Хронический гастрит ассоциированный с нр инфекцией

Обновлено: 22.04.2024

Хронический гастрит (ХГ) – длительно текущее рецидивирующее воспалительное поражение слизистой оболочки желудка (СОЖ), протекающее с ее структурной перестройкой и нарушением секреторной (кислото- и пепсинообразующей), моторной и инкреторной (синтез гастроинтестинальных гормонов) функций желудка.

Выделяют две основные формы хронического течения заболевания:
- поверхностный гастрит (К29.3);
- атрофический гастрит (К29.4).

Определяющие признаки того или иного типа ХГ - морфологические изменения СОЖ, а не клинические проявления. В связи с этим необходимо обязательное гистологическое исследование биоптатов СОЖ. В ряде случаев, несмотря на то что при эндоскопическом исследовании желудка имелась картина хронического поверхностного гастрита, при изучении биоптатов СОЖ не было обнаружено характерных морфологических признаков хронического гастрита.

Хронический поверхностный гастрит (ХПГ) характеризуется воспалением внутренней поверхности желудка, при котором происходят дистрофические изменения эпителия поверхностного слоя. При поверхностном гастрите характерна воспалительная инфильтрация слизистой оболочки без поражения глубинных тканей.
Таким образом, ХПГ характеризуется:
- дистрофическими изменениями (с уплощением апикальных отделов клеток, где содержатся секреторные гранулы с нейтральными мукополисахаридами);
- трансформацией апикальных клеток из цилиндрической формы в кубическую;
- дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного (не железистого) эпителия;
- наличием воспалительной инфильтрации Инфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
собственной пластинки слизистой оболочки.
Характеристику хронического атрофического гастрита см. К29.4.

- атрофически-гиперпластический гастрит (полипозный, "бородавчатый") - "Полип желудка" - К31.7, "Доброкачественные новообразования желудка" - D13.1;

- гипертрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) - К29.6;
- лимфоцитарный - К29.6;
- гранулематозный ("Болезнь Крона" - K50, "Гранулематоз Вегенера" - M31.3, "Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций" - D86.8);

- коллагеновый - К29.6;
- эозинофильный (аллергический) - "Аллергический и алиментарный гастроэнтерит и колит" - K52.2;

- инфекционный (гастроспириллы, цитомегаловирус, дрожжеподобные грибки Candida);
- сифилитический - "Другие формы вторичного сифилиса" - A51.4;
- туберкулезный - "Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов" - A18.3.

Как правило, отдельно по этиологическому признаку выделяют алкогольный гастрит (К29.2), который может быть острым и хроническим, поверхностным и атрофическим. Выделение алкогольного гастрита в отдельную нозологическую единицу (по рекомендации ВОЗ) связано с его большой распространенностью и возможностью контролировать этиологический фактор.

Классификация

1. В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

При слабо, умеренно и сильно выраженном поверхностном гастрите дистрофически измененные клетки среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия занимают разный процент в поле зрения слизистой оболочки. При этом воспалительная инфильтрация проникает в глубь собственной пластинки слизистой оболочки на уровне желудочковых ямок (слабо выраженная), на уровне верхних и средних отделов желез (умеренно выраженная) и до мышечной пластинки слизистой оболочки (сильно выраженная).

В качестве аналога метода оценки хронического гастрита по степени и стадии используется принцип оценки степени выраженности воспалительных изменений и стадии фиброза при хронических гепатитах.

Под степенью ХГ понимают общую выраженность воспаления: полуколичественно суммарно оценивается лимфоплазмоцитарная и нейтрофильная инфильтрация в биоптатах слизистой оболочки из антрального отдела и тела желудка.
Оценка производится в баллах по визуально-аналоговой шкале (ВАШ):
- 0 – инфильтрация отсутствует;
- 1 – слабая;
- 2 – умеренная;
- 3 – выраженная.
Итоговый балл (G0–G3) представляет собой сумму баллов нейтрофильной и моноцитарной инфильтрации (теоретически от 0 до 6) и, будучи проставленным в таблице отдельно для антрального отдела и тела желудка, указывает на степень ХГ.
Степень 0 – означает отсутствие инфильтрации во всех биоптатах, степень IV – резко выраженную инфильтрацию во всех биоптатах.

А
Н
Т
Р
У
М

Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (Хронический хеликобактерный гастрит) — воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под воздействием бактерии Helicobacter Pylori (хеликобактер пилори).

Helicobacter pylori (Н.pylori) — грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, колонизирующая слизистую оболочку желудка и ассоциированная с атрофическим гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, аденокарциномой и экстранодальной В-клеточной MALT-лимфомой желудка.

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает:

спектром услуг для точной диагностики заболеваний

специальными программами лечения

При выявлении сопутствующих заболеваний проводятся консультации со специалистами смежных областей (оториноларингологи, эндокринологи, неврологи, гастроэнтерологи, дерматовенерологи), консилиумы с Докторами медицинских наук.

Внимание! Helicobacter pylori является провокатором онкологических новообразований в ЖКТ.

Симптомы

Изжога, отрыжка, тошнота.
Болевые ощущения в эпигастрии после приема пищи.
Сухость во рту, горький привкус.
Снижение аппетита.
Запоры, диарея.
Белый налет на языке.

Классификация

Хронический гастрит, вызванный Helicobacter pylori (К29.5)

Причины

Внимание! Helicobacter pylori может передаваться от одного человека другому при нарушениях правил личной гигиены!

Helicobacter pylori продуцируют высокоактивный фермент уреазу, каталазу, муциназу, которые приводят к изменению качественных характеристик желудочного сока. Helicobacter pylori при проникновении в пилорический отдел желудка, в котором присутствует высокое содержание мочевины, создает щелочную среду, превращая мочевину в аммиак, что приводит к запуску механизма патогенеза инфекции: деструктивные процессы на молекулярном, клеточном и тканевом уровне, цитотоксические эффекты, нарушение секреции, компенсаторные реакции желез, интенсивную воспалительную реакцию с преобладанием нейтрофильной инфильтрации и большим числом в слизистой оболочке плазматических клеток, продуцирующих IgA.

Предрасполагающие факторы:

Нарушение режима питания и неправильное питание.
Курение.
Алкоголизм.
Психологически тяжелые, стрессовые состояния.

Диагностика

ИНСТИТУТ АЛЛЕРГОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ располагает фундаментальной базой, позволяющей провести весь комплекс диагностических и лечебных мероприятий, соответствующих уровню международных стандартов. Многие из лечебно-диагностических методов разработаны сотрудниками нашего Института.

Диагноз устанавливается на основании клинической картины и анамнеза пациента, физикального исследования, лабораторной диагностики, эндоскопии (гастроскопия) и др. исследований.

При необходимости консультативную помощь Вам могут оказать смежные специалисты, опытные врачи, разрабатывающие новые методы диагностики и лечения в этих направлениях медицины.

Уреазный дыхательный тест - самый инновационный и точный анализ на Helicobacter pylori! Лучший метод контроля качества лечения!

Принцип действия основан на способности Хеликобактера пилори разлагать мочевину на аммиак и углекислый газ. Обследование на концентрацию аммиака в выдыхаемом воздухе позволяет определить наличие бактерий в вашем организме.

Уреазный дыхательный тест широко используется:

для первичной диагностики;
оценки хода антихеликобактерной терапии;
проверки эффективности уже проведенной терапии.

Уреазный дыхательный тест безвреден!

Методы диагностики инфекции H.pylori делятся на инвазивные, требующие проведения эндоскопического исследования, и неинвазивные. Объем и методы диагностики определяет врач-гастроэнтеролог.

Общий анализ крови.
Эндоскопия (фиброгастроскопия)
УЗИ органов брюшной полости.
Дыхательный тест (уреазный тест).
Анализ секреторной функции.
Биопсия и гистологический анализ тканей.
Серологическое исследование крови.
Иммуноферментный анализ кала.

Лечение

Лечение направлено на достижение ремиссии заболевания и предупреждение дальнейшего прогрессирования атрофии и развития осложнений

Антацидные препараты (для нормализации кислотности желудочного сока).
Гастропротекторы (препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку).
Противомикробные препараты.
Прокинетические препараты.
Индивидуальный подбор диеты.

Внимание!

Подбор лекарственной терапии должен производиться индивидуально с учетом тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний, возраста пациента и риска возможных побочных эффектов.

Просим Вас не заниматься самолечением на основании данных сети Интернет!

Информационный блок для пациентов

Профилактические мероприятия

Отказ от нездоровых привычек.
Соблюдение диеты.
Своевременная диагностика и лечение инфекционных заболеваний.
Мероприятия по восстановлению иммунитета.

Диета при хроническом гастрите

Данная диета носит рекомендательный характер, подбор диеты должен производиться индивидуально!

Продукты, которые можно включать в рацион питания:

супы (овощные, крупяные, молочные)
отварное нежирное мясо и рыба
яйцо всмятку, паровой омлет
свежий некислый творог, сыры
подсушенный пшеничный хлеб
несдобное печенье
хорошо разваренные каши
вермишель и лапша из белой муки
пюре овощные
салаты, винегреты, заправленные растительным маслом
некислые фруктово-ягодные соки с мякотью
молоко и молочные продукты (ряженка, йогурты)
щелочные минеральные воды без углекислоты.
некрепкий чай

Продукты, которые рекомендуется исключить из рациона питания:

сокогонные продукты и блюда (мясные, рыбные, грибные бульоны)
продукты с соединительной тканью (хрящи, кожа птицы и рыбы, жилистое мясо)
жирные сорта мяса и рыб;
консервированные продукты;
свежий хлеб, изделия из теста, из муки грубого помола, пшено
блины, пироги, пирожные;
овощи, содержащие грубую клетчатку (горох, фасоль, бобы, репа), грибы;
незрелые и фрукты и ягоды с грубой кожицей
кислые фруктово-ягодные соки
продукты на основе какао-масла или какао-бобов (шоколад), крепкий чай, газированные напитки.

Цены на услуги отделения гастроэнтерологии

Консультации
УЗИ
Процедуры

Мы перезвоним вам в течение нескольких минут, подберем удобное время приёма и подробно ответим на все вопросы.

Наши видео

Врачи отделения гастроэнтерологии-гепатологии

Отзывы о посещении

Дорогой доктор! Вы лечите не только лекарствами, но и словом, Вашим отношением. Валентина Ивановна! Спасибо за Ваше внимание, понимание, Лечение!

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

М.М. КАРИМОВ, д.м.н., профессор, З.З. СААТОВ, м.н.с., отделение патологии органов пищеварения РСНПЦТ и МР МЗ РУз, Ташкент

Последние десятилетия 20 века радикально изменили концепцию патогенеза НР-ассоциированных заболеваний желудка – хронического гастрита (ХГ) типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (ЯБДПК) – и ее лечения благодаря внедрению мощных антисекреторных препаратов и эрадикационной терапии (ЭТ) инфекции Helicobacter pylori (HP) [1, 2]. Скорее всего, ближайшее будущее даст нам дальнейшее развитие наиболее успешных терапевтических методов, предложенных в 20 веке [3, 4].

Задачи исследования: сравнительная оценка эрадикационной эффективности представителя макролидов – Экозитрин® (АВВА РУС) (кларитромицин + лактулоза) в комплексе антихеликобактерной терапии больных НР ассоциированными заболеваниями желудка (ХГ и ЯБДПК).

Экозитрин® относиться к новой современной групее лекарственых средств - экоантибиотикам и представляет собой инновационную фармкомпозицию состоящую из традиционного антибиотика в стандартноой дозировке и эффективного пребиотика – лактулозы в форме ангидро. Для производства экоантибиотиков используется не обычная лактулоза, а лактулоза в усовершенствованой, высокотехнологичной форме – ангидро. Лактулоза ангидро принципиально отличается от обычной лактулозы, входящей в состав других лекарственных препаратов, высочайшей степенью очистки. Обычная лактулоза применяется в фармацевтике в форме 65% сиропа и содержит значительное (порядка 35%) количество примесей. В отличие от нее, лактулоза ангидро содержит 97-99% чистой лактулозы, а количество примесей в ней суммарно не превышает 3%. Соотношение компонентов в экоантибиотике обеспечивает доставку в кишечник пребиотических доз лактулозы ангидро, стимулирующих рост и размножение основных компонентов нормальной микрофлоры – бифидобактерий и лактобацилл. Таким образом, этот дисахарид нормализуюет баланс и восстанавливающим функции нормальной микрофлоры являясь бифидо - и лактогенным пребиотиком, для которых лактулоза служит питательным субстратом, что приводит к увеличению их биомассы. Испытания на здоровых добровольцах показало, что на фоне приема пребиотических доз лактулозы плотность популяций бифидобактерий увеличивается в 1,5 раза по сравнению с исходным уровнем.

Обоснование: начиная с первого Маастрихтского консенсуса, основа лечения ЯБ базируется на ЭТ с использованием ИПП и антихеликобактериных препаратов. Более чем 25-летний опыт применения ЭТ при ЯБДПК (Маастрихтские консенсусы I, II, III и, наконец, IV в 2011 г.) показал высокую эффективность кларитромицина в комплексе ЭТ. Это связано не только с высокой антихеликобактерной эффективностью препарата, но и с тем, что кларитромицин может разрушать бактериальную пленку на поверхности слизистой оболочки желудка, продуцируемой НР. В препарате Экозитрин® представлена инновационная технология: комбинация 500 мг кларитромицина и 600 мг лактулозы, пребиотика, способствующего снижению резистентности НР к антибактериальным препаратам и профилактике дисбиотических изменений в кишечнике в процессе ЭТ.

1. Вид испытаний: постмаркетинговое открытое нерандомизированное контролируемое исследование. Обследовано 40 больных от 18 до 54 лет (28 мужчин и 12 женщин, средний возраст 34,5 + 4,3 года) с верифицированным диагнозом НР ассоциированный ХГ типа В и ЯБДПК в стадии обострения. Методом случайной выборки больные распределены на две сопоставимые по полу, возрасту и особенностям клинического течения заболевания репрезентативные группы.. Первая основная группа больных в качестве кларитромицина принимала Экозитрин® (АВВА РУС) в комплексе с ИПП в удвоенной дозе и амоксициллином в дозировке 2.0 грамма в сутки. Контрольная вторая группа (перенести вниз) пациентов принимала ИПП в удвоенной дозе, амоксициллин 2,0 г в сутки, кларитромицин 1,0 г. в сутки в течение 10 дней. Далее пациенты принимали ИПП в течение 32 дней (общий курс лечения 6 недель)

У больных с ХГ при эндоскопии отмечалась картина антрального гастрита с картиной субатрифического и атрофического гастрита. При эндоскопическом исследовании больных ЯБДПК выявлено, что у пациентов основной и контрольной групп болезнь была в стадии обострения, что выражалось гиперемией слизистой оболочки желудка и одиночным или двумя язвенными дефектами.

Контрольные исследования по оценке эффективности использованных эрадикационных схем лечения проводили через 6 недель после начала лечения. При этом мы использовали непрямой дыхательный НР тест и прямой уреазный тест в биоптате СОЖ, и только при отсутствии положительного НР теста обоими методами исследования эрадикация считалась достигнутой. При этом удовлетворительным лечение признавали при эффективности эрадикационной схемы выше 80%. В контрольной группе эффективность ЭТ по результатам дыхательного теста составила 75%, что на 5% ниже необходимого порога удовлетворительного эффекта.

Изучение диспепсических симптомов, присущих дисбактериозу, включало в себя неспецифические жалобы (снижение аппетита, отрыжка воздухом, периодическая отрыжка, и специфичные для дисбактериоза кишечника жалобы – диарею и неустойчивый стул по Бристольской шкале кала, соответствующий 4 и 5 баллам). Исследования показали (табл. 2), в основной и контрольной группах наиболее частыми симптомами были снижение аппетита, отрыжка воздухом и периодический метеоризм, более характерные для дисбактериоза 1 степени.

Такие специфичные симптомы дисбактериоза, как постоянный метеоризм или диарейный синдром, у обследованных больных не отмечались. Только у 4% больных в наблюдаемых группах выявлено наличие неустойчивого стула.

Секретируемый в полость пищеварительной трубки sIg A адсорбировался на структурах слизистой оболочки, создавая в области гликокаликса дополнительный защитный слой, вышеуказанный эффект подтверждался путем лабораторных исследований, на которых выявлен рост содержания SIgA на 22% по сравнению с контрольной группой (р < 0,05).

Таким образом, включение экоантибиотика (кларитромицин + лактулоза) в комплекс тройной терапии способствовало решению одной из основных поставленных задач – повышения эффективности ЭТ. Другой не менее важной задачей было снижение побочных эффектов ЭТ.

Оценка состояния кишечного дисбиоза показала, что у 25% больных основной группы был отмечен дисбактериоз. Дисбактериоз I степени наблюдался у 20% больных контрольной группы наблюдения. При этом дисбактериоза 2 и 3 степени среди обследованных больных не было. Дисбактериоз 1 степени в основном протекал в субклинической форме, с минимальными симптомами (периодический метеоризм, послабление стула по Бристольской шкале кала, соответствующей 4 баллам).

По результатам бактериологического исследования фекалий, проведенного до лечения, группы пациентов были сопоставимы и достоверно не различались между собой. Характерной особенностью микробного пейзажа при дисбактериозах был более или менее выраженный дефицит бифидо- и лактобактерий, наличие которых является непременным условием правильной работы кишечника. Так, дефицит бифидобактерий и лактобактерий у 10,0% пациентов основной группы наблюдения и у 5,0% и 10,0% контрольной группы наблюдения соответственно.

Динамику диспепсических симптомов у больных оценивали после начала ЭТ к концу 4-й недели. Несмотря на имеющиеся побочные эффекты в виде дисбактериоза и диспепсических симптомов, выраженность их была умеренной, и случаев отмены лечения у больных не было. В контрольной группе после проведения ЭТ число больных со снижением аппетита уменьшилось на 15%. В то же время число больных с отрыжкой воздухом увеличилось в умеренной степени на 10,0%. Число больных с периодическим метеоризмом увеличилось на 15,0%. У одного пациента периодический метеоризм перешел в постоянную форму, и появился диарейный синдром. Общее количество больных с диареей составило 5,0%. Количество больных с неустойчивым стулом, соответствующим по Бристольской шкале кала 3 и 4 баллам, увеличилось пятикратно. В основной группе больных, принимавших пребиотик в комплексе с Экозитрином®, диспепсические симптомы были выражены гораздо меньше. Например, число больных со сниженным аппетитом уменьшилось на 20,0%, больных с отрыжкой воздухом – на 20,0%. Явления периодического метеоризма сократились на 20,0%. Случаев постоянного метеоризма в основной группе больных не отмечалось. Таким образом, в группе пациентов, принимавших пребиотик, случаев диареи не было отмечено. Применение пребиотика также способствовало купированию неустойчивого стула. В данной группе больных консистенция кала соответствовала 2 и 3 баллам по Бристольской шкале кала.

После ЭТ в контрольной группе число пациентов с дисбактериозами составило 45,0%, т. е. увеличилось на 25,0% (рис. 2). Если до начала ЭТ у этих больных дисбиотические изменения были только 1-й степени, то после лечения почти у половины больных степень дисбактериоза оценивалась как 2-я. У трех больных ЯБДПК дисбактериозы 1-й и 2-й степени сформировались в процессе ЭТ.

Исследование кишечного профиля микроорганизмов толстого кишечника в наблюдаемых группах больных после проведения курса лечения также показало различные результаты. Изучение микробиценоза толстого кишечника в копрограммах больных контрольной группы наблюдения показало, что в большинстве случаев в результате применения стандартной тройной ЭТ у них отмечалось усугубление дисбиотических процессов.

Отмечено, что в результате проведения ЭТ число больных с дисбиотическими изменениями увеличивается в три раза. В контрольной группе в результате ЭТ выявлено трехкратное снижение количества бифидобактерий (с 6,0 до 18,0%). Также снизилось количество лактобактерий в три раза. В контрольной группе снижение количества эшерехий с нормальной активностью было более выраженным (на 26%).

Снижение уровня бифидо-, лактобацилл и эшерехий с нормальной активностью в данной группе больных сопровождалось увеличением доли условнопатогенной микрофлоры на 10,0%, бактероидов в три раза, протея на 18%. Особенно возросло количество дрожжевых грибков на фоне антибиотикотерапии с 6,0 до 20,0%. Клинически это проявлялось появлением у 3 пациентов зуда в заднем проходе, что, видимо, было связано с активацией грибков рода Candida. Также обращало на себя внимание трехкратное увеличение количества гемолитических микроорганизмов. Следовательно, примение у больных ЭТ способствовало усугублению дисбиотических изменений.

В основной группе больных, получавших экоантибиотик, в состав которого входила лактулоза наблюдалась обратная картина. В данной группе пациентов в результате использования пребиотиков мы отмечали снижение количества больных с дефицитом бифидобактерий в два раза, лактобактерий с 10,5 до 4,0%. Число больных со снижением количества эшерехий с нормальной активностью в результате терапии снизилось в три раза. Аналогично в исследуемой группе больных выявлено снижение активности патогенной микрофлоры толстого кишечника. Число больных с повышенным уровнем бактероидов снизилось в три раза. Больных с наличием гемолитических микроорганизмов не отмечалось. Протей выявлен только у одного пациента. Наблюдалось снижение активности условнопатогенной микрофлоры с 8,0 до 2,0%. Также в данной группе больных не было отмечено случаев появления дрожжевых грибков.

Оценка эффективности препарата Экозитрин® показала, что результаты лечения были оценены как хорошие у 20 пациентов.

Заключение: Одним из перспективных направлений не только по предупреждению развития антибиотик-ассоциированных нарушений со стороны кишечной микрофлоры, но и по повышению приверженности пациентов к антихеликобактерной терапии является применение экоантибиотиков нового класса препаратов в составе которых фармкомпозиция традиционного антибиотика и пребиотика – лактулозы-ангидро.

1. Применение препарата Экозитрин® в составе комплексной терапии повышает эффективность эрадикации до 89% по сравнению со стандартной схемой лечения.
2. Включение пребиотика в составе препарата Экозитрин® в комплекс ЭТ способствует купированию признаков дисбактериоза и нормализации стула.
3. Дисбиотические изменения в толстом кишечнике при проведении тройной терапии характеризовались выраженным снижением количества бифидо- и лактобактерий, эшерихий с нормальной активностью и активацией бактероидов, условно патогенной микрофлоры, гемолитических микроорганизмов и дрожжевых грибков.
4. Комбинированная терапия с инновационным препаратом Экозитрин® в состав которого включен пребиотик лактулоза, предотвращала развитие дисбактериоза, а также способствовала коррекции имеющихся нарушений кишечного микробиоценоза.
5. Комбинированная терапия препаратом Экозитрин®, содержащим пребиотик лактулозу, способствовала увеличению SIg A на слизистой оболочке желудка и повышала ее барьерную функцию.
6. Препарат Экозитрин® показал высокую эффективность эрадикации (90%), хорошую переносимость и отсутствие побочных эффектов в исследуемой группе больных и может быть рекомендован для включения в схему ЭТ НР-ассоциированных заболеваний желудка и ДПК.

1. Malfertheiner P., Sipponen P., Naumann M. et al. Helicobacter pylori eradication has the potential to prevent gastric cancer: a state-of-the-art critique. Am J Gastroenterol 2005
2. Валитова Э.Р., Лазебник Л.Б., Парфенов А.И., Фирсова Л.Д., Зеленикин С.А. Клинико-функциональное состояние пищевода при хронических заболеваниях кишечника // XI съезд НОГР. Тезисы докл. – М.: ЦНИИ гастроэнтерологии. – 2011.
3. Джахая Н.Л., Трухманов А.С., Ивашкин В.Т. Современные возможности суточного мониторирования рН в пищеводе в диагностике и лечении больных с ГЭРБ. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – № 5, 2007. Приложение № 30.
4. Маев И.В., Самсонов А.А., Голубев Н.Н. Препараты висмута в лечении больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. Клин. мед. 2008; 9: 57–63.
5. Циммерман Я.С. Дисбиоз (дисбактериоз) кишечника и/или "синдром избыточного бактериального роста" / Я.С. Циммерман // Клиническая медицина. - 2005.
6. Маев И.В, Самсонов А.А. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки: различные подходы к современной консервативной терапии // CONSILIUM MEDICUM. – 2004. – Т. 1. – с. 6–11.
7. Peter J Jenks. Host adaptation and immune modulation are mediated by homologous recombination in Helicobacter pylori. The Journal of infectious diseases 2005;191(4):579-87.
8. Tytgat G N J. Discussion on antro-fundic dysfunction in functional dyspepsia. Gastroenterology 2004; 126(1): 381-2. 2003

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

И.В. МАТОШИНА, ассистент, М.А. ЛИВЗАН, д.м.н., профессор, О.Ф. САЛАМАХИНА, к.м.н., доцент, А.Н. СУДАКОВА, к.м.н., доцент, Омская государственная медицинская академия, кафедра факультетской терапии с курсом профессиональных болезней

Синдром диспепсии, ассоциированный с хроническим гастритом, пожалуй, наиболее частая проблема, с которой сталкивается гастроэнтеролог. При построении диагностической и лечебной стратегии необходимо определить тип диспепсии для купирования клинических симптомов, наличие сопутствующих заболеваний, способных оказать влияние на формирование и течение синдрома диспепсии, а также выявить структурные изменения слизистой оболочки для выявления хронического гастрита.

Наиболее частым этиологическим фактором в развитии воспалительных изменений слизистой оболочки желудка является инфекция Helicobacter pylori. Однако в последние годы наметилась тенденция к увеличению роста ассоциации гастрита с другими этиологическими факторами: аутоиммунный гастрит, НПВП-ассоциированный, а также вирус-ассоциированные поражения слизистой оболочки желудка. Настоящая публикация подготовлена с целью обобщения литературных данных об особенностях течения и подходах к диагностике вирус-ассоциированного хронического гастрита.

Синдром диспепсии, ассоциированный с хроническим гастритом, не носит какой-либо специфичности. Более того, наличие и выраженность клинических проявлений никак не соотносится с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка. Однако действие этиологического фактора может проявляться вовлечением других органов и систем. Так, у лиц с вирус-ассоциированным гастритом на первый план может выходить астенический синдром, проявляющийся головной болью, выраженной слабостью, снижением толерантности к физической нагрузке и даже гипер- или гипотермией, а среди рутинных лабораторных тестов характерным является выявление лимфоцитоза в общем анализе крови.

Следующим этапом диагностики пациента с синдромом диспепсии является эндоскопическое исследование верхних отделов кишечного тракта. При вирусных поражениях чаще, чем при воздействии других этиологических факторов, за исключением, пожалуй, лишь НПВП, выявляются эрозии, язвы и признаки фолликулярных изменений. Язвы носят множественный характер, имеют различный размер, чаще с четкими контурами и чистым дном. Если этиологическим фактором выступает ЦМВ-инфекция, то помимо этого отмечается бугристость слизистой оболочки желудка с субэпителиальными кровоизлияниями. А для гастрита, обусловленного вирусом простого герпеса 1-го и 2-го типа, и Varicella zoster при проведении эндоскопического исследования верхних отделов кишечного тракта характерно выявление множественных мелких язв [1].

Для диагностики хронического гастрита во время эндоскопического исследования необходимо проведение биопсии. Биопсийное исследование в большинстве случаев позволяет выявить этиологический фактор, а также оценить степень и стадию гастрита. Уже рутинным стало определение инфекции Helicobacter pylori методом гистобактериоскопии, ПЦР в биоптате, быстрого уреазного теста. Однако, по литературным данным, вероятность ассоциации двух и более этиологических факторов выявляется в 17--20% случаев [2].

Проведение биопсийного исследования позволяет выявить не только характер и выраженность структурных изменений слизистой оболочки желудка, но и диагностировать вирусную инфекцию в качестве этиологического фактора гастрита. Ключевую роль здесь играет метод ПЦР диагностики, позволяющий выявить РНК вируса в биоптате. К сожалению, в рутинной практике этот метод практически недоступен. Шире применяются иммунологические методы диагностики вирусной инфекции (определение уровня антител к вирусам в сыворотке крови и индекса авидности), что позволяет установить лишь наличие острой или хронической инфекции у пациента, без уточнения ее локализации.

Таким образом, из большой группы пациентов, предъявляющих жалобы на диспепсию, следует выделять группу больных, у которых данный синдром сочетается с астеническим. Выявление у этих пациентов лимфоцитоза в общем анализе крови и/или эрозий и язв при эндоскопическом исследовании верхних отделов пищеварительного тракта в еще большей степени увеличивают вероятность вирусной этиологии поражения слизистой оболочки желудка. Поэтому, помимо обычного комплекса обследований, данным больным желательно проводить идентификацию герпес-вирусов методом ПЦР в биоптате слизистой оболочки желудка.

Хронический атрофический гастртит (ХАГ) является морфологическим, а не клиническим, диагнозом. Часто гистологические изменения не коррелируют с клиникой, а только визуально обнаруживаемая атрофия (истончение) слизистой не подтверждается при исследовании биоптатов.

Основные гистологические признаки ХАГ:
- атрофия желудочных желез;
- кишечная метаплазия Метаплазия - стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
желудочного эпителия;
- появление лимфоцитарных фолликулов в атрофированной слизистой;
- признаки воспаления могут присутствовать в большей или меньшей степени в зависимости от активности гастрита; инфильтрация Инфильтрация - проникновение в ткани и накопление в них несвойственных им клеточных элементов, жидкостей и (или) химических веществ.
различается по клеточному составу.

Классификация

Единая классификация хронического атрофического гастрита отсутствует. Ниже приведены наиболее приемлемые для практической работы варианты классификации.

I. По локализации:
- антральный гастрит;
- гастрит (преимущественно или только) тела желудка;
- мультифокальный гастрит.

II. По морфологии.

Для морфологической оценки хронического гастрита российские авторы (Аруин Л.И., Капуллер Л.Л., Исаков В.А., 1998) предлагают использовать визуально-аналоговую шкалу. При ХПГ данная шкала позволяет оценить степень выраженности воспаления с помощью полуколичественных критериев.

Визуальная аналоговая шкала морфологической оценки хронического гастрита

Признак	Норма	Слабая	Умеренная	Выраженная
Обсеменение H.pylori
Инфильтрация нейтрофилами
Хроническое воспаление
Атрофия привратника
Атрофия тела желудка
Кишечная метаплазия

Примечание к таблице. В данной таблице отмечается наличие морфологических признаков согласно прилагаемому ниже изображению.

Хроническое воспаление, вызванное Н. pylori: в настоящее время считается, что при исследовании (объектив Х40) СОЖ содержит в норме не более 2-5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения или 2-3 мононуклеара в одном валике. Наличие 1-2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.

Не требуют полуколичественной оценки, но указываются следующие признаки: потеря муцина, наличие лимфатических узелков, фовеолярная гиперплазия, пилорическая метаплазия, панкреатическая метаплазия, гиперплазия эндокринных клеток.

В зависимости от степени распространенности дистрофически измененных клеток среди "нормальных" клеток поверхностного эпителия в поле зрения, а также от глубины проникновения воспалительной инфильтрации в толщину слизистой оболочки, среди поверхностных гастритов выделяют:
- слабо выраженный (первая стадия воспалительной активности);
- умеренно выраженный (вторая стадия воспалительной активности);
- сильно выраженный (третья стадия воспалительной активности).

В классификации ХАГ по выраженности атрофии и ее виду выделены три категории изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ).

1. Отсутствие атрофии. В антральном отделе расположены пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы с большим количеством главных и париетальных клеток . Среди клеток ямочного эпителия могут встречаться мелкие очаги кишечной метаплазии в виде единичных бокаловидных клеток – "частичная кишечная метаплазия".

3. Атрофия желудочных желез. Подразделяется на два главных типа:
3.1 Метапластический тип атрофии характеризуется утратой желудочных желез, свойственных данному отделу, с замещением их кишечными, а применительно к слизистой оболочке тела желудка – пилорическими железами.
3.2 Неметапластический тип атрофии: в слизистой оболочке сохраняются железы, характерные для соответствующего отдела желудка, но наблюдается уменьшение объема железистой ткани. Железы становятся редкими и неглубокими. Наблюдается фиброз и фибромускулярная пролиферация собственной пластинки слизистой оболочки.

В данной классификации сохранена полуколичественная оценка степени тяжести атрофии: слабая, умеренная и тяжелая.

При практическом использовании эта классификация показала очень высокий уровень согласованности в интерпретации гистологической картины (до 78%) между разными морфологами. По критериям данной классификации большинство патологоанатомов одинаково оценивали состояние СОЖ.

При слабой неметапластической атрофии в антральном отделе уменьшается количество и глубина пилорических желез, разделенных фиброзным матриксом, а при тяжелой – пилорические железы практически полностью замещены соединительной тканью.

Умеренная неметапластическая атрофия слизистой оболочки тела желудка сопровождается уменьшением количества главных желез, отмечается углубление желудочных ямок и разрастание соединительной ткани в собственной пластинке слизистой оболочки.

При тяжелой неметапластической атрофии слизистой оболочки тела желудка главные железы полностью отсутствуют.

При тяжелой метапластической атрофии в антральном отделе пилорические железы, а в слизистой оболочке тела желудка – главные железы полностью замещены железами кишечного типа.

Раздельная оценка атрофических изменений в антральном и фундальном отделах желудка имеет высокую клиническую значимость, однако затрудняет интегративное восприятие общего состояния СОЖ. Помимо этого, в категорию неопределенных атрофий попадает большое количество случаев с продолжающейся воспалительной реакцией, а также изолированная атрофия СОЖ без воспаления встречается очень редко.

IV. По степени и стадии хронического гастрита (ХГ).

А
Н
Т
Р
У
М

Читайте также: