Хроническая алкогольная интоксикация судебная медицина

Обновлено: 18.04.2024

Кафедра судебной медицины Медицинской академии им. С.И. Георгиевского Крымского Федерального университета им. В.И. Вернадского Министерства образования и науки России, Симферополь, Россия, 295000

Морфология яичек в условиях экспериментальной острой и хронической алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2016;59(5): 25‑27

Произвели сравнительный анализ структурных изменений яичек в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации половозрелых крыс. Установили, что при острой алкогольной интоксикации в эксперименте изменения не являются специфическими для реакции гонадия, а представляют частное проявление общих органных реакций в ответ на токсическое действие алкоголя. При хроническом введении алкоголя в эксперименте развиваются более выраженные изменения, которые зависят от длительности интоксикации.

Изменения в органах при злоупотреблении алкоголем, как правило, имеют системный характер. Поражается ряд органов: головной мозг, сердце, печень, желудок, поджелудочная железа, кишечник, репродуктивная система и др., но в большинстве случаев преобладает патология какого-либо одного органа [1]. На этом фоне проблема бесплодия представляет серьезную социальную проблему. По нашему мнению, органами-мишенями в ряде случаев являются органы репродуктивной системы. В связи с этим интерес представляет изучение влияния алкоголя на репродуктивный аппарат человека и мужчин в частности, так как согласно проведенным ранее иследованиям чаще всего алкоголь употребляют мужчины в наиболее активном жизненном периоде (от 21 года до 45 лет) [2, 3].

С этих позиций представляет интерес изучение морфологической картины изменений яичек в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации в условиях эксперимента.

Материал и методы

В качестве экспериментального материала для морфологического исследования использовались яички половозрелых крыс-самцов линии Вистар массой 160-200 г.

Острую алкогольную интоксикацию моделировали на 6 крысах по методике, согласно которой 40% раствор этанола вводили внутрижелудочно однократно с помощью зонда из расчета 20 г/кг, в смертельных дозировках, в результате чего наступала гибель животных. Контрольную группу составили 6 животных, которым также внутрижелудочно вводили 6-7 мл водопроводной воды. Животных выводили из эксперимента с помощью гильотины по утвержденным методикам.

Экспериментальную группу составили 30 крыс, которые были распределены по срокам наблюдения: 2 нед, 1, 2, 3 и 6 мес, что позволило проследить динамику морфофункциональных изменений в яичках в условиях алкогольной интоксикации различной длительности. Животным однократно внутрижелудочно вводили 40% раствор этилового спирта из расчета 0,015 мл 96% этанола на 1 г массы тела.

Контрольную группу составили 6 крыс, которые содержались в одинаковых с подопытными животными условиях, без ограничения подвижности, с соблюдением идентичности пищевого и водного рационов. Структура экспериментального материала представлена в табл. 1.

Таблица 1. Распределение экспериментальных животных по группам

После стандартной гистологической проводки материал заливали в смесь парафин-воск. Из парафиновых блоков готовили серийные срезы толщиной 4-5 мкм, которые окрашивали гематоксилином и эозином, по методу ван Гизона с последующим фотодокументированием микропрепаратов. Морфометрические подсчеты делали с помощью компьютерной программы ImageJ. Измеряли диаметр извитых семенных канальцев, а также площадь соединительной ткани. Полученные результаты подвергали статистической обработке.

Результаты и обсуждение

Полученные результаты исследования секционного материала позволили в обобщенном виде представить патогенез развития изменений в яичках в условиях острого и хронического отравления алкоголем.

В условиях острой алкогольной интоксикации в яичках крыс развиваются морфологические признаки стромально-сосудистых нарушений и отека органа. В комплексе эти нарушения характеризуются расстройством внутригонадного гомеостаза. Указанные изменения не являются специфическими для гонад в условиях острого алкогольного отравления, а представляют частное проявление общих органных реакций в ответ на токсическое действие алкоголя. Это подтверждается данными морфометрии: изменения компартмента гонады минимальны и статистически достоверно не отличаются от контрольных значений (табл. 2).

Таблица 2. Морфологические изменения в тканях яичек животных при экспериментальной хронической алкогольной интоксикации

При острой алкогольной интоксикации прежде всего появлялись признаки стромально-сосудистых нарушений и отека органа, при хроническом введении алкоголя основные изменения регистрировали в паренхиматозных элементах яичек. На хроническую алкогольную интоксикацию в первую очередь реагировал сперматогенный эпителий. По нашему мнению, это закономерно, так как при остром опыте однократное введение смертельной дозы алкоголя не способно вызвать каких-либо заметных и значимых изменений в паренхиме органа, поскольку основной ее элемент - сперматогенный эпителий - обладает относительной автономностью и не реагирует на однократное или кратковременное введение алкоголя.

При хроническом воздействии алкоголя в гонаде формируются и закрепляются морфологические предпосылки для более глубоких расстройств гомеостаза. Гистофизиологические изменения в яичках, несмотря на различие в продолжительности введения алкоголя, практически однотипны и проявляются только интенсивностью патологических изменений.

При воздействии этанола в течение 2 нед не выявили каких-либо значимых изменений как при морфометрии, так и при обзорной микроскопии. Отмечались только слабовыраженный периваскулярный отек и полнокровие сосудов микроциркуляторного русла.

Через месяц после начала интоксикации в тестикулах животных проявляются первые значимые изменения: уменьшается диаметр извитых канальцев, истончается сперматогенный эпителий (см. табл. 2). На данном этапе алкоголизации наблюдаются образование коллагеновых волокон, утолщение соединительнотканных прослоек за счет увеличения количества фуксинофильных коллагеновых волокон, появляются полиморфно-клеточные инфильтраты, выраженные явления отека органа, признаки стаза и сладжа в сосудах. В ряде случаев отек сменяется диффузным склерозом, регистрируются множественные участки отслоения сперматогенного эпителия. В участках тестикул, где более выражен отек органа, сильнее заметна дезорганизация тканевых структур за счет разрастания тяжей коллагеновых волокон различной степени зрелости и образования полей соединительной ткани.

По мере продолжительности алкоголизации (2-3 мес) нарастает выраженность патологических изменений: сокращается диаметр семенных извитых канальцев, уменьшается толщина сперматогенного эпителия. В 2 раза увеличивается процент соединительной ткани органа на поперечных срезах, при этом уменьшается отек и преобладает склероз органа. Наблюдается преобладание периваскулярного отека над интерстициальным, с нарастанием перивакулярного склероза. Расширяются поля фуксинофильных волокон, а также утолщаются соединительнотканные перегородки. Выявляются полнокровие, стаз и даже формирование тромбов в посткапиллярах и мелких венах. Появляются множественнные участки отслоения сперматогенного эпителия. Сперматогонии не пролиферируют, в значительной части их - дистрофические изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер. Гландулоциты яичка (клетки Лейдига) в основном сохранные, в части из них наблюдаются начальные признаки вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер. Присутствие сперматоцитов в извитых канальцах незначительное, их цитоплазма и ядра имеют признаки вакуолизации, выявляются отдельные погибшие клетки. В срезах канальцев сустентоциты (клетки Сертоли) резко гипертрофированы, образуют множество апикальных отростков. Данная картина свидетельствует о начале фиброзной трансформации органа.

К 6-му месяцу введения алкоголя в гонадах животных несколько увеличились диаметр семенных извитых канальцев и толщина сперматогенного эпителия, но уменьшилась относительная площадь соединительной ткани. Нарастание склероза приостановилось, что служит проявлением частичной морфофункциональной адаптации органа.

1. Изменения гонад в условиях острого алкогольного отравления не являются специфическими, а представляют лишь частное проявление общих органных реакций в ответ на токсическое действие алкоголя.

2. При хронической алкоголизации к стромально-сосудистым нарушениям и отеку органа присоединяются дистрофические изменения сперматогенного эпителия, диффузное разрастание соединительной ткани, выраженное расстройство кровообращения и угнетение сперматогенеза. При длительной алкоголизации выраженность изменений тестикул нарастает. Через 6 мес от начала алкогольной интоксикации тестикулы начинают адаптироваться к постоянной интоксикации этиловым алкоголем, что приводит к частичной репарации органа и его морфофункциональной адаптации.

Хронический алкоголизм проявляется многообразием и большой пестротой патоморфологических проявлений. Гистологическая картина изменений в органах при острой и хронической алкогольной интоксикации многообразна, но большинство этих изменений встречается и при других видах патологии [1] .

В отличие от диагноза хронического алкоголизма диагноз хронической алкогольной интоксикации (пагубное употребление алкоголя без синдрома зависимости) может и должен быть впервые выставлен патологоанатомом или судебно-медицинским экспертом по результатам вскрытия, при обнаружении алкогольных органных поражений, даже если он отсутствовал в заключительном клиническом диагнозе и в других записях медицинской карты больного. [2]

Содержание

Патоморфология хронической алкогольной интоксикации (ХАИ)

Нервная система при ХАИ

Возможен геморрагический пахименингит, мягкие оболочки часто фиброзированы. В веществе головного мозга имеет место липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток, пролиферация нейроглии, фиброз стенок сосудов, периваскулярные размягчения, наличие гемосидерофагов, выпадение нейронов (алкогольная энцефалопатия). В периферической нервной системе определяется распад миелина, осевых цилиндров, замещение нервной ткани соединительной (алкогольный полиневрит) [1] .

Сердечно-сосудистая система при ХАИ

Поражение сердца проявляется комплексом патоморфологических изменений, обозначаемых алкогольной кардиопатией. У тучных субъектов, злоупотребляющих алкоголем, обычно имеет место распространенный атеросклероз аорты, крупных ее ветвей, артерий сердца и головного мозга. У лиц с нормальной и пониженной упитанностью обнаруживаются стенозирующие бляшки в коронарных артериях сердца. В этих случаях острая ишемия миокарда может послужить причиной смерти [1] .

Изменения гемомикроциркуляции проявлялись гидропией эндотелия, дистрофией, кардиолизисом, цитолизом. Стенка сосудов обычно утолщена, разрыхлена. По ходу стромы нередко наблюдали лимфогистоцитоз, явления пролиферативного васкулита, окутывающий периваскулярный склероз с инвазией рубцовой ткани в миопласт.

К острым нарушениям в миокарде можно было отнести фрагментацию миокарда, релаксацию мышечных волокон в виде волнообразной деформации, отек, кровоизлияния [3] . "

Органы дыхания при ХАИ

Длительное раздражающее действие алкоголя на слизистую оболочку дыхательный путей приводит к образованию хронических форм ларингита, трахеита и бронхита. В легких обнаруживаются гемосидерофаги, имеет место коллагенизация и запустевание микрогемоциркулярного русла [1] .

". В легких во всех без исключения случаях выявлена картина интерстициального и десквамативного альвеолита. Просветы альвеол были загружены альвеолярным дескваматом, дающим положительную реакцию на гемосидерин. Септальная ткань содержала элементы гемоткани с наклонностью к карнифицирующейся перестройке. Прогрессирующая трансформация этих изменений имела персистирующий характер, на что указывает склеротическая перестройка ткани с исходом в цирроз, бурую индурацию, хроническую пневмонию и эмфизему.

Поражения бронхов были представлены преимущественно хроническими воспалительными изменениями, которые в далеко зашедших случаях обусловливали их деструкцию. Редкими находками являлись полипозный бронхит, псевдоаденоматоз с резкой гипертрофией бронхостеночных желез, стенозирующий бронхит за счет организации секрета.

При наличии перестройки альвеолярно-бронхиальных структур происходят изменения и в сосудистом русле. Капиллярный кровоток редуцируется, а ветви легочной артерии становятся экс-стазированными, дубликатурны, иногда частично облитерированы за счет пристеночных тромбов. Кровоснабжение приобретает магистральный характер за счет включения капиллярного кровотока [3] ."

Печень при ХАИ

В печени при хроническом алокголизме наблюдается жировая дистрофия, некроз, воспаление и цирроз. В полости рта, глотке и пищеводе могут иметь место лейкоплакии. В желудке обнаруживается хронический гипертрофический или атрофический гастрит, нередко в сочетании с полипозом. В поджелудочной железе регистрируются острые (геморрагически-некротический) и хронические формы (абсцедирующий, фиброзирующий) панкреатита [1] .

Почки при ХАИ

В почках имеют место склеротические изменения гемососудов и паренхимы, утолщение капсул Шумлянского, гиалиноз части клубочков, пролиферация эпителия в канальцах (алкогольная нефропатия). У мужчин развивается ожирение и атрофия паренхимы яичек, обусловливающие азооспермию [1] .

Эндокринная система при ХАИ

Выявленные в железах внутренней секреции дистрофические и склеротические изменения, приводят к снижению их функции [1] .

Иммунная система при ХАИ

Подобные нарушения структуры органов иммунной системы обусловливают снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У субъектов, злоупотребляющих алкоголем, нередко наблюдаются затяжные формы пневмоний, туберкулеза [1] .

Половая система при ХАИ

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1): 30‑33

Пиголкин Ю.И., Морозов Ю.Е., Мамедов В.К. Судебно-медицинская диагностика острой и хронической алкогольной интоксикации. Судебно-медицинская экспертиза. 2012;55(1):30‑33.
Pigolkin YuI, Morozov IuE, Mamedov VK. Forensic medical diagnostics of acute and chronic alcohol intoxication. Sudebno-Meditsinskaya Ekspertisa. 2012;55(1):30‑33. (In Russ.).

Излагаются основные положения и результаты экспериментальных научных работ Ю.И. Пиголкина и его учеников, посвященных проблеме судебно-медицинской диагностики острой и хронической алкогольной интоксикации. Механизмы токсического действия этанола и ацетальдегида изложены с позиций комплексной количественной оценки токсикантов в сочетании с патоморфологическими и гистохимическими изменениями в органах-мишенях. Показана роль этанолокисляющих ферментных систем головного мозга в формировании толерантности к алкоголю, раскрыты механизмы гормональной гипоталамо-гипофизарно-адреналовой регуляции при экзогенной алкоголемии. Изучены патоморфологические и гистохимические изменения в головном мозге, гипофизе и надпочечниках в зависимости от стадии и степени алкогольной интоксикации. Приводятся критерии морфологической и гистохимической оценки тяжести алкогольных поражений, абстинентного синдрома, их роли в танатогенезе алкогольассоциированных заболеваний.

Балтийский федеральный университет им. Иммануила Канта, Калининград

Азербайджанский медицинский университет, Баку

В Российской Федерации, как и в других странах мира, продолжает наблюдаться высокая частота смертности от отравлений алкоголем и соматических осложнений алкогольной болезни. Поэтому выяснение механизмов токсического действия этанола на организм человека при его чрезмерном употреблении, а также оценка роли алкогольной интоксикации в танатогенезе, являются важными задачами судебной медицины [1].

Многочисленные, в том числе выполненные нами патоморфологические исследования показывают, что наблюдаемые при острой алкогольной интоксикации макро- и микроскопические изменения органов не являются специфичными и не позволяют доказательно проводить дифференциальную диагностику отравлений этиловым спиртом. Для выявления значимых диагностических критериев оценки алкогольной интоксикации были разработаны и проведены комплексные исследования, включающие нейрогистохимическое изучение активности этанолокисляющих ферментов (алкогольдегидрогеназ (АДГ), альдегиддегидрогеназ (АльДГ), NADPH-диафораз, NO-синтазы) с одновременным установлением концентрационных характеристик этанола и его метаболита ацетальдегида [5].

В головном мозге трупов был определен высокий уровень активности АДГ и ацетальдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах и гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (рис. 1, на цв. вклейке). Рисунок 1. Высокий уровень активности алкоголь- и ацетатдегиддегидрогеназы в холинергических нейронах (а) и в гигантоклеточных магноцитах ретикулярной формации (б).

В дофаминергическом компактном ядре черной субстанции, серотонинергическом бледном ядре шва, голубоватом месте и грушевидных нейронах мозжечка активность ацетальдегиддегидрогеназы была низкой. В пирамидальных нейронах моторной коры установлен высокий уровень АльДГ и низкое содержание АДГ. В эндотелии капилляров головного мозга была отмечена положительная реакция как на алкоголь-, так и на АльДГ, что согласуется с представлениями о барьерной функции капилляров, препятствующих образованию избыточных концентраций этанола и ацетальдегида [10].

Проведенными нами гистохимическими исследованиями активности этанолокисляющих ферментов была подтверждена метаболическая гетерогенность головного мозга, проявляющаяся окислением альдегидов в строго определенных морфофункциональных системах и типах клеток. Впервые такая закономерность зависимости ферментативной активности от медиаторной организации нервных центров была установлена в классических работах П.А. Мотавкина (рис. 2, на цв. вклейке). Рисунок 2. Изменение ферментативной активности гипофиза (а) и надпочечника (б) (метод П.А. Мотавкина). В частности, было доказано, что в головном мозге человека имеются этанолокисляющие ферменты, распределение которых коррелирует с медиаторной специализацией нейронов в ядрах ствола [11].

Выявленная дисперсность активности этанолокисляющих энзимов в медиаторно дифференцированных отделах головного мозга положена в основу оценки результатов наших исследований и представлений о специфической нейротропности спиртов и альдегидов. Изменение нейрогистохимической активности редуктаз может расцениваться как диагностический маркер воздействия экзогенного этанола. Установленные закономерности различной активности ферментов в медиаторно дифференцированных отделах нервной системы могут быть использованы при верификации алкогольассоциированных заболеваний [12].

При острой алкогольной интоксикации нами была выявлена индукция ферментативной активности АДГ в нейронах паравентрикулярного ядра (рис. 3, на цв. вклейке) Рисунок 3. Индукция ферментативной активности алкогольдегидрогеназы в нейронах паравентрикулярного ядра. и редукция ацетальдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре (рис. 4, на цв. вклейке) Рисунок 4. Редукция ацетатдегиддегидрогеназы в супраоптическом ядре гипоталамуса. гипоталамуса, что может быть связано с активизацией защитного механизма от токсического влияния этанола и ацетальдегида.

Объяснены условия, при которых степень токсического воздействия этанола и его метаболитов на головной мозг человека зависит от активности этанолокисляющих ферментов. Как показали наши исследования, в монголоидных популяциях Российской Федерации, где встречаемость атипично низкой активности АДГ оказалась достоверно значимой, риск развития тяжелого отравления этанолом даже при его относительно невысоких концентрациях был более высоким [5].

Таким образом, было установлено, что воздействие высоких концентраций экзогенного этанола на нервную систему проявляется нейротоксическими, метаболическими и нейромодуляторными эффектами. Получены новые критерии, характеризующие толерантность и резистентность к этанолу. Первоочередное участие АДГ в каталитическом окислении алкоголя позволяет рассматривать данный фермент в качестве биохимического маркера индивидуальной толерантности к этанолу. Активность АльДГ, реализующей итоговый этап ферментативного окисления, отражает индивидуальную резистентность организма к токсическому действию ацетальдегида. Помимо прикладных задач судебно-медицинской диагностики, нейрогистохимическое изучение активности редуктаз имеет большое теоретическое значение, так как расширяет представление о механизмах поддержании гомеостаза в условиях острой и хронической алкогольной интоксикации [2, 4—6].

Избирательность нейротоксического действия этанола и ацетальдегида связана с наличием в различных структурных отделах головного мозга дифференцированной активности окисляющих их ферментов [4, 5]. Выраженность острой алкогольной интоксикации зависит от фазы алкоголемии, которая графически имеет форму синусоиды (рис. 5). Рисунок 5. Фазы алкоголемии при острой алкогольной интоксикации.

Получены новые дифференциально-диагностические критерии для оценки хронической алкогольной интоксикации при смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. С учетом преобладания обусловленных алкоголем повреждений в головном мозге, сердце, печени, желудочно-кишечном тракте или почках были подробно изучены соответствующие нозологические формы заболеваний, среди которых превалировали сердечно-сосудистые: цереброваскулярная болезнь, кардиомиопатии (в основном алкогольная), хроническая ишемическая болезнь сердца, цирроз печени, панкреонекроз и др. Несмотря на то что в таких случаях имеются выраженные клинические проявления сердечной, сосудистой и дыхательной недостаточности, требуется комплексное обоснование причин смерти исходя из современных представлений о пато- и танатогенезе. Изучение механизмов действия этанола на нейроны свидетельствует в пользу того, что этанол способен вызывать биотрансформацию синаптических рецепторов, а наиболее вероятной ближайшей причиной смерти является поражение сердечно-сосудистых и дыхательных центров продолговатого мозга [4, 8, 9, 12, 15].

В основе регуляции метаболизма при алкогольной интоксикации лежат нервные и гуморальные процессы, направленные на поддержание гомеостаза. Этанолокисляющие ферментные системы выступают в качестве метаболических эффекторов такой регуляции, а вегетативные центры нервной системы являются ее датчиками и контроллерами. Полярность, т.е. направление клиренса метаболизма этанола, регулируется по принципу обратной связи между сенсорами и эффекторами [5—9, 15].

Показано, что при отравлении этанолом смертельный исход наступает в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома (рис. 6). Рисунок 6. Отравление этанолом. Смертельный исход в фазе резорбции алкоголя или на исходе абстинентного синдрома. ОАИ — острая алкогольная интоксикация, ХАИ — хроническая алкогольная интоксикация.

При одновременном определении активности алкогольокисляющих ферментов, этанола и ацетальдегида в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса при острой алкогольной интоксикации в фазе резорбции была установлена высокая активность АДГ, а в фазе элиминации — редукция активности АльДГ. В состоянии абстинентного синдрома наступлению смерти сопутствовала высокая концентрация ацетальдегида. Полученные нами данные о высоких концентрациях ацетальдегида в исходе алкогольной болезни согласуются с приводимыми в работах H. Eysseric, B. Gonthier, A. Soubeyran (2000).

Поскольку нейроны гипоталамических ядер секретируют нейрогормон вазопрессин, участвующий в катехоламиновой регуляции надпочечником артериального давления, установленные нами закономерности активности этанолокисляющих дегидрогеназ в гипоталамусе позволяют характеризовать состояние тонуса сосудистой стенки (рис. 7 на цв. вклейке) [1, 2]. Рисунок 7. Состояние тонуса сосудистой стенки. а — гипофиз. Передняя доля; б — надпочечник. Метод T. Watabiki.

Таким образом, современная судебно-медицинская диагностика острой и хронической интоксикации алкоголем должна базироваться на комплексном исследовании, включающем в себя количественное определение этанола и его главного метаболита — ацетальдегида, патоморфологические изменения, активность этанолокисляющих ферментов в органах, осуществляющих нейроэндокринную регуляцию гомеостаза с учетом степени и фазы алкоголемии.

Полученные результаты служат основанием для вывода о том, что нейрогистохимические исследования этанолокисляющих ферментных систем расширяют возможность для верификации патогенетических механизмов и нозологической принадлежности алкогольассоциированных заболеваний.

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВПО "Чувашский университет им. И.Н. Ульянова" Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Чебоксары

Клиническая патоморфология и танатогенез различных форм алкогольной интоксикации

Журнал: Судебно-медицинская экспертиза. 2018;61(3): 11‑14

Кафедра нервных болезней лечебного факультета Московского государственного медико-стоматологического университета им. А.И. Евдокимова, Москва, Россия, 125289

Цель исследования — изучение клинических и патоморфологических изменений во внутренних органах для установления причин смерти при различных формах алкогольной интоксикации (хроническая алкогольная интоксикация, отравление суррогатами алкоголя). При анализе заболеваний, причиной которых является злоупотребление алкоголем, кроме главной патологии, приведшей к смертельному исходу, выявили разнообразные соматические расстройства, усугубляющие тяжесть патологии, но не являющиеся летальными. Клинические специалисты проявляют больше внимания к возникшим соматическим осложнениям, а не к причине возникшей патологии (алкоголизм). Такой подход без лечения алкогольной зависимости малоэффективен и экономически нецелесообразен. Для отравлений суррогатами этанола характерен легочно-мозговой вариант танатогенеза, гиперкоагуляция и эррозивные процессы в пищеварительном тракте, для смерти от алкогольной интоксикации — сердечный танатогенез.

ФГБУ "Российский центр судебно-медицинской экспертизы" Минздрава России, Москва

ФГБОУ ВПО "Чувашский университет им. И.Н. Ульянова" Минздравсоцразвития Чувашской Республики, Чебоксары

Одними из ведущих проблем современной медицины являются алкоголизм и наркомания. Смертность от них сохраняется на высоком уровне и создает реальную угрозу национальной безопасности государства. В настоящее время в подростковой среде наблюдается новое течение — сочетанное употребление энергетических напитков, алкоголя и курительных смесей (спайсы). Негативные аспекты их потребления (высокая токсичность и быстрое к ним привыкание) обусловлены такими социальными факторами, как, например, мода [1]. Эти факты требуют новых исследований.

В нашей стране и за рубежом значительная часть больных в соматоневрологических стационарах — злоупотребляющие алкоголем. Диагностика хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) не требует обязательного заключения нарколога и доступна врачу любой специальности. Одной из причин роста алкоголизма является его поздняя диагностика: либо после констатации алкоголизма наркологами, либо врачами других специальностей после установления соматоневрологической патологии (цирроз печени, энцефалополиневропатия и др.). По некоторым данным [2, 3], у 90% врачей-терапевтов отсутствует активная антиалкогольная направленность в работе, а 63% врачей не имеют даже формального знания признаков, указывающих на алкогольную зависимость у пациента. Алкогольный цирроз печени — это третья по частоте причина смерти мужчин в возрасте 25—64 лет.

С клинической точки зрения, критические и терминальные состояния, характеризующие премортальный период, требуют от врачей неотложных мер, направленных на коррекцию гомеостаза. Информация об интоксиканте в анамнезе, клиническая симптоматика, состояние больного и др. помогают предположить вид отравления и в исключительных случаях начать лечение, не дожидаясь результатов токсикологического анализа.

Объективизация причинно-следственной связи алкогольной интоксикации и наступления летального исхода на основе клинико-морфологического анализа позволяет ретроспективно проследить развитие терминального состояния у пациента и сделать вывод об эффективности проведенной терапии. Кроме того, можно выявить танатологически значимые осложнения и дать рекомендации врачам-клиницистам по улучшению качества лечения и реабилитации.

Материал и методы

Изучили 74 истории болезни пациентов Республиканского наркологического диспансера и Больницы скорой медицинской помощи (Чебоксары), городской клинической больницы № 50 (Москва); 448 заключений экспертов из Республиканского бюро судебно-медицинской экспертизы (Чебоксары). В качестве контроля исследовали 50 трупов лиц, погибших от различных травм, не имевших алкоголя в крови и моче. Использовали стандартные методы клинического, эпидемиологического и морфологического исследования [9—12].

Результаты и обсуждение

Установили, что при ХАИ в 46% случаев причина смерти — патология сердечно-сосудистой системы; в 11,1 и 3,3% случаев — патология мозга и легких соответственно. В миокарде наблюдали признаки кардиомиопатии: стромальный липоматоз, неравномерную гипертрофию, гиперрелаксацию кардиомиоцитов, липофусциноз, исчезновение поперечной исчерченности и др. Изменения в микроциркуляторном русле включали периваскулярный фиброз, кровоизлияния, сладжи, чередование спазма и дистонии интрамуральных артерий и др. Клинически такое состояние у пациентов, как правило, сопровождается или длительной декомпенсацией кровообращения или внезапным наступлением смерти (сердечный тип) в результате фибрилляции желудочков, или других нарушений сердечного ритма.

При интоксикации суррогатами алкоголя сердечный тип танатогенеза выявили в 20% случаев, мозговой и легочный — в 24 и 30% случаев соответственно. Морфологические изменения в сердце почти всегда соответствовали начальной стадии алкогольной кардиомиопатии, включавшей незначительный некоронарогенный кардиосклероз и периваскулярный липоматоз.

Некоторые авторы [13] склонны считать, что для ХАИ легочная смерть не характерна. В легких при алкогольной интоксикации наблюдаются полнокровие, эмфизема, участки дистелектазов; часто обнаруживаются мелкие очаговые кровоизлияния, очаговый гемосидероз. Интенсивность поражения зависит от вида интоксикации. При ХАИ гипоксия бывает выражена нерезко, так как патологические изменения в результате хронического недостатка кислорода как бы накапливаются в легких, постепенно усиливая несостоятельность других органов. Вероятно, поэтому ХАИ приводит в первую очередь к сердечному типу танатогенеза и реже — к легочно-мозговому.

Патоморфологической особенностью интоксикации суррогатами алкоголя является то, что гипоксия у таких пациентов нарастает достаточно быстро. В венах и капиллярах — скопления лейкоцитов с примесью фибрина, что предшествует образованию гиалиновых мембран, развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) у взрослых и диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Результаты морфометрического исследования гистологических препаратов при ХАИ и интоксикации суррогатами алкоголя представлены в таблице. Состояние ткани легких при ХАИ и интоксикации суррогатами алкоголя Характерны отек легкого, снижение воздушности альвеол, изменения в сосудах в виде ОРДС-синдрома, тромбоэмболии ветвей легочной артерии. В первую очередь повреждается внутренний слой эпителия альвеол, которые спадаются, тем самым снижая дыхательную поверхность легких и вызывая резкую гипоксию [14].

ОРДС может протекать под маской сердечно-сосудистой и бронхолегочной патологии, что затрудняет посмертную диагностику [15]. Его следует дифференцировать с кардиогенным отеком легких, при котором гипоксия присоединяется позже и купируется оксигенотерапией; участки затемнения располагаются в основании легкого, а инфильтраты — мозаично; на рентгенограмме характерна линия Керли. Клинически кардиогенный отек проявляется в виде инфаркта миокарда, гипертонического криза, порока сердца, почечной недостаточности и др. Для ОРДС характерны раннее появление гипоксемии, устойчивость к терапии, отсутствие воспаления в основании легких и диффузные инфильтраты в нижних полях легких, отсутствие линии Керли. Рентгенография выявляет только сетчатую перестройку в нижних долях ткани легкого, диффузные инфильтраты за счет отека. Известно, что физикальные изменения отстают от функциональных, поэтому в первые дни интоксикации рентгенография не дает положительных результатов. При развитии ОРДС и ДВС-синдрома лечение почти не эффективно [16, 17].

Поражения печени при алкогольной интоксикации проявлялись микронодулярным циррозом, портальным гепатитом и стеатозом. При последних двух формах наблюдали очаговую и диффузно-жировую дистрофии. Наблюдали также лобулярный гепатит с крупноклеточной инфильтрацией сосудов воротной вены с разрастанием соединительной ткани в междольковых пространствах и образование септального фиброза. Алкогольный цирроз печени характеризовался монолобулярным, микронодулярным поражением органа. Другая форма поражения печени — полиморфно-ядерная инфильтрация зон жирового некроза гепатоцитов. Она характерна для подострого гепатита при интоксикации суррогатами алкоголя. При ХАИ в печени чаще наблюдали жировой гепатоз с очаговым или крупнокапельным стеатозом и формированием аннулярного цирроза.

Один из механизмов умирания, наиболее характерный для отравления суррогатами алкоголя, — кровотечение из расширенных вен желудка и пищевода (синдром Мэллори—Вейсса). Провоцирующим фактором в данном случае выступает рвота, причина которой до конца не изучена. Считают, что рвота может быть вызвана чрезмерным приемом алкогольных напитков, оказывающих прямое повреждающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта с развитием тромбоцитопении. Имеются клинические наблюдения, в которых связь рвоты с приемом алкоголя не выявлена, например у детей [18, 19]. По нашим данным, причинами безудержной рвоты могут стать отек и сдавление головного мозга с последующим раздражением бульбарных центров продолговатого мозга, ответственных за рвотный рефлекс.

При синдроме Мэллори—Вейсса с помощью микроскопического исследования наблюдали мелкоточечные кровоизлияния, пустоты, лакунарный отек, очаги глиоза, увеличение некротизированных и ишемических нейронов в таламусе и варолиевом мосту. Во всех случаях отметили характерную картину массивной кровопотери.

В поджелудочной железе обнаружили умеренный отек стромы, полнокровие вен, сладжи, мелкие кровоизлияния, начальные явления липоматоза и не всегда междольковый клеточный склероз. Известно, что панкреонекроз сопровождается распространенным тромбозом микроциркуляторного русла, ДВС-синдромом, отеком и эмфиземой легких. Мы наблюдали панкреонекроз, сопровождавшийся множеством сливающихся фокусов жирового некроза с воспалительными явлениями. Пациенты умирали от шока, гипергликемической или гипогликемической комы, вследствие поражения островкового аппарата поджелудочной железы.

Заключение

Анализ причин смерти при алкогольной интоксикации в конкретных наблюдениях может помочь клиницистам (особенно неврологам, терапевтам и наркологам), патологоанатомам и судебно-медицинским экспертам в постановке диагноза, установлении формы алкогольной интоксикации, оценке причин летального исхода. Все это имеет важное значение для оценки социально значимых направлений в медицине, а также лечения и профилактики алкогольной болезни.

При ХАИ превалирует сердечный тип танатогенеза с поражением сердца в виде алкогольной кардиомиопатии. Для интоксикации суррогатами алкоголя более типичны легочный и легочно-мозговой типы танатогенеза с развитием ОРДС как результата некардиогенного, негемодинамического отека легких и как крайнее проявление острого повреждения легких.

Одной из причин безудержной рвоты при синдроме Мэллори—Вейсса могут быть височно-тенториальные вклинения головного мозга с раздражением бульбарных образований продолговатого мозга.

При неблагоприятном прогнозе алкогольной интоксикации с превалированием соматической и неврологической патологии следует учитывать возможный тип возникновения терминального состояния. Это позволит определить последовательность развития танатогенетически значимых осложнений и пути их устранения, более эффективно использовать методы детоксикации в реаниматологии и, воздействуя на различные звенья патогенетических механизмов, прервать каскад негативных процессов, приводящих к летальному исходу.

Чрезмерное употребление алкогольных напитков со временем негативно сказывается на работе всех систем организма. Со временем у человека развивается хроническая алкогольная интоксикация (ХАИ), основные признаки которой — нарушение координации движений и потеря памяти.

Признаки

Проявления зависят от многих разных факторов. При этом важно помнить, что отравляющий эффект оказывает не только спирт, но и алкогольные катаболиты (продукты промежуточного обмена).

Интенсивность признаков хронической интоксикации алкоголем зависит от:

наличия болезней мочевыделительной системы (в частности почек);
плотность ферментов АЦДГ и АДГ, отвечающих за расщепление алкоголя;
работы печени;
общего состояния здоровья;
количества алкоголя;
частоты распития спиртосодержащих напитков.

Справка! В отличие от алкоголиков, малопьющие люди могут получить отравление от гораздо меньшего количества спирта.

Опасность этанола заключается в том, что отравляющее воздействие он оказывает постепенно. После первых доз чувствуется эмоциональный подъем и раскрепощение.

Затем наступает состояние заторможенности, иногда сопровождающейся с сонливостью. Симптомы отравления обычно проявляются непосредственно после пробуждения. К общим признакам относятся:

одышка;
интенсивное сердцебиение;
сильное потоотделение;
сильная жажда;
головная боль;
тошнота;
рвота;
в некоторых случаях повышение артериального давления.

У хронических алкоголиков общие симптомы сочетаются с полиорганными проявлениями отравления спиртом. К ним относятся:

сбой в работе практически во всех жизненно важных внутренних органах (почках, сердце, печени), проявляющийся интенсивной болью;
потеря памяти;
психические и вегетативные нарушения.

Люди, злоупотребляющие алкоголем, подвержены:

депрессиям;
необъяснимым страхам;
судорожным подергиваниям мышц;
выраженной дрожью конечностей или всего тела.

При слабом отравлении, его симптомы проходят самостоятельно в течение нескольких часов. В тяжелых случаях может потребоваться медицинская помощь.

Осложнения

При алкоголизме патологические изменения происходят во всем организме и постепенно развиваются болезни, некоторые из которых становятся причиной летального исхода.

В нервной системе из-за регулярного отравления этанолом формируются следующие патологические изменения:

геморрагический пахименингит;
алкогольный полиневрит;
энцефалопатия;
липоидная инфильтрация цитоплазмы нервных клеток;
периваскулярные размягчения в веществе головного мозга;
фиброз стенок сосудов в головном мозге;
пролиферация нейроглии.

Слишком частое употребление спиртного негативно сказывается на клетках головного мозга, под воздействием этанола его клетки погибают. Из-за дефицита витамина В1 нарушаются его функции.

Для алкоголиков характерны:

эмоциональная неустойчивость;
апатичность;
пассивность;
провалы в памяти.

Последствия этих состояний крайне негативны. Со временем у человека развиваются слабоумие и атрофия мышц конечностей. Иногда у злоупотребляющих спиртным людей формируется эпилепсия, которая может стать причиной слабоумия и даже летального исхода.

В сердечнососудистой системе развиваются следующие патологии:

кардиопатия;
атеросклероз артерий сердца, головного мозга, аорты и крупных ответвлений от нее (особенно у людей с ожирением);
стеноз артерий сердца.

Все вышеперечисленные сердечнососудистые патологии, развитие которых вызвала ХАИ, могут привести к острой ишемии миокарда и на ее фоне к летальному исходу.

Длительное отрицательное влияние спирта на слизистые оболочки органов дыхания становится причиной развития следующих болезней:

бронхита;
трахеита;
ларингита;
идиопатического и фиброзирующего альвеолита легких;
псевдоаденоматоза.

В печени и других органах ЖКТ при этом состоянии часто наблюдаются следующие патологии:

цирроз;
воспалительные процессы;
некроз;
жировая дистрофия;
панкреатит в разных формах;
полипоз;
атрофический или гипертрофический гастрит;
изменения в слизистых оболочках пищевода, глотки и полости рта.

У некоторых людей после обильных возлияний спиртного накануне вечером утром появляется неприятный запах изо рта. Это является одним из явных признаков кетоацидоза, характеризаующимся отсутствием гиперклемии, накоплением кислот в крови и повышением уровня кетоновых тел.

В этом случае ацетон при хронической алкогольной интоксикации образуется из-за употребления спиртным во время голодания. Кроме неприятного запаха для этого состояния характерны такие симптомы:

сильное и частое дыхание;
сильная жажда;
боли в животе;
тошнота;
рвота.

В почках формируются:

нефропатия;
сосудисто-стромальная белковая дистрофия;
утолщение капсул Шумлянского;
склеротические изменения паренхимы и гемососудов.

У взрослых мужчин прогрессирует атрофия паренхимы яичек и ожирение, что в свою очередь приводит к нарушению сперматогенеза.

Также при этом заболевании наблюдаются склеротические и дистрофические изменения в железах внутренней секреции.

Справка! У человека с ХАИ значительно снижается сопротивляемость к инфекционным заболеваниям, поэтому довольно часто у алкоголиков диагностируются затяжные формы туберкулеза и пневмонии.

Диагностика и лечение

При отравлении спиртом самостоятельно никакие терапевтические мероприятия проводить не рекомендуется. Человеку в этом состоянии необходима срочная медицинская помощь.

В стационаре в первую очередь берут кровь на анализ, для определения уровня этанола. Исследование проводят тремя разными методами:

газовой хроматографии;
ферментным;
Видмарка.

Данные от анализа помогают точно установить диагноз по срокам выведения спирта и степени превышения допустимой нормы.

Лечение также проводится только в стационаре, так как интоксикация обычно сопровождается разными патологиями. В домашних условиях можно оказать только первую помощь:

промыть желудок;
дать выпить любой сорбент и анальгетик (при сильных болях);
уложить спать в хорошо проветренном помещении (лежать пациент должен только на боку).

Клинические рекомендации

Тактика лечения отравления этанолом напрямую зависят от последствий, которые оно оказало на организм. При назначении медикаментозных препаратов учитывают возможность развития осложнений при их взаимодействии и соотношение вреда и пользы.

Для контроля самочувствия обязательно назначаются консультации со следующими специалистами:

медицинским психологом;
наркологом-психиатром (каждый день весь курс лечения в стационаре);
психотерапевтом.

По индивидуальным показаниям посещение следующих специалистов:

физиотерапевта;
психиатра;
отоларинголога;
невролога;
инфекциониста;
дерматовенеролога;
анестезиолога-реаниматолога;
акушера-гинеколога.

В зависимости от степени поражения организма могут быть показаны инструментальные и лабораторные методы исследования.

Реабилитационные мероприятия по устранению интоксикации должны проводиться только в специализированных медицинских учреждениях. Самостоятельно заниматься этим крайне опасно, так как самолечение может привести к необратимым последствиям, вплоть до летального исхода.

Читайте также: