Хронически текущий первичный туберкулез характеризуется

Обновлено: 28.03.2024

Это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно или леченного неадекватно и переходящего в хронически прогрессирующее длительное (более 2 лет) волнообразное (с чередованием ремиссий и обострений) течение, при котором сохраняются клинико-рентгенологические и/или бактериологические признаки активности туберкулезного процесса. В том числе хроническое течение первичных форм туберкулеза может возникнуть в связи с особенностями иммунного состояния организма или наличия сопутствующих заболеваний, осложняющих течение заболевания. Большей частью эта форма специфического поражения формируется у детей, подростков, молодых людей и взрослых, проживающих длительное время в условиях семейного, родственного контактов с больными туберкулезом. При этой хронической форме туберкулеза поражены внутригрудные, внутрибрюшные или периферические лимфоузлы. Они могут быть частично кальцинированными, а также может наблюдаться картина фиброза продуктивных очагов и мелких инкапсулированных очагов казеоза. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться с проявлениями гематогенной диссеминации, но основным остается поражение лимфатических узлов. Хронически текущий туберкулез характеризуется и поражением легочной ткани; слияние очагов диссеминации приводит к образованию каверны на фоне массивного поражения лимфатических узлов. Это характерно для юношеского туберкулеза, склонного к генерализации. Могут встречаться отсевы во многих органах, даже в головном мозгу, что может приводить к развитию туберкулезного менингита. Нередко встречается специфическое поражение серозных оболочек, в том числе и перикарда. Специфический перикардит может развиваться вследствие перехода туберкулезного воспаления с казеозно-измененного лимфатического узла на перикард. Вовлечение в специфический процесс бронхиального дерева как результат перехода воспаления с казеозно-измененных лимфоузлов, прилегающих к бронху или трахее, прорывы казеозных масс в просвет бронха приводят к бронхогенным отсевам в легкое; возможны специфические поражения мезентериальных лимфоузлов.

Туберкулиновые пробы могут переходить от нормергических к гиперергическим реакциям, и наоборот. Бронхоскопическое исследование детей с длительным течением заболевания выявляет у 50 — 60% пациентов специфический процесс в бронхах (инфильтративный или язвенный, рубцовые изменения). В промывных водах бронхов могут быть обнаружены МБТ. Заподозрить у таких детей, подростков или молодых взрослых поражение бронхов позволяет длительный сухой кашель, не поддающийся неспецифической терапии. Рентгенологическое исследование, томограмма средостения позволяют выявить неполностью обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной, трахеобронхиальной или бронхопульмональной групп. Прогрессирующее развитие бронхогенных очагов может приводить к их слиянию и развитию полостей распада. Это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением кашля с выделением мокроты и обнаружением в ней МБТ. В бронхиальном дереве могут форми; роваться бронхоэктазы.

Следует отметить, что хронически текущий первичный туберкулез чаще регистрируется у детей и подростков, проживающих в постоянных семейных контактах (двойных, тройных), очагах смерти (5 — 8% больных). Эта форма туберкулеза диагностируется и у взрослых больных в различных возрастных группах.

Туберкулезный плеврит– этоклиническаяформа, характеризующаяся специфическим воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральнойполости.

Туберкулезныеплевриты редкобывают самостоятельнойформой туберкулеза, чаще они сопровождают легочную или внелегочную форму туберкулеза.

Патогенез. Микобактерии туберкулеза, проникая в плевральную полость лимфогенным, гематогенным или контактным путями, сенсибилизируют плевральные листки.Провоцирующими факторамисчитаются переохлаждение, гиперинсоляция, физическая нагрузка, неполноценное питание. Важную роль в патогенезе плевритов играют особенностилимфообращения в плевре. В норме в плевральной полости содержится небольшое количество серозной жидкости (1-2 мл). При гиперсенсибилизации плевры в ответ на проникновение инфекции возникает гиперемия и расширение сосудов висцерального листка, вследствие этого вплевральную полость пропотевает жидкость.Одновременно снижается всасывающая способность париетального листка плевры, а после образования на ее поверхности массивных наслоений фибрина или казеозно-некротических масс всасывание жидкости прекращается.По патогенезу выделяют: аллергический плеврит, перифокальный плеврит и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит чаще возникает при первичном туберкулезе, как проявление гиперсенсибилизации плевры продуктами распада микобактерий туберкулеза из отдаленного очага туберкулезного поражения.При этом варианте плеврита микобактерийв плевральной жидкости ненаходят.

Перифокальный плеврит развивается в результате распространения инфекции при субплевральном расположении на висцеральную плевру. В этом случае на ограниченном участке плевры развивается специфическое воспаление, которое в дальнейшем может стать причиной накопления экссудата в плевральной полости.

Туберкулез плевры осложняетпреимущественно тяжелые формы туберкулеза легких. Микобактерии проникают в плевральную полость гематогенно, лимфогенно или врезультате прорыва казеозного фокуса. Для туберкулеза плевры характерны обильные высыпания туберкулезных гранулем, которые, сливаясь, образуют большие бугорки с казеозно-некротическим центром. В случае прорыва каверны в плевральную полость попадает ее содержимое, развивается пневмоплеврит.

В зависимости от характера выпота плевриты делят на сухие(фибринозные) и выпотные(эксудативные).

При фибринозном плеврите на ограниченных участках плевры возникают умеренные воспалительные изменения, фибринозные наслоения. Сухой плеврит начинаетсяпостепенно, появляется незначительноеухудшение состояния больного, субфебрильная температура тела.Основными клиническими симптомами является боль в боку, сухой кашель. Боль локализуется в соответствии с местом поражения. При верхушечных плевритах она иррадиирует по ходу плечевого сплетения, при левостороннем костальном плеврите напоминает стенокардию. Пациент спит на больном боку, пытаясь облегчить боль.

При объективном обследовании наблюдают отставание пораженной половины грудной клетки, при перкуссии легочный звук, ограниченную подвижность нижнего легочного края.Аускультативно – шум трения плевры.

Экссудативные плевриты бывают серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, редко - хилезные. Геморрагический и хилезный экссудаты менее характерны для плеврита туберкулезной этиологии. Экссудат бывает свободнымилиосумкованным, а по локализации -костальным,косто-диафрагмальним, диафрагмальным, междолевым, медиастенальным. Экссудативный плеврит протекает тяжелее, чем сухой. Начало острое с выраженными симптомамиинтоксикации. Вплевральной полости накапливается экссудат, смещающий средостение в здоровую сторону. Больные жалуются на высокую температуру тела до 39°С, профузный пот, головную боль, слабость, снижение аппетита, исхудание, повышенную раздражительность. Наблюдается боль колющего характера в боку или под лопаткой. Боль в боку может быть острой, колющей,усиливаться во время глубокого вдоха, чихания, смеха, резких движений, громкого разговора. Боль вынуждает больных ограничивать амплитуду дыхательных движений,иногда инстинктивно сдавливать больной бок рукой, туго бинтовать. По той же причине больные пытаются лежать на больном боку (при раздражении париетальной, а не висцеральной плевры). Сухой кашель – постоянный симптом, возникает достаточно рано, усиливается ночью, когда пациентлежит набольном боку.

Одышка нарастает параллельно накоплению выпота в плевральной полости и становится ведущим, часто единственным симптомом, который приводит больного к врачу. Одышка постоянна, даже в полном покое,усиливаетсяпри разговоре,волнении, незначительныхфизических нагрузках.

При объективном обследованииобнаруживают расширенные исглаженные междуреберные промежутки, отставание в акте дыхания больного бока.Перкуторно определяется притупление перкуторного звука.Наверху тупость идет по кривой линии Еллиса-Дамуазо-Соколова. Между позвоночником и экссудатом -треугольник с более ясным перкуторним звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Горланда), на здоровой стороне паравертебрально - треугольник спритупленным звуком (треугольникГрокко-Раухфуса). Наблюдаетсятакже ограничение подвижности легочного края вплоть до неподвижности (при выпоте не менее 500 мл). Аускультативно дыханиенад экссудатом ослаблено или отсутствует,по мере его рассасыванияможет появиться шумтрения плевры.

Плевральная пункция проводится не только с диагностической, но и с лечебнойцелью. Пунктируют толстой длинной иглой (не менее 10 см). Следует обратить внимание на соблюдение необходимых условий герметичности при пункции, потому что негативное давление в плевральной полости воздуха легко засасывается в иглу. Воздух не только затрудняет рассасывание экссудата, но и способствует образованию межплевральных спаек. Иглу и шприц соединяют переходником с краником или тонкой резиновой трубкой, перекрывая таким образом поступление воздуха и обеспечивая герметичностьпри пункции.

Во время пункции следует придерживаться всех правил асептики: использовать одноразовый инструментарий, руки врача и бок больного перед процедурой моются, протираются 70-градусным спиртом и смазываются йодом. Рука больного с пораженной стороны отводится на затылок, туловище слегка наклонено назад. Точку пункции намечают йодом. Шприц держат в правой руке, двумя пальцами левой руки (большим и указательным) фиксируют кожу в намеченной точке прокола. Используется местная анестезия кожи и подкожной клетчатки. Пункция проводится достаточно быстро, но осторожно: следует избегать травм легкого, о чем свидетельствует кровь в шприце – в этом случае иглу осторожно удаляют.Оттягиванием поршня шприца на себя врач набирает нужное ему для исследованияколичествожидкости.

Лабораторное исследование плевральной жидкости является важным для диагностики этиологии плеврита. Самым частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный серозный. По клеточному составу он может быть: лимфоцитарным (преобладают лимфоциты), эозинофильным (эозинофилов >15-20%), нейтрофильным (нейтрофилов > 20%). При большом количестве нейтрофилов экссудат становится серозно-гнойным.

Наличие микобактерий в плевральной жидкости определяют методами флотации и посева, но отрицательный результат не дает право исключить туберкулезную этиологию плеврита. РеакцияМанту обычноположительная или гиперергическая.

При самом распространенном, костодиафрагмальном плеврите, жидкостьсначала накапливаетсянад диафрагмой,повторяяее форму, затем попадает в паракостальное пространство, которое отображается на рентгенограмме в виде затемненияреберно-диафрагмальногосинуса.

Появление в плевральной полости воздухапри случайном поступлении его во время пункции изменяет внутриплевральноедавление, и экссудат размещается под действием силы земного притяжения горизонтально. Экссудат в междолевых щелях выглядит на боковой рентгенограмме в виде линзообразных затемнений.

Хронический первичный туберкулез. Диагностика хронического первичного туберкулеза.

Выше было приведено описание основных форм первичного туберкулеза у взрослых. Следует, однако, подчеркнуть, что нередко они сочетаются между собой или сменяют друг друга. Так, одновременно с бронхоаденитом выявляются гематогенные очаги в различных органах. Вскоре после рассасывания экссудативного плеврита обнаруживают первичный комплекс или очаги в легких. Бронхоадениту могут сопутствовать мезаденит или наружный лимфаденит, а поражению половых органов — экстрагенитальпый туберкулез и т. д.

При длительном наблюдении за больными первичным туберкулезом удается выявить различную его динамику: в одних случаях постепенное затихание и стойкое излечение, в других — затяжное и волнообразное течение, но с последующим выздоровлением, в третьих — неуклонное острое или хроническое прогрессировать нередко на протяжении многих лет. Последний вариант .эволюции болезни характерен для так называемого хронически текущего первичного туберкулеза, патолого-анатомический субстрат которого описали В. Т. Швайцар (1937), М. Г. Иванова и др. (1949), а клинические проявления были изучены нами.

Основным источником этой формы процесса являются обычно казеозные, фиброзно-казеозные или частично кальцинированные, главным образом внутригрудные, лимфатические узлы. Они могут образоваться в детском, а чаще в подростковом или более старшем возрасте, когда репаративные изменения в лимфатическом аппарате протекают сравнительно медленно, особенно если не применялось или оказалось по тем или иным причинам неэффективным специфическое лечение.

первичный туберкулез

В таких случаях у больных длительно сохраняются симптомокомплекс туберкулезной интоксикации, ускоренная РОЭ, патологические сдвиги в гемограмме и протеинограмме, гиперергическая настроенность организма, наклонность к периодической диссеминации инфекции. Если при этом имеют место, кроме того, неблагоприятные условия труда, массивная и длительная экзогенная суперинфекция, то периодически наступает обострение процесса. Оно может проявляться в виде прорыва казеозных масс из внутригрудных лимфатических узлов в бронхиальную систему, поражения серозных оболочек и различных внутренних органов.

Помимо этих классических, наблюдаются и атипичные формы хронически текущего первичного туберкулеза, которые протекают под маской других патологических состояний. А. И. Струков (1956) различает такие их формы: нервнодистрофическую, эндокринную, сердечно-сосудистую, кроветворную и полисерозитную. Но их число можно увеличить за счет желудочно-кишечной, гепато-лиенальной, почечной, ревматоидной и др. Такое маскированное течение туберкулеза обусловлено не только интоксикацией и длительной сенсибилизацией организма, но и образованием параспецифических изменений, развитием спаек и сращений во внутренних полостях, диффузного склероза и фиброза в паренхиматозных органах, в стенках кровеносных сосудов.
Клиника этих состояний чрезвычайно сложна, многообразна и полностью еще не изучена. Иллюстрацией может служить следующее наблюдение.

У больной В. в 15-летнем возрасте был обнаружен туберкулезный перитонит. В 1930—1935 гг. отмечалось его обострение. В 1936 г. выявлен туберкулез правого придатка матки. В 1941 г. возник специфический левосторонний гонит. С 1945 г. стали часто отмечаться перифлебиты левой голени. В 1948 г. установлен туберкулезный мезаденит. В 1952 г. обнаружен туберкулезный очаг в зрительном нерве левого глаза, тогда же периодически наблюдалось обострение перитонита. В 1954 г. наступила атрофия левого зрительного нерва, в 1957 г. — вновь перифлебит левой голени, а в январе 1958 г. появился туберкулезный перихондрит II ребра, протекавший с повышением температуры до 38°С и эозинофилией (47%).

Рентгенологически у больной, достигшей 60-летнего возраста, обнаруживались крупные пакеты частично кальцинированных бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.

Такие формы болезни мы наблюдали нередко в довоенное время и значительно реже в последние годы. Отмечающийся теперь хронически текущий и медленно прогрессирующий первичный туберкулез у взрослых, особенно старшего возраста, большей частью — наследие прошлого, когда эффективная терапия была малодоступной. В современную эру антибиотиков, широкого применения вакцинации БЦЖ и химиопрофилактики, а также более частого своевременного выявления первичного туберкулеза во всех возрастных группах удается во многих случаях предупредить развитие его хронически прогрессирующих форм.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Саркоидоз. Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При саркоидозе легкие, как правило, вовлекаются в патологический процесс в виде слабо выраженного альвеолита, гранулематоза и фиброза легочной ткани. При саркоидозе могут возникать мозаичные стенозы бронхов (в тех случаях, когда гранулемы расположены в стенках бронхов), очаговые ателектазы, зоны иррегулярной эмфиземы, очаги обызвествления в гранулемах, участки пневмосклероза и фибринозного плеврита. Иногда в центре гранулем можно определить фибриноидное набухание и коагуляционный, но не казеозный некроз.

Туберкулез. Признаки туберкулеза легких.

При диагностике туберкулеза важное значение имеет цитологическое исследование мокроты или бронхиального секрета, при котором цитобактериоскопически можно обнаружить кислотоустойчивые микобактерии.

туберкулез легких

Морфологической основой туберкулеза является туберкулезная гранулема (узелок, бугорок), в центре которой очаг казеозного некроза, окруженный эпителиоидными клетками, гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса, лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.

При затухании первичного туберкулеза на месте первичного очага возникает петрифицированный, а в дальнейшем оссифициронный очаг Гона.
Генерализация процесса может происходить гематогенным или лимфогенным путем, за счет роста первичного очага с возникновением лобарной казеозной пневмонии и/или первичной легочной каверны; принимая хроническое течение, развивается первичная легочная чахотка с наличием казеозного бронхаденита, что отличает ее от вторичного фиброзно-кавернозного туберкулеза.

У ослабленных больных может возникнуть смешанная форма прогрессирования - одновременный рост первичного очага, казеозныи бронхаденит и многочисленные туберкулезные отсевы в других органах. При длительной стероидной терапии возникает лекарственный туберкулез как проявление эндогенной инфекции. Хроническое течение первичного туберкулеза характеризуется чередованием вспышек и затиханий с поражением лимфоузлов (аденогенная форма). При гематогенном (послепервичном) туберкулезе выделяют три разновидности генерализованный гематогенный; гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких; гематогенный с преимущественно внелегочным поражением. При второй форме гематогенного туберкулеза развивается острый или хронический милиарный туберкулез (или гематогенно-диссеминированный туберкулез легких), который встречается только у взрослых.

Для такого туберкулеза характерны кортикоплевральные очаги в легких, продуктивная тканевая реакция, пневмосклероз, эмфизема, легочное сердце и внелегочный очаг туберкулеза.

Вторичный (рвинфекционный) туберкулез возникает у взрослых, перенесший первичный. Для такого туберкулеза характерны легочная локализация, контактное и каналикулярное (по бронхиальному дереву) распространение, смена клиникоморфологических форм, которые одновременно являются фазами туберкулеза. Выделяют восемь форм вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный, туберкулома, казеозная пневмония, острый кавернозный, фибозно-кавернозныи цирротический. При остром очаговом туберкулезе в 1-2-м сегментах, как правило, правого легкого обнаруживают один или два очага реинфекта Абрикосова. Начальные явления вторичного туберкулеза представлены специфическим зндо-, мезо- и панбронхитом внутридолькового бронха с лобулярной творожистой бронхопневмонией с образованием по периферии зпителиоидноклеточных гранулем.

При своевременном лечении эти очаги инкапсулируются и петрифицируются, оссификации их никогда не происходит. Такие очаги реинфекта называют очагами Ашоффа-Пуля. При новой вспышке инфекции вокруг этих очагов возникает казеозная пневмония, которая впоследствии инкапсулируется, не выходя за пределы 1-2-го сегментов. Эта фаза носит название фиброзно-очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового. При этом экссудация может выходить за пределы дольки и даже сегмента. При захвате дольки следует говорить о лобите. Перифокальное воспаление преобладает над казеозными изменениями.

Туберкулома - своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза (очаг творожистого некроза в капсуле диаметром 2-5 см) в 1 -2-м сегментах, чаще правого легкого. Туберкулому следует прежде всего дифференцировать с периферическим раком легкого.

Казеозная пневмония возникает при прогрессировании инфильтративного или в терминальный период любой другой формы туберкулеза, при этом некроз преобладает над перифокальными изменениями. Распространенность - от ацинозного оча-I га до захвата всей доли.

Острый кавернозный туберкулез характеризуется быстрым образованием полости распада и каверны на месте инфильтрата или туберкуломы. Появление каверны чревато бронхогенным обсеменением легких. Каверны в 1 -2-м сегментах обычно овальной или округлой формы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) возникает в тех случаях, когда кавернозный туберкулез принимает хроническое течение. Процесс чаще выражен в одном правом легком и постепенно спускается в нижние отделы контактным путем или интраканаликулярно и может переходить на другое легкое. Более старые изменения локализуются в верхних отделах, а очаги казеозной пневмонии - в нижних.

Цирротический туберкулез - вариант фиброзно-кавернозного с разрастанием фиброзной ткани вокруг каверн. На местах заживших каверн остаются линейные рубцы, возникает деформация легочной ткани, развиваются плевральные спайки и очаг гиалиноза. Появляются многочисленные бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза многочисленны. При первичном часто развивается менингит, плеврит, перикардит, перитонит. При вторичном характерно развитие кровотечения из каверн, прорыв их содержимого в плевральную полость с развитием пневмоторакса и эмпиемы плевры.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Первичный туберкулез. Эпидемиология первичного туберкулеза.

Близкие к этим данные приводит М. С. Греймер (1973). Среди 1020 впервые заболевших активным туберкулезом органов дыхания в возрасте 18—29 лет первичный комплекс и бронхоаденит были выявлены у 3,6%, другие формы туберкулеза органов дыхания периода первичной инфекции — у 8,2%, а всего, следовательно, у 11,8%.

Однако следует учесть, что клиническая структура первичного туберкулеза отнюдь не ограничивается первичным комплексом, бронхоаденитом и отчасти экссудативным плевритом. Процесс может протекать также по типу очагового, инфильтративиого или диссеминированного туберкулеза легких. С первичной инфекцией часто связано также поражение различных групп лимфатических узлов, серозных оболочек глаз, костей и других органов. О принадлежности этих форм к первичному туберкулезу свидетельствует их развитие у лиц, незадолго до заболевания не реагировавших на туберкулин, после недавнего или одновременно возникшего у них виража туберкулиновых реакций или вскоре после вакцинации БЦЖ. В таких случаях отсутствуют клинические и рентгенологические признаки перенесенного в прошлом туберкулеза легких и лимфатических узлов и в то же время нередко наблюдается сравнительно высокая чувствительность к туберкулину. Характерно для первичного туберкулеза фистулезное поражение крупных бронхов. Важным признаком является обнаружение в мокроте или в промывных водах бронхов микобактерий, первично устойчивых к отдельным туберкулостатическим препаратам.

первичный туберкулез

Помимо ранних форм, наблюдается хронический и своеобразно протекающий первичный туберкулез, истоки которого относятся обычно к подростковому или детскому возрасту.

Диапазон клинических проявлений первичного туберкулеза, кроме того, расширяется за счет некоторых синдромов, обусловленных образованием в различных органах так называемых параспецифических изменений. Они проявляются в виде фликтен, кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, острого диффузного нефрита, ревматоида Понсе. В части случаев при этом может развиться очаговый или диффузный склероз межуточного вещества соединительной ткани. Тогда возникает картина гепатита, фибропластического серозита, появляются изменения, весьма напоминающие различные симптомы коллагеноза. Не все эти проявления так называемого терапевтического и хирургического туберкулеза учитываются фтизиатрами, так как такие больные обычно находятся под наблюдением врачей других специальностей.

Наконец, следует принимать во внимание и последствия первичного туберкулеза в виде хронической рецидивирующей пневмонии, эмфиземы, бронхита, иногда инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Первопричиной этих процессов является перенесенный в прошлом бронхоаденит, осложненный специфическим поражением бронхов и ателектазом легкого или гематогенпой диссеминацией с последующим развитием интерстициального склероза в легких.

Все эти клинические проявления значительно расширяют рамки первичного туберкулеза у взрослых. Вместе с тем следует иметь в виду, что различные формы болезни неодинаково часто встречаются в отдельных районах страны, несмотря на наступивший в последние годы значительно выраженный ее патоморфоз. В Казахстане, например, и теперь туберкулез лимфатических узлов, особенно периферических, — нередкое явление. По данным К. М. Маскеева (1971), он наблюдается здесь у 19% всех впервые выявленных больных туберкулезом, причем более чем в половине случаев отмечается поражение не только периферических, но и внутригрудных лимфатических узлов и легких. В Якутской АССР еще не так давно (1946—1950) активный первичный комплекс и распространенный лимфаденит можно было обнаружить у 62—69,7% умерших от туберкулеза. Но и в последующие годы (1963—1967) такие формы процесса отмечались на аутопсии еще у 29,9% коренных жителей республики и у 4,5% приезжих (К. Г. Башарин, 1969). Правда, за эти годы изменился его патоморфологический характер. Если раньше лимфаденит, как правило, был генерализованным и протекал по типу сплошного казеозного поражения лимфатических узлов, то теперь он стал более ограниченным с выраженными репаративными изменениями.

В Чечено-Ингушской АССР значительно чаще, чем в других местностях, первичный туберкулез протекает в виде ревматоида Понсе и острого диффузного гломерулонефрита (Н. М. Уткина, 1973; Г. П. Яковлева, 1968).

В районах Крайнего Севера, где и теперь еще относительно высок удельный вес первичных форм в структуре заболеваемости туберкулезом, сравнительно часто встречаются диссеминированные процессы, включая милиарный туберкулез, менингит и другие внелегочные поражения (С. М. Княжецкий и др., 1974).

Все эти особенности первичного туберкулеза, обусловленные различными указанными выше причинами, естественно, должны приниматься во внимание в клинике и диспансерной практике в современных условиях изменяющегося течения болезни и побуждают к их тщательному и всестороннему изучению. Последнее тем более важно в связи с ревизией взглядов на патогенез первичного туберкулеза.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Хронически текущий первичный туберкулез – это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно и переходящего в хронически прогрессирующее волнообразное течение на протяжении многих лет. Большей частью эта форма специфического поражения формируется у детей, подростков, молодых людей и взрослых, проживающих длительное время в условиях семейного, родственного контактов с больными туберкулезом. При этой хронической форме туберкулеза поражены внутригрудные, внутрибрюшные или периферические лимфоузлы. Они могут иметь различного размера отложения кальция, а также наблюдается картина фиброза продуктивных очагов и мелких инкапсулированных гнезд казеоза. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться с проявлениями гематогенной диссеминации, но основным остается поражение лимфатических узлов. Хронически текущий туберкулез характеризуется и поражением легочной ткани; слияние очагов диссеминации приводит к образованию каверны на фоне массивного поражения лимфатических узлов. Это характерно для юношеского туберкулеза, склонного к генерализации. Могут встречаться отсевы во многих органах, даже в головном мозгу, что может приводить к развитию туберкулезного менингита. Нередко встречается специфическое поражение серозных оболочек, в том числе и перикарда. Специфический перикардит может развиваться вследствие перехода туберкулезного воспаления с казеозно-измененного лимфатического узла на перикард. Вовлечение в специфический процесс бронхиального дерева как результат перехода воспаления с казеозно-измененных лимфоузлов, прилегающих к бронху или трахее, прорывы казеозных масс в просвет бронха приводят к бронхогенным отсевам в легкое; возможны специфические поражения мезентериальных лимфоузлов.

Туберкулиновые пробы могут переходить от нормергических к гиперергическим реакциям, и наоборот.

Бронхоскопическое исследование детей с длительным течением заболевания выявляет у 50–60% пациентов специфический процесс в бронхах (инфильтративный или язвенный, рубцовые изменения). В промывных водах бронхов могут быть обнаружены МБТ. Заподозрить у таких детей, подростков или молодых взрослых поражение бронхов позволяет длительный сухой кашель, не поддающийся неспецифической терапии.

Рентгенологическое исследование, томограмма средостения позволяют выявить неполностью обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной, трахеобронхиальной или бронхопульмональной групп. Прогрессирующее развитие бронхогенных очагов может приводить к их слиянию и развитию полостей распада. Это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением кашля с выделением мокроты и обнаружением в ней МБТ. В бронхиальном дереве могут формироваться бронхоэктазы.

В гемограмме: анемия, лейкоциты умеренно повышены, нейтрофилез, затем лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ – 20–30 мм/ч.

РНГА с фосфатидным антигеном обычно положительная.

Следует отметить, что хронически текущий первичный туберкулез чаще регистрируется у детей и подростков, проживающих в постоянных семейных контактах (двойных, тройных), очагах смерти (5–8% больных). Эта форма туберкулеза диагностируется и у взрослых больных в различных возрастных группах. Профилактика этого заболевания будет зависеть от своевременности выявления туберкулеза у взрослых, полноценного лечения больных, санитарной работы в очаге инфекции, разобщения больных туберкулезом и проживающих с ними детей и подростков, а также от проведения специфического лечения заболевших детей, подростков, взрослых.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Продолжение на ЛитРес

Как контролировать текущий баланс

Как контролировать текущий баланс Перед отъездом необходимо позаботиться о пополнении счета. Деньги на нем могут закончиться совершенно внезапно – как только оператор получит счета за роуминг (в некоторых случаях они могут идти по 2 месяца), а пополнить баланс за

Хронически инвалидизированные больные

Хронически инвалидизированные больные Среди лиц с хроническими и серьезно инвалидизирующими психическими заболеваниями (за исключением престарелых, которые не рассматриваются в этой главе) большинство составляют больные шизофренией. У остальных чаще всего

Текущий счет

Текущий счет ТЕКУЩИЙ СЧЕТ — 1) первоначально — понятие, тождественное понятию "банковский счет";2) в советский период — аналог расчетного счета;3) в настоящее время термин не имеет определенного значения и обычно используется для наименования:а) счетов обособленных

Первичный альдостеронизм

Первичный альдостеронизм Так называемый первичный альдостеронизм, или синдром Конна, возникает вследствие развития доброкачественной опухоли (аденомы) коры надпочечников, в которой секретируется гормон альдостерон (рис. 9). Женщины этим заболеванием страдают в 3 раза

Первичный альдостероизм

Первичный альдостероизм Лечат аденому надпочечников оперативным путем, однако не всякая опухоль подлежит удалению. Существует особая форма заболевания, при которой показано консервативное лечение, поскольку она поддается терапии дексаметазоном. В предоперационном

Первичный туберкулез

Первичный туберкулез Первичный туберкулез включает те клинические формы, которые возникают в период первичного инфицирования и характеризуются своеобразными клинико-рентгенологическими и иммунобиологическими признаками. Они развиваются, как правило, в течение

Первичный туберкулез ротовой полости и первичный туберкулез миндалин

Первичный туберкулез ротовой полости и первичный туберкулез миндалин Имеются клинические описания первичного фокуса в ротовой полости и регионарного лимфаденита на шее. В типичных случаях первичный фокус туберкулезного поражения находят при обследовании ротовой

Мелкий текущий ремонт

Мелкий текущий ремонт По дому обязательно надо производить мелкий ремонт.Например, починить розетку, заменить прокладку в водоразборном кране, укрепить мебельные петли.Для этого необходимо держать дома комплект инструментов на все случаи жизни. Они окажутся очень

Читайте также: