Хроническая интоксикация ароматическими углеводородами

Обновлено: 23.04.2024

Отравление полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ) и их лечение

Полициклические ароматические углеводороды состоят из трех или большего числа бензольных колец в различных положениях, которые содержат только углерод и водород. Нафталин, являющийся компонентом каменноугольного дегтя и используемый для изготовления шариков от моли, не считается полициклическим ароматическим углеводородом, поскольку содержит только 2 конденсированных бензольных кольца.

Основными источниками полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) в окружающей среде являются лесные пожары и сжигание природного топлива, когда под действием высоких температур органические вещества превращаются в ПАУ. Морские продукты и продукты сельского хозяйства содержат ПАУ вследствие их осаждения из воздуха и последующего проникновения в водные системы. В необработанном кокосовом масле, в чрезмерно копченой ветчине, жареном кофе, чае и мясе, жаренном на древесном угле, ПАУ содержатся в концентрациях до 20-40 мкг/кг.

Все рабочие, имеющие дело с коксовальными печами, каменноугольным дегтем, пеком, асфальтовыми парами и сажей, подвергаются воздействию ПАУ. Канцерогенная форма ПАУ образуется в результате их окисления до диолэпоксидных производных под каталитическим воздействием системы оксидаз со смешанными функциями. Эти соединения содержат отличающиеся высокой реакционной способностью "ниши", которые, по-видимому, ковалентно связываются с ДНК.

б) Патофизиология отравления полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ). Прямое ковалентное связывание канцерогенного агента с ДНК, приводящее к образованию канцерогенных продуктов присоединения к ДНК, возможно, является существенным этапом в развитии рака. Продукты присоединения полициклических ароматических углеводородов (ПАУ) к ДНК были обнаружены в ткани легких у пациентов с раком легких. Уровень бензо[я]пирена (БП) часто используется в качестве индикатора экспозиции к ПАУ и, возможно, является фактором, обусловливающим повышенный риск развития рака легких у курильщиков, литейщиков и рабочих, имеющих дело с коксовальными печами.

Измерение концентраций продуктов присоединения БП к сывороточным белкам, по-видимому, служит надежным методом биологического мониторинга групп людей, подвергшихся экспозиции к БП. Перспективным экологическим маркером экспозиции к ПАУ является обнаруживаемый в моче 1-гидроксипирен (1-ОНР). После приема пиши с высоким содержанием ПАУ маркер 1-ОН-РУ появляется в моче с периодом полувыведения 4,4 ч. Максимальные концентрации обнаруживаются через 6,3 ч.

в) Клиника отравления полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ). О случаях острой токсичности сообщалось редко. Экспозиция к сопряженным с высоким риском ПАУ, происходящая посредством абсорбции через кожу и легкие, приводит к увеличению частоты заболеваний раком кожи и легких. Некоторые ПАУ считаются канцерогенными, в то время как другие — нет (например, антрацен и фенантрен). Эмиссии из коксовальных печей представляют собой сложные смеси угля и коксового материала, которые включают ПАУ.

Эпидемиологическое исследование, в котором изучалось их воздействие на рабочих, выявило повышенную заболеваемость раком легких и мочевых путей. Сажа, деготь и креозот содержат разнообразные побочные продукты и загрязнители, которые включают ПАУ, и эпидемиологическое исследование выявляет повышенное число случаев развития рака кожи, легких, мочевого пузыря и желудочно-кишечного тракта. Данные исследований на животных, в которых выявлена повышенная заболеваемость раком кожи, легких и печени после экспозиции к бензо[а]антрацену, бензо[д]пирену и дибензо[о,h]пирену, позволяют считать эти вещества предположительными канцерогенами.
- Хроническая экспозиция. Ниже представлены последствия хронической экспозиции к каменноугольному дегтю и его побочным продуктам.
- Кожа. Эритема, ожоги, бородавки на участках кожи, подвергавшихся солнечному облучению с последующим развитием рака. Токсические эффекты каменноугольного дегтя усиливаются при экспозиции к ультрафиолетовому свету.
- Глаза. Раздражение и светочувствительность.
- Дыхательная система. Кашель, бронхит и бронхогенный рак.
- Желудочно-кишечный тракт. Лейкоплакия, щечно-фарингеальный рак и рак губы.
- Гематопоэтическая система. Лейкемия (вывод не окончателен) и лимфома.
- Мочеполовая система. Гематурия, рак почек и мочевого пузыря.

г) Лечение отравления полициклическими ароматическими углеводородами (ПАУ):

- Острая экспозиция. Как можно скорее снять загрязненную одежду. Осторожно вымыть кожу мылом и водой. В случае экспозиции глаз их следует промыть и полностью обследовать у офтальмолога. В случае острой ингаляционной экспозиции следует обеспечить вентиляционную поддержку.

- Хроническая экспозиция. Рекомендуется проводить периодическое обследование здоровых пациентов, которые подвергались значительной экспозиции к ПАУ, даже в отсутствие симптомов, что обеспечит раннюю диагностику и своевременное врачебное вмешательство в случае выявления злокачественных опухолей.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Интоксикация ароматическими углеводородами – бензолом и его гомологами (ксилол, толуол, стирол) – это условно профессиональная интоксикация, развивающаяся вследствие производственного контакта с ними, характеризующаяся поражением кроветворения, нервной, сердечнососудистой, пищеварительной и эндокринной систем, развитием неопластических заболеваний и полиморфностью клинической картины.

Актуальность вопроса

Бензол и его гомологи широко используются в качестве растворителей и разбавителей лаков и красок, смол, для синтеза полиамидных смол, пластмасс, нейлона, каучука, пеногасителей, инсектицидов, сульфаниламидных и пиразолоновых лекарственных препаратов, взрывчатых веществ и др.

Этиология

Бензол – это жидкость с ароматическим запахом, легко растворяется в спиртах, эфирах, жирах и липоидах.

Пути поступления в организм:

через легкие в виде паров,

через неповрежденную кожу.

Пути выведения из организма:

через органы дыхания в неизмененном виде,

окисленный бензол до фенолов и дифенолов (гидрохинон, пирокатехин, оксигидрохинон) выводится с мочой в виде глюкуроновой кислоты и соединений с серой.

ПДК бензола – среднесменная - 5 мг/м куб. Гомологи, галогено-, амино- и нитросоединения бензола имеют свои ПДК.

Потенциально опасные производства

строительные, ремонтные и малярные работы,

Потенциально опасные профессии

занятые в производстве, хранении, отпуске, транспортировке и применении бензола и его гомологов в промышленных и лабораторных условиях, в том числе в патологоанатомических лабораториях,

операторы нефтеперерабатывающих заводов,

лаборанты по определению чистоты фракций перегонки нефти,

слесари-ремонтники насосного оборудования,

изолировщики и др.

Патогенез

ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ И ЕГО ГОМОЛОГАМИ.

Попавший в организм бензол и его гомологи при остром отравлении обнаруживаются в крови, мозге, печени, надпочечниках, а при хроническом – преимущественно в жировой ткани и костном мозге.

Бензол и его гомологи - это полиморфные яды, хотя условно отнесены к группе ядов крови, и вызывают преимущественное поражение костного мозга и нервной системы. Механизм действия бензола и его гомологов и вызываемые ими изменения носят однонаправленный характер, поэтому в дальнейшем речь будет идти только о бензоле.

Кроветворение нарушается вследствие непосредственного токсического влияния бензола на полипотентные стволовые клетки красного костного мозга, родоначальницы всех трех ростков кроветворения – лейкоцитарного, мегакариоцитарного и эритроцитарного, и на их микроокружение (стромальные клетки, неклеточные элементы), в результате чего уменьшается количество стволовых клеток, нарушается их пролиферация и дифференциация и опосредованного через снижение содержания витаминов В1 и В12, участвующих в кроветворении, и витамина С, участвующего в регуляции свертывания крови и проницаемости стенок капилляров. Кроме того, бензол, как гемодепрессор, вмешивается в процессы перекисного окисления липидов, синтеза ДНК, окислительное фосфорилирование, что приводит к дефекту продукции и сокращению выживаемости клеток крови.

Имеют значение также аутоиммунные механизмы развития гемодепрессии, обусловленные нарушением антигенраспознающей функции Т-лимфоцитов и их депрессивным действием на миелопоэз. Степень выраженности депрессии гемопоэза зависит от:

интенсивности и продолжительности действия бензола,

индивидуальной чувствительности организма к его действию,

состояния эндогенных факторов, влияющих на гемопоэз:

латентный или манифестный дефицит железа,

дисфункция щитовидной железы,

дисфункция вилочковой железы,

дисфункция яичников и др.

Нервная система при бензольной интоксикации поражается вследствие прямого влияния бензола на ЦНС, а последняя рефлекторно воздействует на регуляцию кроветворения. При хронической интоксикации нарушение кроветворения и клеточного состава периферической крови сказывается на функционировании ЦНС.

Развитие неопластического процесса в костном мозге обусловлено влиянием бензола и его метаболитов на митоз и хромосомный аппарат кроветворных клеток. Бензол относят к коканцерогенам, дополняющим участие в малигнизации малоизученных эндогенных факторов. При этом имеет значение:

Бензол - жидкость со специфическим ароматическим запахом. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов.

В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы.

Хроническая интоксикация. характерно поражение костно-мозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозгу. развивается медленно. в начальной стадии интоксикации - общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружения, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых зависит от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функцией костно-мозгового кроветворения. Клинически - снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

лейкопении предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, Лейкопения сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения - о развитии более тяжелой степени заболевания. снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов.

Апластическая анемия, - уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. Клин: поражением костного мозга , функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полиневритического синдрома.

Астенический синдром - повышенной истощаемостью корковой деятельности - быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления.

Полиневритический синдром - с поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически - боли и парестезии, снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Синдром токсической энцефалопатии - микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга- появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени - жировая дистрофия, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. Легкая степень - быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин - обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцитарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ. Выраженная степень - резкой общей слабостью, головокружениями, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов, СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

при воздействии бензола - острые и хронические формы лейкозов, которые имеют свои особенности клинической картины и течения.

Возникновению острого лейкоза предшествует длительный, в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период: изменения периферической крови, т.е. гипоплазия костно-мозгового кроветворения различной степени выраженности. По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелобластному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии бластных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому миелолейкозу, значительно реже - к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

Лечение. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С; необходимо пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), - препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение - антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопотерь. При тяжелой апластической анемии -трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

Стирол (фенилэтилен, винилбензол) - бесцветная прозрачная жидкость с резким неприятным запахом, быстро полимеризуется, особенно на свету и при нагревании. Применяется при изготовлении различных полимеризационных пластических масс (полистиролов и др.), синтетических сополимерных каучуков, в производстве полиэфирных смол и полиэфирных пластиков, как сырье во многих органических синтезах.

Основной путь поступления в организм - органы дыхания. Интенсивное всасывание через кожу. Наиболее токсичен при поступлении через рот. В организме быстро окисляется, в основном выделяется с мочой (преимущественно в виде гиппуровой кислоты). Частично выделяется легкими. Наркотик, обладает резко раздражающими свойствами. Вызывает дегенеративные изменения паренхиматозных органов (в особенности печени), эндокринные нарушения. Действие на систему крови менее выражено, чем у бензола. ПДК в воздухе рабочей зоны - 5 мг/м 3 .

Лечение. При острых отравлениях внутривенное введение 40 % раствора глюкозы с 300 мг аскорбиновой кислоты, успокаивающие - бромиды, валериановые капли. Лечение хронических отравлений - общеукрепляющие процедуры, витаминотерапия, профилактика печеночной недостаточности.

Экспертиза трудоспособности. При начальных признаках хронической интоксикации - проведение соответствующего лечения, предоставление профбольничного листа, санаторно-курортное лечение. В этой стадии интоксикации болезненные явления вполне обратимы. Допустимо возвращение к работе под динамическим наблюдением. В случае стойкости, большей выраженности явлений работа со стиролом и другими токсическими веществами противопоказана. В зависимости от выраженности интоксикации (органическая симптоматика или нарастание поражения печени), снижения квалификации при переводе на другую работу необходимо направление на БМСЭ

71. Хронические интоксикации ядохимикатами. Классификация ядохимикатов. Острые отравления хлорорганическими соединениями. Интоксикация фосфорорганическими соединениями. Подходы к диагностике, современные методы детоксикации, принципы ВТЭ.

Хронические интоксикации возникают при длительном, часто прерывистом поступлении яда в организм в субтоксических дозах.

Ароматические углеводороды (толуол, бензол, ксилол, нафтолы, нафталин, фенолы) обычно представляют собой бесцветные жидкости, получаемые из каменноугольной смолы. Их используют в качестве органических растворителей при производстве резины, пластического цемента, обесцвечивающих веществ и т.д. Отравление может произойти при ингаляции или заглатывании.
Этиопатогенез • Ароматические углеводороды обладают нейротоксическим (наркотическим), гемотоксическим (гемолитическим), гепатотоксическим, нефротоксическим (в основном за счёт гемолиза) действиями • Кроме того, нафталин и особенно фенолы обладают местным прижигающим действием.

Клиническая картина • Бензол (толуол, ксилол): головокружение, эйфория, головная боль, возбуждение, бледность лица, покраснение слизистых оболочек, расширение зрачков, одышка с нарушением ритма дыхания тахикардия, аритмия, снижение АД •• При приёме внутрь — жжение во рту, за грудиной, боли в животе, тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, параличи, возможны кровотечения (из носа, дёсен), кровоизлияния в кожу, увеличение печени с желтухой (токсическая гепатопатия) •• При хроническом отравлении — токсическая гепатопатия, лейкоз, апластическая анемия • Нафталин (антимоль, дезодорирующие вещества, репелленты): головная боль, спутанность сознания, сопор, возможны судороги, рвота, одышка •• При приёме внутрь — спастические боли в животе, тошнота, рвота, диарея •• При попадании на кожу или в глаза — дерматит, язвы на роговице •• При тяжёлых острых или хронических отравлениях — метгемоглобинемия с цианозом, гемолитическая анемия, нефропатия, гепатопатия • Фенолы (карболовая кислота, крезол, лизол, резорцин, гваякол): головная боль, головокружение, слабость, тошнота, бледные кожные покровы, профузный пот, гипотермия, сужение зрачков; бурая, быстро темнеющая на воздухе моча •• При приёме внутрь — характерный запах (напоминает запах фиалок) изо рта; жжение и боли в полости рта и глотки, по ходу пищевода и в желудке; ожог слизистых оболочек (белые пятна), рвота бурыми массами •• При ингаляции — раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы •• При попадании на кожу — химический ожог вплоть до некроза •• В тяжёлых случаях — кома, судороги (особенно часто у детей), коллапс, ритм дыхания неправильный; при отравлении лизолом — гемолиз, гемоглобинурийный нефроз с развитием ОПН.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь) • При попадании на кожу и глаза — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ • Инфузионная терапия, форсированный диурез • При гемолизе — переливание крови, ощелачивание мочи (4% р-р натрия гидрокарбоната парентерально) • Симптоматическая терапия: анальгетики, противосудорожные средства, витамины (тиамин, пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновая кислота, при кровотечении — менадиона натрия бисульфит), лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • При отравлении бензолом и фенолами — натрия тиосульфат (до 200 мл 30% р-ра) в/в • При отравлении нафталином — кальция хлорид (10 мл 10% р-ра); при метгемоглобинемии — см. Отравление метгемоглобинобразователями • При попадание фенолов на кожу и слизистые оболочки — лечение токсического ожогового шока (см. Отравление веществами прижигающего действия).
Противопоказания • При отравлении бензолом — введение эпинефрина • При отравлении фенолами — употребление (или введение) этанола, применение вазелинового масла в качестве сорбента.

МКБ-10 • T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов

Код вставки на сайт

МКБ-10 • T53 Токсическое действие галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов

Отравление метгемоглобинобразователями вызвано токсическим действием нитро- и аминопроизводных бензола (анилин, аминобензол, фениламин, хлоранилин, фенилгидразин), его гомологов, различных нитросоединений (нитроглицерин, амилнитрит, бутилнитрит, нитрит калия, нитрит натрия, селитра) и сопровождается образованием метгемоглобина. Смертельная доза анилина — около 1 г.
Этиопатогенез • Избирательное нейротоксическое, гепатотоксическое, гемотоксическое (образование метгемоглобина) действие • Местное раздражающее действие (нитро- и аминопроизводные бензола).

Клиническая картина • При лёгкой и средней степенях отравления •• Синюшная окраска слизистой оболочки губ, ушей, ногтей вследствие острой метгемоглобинемии •• Общая слабость, головная боль, головокружение, эйфория с двигательным возбуждением, нарушение ориентации, неуверенность походки, возможны случаи кратковременной потери сознания; сухожильные рефлексы повышены, ослабление реакции зрачков на свет •• Тахикардия, артериальная гипотензия, дыхательная недостаточность (одышка) • При тяжёлых отравлениях •• Выраженный цианоз кожных покровов и слизистых оболочек •• Кома, зрачки сужены, без реакции на свет; возможны эпизоды резкого возбуждения с клоникотоническими судорогами, непроизвольные дефекация и мочеиспускание; паралич дыхательного центра •• Слюнотечение и бронхорея, гемическая гипоксия, выраженная тахикардия, гепатомегалия, гемолитическая анемия с развитием почечного синдрома • На 3–5 сут заболевания возможны рецидивы метгемоглобинемии, связанные с выходом яда из депо (печень, жировая ткань) • При пероральном приёме анилина — жжение во рту, боли в животе, тошнота, рвота, возможна экзантема по типу крапивницы, печень увеличена и болезненна • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — дерматит, язвы на роговице • При хронической интоксикации: анемия, поражение печени, нервной системы (астеновегетативный синдром), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (цистит, образование язв).

Лабораторные исследования • При лёгкой и средней степенях отравления: уровень МtНb 10–50%, определяют тельца Хайнца–Эрлиха (округлые эозинофильные или тёмно-фиолетовые включения, состоящие из дефектных Hb) • При тяжёлых отравлениях: уровень метгемоглобина более 50%, количество телец Хайнца–Эрлиха до 5% • Анемия с ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь, вазелиновое масло), рвотные средства • При попадании на кожу и в глаза нитро- и аминопроизводных бензола — промывание проточной водой • Обеспечение адекватной вентиляции лёгких, оксигенотерапия, в тяжёлых случаях — ИВЛ, гипербарическая оксигенация • При концентрации метгемоглобина в крови более 40% — переливание цельной крови • Ранний гемодиализ • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез, перитонеальный диализ • Симптоматическая терапия: антигипоксанты, лечение печёночной и почечной недостаточности.
Специфическая (антидотная) терапия • Метиленовый синий — 1% р-р 1–2 мл/кг в/в медленно • Натрия тиосульфат — 30% р-р 100 мл в/в • Аскорбиновая кислота — 5% р-р до 60 мл/сут в/в.
Течение и прогноз • Длительность интоксикации — 12–14 дней • Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный • При наличии стойких последствий (например, при токсическом поражении печени) происходит инвалидизация пациента.

МКБ-10 • T52 Токсическое действие органических растворителей • T53.9 Галогенпроизводных алифатических и ароматических углеводородов неуточнённых • T54.0 Токсическое действие фенола и его гомологов • T59.0 Токсическое действие окислов азота

Код вставки на сайт

Читайте также: