в виде волнообразной деформации, отек, кровоизлияния [3] . "

Органы дыхания при ХАИ

Длительное раздражающее действие алкоголя на слизистую оболочку дыхательный путей приводит к образованию хронических форм ларингита, трахеита и бронхита. В легких обнаруживаются гемосидерофаги, имеет место коллагенизация и запустевание микрогемоциркулярного русла [1] .


". В легких во всех без исключения случаях выявлена картина интерстициального и десквамативного альвеолита. Просветы альвеол были загружены альвеолярным дескваматом, дающим положительную реакцию на гемосидерин. Септальная ткань содержала элементы гемоткани с наклонностью к карнифицирующейся перестройке. Прогрессирующая трансформация этих изменений имела персистирующий характер, на что указывает склеротическая перестройка ткани с исходом в цирроз, бурую индурацию, хроническую пневмонию и эмфизему.

Поражения бронхов были представлены преимущественно хроническими воспалительными изменениями, которые в далеко зашедших случаях обусловливали их деструкцию. Редкими находками являлись полипозный бронхит, псевдоаденоматоз с резкой гипертрофией бронхостеночных желез, стенозирующий бронхит за счет организации секрета.

При наличии перестройки альвеолярно-бронхиальных структур происходят изменения и в сосудистом русле. Капиллярный кровоток редуцируется, а ветви легочной артерии становятся экс-стазированными, дубликатурны, иногда частично облитерированы за счет пристеночных тромбов. Кровоснабжение приобретает магистральный характер за счет включения капиллярного кровотока [3] ."

Печень при ХАИ

В печени при хроническом алокголизме наблюдается жировая дистрофия, некроз, воспаление и цирроз. В полости рта, глотке и пищеводе могут иметь место лейкоплакии. В желудке обнаруживается хронический гипертрофический или атрофический гастрит, нередко в сочетании с полипозом. В поджелудочной железе регистрируются острые (геморрагически-некротический) и хронические формы (абсцедирующий, фиброзирующий) панкреатита [1] .

Почки при ХАИ

В почках имеют место склеротические изменения гемососудов и паренхимы, утолщение капсул Шумлянского, гиалиноз части клубочков, пролиферация эпителия в канальцах (алкогольная нефропатия). У мужчин развивается ожирение и атрофия паренхимы яичек, обусловливающие азооспермию [1] .

Эндокринная система при ХАИ

Выявленные в железах внутренней секреции дистрофические и склеротические изменения, приводят к снижению их функции [1] .

Иммунная система при ХАИ

Подобные нарушения структуры органов иммунной системы обусловливают снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У субъектов, злоупотребляющих алкоголем, нередко наблюдаются затяжные формы пневмоний, туберкулеза [1] .

Половая система при ХАИ

Патологоанатомическая диагностика алкоголизма / В.С.Пауков, А.И.Угрюмов // Арх. патологии. — М.: 1985. — С. 74-81.

Ключевые слова: хронический алкоголизм, патологическая анатомия.

В.С. Пауков, А.И. Угрюмов (Москва)

Кафедра патологической анатомии 2-го лечебного факультета (зав. — проф. В. С. Пауков) I ММИ им. И. М. Сеченова и Всесоюзный НИИ общей и судебной психиатрии им. В.П. Сербского

PATHOLOGO-ANATOMIC DIAGNOSIS OF ALCOHOLISM

V. S. Paukov, A. I. Ugryumov

V. P. Serbsky Ail-Union Research Institute of General and Legal Psychiatry

Summary — Using their own and literature data the authors describe morphological alterations of the brain, heart, lungs, liver, stomach, pancreas and kidneys with the aim of the pathology diagnosis of chronic alcoholism and other types of alcoholic intoxication. The approximate diagnoses in various types of alcoholic intoxication are given as well as some rules oi the pathology diagnosis coding.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика алкоголизма / Пауков В.С., Угрюмов А.И. — 1985.

код для вставки на форум:

Рост потребления алкогольных напитков, отмеченный во всем мире, сопровождается увеличением заболеваемости алкоголизмом и ростом смертельных осложнений этого заболевания. Алкоголизм — прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (психическая и физическая зависимость), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях — стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией. Необходимо подчеркнуть, что только наличие абстинентного синдрома, свидетельствующего о развитии физической зависимости от алкоголя, позволяет ставить диагноз хронического алкоголизма и отличать алкоголизм от хронической алкогольной интоксикации. Алкоголизм следует подозревать у относительно молодых пациентов (от 40 до 50 лет, с алкогольным анамнезом не менее 8—10 лет) при внезапном развитии острой сердечной патологии, коматозного состояния неясного гене-за, эпилептического статуса, при остром нарушении мозгового кровообращения. Эти состояния развиваются через несколько часов после злоупотребления алкоголем или в 1-2-е сутки после этого на фоне абстинентного синдрома. Смерть больных алкоголизмом наступает чаще всего от острой сердечко-сосудистой недостаточности, сердечно-легочной недостаточности при наличии пневмонии, отека головного мозга или определяется осложнением со стороны печени, желудка, поджелудочной железы. По нашим данным, острая сердечно-сосудистая недостаточность у больных с алкогольными психозами и острым отравлением алкоголем на фоне хронического алкоголизма приводит к смерти 51,4 % пациентов.

Для микроскопического подтверждения диагноза алкоголизма исследуют кору головного мозга, ядра гипоталамуса, мамиллярные тела, гипофиз, пирамиды, шейный отдел спинного мозга; устья коронарных артерий, субэндокардиальные участки миокарда, очаги ишемии миокарда, а также не менее 4 кусочков из различных отделов правого и левого желудочков; кусочки легкого, взятые из патологических очагов; материал из поджелудочной железы, печени, почек, желудка, надпочечников, а при показаниях — и половых желез. Материал фиксируют в 10 % нейтральном формалине, заливают в парафин, срезы окрашивают гаматоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, азокармином по Гейденгайну. Желательными являются окраски по методике Ниссля (для головного мозга), ШИК-реакция, методики Селье и Ли (для сердца), выявление жиров с помощью судановых красителей (для сердца и печени). В тех случаях, когда такое подробное исследование провести нельзя, для подтверждения диагноза алкоголизма необходимо исследовать как минимум головной мозг, печень и сердце. Основные морфологические изменения этих органов при различных видах алкогольной интоксикации отражены в таблице.

9. Пауков В.С., Ерохин Ю.А. Изменения головного мозга в доклинической стадии алкогольной болезни и при алкоголизме. - 2004 - с. 32-36.

Установлено, что в структуре летальности за последние годы смерть от хронического алкоголизма и острой алкогольной интоксикации, а также ассоциированных с ними осложнений, занимает лидирующие позиции, уступая лишь смертности от сердечно-сосудистых патологий и злокачественных новообразований [1]. По данным, приведенным А.В. Немцовым, значительная часть случаев насильственной смерти, связана с употреблением алкоголя. Влияя не только на физическую, но и на психическую сферу жизни, алкоголь был, есть и становится все более и более серьезной проблемой, грозящей жуткими последствиями не только для отдельного человека, но и для всего населения в целом.

Органные изменения при хроническом алкоголизме

Поражение печени

Основный проявлением поражения печени при систематическом употреблении алкоголя - это алкогольная болезнь печени. Алкогольная болезнь печени (АБП) - это совокупность морфогенетических проявлений изменений структуры и функций печени, которые возникают при употреблении гепатотоксичных доз алкоголя. Выделяют три основных формы АБП - жировая дистрофия, алкогольный гепатит и цирроз печени. Самым частым поражением печени при алкогольной болезни является жировая дистрофия - патологический процесс, характеризующийся нарушением метаболизма липидов в клетках печени, что в итоге приводит к накоплению жира в цитоплазме гепатоцитов, главным образом, триацилглицеридов. Жировая дистрофия печени встречается в литературе как стеатоз печени, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень . При микроскопическом исследовании в патологическом материале выявляют гепатоциты, в цитоплазме которых определяются жировые включения различного диаметра. В соответствии с этим жировую дистрофию подразделяют на крупнокапельную и мелкокапельную. При крупнокапельном стеатозе размер жировых вакуолей превышает или соответствует диаметру ядра клетки, при этом само ядро клетки смещается, то есть располагается эксцентрично. По нарастанию степени жировой инфильтрации гепатоцитов ЖДП подразделяется на незначительную, умеренную и выраженную. При мелкокапельном стеатозе в гепатоците выявляют большое количество мелких жировых капель, ядро остается в центре. Предполагают, что накопление жировых включений сопряжено с поражением митохондриального аппарата клетки и активированным синтезом липидов. Для стеатоза характерен анизокариоз, расширение синусов, в просвете которых определяются единичные нейтрофилы, однако, воспалительная инфильтрация портальных трактов не наблюдается. При патологоанатомическом исследовании печень увеличена в размерах, передний край гладкий, поверхность гладкая, желтовато-коричневый цвет на разрезе. Однако, жировая дистрофия печени не является необратимым процессом. Прекращение приема алкоголя без воздействия других токсических факторов приводит к полной морфологической нормализации клеток печени с восстановлением функциональной активности. При продолжающейся алкоголизации следующим этапом прогрессирования алкогольного повреждения печени является алкогольный гепатит. Это тяжелое заболевание, развивающееся на фоне затяжного алкогольного эксцесса, при этом очень часто возникновению заболевания предшествует жировая дистрофия. Основным механизмом повреждения, приводящим к развитию патологии, является токсическое действие ацетальдегида, в частности, его участие в запуске перекисного окисления липидов мембран клеток, что в дальнейшем приводит к гипоксии и некрозу. Некротизированные элементы будут провоцировать развитие воспалительного процесса, который и лежит в основе гепатита. Данной патологии свойственная выраженная микроскопическая и макроскопическая картины, которые позволяют правильно поставить диагноз. При микроскопическом исследовании тканей печени выявляется мелкоузловой монолобулярный цирроз печени, характерна вариабельность размеров гепатоцитов, отдельные некрозы, воспалительная инфильтрация нейтрофилами, мононуклеарами, перицеллюлярный фиброз, также крупнокапельный и мелкокапельный стеатоз. Отличительным признаком алкогольного гепатита является наличие большого количества алкогольного гиалина, или телец Маллори, в цитоплазме гепатоцитов. Алкогольный гиалин оказывает не только цитотоксическое действие, но также стимулирует лейкотаксис, обладает антигенными свойствами, что ведет к образованию циркулирующих иммунных комплексов. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, поверхность мелкобугристая, пестрая [5, 7].

Поражения сердечной мышцы

Частой патологией у лиц, злоупотребляющих алкоголем, является поражение сердечно - сосудистой системы, представленное острыми расстройствами микроциркуляции, признаками фибрилляции сердца и дистрофическими повреждениями кардиомиоцитов, которые рассматриваются как проявление алкогольной кардиомиопатии. Основным механизмом наступления внезапной сердечной смерти является электрическая нестабильность миокарда, приводящая к фибрилляции желудочков. Алкогольная болезнь сердца - группа болезней сердца, общим для которых является избирательное поражение миокарда продуктами метаболизма этанола. Основные механизмы кардимиопатогенного действия заключается во влиянии на энергообеспечение клетки, прямое токсическое действие этанола и ацетальдегида, срыв сопряжения между сокращением и возбуждением, свободнорадикальное повреждение, нарушение липидного обмена, дисбаланс катехоламинов и ионов. Освещенные механизмы приводят, в конечном итоге, к развитию сердечной недостаточности, которая характеризуется нарушением структуры сократительного аппарата кардиомиоцитов и их функциональной ассиметрией. При микроскопическом исследовании алкогольная кардимиопатия характеризуется вакуолизацией и мелкокапельной жировой дистрофией цитоплазмы кардиомиоцитов. Также наблюдается отложение липидов в строме миокарда, вокруг интрамуральных сосудов. Повышено содержание липофусцина, зерна пигмента определяются во всей цитоплазме. Характерно беспорядочное расположение миофибрилл в кардиомиоцитах. Также дополнительными признаками кардимиопатии являются причудливые формы ядер клеток с прозрачной перинуклеарной зоной, дилятация полнокровных сосудов, увеличение пространства между кардимиоцитами и капиллярами. Обнаруживается интерстициальный и периваскулярный фиброз всего миокарда с очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией. При макроскопическом исследовании отмечается расширение всех полостей сердца. При дальнейшем усугублении заболевания дилятация будет прогрессировать. Миокард приобретает желтоватый оттенок, ввиду массивного субэпикардиального скопления жировой клетчатки. Важным признаком является то, что коронарные артерии чаще всего остаются интактными [6].

Поражение бронхолегочной системы

Одной из основных систем организма, принимающих непосредственное участие в утилизации и выведении продуктов распада принятого алкоголя, является бронхолегочная система. Почти в половине случаев причинами летального исхода у больных, злоупотреблявших алкоголем, являются патологии ассоциированные с дыхательной системой. Прием алкоголя усугубляет течение патологического процесса, делая его затяжным, провоцируя абсцендирование и формирование бронхоэктазов. Нарушение дыхания при употреблении алкоголя обусловлено снижением продукции сурфактанта, ухудшением мукоцилиарного клиренса, повреждением нормальной микрофлоры, снижением гуморального и клеточного иммунитета. Эти механизмы приводят к нарушению газообмена в альвеолах и угнетению защитных свойств организма, что приводит к обострению бронхолегочной инфекции. При микроскопическом исследовании в ткани легкого обнаруживается утолщение стенок сосудов с периваскулярной клеточной инфильтрацией, также характерно переполнение кровью капилляров и мелких вен, но наряду с этим встречается и запустение сосудов. Сосудистые нарушения неизменно сочетаются со склеротическими процессами в интерстициальной ткани легких и атрофией легочной паренхимы. Макроскопическая картина зависит от основного заболевания дыхательной системы, течение которой усугубил прием алкоголя.[4]

Поражение головного мозга

При хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) в ЦНС происходят дегенеративные изменения всех структур головного мозга. Энцефалопатия развивается под действием как прямой интоксикации этанолом и его производными, так и алиментарной недостаточности (недостаточность витаминов группы В, энзимопатии). При макроскопическом исследовании наблюдается отек тканей мозга, и как следствие, сглаженность извилин. Дистрофические изменения в лобной доле являются причиной снижения массы мозгового вещества, что приводит к интеллектуальным расстройствам. Двигательные дисфункции и нарушения пространственной ориентации - свидетельствуют о дегенеративных поражения тканей мозжечка. Часто наблюдаются точечные кровоизлияния в просвет III желудочка. Под микроскопом определяются мелкие кровоизлияния, которые приводят к атрофии паренхимы головного мозга и к вакуольной дистрофии нейронов. Все это выражается в образовании мелких участков некроза и наличии темных, сморщенных нейронов и "клеток-теней".Утолщение стенок мелких артерий является признаком артериосклероза.Мягкая мозговая оболочка утолщена, гиперемирована, местами склерозирована. [9, 10]

Поражение поджелудочной железы

Основной из причин нарушения нормальной деятельности поджелудочной железы является алкоголь. Клетки железы крайне чувствительны к токсическому действию этанола и продуктов его метаболизма. Воздействие этанола на ткани поджелудочной железы ведет к первичной панкреатической гиперсекреции, выраженной стимуляцией выработки протеолитических ферментов и спазмом сфинктера Одди. Это блокирует нормальный отток сока и повышает давление в протоке, а активированные ферменты начинают переваривать ткань самой железы, что приводит к некрозу. Систематическое воздействие, наоборот, приводит к прогрессированию секреторной недостаточности железы, но в любом случае будет происходить грубое нарушение функциональной активности поджелудочной железы. Наиболее часто встречающимся поражением поджелудочной железы при употреблении алкоголя является острый панкреатит. Поскольку в основе острого панкреатита лежат первичные деструктивные изменения ацинусов, обусловленные внутриорганной (внутриклеточной) активацией вырабатываемых поджелудочной железой пищеварительных ферментов, и развивающийся при этом ферментный аутолиз ацинозных клеток сопровождается образованием очагов некроза и асептического воспаления, выявляемых при микроскопическом исследовании. Морфологические изменения зависят от длительности процесса. На начальном этапе определяется набухание ткани железы, появление рассеянных мелких очагов жирового некроза. Дальнейшее развитие предполагает увеличение площади поражения с последующим замещением погибшей ткани соединительной или образование псевдокист [8].

Вывод

Таким образом, приведенная картина патологии внутренних органов с обоснованием механизмов поражение позволяет подтвердить концепцию алкогольной болезни как стадийного и стереотипного процесса, характеризующегося нарастанием отрицательных эффектов этанола в динамике, начиная от минимальных изменений сосудов микроциркуляторного русла до обширной полиорганной патологии с необратимыми изменениями. Этот факт дает право утверждать, что при своевременном отказе от алкоголя можно избежать его пагубного влияния на организм индивида и на популяцию в целом.

Из всех известных интоксикаций, острых и хронических, бытовых и профессиональных, случайных и преднамеренных (отравления угарным газом, растворителями, красителями, дезодорантами, консервантами, нитратами, солями тяжелых металлов и др.), способных вызывать симптоматику токсической энцефалопатии, наибольшую опасность в последние десятилетия представляет в РФ хроническая интоксикация психоактивными субстанциями – алкоголем и наркотиками.

Хроническая алкогольная интоксикация (алкогольная зависимость, хронический алкоголизм) встречается в РФ, по официальным данным, у 2% населения (2015). Обычно учитываются при этом пациенты, которые самостоятельно обращаются за помощью к наркологам или оказываются на учете по другим причинам (алкогольные психозы, правонарушения, принуждение со стороны родственников, суициды). На самом деле эта цифра может быть увеличена по меньшей мере в 3–5 раз, если попытаться представить картину происходящего в действительности. В США, где статистика поставлена сравнительно неплохо, число алкоголиков в населении достигает 13,5%. Во Франции с ее почти религиозным поклонением светским ценностям показатель алкоголизма достигает 13,6%. Сходные эпидемиологические показатели дает статистика других процветающих стран.

Но даже столь чудовищные показатели едва ли отражают весь драматизм ситуации, особенно если учесть, что динамика распространения алкоголизма в ряде стран мира устойчиво негативна.

Описанному в классической литературе пациенту с алкоголизмом мало или вовсе нет дела до обязанностей, долга, гражданской ответственности, личной порядочности, просоциальных стремлений, поскольку неизбежно, с разной скоростью наступают явления регрессии личности. Главным интегратором его поведения становится потребность в состоянии опьянения, поскольку именно оно представляется ему наиболее или даже единственно привлекательным, комфортным, если не сказать спасительным. В этом состоит основной признак любой болезни зависимости – психологическая зависимость.

При этом пациент все чаще испытывает потребность в алкоголе, которая не пугает, не тяготит, не вызывает чувства вины или угрызений совести, а напротив, мобилизует к унижающим его действиям всякий раз, когда она появляется. Субъективно эта потребность переживается как некая неопределенная тяга к спиртному, которая возникает как бы сама по себе, во сне и наяву или, на первых порах, по какому-то случайному поводу, – это патологическое влечение к алкоголю, непосредственное порождение психологической зависимости.

Психологическая зависимость, а это важнейший, самый ранний и наиболее устойчивый признак алкоголизма, возникает, гипотетически, вследствие эскапизма (англ. escape – бежать, спасаться), или бегства, индивида от его психологических проблем, обязанностей, ответственности, она блокирует его просоциальные стремления, делает все более неспособным преодолевать обстоятельства суровой действительности.

Психологическая зависимость характеризует начальную стадию алкоголизма. На этой стадии выявляются такие симптомы, как утрата рвотного рефлекса в состоянии опьянения, значительный рост выносливости или толерантности к алкоголю, забывание отдельных впечатлений периода опьянения или алкогольные палимпсесты (греч. palimpsestos – вновь соскобленный), стремление все больше времени находиться в состоянии опьянения, а также ощущение лишения или фрустрации (лат. frustratio – обман, неудача, тщетная надежда), преследующее пациента в трезвом состоянии.

Длительность первой стадии алкоголизма – от 1–2 до 8–10 лет и более. Лечение на этой стадии имеет наибольший смысл, но серьезной и нерешенной проблемой остается своевременное обращение пациентов за помощью. Многие пациенты долго и умело скрывают от окружающих свой алкоголизм или им удается убедить себя в том, что они не являются больными людьми. Едва ли не все из них в ответ на укоры близких людей делают заявления, что они в любой момент могут прекратить выпивать, если захотят. Обычно это означает, что пациенты уже пытались это делать не один раз, но чаще всего безуспешно. Означает это и то, что многие пациенты на ранней стадии чувствуют, что оказались в зависимости от алкоголя, но не решаются в этом признаться. Обращений к врачу на этой стадии немного, большинство таких пациентов в статистику не попадает. Еще одна серьезная и далекая от решения проблема состоит в том, что разграничить алкоголизм и т. н. бытовое пьянство по определенным объективным признакам исследователям до сих пор не удается, хотя опытные практикующие врачи с этой проблемой успешно справляются.

Другой признак хронического алкоголизма – физическая зависимость. Последняя, согласно работам отечественных клиницистов, характеризует вторую стадию алкоголизма. Алкоголь употребляется с целью устранить абстиненцию, или похмельный синдром. Имеются в виду психические, неврологические и вегетативные симптомы, которые возникают у зависимого пациента после окончания периода опьянения: тремор, потливость, сухость во рту, тахикардия, анорексия, жажда, подавленное настроение с чувством вины, тревогой, пугливостью и раздражительностью, нарушения сна и др. При этом обнаруживается интенсивное влечение к алкоголю – вторичное или физиологическое влечение. В отличие от симптомов интоксикации, возникающих у индивида при передозировке алкоголя, при абстиненции прием спиртного на некоторое время устраняет похмельный синдром. Пациент может испытывать отвращение к спиртному, но убежден в том, что ему необходимо немного выпить, и он это делает, даже преодолевая повторную рвоту, только бы на некоторое, обычно короткое время восстановить самочувствие.

Аппетит во время опьянения у многих пациентов изменяется, чаще всего снижается или даже исчезает, пища порой вызывает отвращение – алкогольная анорексия. События периода опьянения часто не сохраняются в памяти, обычно запоминаются лишь впечатления начала эксцесса – алкогольная амнезия.

Во второй стадии заболевания толерантность к алкоголю достигает максимума, у некоторых пациентов она возрастает в 8–10 раз – такие пациенты употребляют в ходе одного эксцесса безусловно летальные для здорового человека дозы спиртного. Столь высокая выносливость сохраняется в течение ряда лет – симптом плато-толерантности. Субъективно такая толерантность рассматривается некоторыми пациентами как признак, исключающий алкоголизм.

Во второй стадии становятся очевидными психологические и социальные последствия алкоголизма: лживость, безответственность, нравственное снижение, потеря семьи, повторные и скоротечные браки (нередко сожительство пациентов), проблемы на работе, творческая несостоятельность и др.

Длительность второй стадии алкоголизма – от 2–3 до 5–10 лет и более.

В третьей, заключительной стадии алкоголизма выносливость к алкоголю падает, пациенты употребляют суррогаты алкоголя, обычно теряют работу, семью, дом. Возникают тяжелые алкогольные психозы: тяжелые и затяжные формы белой горячки, алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике нередко с летальным исходом, корсаковский психоз. Исходом таких психозов может быть алкогольная деменция.

При алкоголизме продолжительность жизни, как указывают, сокращается в среднем на 10 лет, до 25% пациентов совершают попытки самоубийства либо обнаруживают отчетливые суицидные тенденции. С употреблением алкоголя связывают значительное число противоправных действий. Так, по данным за 2014 год, в РФ лишается водительских прав до 700 000 человек ежегодно, при этом 600 000 случаев – за вождение автомобиля в состоянии алкогольного опьянения. Садиться пьяным за руль адекватный индивид не должен по определению. Несомненно, что большинство таких водителей страдает алкоголизмом. Правда, представления об адекватности поведения стали в новой России достаточно размытыми. Г. Онищенко (2013) указывает, что с приемом алкоголя в РФ непосредственно связано 60 000 случаев смерти в год.

Описанная симптоматика алкоголизма представляется в значительной степени схематичной, как бы усредненной. В действительности она во многом является индивидуализированной, зависит от пола, возраста, психологических качеств индивида, наличия органической патологии мозга, расстройств личности, психических отклонений, социальных условий, этнических и культуральных факторов. Попытки выделить разные клинические формы алкоголизма успехом не увенчались. За исключением, пожалуй, того, что более или менее достоверно установлено: проявления алкоголизма заметно разнятся в зависимости от того, какие спиртные напитки пациенты предпочитают – крепкие, вино или пиво.

Существует более серьезная опасность – женский алкоголизм, частота которого возрастает во многих странах мира. Ныне в некоторых странах женский алкоголизм обнаруживает тенденцию сравниться по своей распространенности с мужским. Изначально, как предполагается, женщины-алкоголики отличаются от мужчин большей отягощенностью психическими и личностными отклонениями, недостаточной или неустойчивой адаптацией, тяжелыми обстоятельствами жизни. Женский алкоголизм, если женщина не прибегнет к жесткому самоконтролю в начале злоупотребления алкоголем, практически всегда приводит к тяжелой и необратимой деградации личности, полному краху семьи и утрате трудоспособности.

Женщины, как отмечается, спиваются в 3–5 раз быстрее, чем мужчины, в среднем в течение 1,5–3 лет систематического употребления спиртного, при этом заболевание протекает обычно злокачественно и оставляет мало надежд на стойкую ремиссию. Многие такие женщины имеют ребенка, нередко не одного, но даже могущественный материнский инстинкт не останавливает их от продолжения алкоголизации. В итоге их дети зачастую оказываются в детдомах, школах-интернатах, учреждениях для умственно отсталых. По данным английских исследователей, приблизительно у одного из 300 детей обнаруживается т. н. алкогольный синдром плода, проявляющийся нарушением развития разных органов тела и в первую очередь головного мозга, – это дети от женщин, страдающих алкоголизмом. Среди умственно отсталых пациенты с алкогольным синдромом плода составляют около 3%, тяжелые формы алкогольной эмбриофетопатии, по данным шведских исследователей, встречаются у 1 из 600 детей (ФАС – фетальный алкогольный синдром), относительно легкие нарушения (ФАЭ – фетальные алкогольные эффекты) – у одного из 300 детей.

Наиболее губительным является ранний алкоголизм – очень быстро формирующаяся алкогольная зависимость у подростков и некоторой части детей. Ранимость ЦНС от алкоголя в юном возрасте значительно повышена. Как часто детско-подростковый алкоголизм встречается в РФ, достоверных данных нет. Возможно, косвенный показатель – нелегальное производство алкоголя (на 31 июля 2014 года оно составило 50%), а следовательно, его бесконтрольная продажа. Лучше, пожалуй, провести параллель с подростковым пьянством в Италии – там 80% подростков регулярно употребляют вино.

Хроническая алкогольная интоксикация является одной из причин стойкой, необратимой задержки и искажения психического и личностного развития, а тем самым основой для развития других патологий, в частности девиантного поведения, детско-подростковой делинквентности (лат. deviatio – отклонение, delinquentio – проступок, прегрешение), агрессивности, вандализма и преступности. Употребление алкоголя (чаще всего пива) подростками и детьми, губительное само по себе, особенно опасно тем, что нередко является как бы подготовительным этапом, своего рода трамплином к формированию других, более серьезных болезней зависимости, в первую очередь наркомании.

Вообще говоря, очень часто бывает так, и это едва ли не закономерность, что одна химическая зависимость значительно облегчает формирование другой, более серьезной – такой, которая без определенной предыстории никогда, может быть, не возникла бы. Это положение справедливо и в отношении нехимических форм зависимости. Например, игровая зависимость может благоприятствовать развитию зависимости от алкоголя или наркотика.

Хроническая алкогольная интоксикация - Клиника ЛОРДМЕД

Чрезмерное употребление алкогольных напитков со временем негативно сказывается на работе всех систем организма. Со временем у человека развивается хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ), основные признаки которой — нарушение координации движений и потеря памяти.

Признаки

Проявления зависят от многих разных факторов. При этом важно помнить, что отравляющий эффект оказывает не только спирт, но и алкогольные катаболиты (продукты промежуточного обмена).

Интенсивность признаков хронической интоксикации алкоголем зависит от:

  • наличия болезней мочевыделительной системы (в частности почек);
  • плотность ферментов АЦДГ и АДГ, отвечающих за расщепление алкоголя;
  • работы печени;
  • общего состояния здоровья;
  • количества алкоголя;
  • частоты распития спиртосодержащих напитков.

Справка! В отличие от алкоголиков, малопьющие люди могут получить отравление от гораздо меньшего количества спирта.

Опасность этанола заключается в том, что отравляющее воздействие он оказывает постепенно. После первых доз чувствуется эмоциональный подъем и раскрепощение.

Одышка - Клиника ЛОРДМЕД

Затем наступает состояние заторможенности, иногда сопровождающейся с сонливостью. Симптомы отравления обычно проявляются непосредственно после пробуждения. К общим признакам относятся:

  • одышка;
  • интенсивное сердцебиение;
  • сильное потоотделение;
  • сильная жажда;
  • головная боль;
  • тошнота;
  • рвота;
  • в некоторых случаях повышение артериального давления.

У хронических алкоголиков общие симптомы сочетаются с полиорганными проявлениями отравления спиртом. К ним относятся:

  • сбой в работе практически во всех жизненно важных внутренних органах (почках, сердце, печени), проявляющийся интенсивной болью;
  • потеря памяти;
  • психические и вегетативные нарушения.

Люди, злоупотребляющие алкоголем, подвержены:

  • депрессиям;
  • необъяснимым страхам;
  • судорожным подергиваниям мышц;
  • выраженной дрожью конечностей или всего тела.

При слабом отравлении, его симптомы проходят самостоятельно в течение нескольких часов. В тяжелых случаях может потребоваться медицинская помощь.

Осложнения

При алкоголизме патологические изменения происходят во всем организме и постепенно развиваются болезни, некоторые из которых становятся причиной летального исхода.

Алкогольный полиневрит - Клиника ЛОРДМЕД

В нервной системе из-за регулярного отравления этанолом формируются следующие патологические изменения:

  • геморрагический пахименингит;
  • алкогольный полиневрит;
  • энцефалопатия;
  • липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток;
  • периваскулярные размягчения в веществе головного мозга;
  • фиброз стенок сосудов в головном мозге;
  • пролиферация нейроглии.

Слишком частое употребление спиртного негативно сказывается на клетках головного мозга, под воздействием этанола его клетки погибают. Из-за дефицита витамина В1 нарушаются его функции.

Для алкоголиков характерны:

  • эмоциональная неустойчивость;
  • апатичность;
  • пассивность;
  • провалы в памяти.

Последствия этих состояний крайне негативны. Со временем у человека развиваются слабоумие и атрофия мышц конечностей. Иногда у злоупотребляющих спиртным людей формируется эпилепсия, которая может стать причиной слабоумия и даже летального исхода.

В сердечнососудистой системе развиваются следующие патологии:

  • кардиопатия;
  • атеросклероз артерий сердца, головного мозга, аорты и крупных ответвлений от нее (особенно у людей с ожирением);
  • стеноз артерий сердца.

Все вышеперечисленные сердечнососудистые патологии, развитие которых вызвала ХАИ, могут привести к острой ишемии миокарда и на ее фоне к летальному исходу.

Бронхит - Клиника ЛОРДМЕД

Длительное отрицательное влияние спирта на слизистые оболочки органов дыхания становится причиной развития следующих болезней:

  • бронхита;
  • трахеита;
  • ларингита;
  • идиопатического и фиброзирующего альвеолита легких;
  • псевдоаденоматоза.

В печени и других органах ЖКТ при этом состоянии часто наблюдаются следующие патологии:

  • цирроз;
  • воспалительные процессы;
  • некроз;
  • жировая дистрофия;
  • панкреатит в разных формах;
  • полипоз;
  • атрофический или гипертрофический гастрит;
  • изменения в слизистых оболочках пищевода, глотки и полости рта.

У некоторых людей после обильных возлияний спиртного накануне вечером утром появляется неприятный запах изо рта. Это является одним из явных признаков кетоацидоза, характеризаующимся отсутствием гиперклемии, накоплением кислот в крови и повышением уровня кетоновых тел.

В этом случае ацетон при хронической алкогольной интоксикации образуется из-за употребления спиртным во время голодания. Кроме неприятного запаха для этого состояния характерны такие симптомы:

  • сильное и частое дыхание;
  • сильная жажда;
  • боли в животе;
  • тошнота;
  • рвота.

Нефропатия - Клиника ЛОРДМЕД

В почках формируются:

  • нефропатия;
  • сосудисто-стромальная белковая дистрофия;
  • утолщение капсул Шумлянского;
  • склеротические изменения паренхимы и гемососудов.

У взрослых мужчин прогрессирует атрофия паренхимы яичек и ожирение, что в свою очередь приводит к нарушению сперматогенеза.

Также при этом заболевании наблюдаются склеротические и дистрофические изменения в железах внутренней секреции.

Справка! У человека с ХАИ значительно снижается сопротивляемость к инфекционным заболеваниям, поэтому довольно часто у алкоголиков диагностируются затяжные формы туберкулеза и пневмонии.

Диагностика и лечение

При отравлении спиртом самостоятельно никакие терапевтические мероприятия проводить не рекомендуется. Человеку в этом состоянии необходима срочная медицинская помощь.

В стационаре в первую очередь берут кровь на анализ, для определения уровня этанола. Исследование проводят тремя разными методами:

  • газовой хроматографии;
  • ферментным;
  • Видмарка.

Данные от анализа помогают точно установить диагноз по срокам выведения спирта и степени превышения допустимой нормы.

Лечение также проводится только в стационаре, так как интоксикация обычно сопровождается разными патологиями. В домашних условиях можно оказать только первую помощь:

  • промыть желудок;
  • дать выпить любой сорбент и анальгетик (при сильных болях);
  • уложить спать в хорошо проветренном помещении (лежать пациент должен только на боку).

Клинические рекомендации

Консультация психотерапевта - Клиника ЛОРДМЕД

Тактика лечения отравления этанолом напрямую зависят от последствий, которые оно оказало на организм. При назначении медикаментозных препаратов учитывают возможность развития осложнений при их взаимодействии и соотношение вреда и пользы.

Для контроля самочувствия обязательно назначаются консультации со следующими специалистами:

  • медицинским психологом;
  • наркологом-психиатром (каждый день весь курс лечения в стационаре);
  • психотерапевтом.

По индивидуальным показаниям посещение следующих специалистов:

  • физиотерапевта;
  • психиатра;
  • отоларинголога;
  • невролога;
  • инфекциониста;
  • дерматовенеролога;
  • анестезиолога-реаниматолога;
  • акушера-гинеколога.

В зависимости от степени поражения организма могут быть показаны инструментальные и лабораторные методы исследования.

Реабилитационные мероприятия по устранению интоксикации должны проводиться только в специализированных медицинских учреждениях. Самостоятельно заниматься этим крайне опасно, так как самолечение может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Читайте также: