Хроническая инфекция в носоглотке у ребенка

Обновлено: 22.04.2024

Д.А. Тулупов, Е.П. Карпова
Российская медицинская академия последипломного образования, Москва, Российская Федерация Представлен обзор результатов клинических исследований по изучению роли патогенной бактериальной флоры в этиологии хронического аденоидита у детей. Согласно литературным данным, основной причиной развития хронической патологии носоглотки у детей является вирусная инфекция. При этом роль бактериальной микрофлоры в развитии хронического аденоидита вторична, но весьма существенна. Основными бактериальными патогенами, выделяемыми из носоглотки детей с хроническим аденоидитом, являются Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae и Streptococcus pneumoniae, однако существует выраженная диссоциация в частоте выделения данных бактериальных патогенов по данным разных исследователей. Значительную роль в формировании персистенции данных патогенов в носоглотке при хроническом аденоидите играет способность бактерий к образованию биопленок. Бактериальные биопленки, а также факт обнаружения большого количества бактерий внутри ткани глоточной миндалины, обусловливают возникновение дискуссии о возможностях системной и топической антибактериальной терапии.
Ключевые слова: хронический аденоидит, бактериальная микрофлора, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae.

Хронический аденоидит (ХА) — полиэтиологическое заболевание с преобладающей симптоматикой постназального синдрома (post-nasal drip). В его основе лежит нарушение иммунных процессов глоточной миндалины. При этом отсутствует единое мнение о длительности воспалительного процесса, при котором указанные изменения можно считать хроническими. С учетом того, что оториноларингологи не рассматривают ХА как отдельную нозологическую форму, а выделяют лишь гипертрофию аденоидных вегетаций или, при наличии воспалительных изменений в носоглотке, хронический риносинусит, наиболее корректно говорить о ХА в случае сохранения клинической симптоматики заболевания более 12 нед [1].

По современным представлениям, несмотря на главенствующую роль вирусов, в этиологии ХА достаточно большое значение придают хронической бактериальной инфекции. Согласно результатам последних исследований, одним из маркеров хронической бактериальной инфекции являются бактериальные биопленки. Биопленка (от англ. biofilm) представляет собой микробное сообщество, состоящее из клеток, которые прикреплены к поверхности или друг к другу и покрыты экзополисахаридным слоем (гликокаликсом), вырабатываемым самими микробами. По данным B. Winther и соавт., на поверхности удаленных аденоидов бактериальные биопленки были обнаружены в 8 из 9 случаев [5]. В работе итальянских оториноларингологов при исследовании 16 образцов небных миндалин и аденоидов и 24 образцов слизистой оболочки, взятой при вскрытии клеток решетчатого лабиринта у пациентов с хроническим риносинуситом, биопленки были обнаружены в 57,5 и 41,7% случаев, соответственно [6]. В отличие от ХА роль бактерий в гипертрофии аденоидных вегетаций дискутабельна. В частности, по данным J. Coticchia и соавт., у пациентов с ХА биопленки были обнаружены в 94,9% случаев, тогда как на образцах ткани глоточной миндалины, удаленной у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна, — только в 1,9% [7]. Способность бактериальных патогенов к образованию биопленок во многом обусловливает неэффективность антибактериальной терапии при попытке плановой санации носоглотки. При этом считают, что клинические признаки обострения хронического процесса связаны с увеличением количества планктонных форм бактерий, подавление роста которых можно считать обоснованием применению антибактериальных средств [8, 9].

Важным вопросом в настоящее время остается вид основного бактериального патогена при ХА у детей. По мнению одних исследователей, им является Streptococcus pneumoniae (пневмококк) [10, 11]. Согласно другим, главенствующие бактериальные патогены при ХА — это представители грамотрицательной флоры Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis. По данным I. Brook и соавт., при исследовании материала c поверхности глоточной миндалины наиболее часто обнаруживали H. influenzae (64,4%), M. catarrhalis (35,6%) [12]. В другом исследовании у детей с ХА гемофильная палочка обнаружена в 66,7% случаев [13]. Однако наибольшее число авторов указывают на ведущую роль Staphylococcus aureus в развитии ХА у детей. К примеру, по данным C. D. Lin и соавт., S. aureus был наиболее часто выделяемым патогеном (21,2%) из носоглотки у детей с ХА [14]. По данным M. Emaneini и соавт. [15], частота идентификации S. aureus составила 23%. Согласно результатам отечественных исследований, частота обнаружения S. aureus при исследовании материала с поверхности глоточной миндалины составляет 32%, из ткани — 45%, что уступает только частоте выделения пневмококка [10].

По нашим данным, основным бактериальным патогеном при ХА является золотистый стафилококк, выделяемый с поверхности глоточной миндалины почти у 50% детей. В группе детей с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью частота высевания S. aureus с поверхности глоточной миндалины находится на уровне 70–75% [16]. Регулярный заброс кислого химуса в носоглотку при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни приводит к нарушению работы механизмов местного иммунитета (в первую очередь мукоцилиарной системы), что создает благоприятные условия для колонизации и роста патогенной бактериальной микрофлоры (рис.).

Рис. Частота высеваемости высокопатогенной микрофлоры с поверхности глоточной миндалины у детей с хроническим аденоидитом, ассоциированным и не ассоциированным с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью
Примечание. ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь.

Согласно последним сведениям, роль грибковой микрофлоры в развитии хронической патологии носоглотки не подтверждена [17]. В отечественной литературе встречаются единичные работы, результаты которых свидетельствуют о вкладе микотической инфекции в развитие ХА. Так, по данным А. И. Мачулина, в 33,3% случаев у детей с ХА имеет место грибково-бактериальная ассоциация [18].

Убедительные фактические данные о значимой роли атипичных возбудителей (Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae) в развитии ХА в настоящее время отсутствуют [17]. Мнения зарубежных исследователей по этому вопросу достаточно противоречивы. Например, в работе G. P. Pintucci и соавт. при исследовании 55 образцов ткани глоточной и небных миндалин M. pneumoniae обнаружены в 10,9% случаев, C. pneumoniae — в 18,2% [19], а в исследовании L. Drago и соавт. в 44 образцах ткани аденоидов C. pneumoniae обнаружены только в 4,8% случаев, тогда как M. pneumoniae не обнаружены вовсе [20].

Вопрос о консервативном лечении ХА достаточно сложен, поскольку не существует каких-либо жестких стандартов его терапии. Лечение ХА, как и любого хронического заболевания, должно быть комплексным, с учетом этиопатогенеза воспалительного процесса [21].

Вторым по значимости при обсуждении схемы терапии обострений ХА является вопрос об этиотропном лечении. Учитывая главенствующую роль вирусов в развитии ХА, логичным решением было бы активное применение противовирусных средств в лечении и профилактике острых респираторных инфекций. Однако последний анализ рандомизированных клинических исследований показал сомнительную эффективность подавляющего большинства противовирусных препаратов в лечении, и особенно в профилактике острых респираторных инфекций [22].

Учитывая значимую роль патогенной бактериальной микрофлоры при обострении ХА (в особенности при гнойных его формах), необходимо обсудить вопрос о применении антибактериальных средств. При неосложненной форме аденоидита (и даже при гнойной форме, по мнению отечественных авторов) назначение системных антибактериальных лекарственных препаратов не является целесообразным [9, 23, 24]. По нашему мнению, показаниями к проведению системной антибактериальной терапии при ХА можно считать:

осложненные формы гнойных аденоидитов (острый средний отит, острый бактериальный риносинусит);
гнойный аденоидит с выраженным снижением качества жизни ребенка (нарушение сна) при неэффективности топической противовоспалительной терапии.

Таким образом, проблема хронических форм патологии носоглотки у детей является одной из наиболее актуальных в современной оториноларингологии и педиатрии, требующей дальнейшего изучения с целью определения единой клинически обоснованной тактики лечения. Вопрос о роли антибактериальных препаратов, как топических, так и системных, также требует дальнейших клинических исследований для разработки единых общепринятых стандартов с формулированием показаний к применению и схемы антибактериальной терапии при обострении хронического аденоидита у детей.

Рассмотрена роль различных возбудителей в развитии хронической патологии носоглотки. Хронические патологии носоглотки у детей являются сложной многогранной проблемой, требующей изучения и разработки новых эффективных подходов лечения и профилактики.

On the meaning of different etiological factors in the development of chronic pathology of nasopharynx in children

The meaning of different agents in chronic pathology of nasopharynx development was examined. Chronic pathology of nasopharynx in children is a complex versatile problem, which requires study and development of the new effective approaches to treatment and preventive measures.

Заболевания органов лимфоглоточного кольца занимают первое место по распространенности среди всех ЛОР-заболеваний в детской оториноларингологии. Каждый ребенок дошкольного возраста, как минимум, несколько раз за год переболевает острым респираторным вирусным заболеванием, сопровождающимся реактивными воспалительными изменениями в глоточной миндалине. В большинстве случаев острый аденоидит является не заболеванием, а проявлением естественной реакции органа регионарного иммунитета на антигенную стимуляцию (чаще всего, вирусом) [1]. При отсутствии сопряженных осложнений со стороны среднего уха, клинических признаков присоединения гнойной бактериальной инфекции и значимого влияния на качество жизни ребенка это состояние не требует какого-либо лечения. Однако главной проблемой для детских ЛОР-врачей представляют хронические воспалительные заболевания органов лимфоглоточного кольца, так, по данным отечественных авторов в общей детской популяции доля детей с хроническими аденотонзиллитами колеблется от 20% до 50% [2, 3]. При этом, несмотря на развитие современной фармакотерапии, количество детей с часто рецидивирующей и хронической патологией глоточной миндалины остается на стабильно высоком уровне.

В отличие от острого аденоидита, основной причиной которого является инфекция (преимущественно вирусной этиологии), при гипертрофии и хроническом воспалении глоточной миндалины ведущий этиологический фактор выделить затруднительно. Ряд причинных факторов играет важную роль как при гипертрофии аденоидных вегетаций, так и при хроническом аденоидите (табл.).

По современным представлениям, в этиологии хронического аденоидита большое значение придают хронической бактериальной инфекции. Согласно данным последних исследований, одним из маркеров хронической бактериальной инфекции являются бактериальные биопленки. Биопленка (в переводе с англ. — biofilm) представляет из себя микробное сообщество, характеризующееся клетками, которые прикреплены к поверхности или друг к другу и покрыты неким экзоплисахаридным матриксом (гликокаликс), вырабатываемым самими микробами. Так, по данным Winther B. et al. (2009) на поверхности удаленных аденоидов бактериальные биопленки были обнаружены в 8 из 9 случаев [10]. В работе итальянских оториноларингологов при исследовании 16 образцов небных миндалин и аденоидов и 24 образцов слизистой, взятой при вскрытии клеток решетчатого лабиринта у пациентов с хроническим риносинуситом, биопленки были обнаружены в 57,5% и 41,7% случаев соответственно [11]. При этом в отличие от хронического аденоидита роль бактерий в гипертрофии аденоидных вегетаций дискутабельна. Так, по данным Coticchia J. et al. (2007) у пациентов с хроническим аденоидитом биопленки были обнаружены в 94,9% случаев, тогда как на образцах ткани глоточной миндалины, удаленной у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна, только в 1,9% [12].

Важным вопросом на сегодняшний день остается роль ведущего бактериального патогена при хроническом аденоидите у детей. По мнению одних исследователей, ведущим в развитии хронического воспаления в носоглотке считают St. pneumoniae (пневмококк) и H. influenzae (гемофильная палочка). Так, в исследовании у детей с хроническим аденоидитом пневмококк обнаружен в 50% случаев, гемофильная палочка — в 66,7% [13]. По данным Brook I. et al. (2001) c поверхности глоточной миндалины наиболее часто получали H. influenzae (64,4%), M. catarrhalis (35,6%) и S. aureus (33,3%) [14].

По нашим данным, основным бактериальным патогеном при хроническом аденоидите является S. aureus, выделяемый почти у 50%. В группе детей с ГЭР частота высеваемости золотистого стафилококка с поверхности глоточной миндалины находится на уровне 70–75% [15]. Регулярный заброс кислого химуса в носоглотку при ГЭР приводит к нарушению работы механизма местного иммунитета (в первую очередь мукоцилиарной системы), что создает благоприятные условия для колонизации и роста патогенной бактериальной микрофлоры.

Согласно последним данным роль грибковой микрофлоры в развитии хронической патологии носоглотки не подтверждена (Marseglia G. L. et al., 2011) [4]. В отечественной литературе есть единичные работы, говорящие о роли микотической инфекции в развитии хронического аденоидита. По данным Мачулина А. И. (2007) в 33,3% случаев у детей с хроническим аденоидитом выявляется грибково-бактериальная ассоциация [16].

Данных о роли атипичных возбудителей (Ch. pneumoniae, M. pneumoniae) в развитии хронического аденоидита на сегодняшний день нет. Более возможно влияние данных бактерий на формирование гипертрофии глоточной миндалины. Считается, что под воздействием атипичных возбудителей происходит угнетение апоптоза клеток глоточной миндалины, что приводит к значительному увеличению размера лимфоидных органов. Мнения зарубежных исследователей по этому вопросу достаточно противоречивы. Например, в работе Piacentini G. L. et al. (2010) при исследовании 55 образцов ткани глоточной и небных миндалин M. pneumoniae обнаружены в 10,9% случаев; Ch. pneumoniae — в 18,2% [17]. А в исследовании Drago L. et al. (2008) в 44 образцах ткани аденоидов Ch. pneumoniae обнаружены только в 4,8% случаев, а M. pneumoniae не обнаружены вовсе [18].

Гипотеза о значимой роли Helicobacter pylori (HP) в этиологии хронического аденоидита также является крайне противоречивой. Предполагается, что заброс рефлюктантом из желудка в носоглотку HP приводит к колонизации носоглотки данным микроорганизмом и последующим патологическим изменениям в структуре миндалины под воздействием хеликобактерных токсинов. Так, в исследовании Karlidag T. et al. (2006) при изучении 118 образцов (71 образец ткани небной миндалины и 47 глоточной миндалины), полученных при проведении аденотомий и тонзиллотомий у детей, ПЦР-тест на HP был положительным в 29 (24,6%) случаях. Из них у 17 (12 образцов ткани небных миндалины и 5 глоточной миндалины) (58,6%) выявлен цитотоксин-ассоциированный ген А (cytotoxin-associated gene A, CagA) [19].

Однако накоплено больше данных об отсутствии взаимосвязи патологии носоглотки и хеликобактерной инфекции. В работе, проведенной Vayisoglu Y. et al. (2008), при обследовании образцов ткани глоточной и небных миндалин у 91 ребенка методом уреазного теста на HP положительный результат был получен в 2,2% случаев, методом иммуноферментного анализа (ИФА) — отрицательный во всех случаях [20]. В одном из последних когортных исследований австралийских оториноларингологов была проведена ПЦР-диагностика на HP 78 образцов ткани, полученной путем биопсии у детей с гипертрофией аденоидных вегетаций (из них у 23 (41%) с подтвержденным фаринголарингеальным рефлюксом). Положительный результат ПЦР был получен только у 1 ребенка [21]. Необходимо отметить, что согласно последним данным именно ГЭР считается основной причиной повторного роста аденоидных вегетаций у детей после проведения аденотомии [22].

Таким образом, учитывая маловероятную роль хеликобактерной инфекции в развитии патологии носоглотки у детей, на сегодняшний день главенствующей считается теория о возникновении патологических изменений в структуре глоточной миндалины под воздействием агрессивного воздействия соляной кислоты и протеолитических ферментов рефлюктанта. Так, в исследовании Keles B. et al. (2005) было обследовано 30 детей с гипертрофией аденоидных вегетаций и 12 здоровых детей методом 24-часовой pH-метрии. В основной группе назофарингеальный рефлюкс выявлен в 46,7% случаев, гастроэзофагеальный в 64,5%, в группе контроля — назофарингеальный рефлюкс в 8,3%, гастроэзофагеальный — в 25% (p < 0,05) [23]. В другой работе при обследовании 21 биоптата ткани глоточной миндалины от детей с гипертрофией аденоидных вегетаций и 12 образцов от здоровых пациентов было установлено, что у детей основной группы по сравнению с контролем достоверно выше разница по содержанию в ткани циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) и муцина 5 АС (как продуктов воздействия на ткань соляной кислоты рефлюктанта) [24].

В этиологии хронического воспаления носоглотки большое значение придается аллергии [25, 26]. По данным отечественных оториноларингологов доля хронических аденоидитов, с преобладающим аллергическим компонентом воспаления, достигает 25% среди всех хронических аденоидитов у детей [27]. Последние исследования подтвердили большую значимость, как аллергенов, продуктов жизнедеятельности транзиторной и ряда представителей добавочной микрофлоры носоглотки. Так, у детей с атопией в ткани глоточной миндалины приблизительно в 60% случаев обнаруживается повышение специфического IgE к эндотоксину золотистого стафилококка [28]. При этом на сегодняшний день аллергия не считается главенствующим этиологическим фактором в возникновении гипертрофии аденоидных вегетаций [4, 25]. Тем не менее, некоторые работы говорят о достаточно частой ассоциации гипертрофии аденоидных вегетаций и атопии у детей [29].

По данным отечественных педиатров важную роль в формировании хронического воспалительного процесса носоглотки играет состояние окружающей среды, что подтверждает разница в частоте заболеваемости детей, проживающих в крупных городах и промышленных центрах, по сравнению с детьми пригородов и сел [30].

Таким образом, хроническая патологии носоглотки у детей является сложной многогранной проблемой, требующей дальнейшего изучения для разработки новых эффективных подходов лечения и профилактики.

Литература

Е. П. Карпова, доктор медицинских наук, профессор
Д. А. Тулупов, кандидат медицинских наук

ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва

В статье представлен обзор клинических исследований по изучению воспалительной патологии лимфоглоточного кольца Вальдейра–Пирогова, а именно хронического аденоидита, в педиатрической практике. Значительную роль в формировании персистенции данных патогенов

The article covers the review of clinical studies on inflammatory pathology of lymphoepithelial ring of pharynx, that is, chronic adenoiditis in pediatric practice. Significant role in formation of these pathogen persistence in nasopharynx in chronic adenoiditis belongs to the ability of the bacteria to form biofilms. Bacterial biofilms, as well as the fact of discovery of large number of bacteria inside the tissue of pharyngeal tonsil condition a lot of questions on necessity of rational therapy. Early diagnostics of the pathology and timely prescribed therapy condition prevention of complication formation and chronization of the process.

Пациенты с воспалительной патологией верхних дыхательных путей ежедневно попадают на прием к педиатрам и детским оториноларингологам. Одной из причин роста инфекционной заболеваемости верхних дыхательных путей может быть неблагоприятная эпидемиологическая ситуация по острым респираторным вирусным инфекциям (ОРВИ). Такая высокая заболеваемость ОРВИ обусловлена многообразием этиологических факторов. В настоящее время известно более 200 штаммов вирусов возбудителей гриппа и ОРВИ: аденовирусы, риновирусы, гриппа, парагриппа, реовирусы, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и др. Ведущее место по распространенности в детском возрасте среди всех заболеваний верхних дыхательных путей занимают воспалительные заболевания органов лимфоглоточного кольца Вальдейра–Пирогова. Особое внимание уделяется глоточной миндалине, при этом хронический аденоидит занимает ведущее место в структуре ЛОР-патологии в дошкольном возрасте и составляет 20–50% патологии верхних дыхательных путей (ВДП) [1].

Характерные для детского возраста морфофункциональная незрезлость дыхательного тракта, формирование микробиоценоза слизистых оболочек ВДП, а также становление иммунных механизмов определяют склонность к воспалительным заболеваниям ВДП [2]. Анатомо-физиологические особенности и незрелость иммунной системы, а именно низкий уровень синтеза секреторного иммуноглобулина А и низкий синтез провоспалительных цитокинов Th1, предрасполагают к развитию острой и хронической ЛОР-патологии.

Глоточная миндалина имеет большое значение в создании защитного барьера ВДП, а также в становлении местного и системного иммунитета ребенка. Гипертрофия лимфоидных органов глотки и носоглотки в детском возрасте рассматривается как ответ на респираторную антигенную вирусно-бактериальную нагрузку, а длительное сохранение патогенных микроорганизмов на лимфоидных органах характерно для персистирующих вирусных инфекций [3–6].

Гипертрофия аденоидных вегетаций — это стойкое увеличение размера глоточной миндалины, приводящее к стойкой или повторяющимся эпизодам затяжной назофарингеальной обструкции, которая помимо затруднения носового дыхания нередко сопровождается другими осложнениями. В зависимости от доли, занимаемой глоточной миндалиной в полости носоглотки, выделяют три степени:

I степень — аденоидная ткань занимает не более 1/3 просвета носоглотки, при отсутствии воспалительных изменений у детей клинического значения не имеет и является нормальным состоянием глоточной миндалины.
II степень — аденоидная ткань занимает более 1/3, но менее 2/3 просвета носоглотки; имеет клинические проявления при пролабировании ткани глоточной миндалины в просвет хоан (хоанальный синдром), что приводит к умеренному, но стойкому затруднению носового дыхания, или при выраженном латеральном варианте роста с блоком носоглоточного устья слуховой трубы, что может проявляться рецидивирующей или хронической патологией среднего уха.
III степень — аденоидная ткань занимает более 2/3 просвета носоглотки; имеет основное клиническое значение.

Необходимо отметить, что размер глоточной миндалины напрямую не имеет прямой корреляции с наличием воспалительных изменений в носоглотке. Так, выраженные клинические проявления хронического аденоидита часто отмечаются у детей с аденоидами I степени. И наоборот, часто аденоиды II, а иногда III степени не имеют клинических проявлений и при отсутствии хронического воспаления сохраняют свои физиологические функции [7].

Хронический аденоидит — это хроническое полиэтиологическое заболевание с преобладающей симптоматикой постназального синдрома, в основе которого лежит нарушение физиологических иммунных процессов глоточной миндалины. При этом нет единого мнения о длительности воспалительного процесса, при котором данные изменения можно считать хроническими. Учитывая, что во всем мире оториноларингологи не рассматривают хронический аденоидит как отдельную нозологическую форму, а выделяют лишь гипертрофию аденоидных вегетаций или при наличии воспалительных изменений в носоглотке хронический риносинусит, то, согласно W. Fokkens, V. Lund, J. Mullol и соавт., наиболее корректно говорить о хроническом аденоидите при сохранении клинических проявлений заболевания более 12 недель.

Другой ответ на патогенную нагрузку организма — активация мукоцилиарного клиренса, гиперсекреция слизи, вырабатываемой клетками слизистой оболочки, в состав которой входят иммуноглобулины и ферменты (лизоцим, лактоферрин). Стараясь уничтожить патогенный микроорганизм, в слизистой оболочке развивается воспалительный процесс, изменяется состав секрета, увеличивается фракция геля, что обеспечивает формирование вязкости экссудата [7]. Более того, длительное присутствие внутриклеточных патогенов и персистирующих вирусных инфекций на слизистой оболочке полости носа, а затем носоглотки предрасполагает к развитию вторичной бактериальной микрофлоры, формируя сочетанную вирусно-бактериальную патогенную флору, которая поднимается по слуховой трубе в полость среднего уха, что способствует переходу воспалительного процесса на слизистую оболочку полости среднего уха, а также к формированию того самого хронического аденоидита с хроническим экссудативным средним отитом (ЭСО), сопровождающихся гипертрофией глоточной миндалины [8–12].

Хронический аденоидит с гипертрофией глоточной миндалины напрямую связан с повышенным отрицательным давлением в полости среднего уха и возникновением обструкции глоточного устья слуховой трубы, что нарушает физиологические пути транспорта отделяемого слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа, обеспечивает скопление назофарингеального секрета непосредственно в устье слуховой трубы. Перечисленные изменения сопровождаются уменьшением циркуляции воздуха в полостях среднего уха, быстрым снижением интратимпанального давления, парциального давления кислорода в барабанной полости, что в дальнейшем предрасполагает к формированию экссудативного среднего отита [13].

Полость среднего уха выстлана цилиндрическим ресничным эпителием респираторного типа, к которому у многих вирусов также существует тропизм, а инфицирование происходит прямым путем через слуховую трубу из полости носа и/или носоглотки [11, 14–16]. Некоторые авторы рассматривают развитие экссудативного среднего отита в связи с наличием инфекционного очага в глоточной миндалине и дальнейшим распространением на слуховую трубу [15–17].

Согласно некоторым авторам, вирусные агенты либо поражают полость среднего уха с развитием воспалительного процесса и последующим формированием экссудата, либо приводят к дисфункции слуховых труб, снижению внутритимпанального давления, а в дальнейшем к образованию выпота [19]. Из вирусных патогенов наиболее часто идентифицируются: аденовирус и РСВ, также вирус гриппа А, В и С, парагриппа и риновирусы, энтеровирусы, обладающие высокой тропностью к слизистой оболочке ВДП, в экссудате среднего уха у больных ЭСО [20, 21]. Цитопатогенное действие вирусов на мукоцилиарную систему способствует развитию дисфункции слуховой трубы и нарушению эвакуации слизи. Согласно исследованию, у 60% исследуемых пациентов с ЭСО идентифицированы вирусные нуклеиновые кислоты в экссудате среднего уха методом полимеразной цепной реакции, при этом РСВ у 3%, ЦМВ у 10%, а также сочетание аденовируса с РСВ у 10% и ЦМВ с РСВ у 7%, что подтверждает важность вирусов как этиологических патогенных факторов в развитии ЭСО [20]. Также изучена роль сочетанной вирусно-бактериальной флоры в формировании ЭСО, характеризующая длительное, рецидивирующее течение заболевания и способствующая хронизации воспалительного процесса [22].

Из бактериальных возбудителей наиболее часто идентифицируются при воспалительных патологиях ВДП: Hemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis и др. Важным вопросом на сегодняшний день остается роль ведущего бактериального патогена при хроническом аденоидите у детей. По мнению одних исследователей, ведущим в развитии хронического воспаления в носоглотке считают Streptococcus pneumoniae (В. К. Таточенко, 2008). По данным I. Brook и соавт. (2001) c поверхности глоточной миндалины наиболее часто получали Hemophilus influenzae (64,4%), Moraxella catarrhalis (35,6%) и Staphylococcus aureus (33,3%). В другом исследовании у детей с хроническим аденоидитом Streptococcus pneumoniae обнаружен в 50% случаев, гемофильная палочка — в 66,7% [23].

По данным исследования C. D. Lin и соавт. (2011) Staphylococcus aureus был самым часто выделяемым патогеном (21,2%) из носоглотки у детей с хроническим аденоидитом.

Ряд исследований описывают возможность большинства патогенных и условно-патогенных микроорганизмов к образованию биопленок. По современным представлениям, в этиологии хронического аденоидита большое значение придают хронической бактериальной инфекции, одним из маркеров которой являются именно бактериальные биопленки. Это форма существования микроорганизмов в сообществах, характеризующихся клетками, которые прикреплены к поверхности или друг к другу и покрыты неким экзополисахаридным матриксом (гликокаликс), вырабатываемым самими микробами. Биопленки, включающие множество видов микроорганизмов, составляют комплексы с высокоорганизованной структурой. По данным современной литературы, именно биопленки являются причиной рецидивирующего и хронического течения инфекционно-воспалительных процессов [23, 24].

Рост устойчивости микроорганизмов к антибактериальным препаратам, развитие иммуносупрессии и дисбиоза являются одной из актуальных проблем современной медицины [25].

Одним из путей решения вышеописанных проблем является клиническое применение иммуномодулирующих препаратов, обладающих способностью стимулировать системный (врожденный и приобретенный) иммунитет.

Эта группа препаратов воздействует на клеточное и гуморальное звенья иммунитета, формируя специфический иммунный ответ, активируя факторы неспецифической защиты (лизоцим, муцин, лактоферрин, мукоцилиарный клиренс). Доказано, что иммуномодулирующие препараты снижают частоту острых респираторных инфекций и рецидивов хронических заболеваний, обеспечивают эрадикацию возбудителя, быстрое и полное выздоровление, повышают эффективность этиотропного медикаментозного лечения, способствуют уменьшению антибиотикорезистентности.

Бактериальные лизаты — наиболее изученная и эффективная группа иммуномодулирующих препаратов. Лизаты представляют смесь антигенов инактивированных бактерий — наиболее распространенных возбудителей инфекционных заболеваний ВДП.

Системный препарат бактериальных лизатов ОМ-85 (Бронхо-Мунал, Бронхо-Ваксом), содержит лизаты 21 штамма 8 видов бактерий, наиболее часто вызывающих воспалительные процессы в дыхательных путях: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Moraxella catarrhalis. ОМ-85 может применяться в составе комплексной терапии при острой респираторной инфекции с целью увеличения сопротивляемости организма к вирусным и бактериальным инфекциям дыхательных путей, уменьшения частоты острых инфекций дыхательных путей, и, как следствие, снижения риска развития бактериальных осложнений. Противопоказано применение препарата в случае индивидуальной чувствительности к компонентам препарата, беременности и в периоде лактации. Детские формы препаратов ОМ-85 применяются у детей с 6 месяцев до 12 лет, взрослые формы — у детей с 12 лет и взрослых. Схема приема препарата: один раз в сутки утром натощак. В случае детского возраста, когда пациент испытывает трудности при глотании целой капсулы, врачи допускают и рекомендуют высыпать ее содержимое в емкость с небольшим количеством воды комнатной температуры. Для профилактики инфекционных заболеваний верхних и нижних дыхательных путей препарат ОМ-85 применяют тремя десятидневными курсами, соблюдая межкурсовые интервалы в 20 дней. Полный курс профилактики занимает 3 месяца. Следует отметить, что препарат совместим с другими лекарственными средствами, в том числе разрешено применение совместно с антибактериальной терапией.

Существует ряд научных работ, свидетельствующих об оправданном применении и его эффективности [26–28]. Согласно исследованию D. Gomez Barreto, препарат безопасен в детском возрасте, а также ускоряет лечение в комплексной терапии с антибиотиками и улучшает процесс выздоровления подострого синусита, способствует снижению частоты респираторных инфекций в последующем [26]. Более современное ретроспективное исследование, изучающее профилактику рецидивирующего тонзиллита в детском возрасте, описывает уменьшение частоты рецидивов патологического процесса и снижение риска проведения тонзилэктомии. 131 пациент — претенденты на тонзилэктомию по показателю частоты возникновения острого тонзиллита — получали ОМ-85 в течение 10 дней в месяц в течение 3 последовательных месяцев, 80% из них получали профилактический курс антибиотика в течение первого месяца приема ОМ-85. Пациенты находились под наблюдением в течение 6 месяцев, включая период приема ОМ-85. В результате у 75,6% пациентов был получен положительный ответ на терапию ОМ-85: 51,2% полный ответ (снижение частоты заболевания более, чем на 50%) и 24,4% частичный ответ (снижение частоты заболевания менее, чем на 50%). Различия в группах были достоверны (р < 0,05). Никому из пациентов, у которых был получен полный ответ, не потребовалась тонзиллэктомия в долгосрочной перспективе (медиана 9 месяцев), 34,4% пациентам с частичным ответом потребовалась тонзилэктомия. Значительная часть детей, получающих ОМ-85 при рецидивирующем остром тонзиллите, демонстрирует снижение частоты эпизодов в краткосрочной перспективе, и очень немногие пациенты в конечном итоге нуждаются в тонзилэктомии при длительном наблюдении [27].

Еще в одной работе приняли участие 200 девочек от 6–13 лет, которые были разделены в рандомизированном порядке на группы, получающие плацебо и ОМ-85. Результаты показали существенные статистически достоверные данные об эффективном применении лекарственного препарата, в сравнении с плацебо, снижая вероятность инфекций дыхательных путей, продолжительность заболевания, частоту возникновения осложнений в виде острого отита [28]. Таким образом, с целью лечения и профилактики сопровождающих хронический аденоидит рецидивирующих ОРИ рекомендовано своевременное назначение иммуномодуляторов, например, препаратов системных бактериальных лизатов ОМ-85.

Литература

Е. П. Карпова 1 , доктор медицинских наук, профессор
К. Ю. Бурлакова

За последнее десятилетие отмечено стремительное ухудшение состояния здоровья детей в России и рост хронической носоглоточной патологии. Хроническая носоглоточная инфекция среди часто болеющих детей достигает 50,5%. До настоящего времени отсутствует возрастной подход в стратегии лечебных программ по ведению детей с патологией лимфаденоидного кольца. Все это побудило нас подвергать более тщательному обследованию часто болеющих респираторными заболеваниями детей с патологией ЛОР-органов.

Глоточная миндалина является периферическим органом иммунной системы, обеспечивающим слизистые оболочки иммунокомпетентными клетками и контролирующим адекватность местного иммунного ответа, известного как мукозальный иммунитет [9]. Ведущая роль всего лимфатического глоточного кольца в создании иммунного барьера слизистых оболочек верхних дыхательных путей и в его регуляции диктует необходимость консервативной тактики лечения хронического аденоидита, особенно в период раннего детства. Аденоидные вегетации даже при самом тщательном их удалении остаются в толще свода носоглотки, что объясняется отсутствием капсулы. Аденотомия является инвазивным методом, ведет к иммунодепрессии местных факторов защиты слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Воспаление глоточной миндалины не возникает изолированно и, как правило, сопровождается гипертрофией небных миндалин, хроническим тонзиллитом. Аденоиды, как и хронические аденоидиты, являются заболеванием всего организма. Увеличение глоточной миндалины напрямую связано c возрастающим экологическим неблагополучием среды обитания человека, увеличением иммунодефицитов с компенсаторным увеличением лимфоидных образований, нарастанием лимфотропной вирусной инфекции. При хроническом аденоидите, несмотря на воспаление, глоточная миндалина активно участвует в становлении иммунитета [9].

Целью настоящего исследования была оценка эффективности применения Полиоксидония у часто болеющих детей с патологией лимфоглоточного кольца.

Материалы и методы. Изучение эффективности применения Полиоксидония в лечении патологии лимфоглоточного кольца у детей проведено в период с 2009 г. по 2010 г. В 1-ю группу было включено 140 пациентов в возрасте 3–6 лет с хронической носоглоточной инфекцией (хронический аденоидит, гиперплазия глоточной миндалины II степени, сочетание хронического аденоидита и хронического тонзиллита). Все пациенты этой группы получали Полиоксидоний интраназально в дозе 0,15 мг/кг в сутки ежедневно в течение 10 дней. До лечения Полиоксидонием, а также на 10-й, 30-й и 105-й дни (3,5 месяца) после окончания приема препарата проводили мониторинг местных факторов защиты. Во вторую группу вошли 43 школьника с хронической носоглоточной инфекцией, которым назначали симптоматическую терапию, включавшую сосудосуживающие препараты (0,1% раствор Називина), промывание носоглотки изотоническим 0,9% раствором натрия хлорида. Группы были сопоставимы по полу, возрасту детей, этиологии, характеру воспаления и состоянию местных факторов защиты. Для сопоставления ряда показателей местного иммунитета слизистых оболочек верхних дыхательных путей обследовано 30 ЭБД. Контроль за эффективностью осуществляли по данным общеклинического обследования, динамического наблюдения отоларингологом, состоянию местных факторов защиты, назоцитограммам, результатам бактериологического посева со слизистой носа и зева. Для изучения местных факторов защиты применяли методы, исключающие необходимость взятия крови, которое негативно воспринимается родителями и детьми. Для получения назального секрета в каждую ноздрю ребенка закладывали по одному ватному тампону на 10 мин, затем тампоны помещали в стерильный флакон с физиологическим раствором. После центрифугирования флакона промывные воды замораживали. В назальном секрете и слюне определяли активность лизоцима (в процентах) нефелометрическим способом по методу В. Г. Дорофейчук. Концентрации секреторного IgA (sIgA), а также IgG и IgA определяли методом радиальной иммунной диффузии по Манчини и выражали в граммах на 1 л, проводили цитологическое исследование мазков-отпечатков со слизистой оболочки носа по методу Л. А. Матвеевой [6]. Статистическую обработку полученных данных осуществляли с использованием компьютерных программ общепринятыми методами по критерию Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Как видно из табл. 1, применение Полиоксидония принципиально изменяет течение заболеваний носоглоточной области. Оценку эффективности терапии проводили по 4-балльной шкале: 3 балла — отличный эффект (нормализация дыхания через нос, нормализация размеров глоточной миндалины, отсутствие эпизодов аденоидита, обострений хронического тонзиллита); 2 балла — хороший эффект (нормализация дыхания через нос, уменьшение размеров глоточной и небных миндалин, отсутствие эпизодов аденоидита и обострений хронического тонзиллита); 1 балл — удовлетворительный эффект (нормализация дыхания через нос, уменьшение размеров глоточной и небных миндалин, один эпизод обострения хронического аденоидита, хронического тонзиллита за время наблюдения (3,5 месяца); 0 баллов — неудовлетворительный эффект (размеры глоточной и небных миндалин не изменились или увеличились, два и более эпизодов аденоидита или обострения хронического тонзиллита в течение 3,5 месяцев). На фоне применения препарата у 46% больных отмечены отличные результаты, у 39% — хорошие, у 15% — удовлетворительные. На фоне симптоматического лечения купировались явления ринита, но не изменялись размеры глоточной миндалины и показатели местного иммунитета, что позволило оценить результаты во 2-й группе как неудовлетворительные.

Особенностью эффекта препарата было улучшение самочувствия после закапывания в нос Полиоксидония с уменьшением головной боли и симптомов интоксикации. В первые 2 ± 3 суток нормализация носового дыхания сохранялась в течение 2 ± 3 часов после применения препарата. К 4-му дню лечения свободное дыхание через нос было постоянным.

На фоне приема Полиоксидония отмечена более благоприятная динамика клинических симптомов заболевания по сравнению с пациентами контрольной группы. Носовое дыхание нормализовалось у всех больных (в среднем через 4,25 ± 0,45 дня), в контрольной группе нормализации носового дыхания не произошло. Катаральные явления на фоне приема Полиоксидония продолжались 5,2 ± 0,75 дня. У детей контрольной группы гиперемия слизистой задней стенки глотки и мягкого неба наблюдалась в течение 10,3 ± 1,1 дня.

Оценка местных факторов защиты представлена согласно выделенным группам. В назоцитограммах детей с хронической носоглоточной инфекцией часть плоского эпителия, адсорбировавшего на себе микрофлору, составила 11,5 ± 2,3% от его общего числа, что достоверно превышало аналогичный показатель у ЭБД (4,95 ± 1,2%, p < 0,01) и подтверждало значительную микробную обсемененность у них верхних дыхательных путей (табл. 3).

При исследовании микробного пейзажа полости носа и глотки были отобраны эпизодически болеющие дети и дети дошкольного возраста с хронической носоглоточной инфекцией, которым проводилось лечение Полиоксидонием. Преобладающей флорой полости носа у детей с хроническими аденоидитами был S. aureus. Значительное количество стафилококка в полости носа у больных и ЭБД объясняется тем, что данный микроорганизм, являясь факультативным анаэробом, именно здесь находит подходящие условия своего существования. После лечения Полиоксидонием уменьшилось число носителей данного микроорганизма. У детей с хронической носоглоточной инфекцией из носа в большом количестве (35,7%) высевался бета-гемолитический стрептококк, что могло способствовать поддержанию воспалительного процесса в носоглотке. Присутствие в полости носоглотки бета-гемолитического стрептококка у 20% ЭБД создавало опасность его передачи от носителя к детям из группы часто болеющих. При бактериологическом анализе отделяемого, взятого из носа непосредственно после лечения Полиоксидонием и через один месяц, роста патогенной флоры практически не отмечалось, что подтверждало купирование воспалительного процесса в носоглоточной миндалине. У большого процента больных дошкольников высевался альфа-гемолитический стрептококк, который, по данным различных источников, относится к нормальной и облигатной микрофлоре носоглотки. В глотке у значительного количества детей с хроническими аденоидитами, хроническими тонзиллитами встречаются бета-гемолитические и альфа-гемолитические стрептококки. При бактериологическом анализе отделяемого из глотки после лечения Полиоксидонием роста патогенной флоры не обнаруживалось. На фоне симптоматического лечения микробный пейзаж носоглотки достоверно не изменялся. Отмечено, что у дошкольников с хронической патологией носоглотки богаче микробные ассоциации: у 30% детей из глотки высевались три микроорганизма (S. aureus, альфа-гемолитический и бета-гемолитический стрептококки), у 20% — два микроорганизма (S. aureus, альфа-гемолитический стрептококк). После лечения сочетание микробных ассоциаций в глотке приближалось к облигатной флоре. Из глотки у детей с хронической носоглоточной инфекцией высевались грибы Candida albicans (5%), которые не встречались у ЭБД и после лечения Полиоксидонием.

Таким образом, эндоназальное применение Полиоксидония ведет к активации неспецифических факторов защиты слизистых и улучшает состояние местного гуморального иммунитета. На фоне применения Полиоксидония отмечена нормализация состава микробного пейзажа носоглотки с исчезновением бета-гемолитического стрептококка. Полиоксидоний благоприятно влиял на течение хронических воспалительных заболеваний лимфоэпителиального кольца. На фоне применения Полиоксидония уменьшились размеры гипертрофированной глоточной миндалины, снижались частота и тяжесть течения ОРВИ. Благоприятное влияние ПО на течение хронических воспалительных заболеваний носоглотки и состояние лимфоэпителиального кольца сохранялось при назначении препарата на фоне вирусных инфекций. Ни в одном из наблюдений ни общих, ни местных побочных реакций не отмечено. Предложенный органосохраняющий метод тонзиллярной болезни с помощью иммуномодулятора Полиоксидония соответствует современным представлениям о важных функциях лимфаденоидного кольца.

Литература

В. П. Вавилова*, доктор медицинских наук, доцент
О. С. Чернюк***
Т. А. Караульнова**
Н. И. Тарасов*, доктор медицинских наук, профессор

Забранный материал помещали в пробирки с диагностической транспортной средой, которые сразу направляли в бактериологическую лабораторию, где производили посев на чашки Петри с кровяным мясопептонным агаром. Результат фиксировали после 18—24-часовой инкубации при температуре 37 °C с учетом требовательности культивируемых микроорганизмов к кислороду и углекислому газу. Количественную обсемененность материала микрофлорой устанавливали по числу колониеобразующих единиц в 1 мл. Чувствительность к антибиотикам чистых культур выделенных микроорганизмов определяли методом диффузии в агар с использованием бумажных дисков.

Клиническую часть работы составили результаты динамического наблюдения и сравнительный анализ данных бактериологического исследования отделяемого носоглотки 170 пациентов с обострением хронического аденоидита.

Кроме симптоматической терапии, заключавшейся в приеме жаропонижающих и/или сосудосуживающих средств, пациенты в соответствии с выраженностью симптомов обострения аденоидита получали следующее лечение.

Детям 1-й группы (n=60) проводилось лечение методом низкочастотной ультразвуковой (НУЗ) терапии [16].

Во 2-й группе (n=53) дети получали антибиотики в дозах, соответствующих возрасту, — АМЦ/КК (амоксициллин/клавулановая кислота—флемоклав—солютаб) курсом 7—10 дней до стихания обострения аденоидита.

В 3-й группе (n=57) пациенты получали Бронхо-Ваксом 3,5 мг по 1 капсуле 1 раз утром натощак 10 дней из каждого месяца в течение 3 мес.

У всех пациентов брали материал из носоглотки для посева на микрофлору и чувствительность к антибиотикам в день обращения, в конце лечения (промежуточный результат) и при контроле через 1 и 3 мес.

Метод НУЗ-терапии носоглотки заключался в промывании полости носа и носоглотки с помощью приточно-отточного устройства, подающего антисептический раствор, обработанный НУЗ частотой 26,5 кГц в режиме кавитации при амплитуде 40—50 мкм, и удаляющего патологическое отделяемое. Продолжительность озвучивания составляла до 120 с, кавитация обеспечивала механическую очистку и бактерицидный эффект. Затем проводилось орошение слизистой оболочки носа и носоглотки 0,5 мл ионизированного НУЗ 1% раствора диоксидина, подаваемого в респираторный тракт в режиме акустических течений. При этом фонофоретическое и ионизирующее свойства НУЗ создавали оптимальные условия для транскапиллярного всасывания препаратов слизистой оболочкой. Лечение проводилось через 1—3 дня в течение 4—10 дней до выздоровления.

Антибиотикотерапия обострений аденоидита проводится только при его гнойных и осложненных формах. Показания к системной антибактериальной терапии гнойного аденоидита: стойкое повышение температуры тела без тенденции к снижению более 5 дней от начала заболевания, сопутствующие гнойно-воспалительные процессы в среднем ухе, околоносовых пазухах. В качестве препарата выбора применялся амоксициллин или его комбинация с ингибиторами β-лактамаз, а также цефалоспорины II поколения. Препараты резерва — азитромицин, кларитромицин или цефалоспорины III поколения [14].

Бронхо-Ваксом представляет собой стандартизированный иммуноактивный лиофилизированный экстракт 8 видов (21 штамм) реcпираторных патогенов, а именно: Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Moraxella catarrhalis, Haemophilus influenzae. Иммуностимулирующее действие лизата бактерий обусловлено влиянием на пейеровы бляшки слизистой желудочно-кишечного тракта. Стимуляция системы врожденного и адаптивного иммунитета проявляется повышением фагоцитарной активности, синтеза интерферонов, лизоцима, sIgA, IL-8, TNF-a, нейтрофил-активирующего фактора и специфических иммуноглобулинов [11, 17]. Эффект курсового приема бактериальных лизатов системного действия сохраняется до 6 месяцев. Клинически Бронхо-Ваксом уменьшает частоту острых инфекций, сокращает продолжительность их течения, уменьшает тяжесть симптомов, а также снижает вероятность обострения хронических заболеваний. При этом снижается потребность в применении других лекарственных препаратов, особенно антибиотиков. Бронхо-Ваксом снижает на 29% частоту обострений у пациентов с патологией ЛОР-органов [11].

Оценка данных была проведена с использованием пакета прикладных программ Microsoft Office и Statistica 6.

Результаты и обсуждение

При клиническом обследовании обращали внимание на жалобы пациентов (их родителей) и результаты осмотра. Основные жалобы и их частота при аденоидите представлены в табл. 1.

Таблица 1. Распределение жалоб у детей с аденоидитом

Эндоскопическим методом была определена степень гипертрофии аденоидных вегетаций и наличие гнойного отделяемого, свидетельствующего об аденоидите. Гипертрофия аденоидных вегетаций I степени зафиксирована у 10% пациентов, II степени — у 85%, III степени — у 5% пациентов.

На первом этапе была определена превалирующая микрофлора ЛОР-органов у детей. В отделяемом полости носа преобладали стрептококки (до 25% посевов) и стафилококки (в основном золотистый, до 19% посевов), большую долю занимала кишечная флора (14,9% посевов). Грибки выявлены в 7% посевов, в основном Candida аlbicans (4,1%), они никогда не встречались в качестве монофлоры, а только в 2 и 3 компонентных ассоциациях. В содержимом небных миндалин преобладающей флорой оказался S. mitis (30,4%) и условно-патогенная микрофлора (24,1%), S. aureus получен в 18,5% посевов, S. pneumoniae — в 9,9%, S. viridans — в 6,6, а S. pyogenus — в 4,6%, M. catarhalis — в 7% посевов.

В носоглотке микрофлора была представлена S. pneumoniae в 45,7% случаев; H. influensaе — в 14,3%; S. aureus — в 12,9%; анаэробная флора — в 30%; M. catarrhalis — в 7%, другие — в 11,4%. В 21,4% случаев флора находилась в 2-компонентных ассоциациях.

На втором этапе сравнили состав микробиоты носоглотки у 170 детей до и после различных видов лечения. До лечения у всех пациентов чувствительность ведущих патогенов у 90% штаммов была к АМЦ/КК, цефотаксиму. К азитромицину были чувствительны 80% S. pneumoniae, 40—50% H. influenzae, 30—40% S. aureus. Чувствительность их к гентамицину, ампициллину и ко-тримоксазолу не превышала 30—60%.

В промежуточных и контрольных посевах уменьшение количества патогенной флоры отмечено во всех группах (табл. 2).

Таблица 2. Показатели высеваемости основной патогенной микрофлоры носоглотки при аденоидитах у детей до и после лечения

У пациентов 1-й группы непосредственно после НУЗ-терапии значительно сократилось представительство анаэробной флоры — до единичных случаев, однако в течение периода наблюдения анаэробный фон постепенно восстанавливался с удержанием результата в 4,6 раза меньшего, чем при первичном обследовании. Количество штаммов S. pneumoniae сократилось в 3 раза после лечения и было стабильно в течение всего периода наблюдения. Для других аэробов, кроме S. аureus, отмечено снижение количества штаммов до единичных в промежуточном посеве со стойким сохранением результата для Ps. aeruginosa, E. coli и грибов. Для H. influenzae, M. сatarrhalis, K. pneumoniae зафиксировано постепенное нарастание количества штаммов и удержание результата меньше первичного в 1,8, в 3,5 и в 2,5 раза соответственно при посевах через 1 и 3 мес. Число носителей S. pyogenus уже к исходу 1-го месяца восстановилось полностью. Количество носителей S. аureus в промежуточном посеве сократилось более чем в 4 раза, но быстро восстановилось с удержанием результата в 70% от первичного, причем только 3 человека сохранили свое носительство, для остальных эта флора оказалась вновь приобретенной. Количество этиологически значимых бактериальных и грибковых штаммов из носоглотки составило от начального показателя 16,6% в промежуточном посеве, 42% — в контрольном.

При традиционном лечении во 2-й группе сохранилось представительство всех патогенов, количество анаэробной флоры сократилось в 1,6 раза, S. pneumoniae — в 1,2 раза, количество S. aureus, напротив, увеличилось 1,3 раза. Количество этиологически значимых микробных штаммов из носоглотки составило от начального показателя 90,4% при промежуточном посеве, 97,5 — в контрольном. По-видимому, это связано со снижением поступления лекарственных препаратов из кровяного русла в слизистую оболочку в условиях воспаления [18].

При лечении Бронхо-Ваксомом в 3-й группе отмечено снижение количества в основном тех патогенов, лизаты которых входили в состав препарата. В отличие от первых двух групп у пациентов, получавших Бронхо-Ваксом, отмечалось сохранение результата спустя 1 и 3 мес. Промежуточный и контрольный результаты были меньше по сравнению с предварительным показателем: для S. pneumoniae — в 4,75 и 4 раза, для M. Catarrhalis — в 7 и в 2,3 раза, для H. influenzae — в 6 и 2,4 раза соответственно. У этих пациентов наблюдалась тенденция к уменьшению эрадикационного эффекта с течением времени, как и для пациентов всех групп в целом. Количество носителей S. аureus после значительного снижения (в 8 раз) в промежуточном посеве быстро восстановилось, но у 9 человек микрофлора была вновь приобретенной и отличалась широким спектром чувствительности к антибиотикам. Носительство золотистого стафилококка сохранили только 2 человека.

Количество этиологически значимых штаммов из носоглотки составило 47,3% от начального показателя в промежуточном посеве, 68% — в контрольном.

Показатели микробиоты носоглотки при аденоидите у детей до и после лечения.

При лечении традиционным методом представительство микрофлоры было значительно богаче, чем в 1-й группе (практически остались все группы бактерий). При этом в ряде случаев возросла их резистентность к основным видам антибиотиков, хотя промежуточный клинический результат был значительно лучше, чем при использовании Бронхо-Ваксома.

В 3-й группе уменьшилось представительство S. pneumoniae, H. influenzae, S. pyogenes, M. Catarrhalis, а в промежуточном посеве — и S. аureus. При этом чувствительность микрофлоры осталась на прежнем уровне, а для вновь приобретенных штаммов S. аureus расширилась.

Выводы

1. Превалирующей микрофлорой носоглотки при аденоидите являются S. pneumoniae (в 45,7% случаев), H. influenzaе (14%), S. aureus (13%) и анаэробная флора (30%) с высокой чувствительностью ведущих аэробных патогенов к амоксициддин/клавуланату и цефотаксиму.

2. Использование низкочастотного ультразвука в комплексной терапии обострений хронического аденоидита у детей способствует более качественной и стойкой санации от всех видов патогенных бактерий.

3. При лечении Бронхо-Ваксомом снижается количество тех патогенов, лизаты которых входят в состав препарата, при этом отмечается лучшее удержание результата спустя 1 и 3 мес после лечения с постепенным повышением патогенной обсемененности глоточной миндалины, что объясняет целесообразность назначения профилактического курса через 4—6 мес.

4. При лечении Бронхо-Ваксомом сохраняются, а при использовании низкочастотного ультразвука быстро восстанавливаются индигенные виды нормальной микрофлоры, которые являются важным фактором неспецифической защиты.

Читайте также: