Хронический клещевой энцефалит классификация и клинические формы

Обновлено: 18.04.2024

Э (миелит/энцефаломиелит) – инф з-е (vir!), характеризуется х(незнаю что это означает=) в-ва ГМ и/или СМ (миелит), сопровождается симп – и общим интоксик увеличиванием ВЧД, очаговые симптомы, наличие изменений в ликворе.

-переносчик – ixodes persulcatus

-чувствителен к температуре

-Стоек к ннизкой температуре

-Чувствителен дезинфицирующим средствам

-3 генотипа: западный, восточный, урало-сибирский

-РНК-содержащий вирус, покрытый липидной оболочкой

-резервуар в природе – грызуны птицы

4.через поврежденные кожные покровы (при раздавливании)

Ведущее звено-внедрение нейротропного вируса, взаимодействие его с организмом.

Общие черты патогенеза.

- размножение вируса в области входных ворот

- 2хэтапность: вначале вирус размножается в лимф системе и внутренних органов ( висц фаза); с током крови в цнс ( неврологическая форма)

Вирусемия – двухволновой характер

1волна-кратковременная резорбтивная вирусемия

2волна-в конце инкубационного периода, совпадает с периодом размножения вируса во внутренних органах и появление его в цнс

В маловосприимчивом организме инф процесс завершается на уровне периферических лимфоидных органов.

Продолжительность фаз зависит от: штамма, доз, состояние макроорганизма

К нервным клеткам доказана. В 1 очередь поражается нервные клетки передних рогов СМ, преимущественно шейного отдела.

Одновременное нахождение в крови вируса в специфических АТ показывает: инф может развиваться на фоне гуморального иммунитета

Инкубационный период. 3-21 день

Зависимость между формлй КЭ и продолжительность инк пер не установлено.

Клиника зависит от:

-биологических свойств и дозы возбудителя

-типа иммунного ответа организма

-особенности течения инф процесса

-локализация патол очагов в цнс

Классификация. 3 основных формы

*инаппарантная форма – подвергается заражению, но нет клиники.

-лих состояние с преобладанием симптомов общей инфекцией,

-протекает со слабо выраженными признаками раздражения мозговых оболочек или без них.

Но при отстутсвии: общемозговые и очаговые симптомы поражения нервной системы и изменение ликвора.

-при выраженных и стертых менингеальных симптомов на фоне общеинфекционного симптомокомплекса,

-при отсутствии очаговых неврологических симптоматик

-в случаях обязательного изменения спиномозговой жидкости по типу серозного воспаления (цитоз от десяток до сотен с преобладанием лимфоцитов или увелечение белка.

3очаговая форма: 4 синдрома

Харакатреизуется общемозговыми и очаговыми симптомами поражения серого и белого вещества полущария и/или подкороковых образований ГМ.

-нарушение ориентировки в месте и времени

-фокальные и генерализованные судорожные припадки

-центральные монопарезы и гемипарезы

-афазия при левополушарной локализации у правшей

-мозжечковая атаксия и гиперкинезы

Поражение серого вещества передних рогов СМ.

Преимущественно в верхнешейном, реже – в нижнешейном и пояснично-крестцовом отделах.

На 3-5 день слабеют мышцы шеи, плечего пояса и рук, преимущественно в проксимальных отделах (периферические парезы).

Параличи чаще в руках, редко сочетается с парезами ног

-симптом Свисающей головы – в отдаленных последствих

-при вовлечении в патол процесс продолговатый мозг, присоединяется бульбарный симптом (полио-, энцефаломиелитический синдром)

-поражение шейного отдела в сочетании церебральных нарушений

Очаговый симптом, поражение серого и белого вещества полушарий и/или подкорковых образований ГМ, мозжечка, симп поражения серего вещества.

Это многоуровневое поражение нервной системы с вовлечением коры, подкорковых образований, ядер черепных нервов ствола ГМ (мотонейроны), серого и белого вещество СМ.

-менингеальные знаки появляются в течение 1-2 суток

-эпил припадки, психомоторное возбуждение появляется в 1е сутки заболевания

-со 2-4 дня появляются тетрапарезы и бульбарные нарушения

-нарастает расстройство сознания от оглушения до сопора и комы (в течение нескольких дней)

Основное ядро неврологических симптомов развивается в течение 3-5 сут

В случае молниеносного течения в 1 день присутствует бульбарные нарушения (дисфония, дизартрия, дисфагия) + расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В случаях развития очаговой формы имели места:

-позднее поступление больных с уже имеющими менигеальными и очаговыми симптомами

-позднее начало специфической терапии

-отягащенный неврологический и соматический анамнез

-Высокая степень нервно-псих напряжения

-неправильный образ жизни (алкоголь, курение)

-нарушение постельного режима в острый период

Двухволновое течение КЭ

1фаза- лих период тождественна клинике лих форме

2фаза- проявляется по типу любой их клинических форм к КЭ, но чаще менинг формы или очаговые формы.

-ИФЛ на выявление иммуноглобулина М и G к ВКЭ в парных сыворотках

-исследование спиномозг жидкости

-РТГЛ с определением антигемагглютинином

Лечение – средства специфическиого лечения КЭ пока нет

Традиционная схема: Ig в/м в разовой дозе 3-6 мл 2-3 р/сут (без учета массы тела и клин формы заболевания до норм температуры

-создать макс концентрации Ig в крови больного в макс короткий срок для предупреждения

Схема: однократно введение Ig с титром АТ к ВКЭ-320 из расчета о,2 мл/кг при лих форме, менинг форме и 0,5 мл/кг массы тела при очагов форме.

Разовую дозу в 1е часы поступления больного в отделение в/м.

-лейкоц ИФ (3-5 кап в носовой ход х 5р/день=5дней)

-большие дозы аскорбиновой к-ы

-метаб терапия (церебролизин 10-20,0 в/в, актовегил, картексин; антиокс – тиоктацид, берлитион, мексидол)

-при менинг и очаг формах (дополнительно) сосуд препараты (трентал, эуфилин)

-при очаг форме – рибонуклеаза, антиагр, гепарин

Специфическая серопрофилактика: введ Ig с титром не ниже 1:320 в дозе 3 мл взрослым и 2 мл детям

Вакцинопрофилактика: Иммуно, Бегривок, НЦВИР

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Что такое болезнь Лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.

Возбудитель боррелиоза

род — Borrelia (тип Спирохет)

виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.

Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.

Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).

Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом. [2] [3] [5]

Эпидемиология

Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).

Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.

Заразен ли боррелиоз

Механизмы передачи инфекции:

трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
алиментарный путь (через молоко больного животного).

Между людьми боррелиоз не распространяется (исключая вертикальный механизм). Через грудное молоко, слюну и половые жидкости боррелиоз не передаётся.

Распространённость

География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.

Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны). Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет. [1] [4]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы болезни Лайма

Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).

Синдромы заболевания:

общей инфекционной интоксикации;
эритемы (покраснение кожи);
артрита;
регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
поражения нервной системы;
поражения сердечно-сосудистой системы;
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).

Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:

ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальный.

Локализованная стадия раннего периода

Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.

Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.

В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).

Диссеминированная стадия раннего периода

Эта стадия начинается на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:

мягкотекущий энцефалит,
мононевропатии,
серозные менингиты,
энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.

Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).

Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.

Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.

Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения болезнь Лайма переходит в хроническую форму.

Поздний период лаймборрелиоза

Боррелиоз у беременных

Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.

Отличия боррелиоза у детей

Болезнь Лайма у детей чаще всего развивается в возрасте от 3 до 10 лет. При этом часто появляется мигрирующая эритема (покраснение кожи), расположенная в верхней половине тела. Интоксикация, как правило, сильнее, чем у взрослых. Могут увеличиваться лимфатические узлы возле места укуса клеща. Без лечения до 20 % случаев болезни Лайма переходит в хроническую форму.

Дифференциальный диагноз:

в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера. [3][6]

Отличия от клещевого энцефалита

При клещевом энцефалите присутствует выраженная лихорадка, общемозговая и неврологическая симптоматика, при боррелиозе — поражения кожи, суставов и сердца.

Патогенез болезни Лайма

В случае прогрессирования боррелиоза (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.

Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс. [2] [3] [6]

Классификация и стадии развития болезни Лайма

1. По форме:

манифестная;
латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);

2. По течению:

острое (до трёх месяцев)
подострое (от трёх до шести месяцев);
хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.

3. По периодам:

ранний (острая и диссеминированная стадии);
поздний;
резидуальные явления.

4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):

5. По преимущественному поражению какой-либо системы:

нервной системы;
опорно-двигательного аппарата;
кожных покровов;
сердечно-сосудистой системы;
комбинированные.

6. По степени тяжести:

Осложнения болезни Лайма

Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.

Диагностика болезни Лайма

К какому врачу обращаться при подозрении на боррелиоз

При укусе клеща и подозрении на клещевой боррелиоз необходимо обратиться к инфекционисту.

Какие исследования может назначить врач

общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).

В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными. [1] [4]

Через какое время после укуса клеща сдавать анализ на боррелиоз

Анализы следует сдавать сразу после укуса клеща и повторно три недели спустя.

Лечение болезни Лайма

Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.

Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.

Медикаментозное лечение. Антибактериальная терапия

Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии системного клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.

При развитии поздних стадий системного клещевого боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.

В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.

После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием. [1] [5]

Пробиотики

При лечение антибактериальными препаратами следует принимать пробиотические средства.

Дезинтоксикационная терапия

Выраженная интоксикация при болезни Лайма встречается редко, поэтому дезинтоксикационная терапия обычно не требуется.

Симптоматическое лечение

Для уменьшения симптомов боррелиоза могут применяться нестероидные противовоспалительные средства и противоаллергические препараты.

Общеукрепляющая терапия и физиотерапия

При лечении хронических форм боррелиоза можно применять средства общеукрепляющей терапии: витамины и иммуностимуляторы. Также могут назначаться физиотерапевтические процедуры: электрофорез, УФ-облучение, магнитотерапия, УВЧ, парафиновые аппликации, массаж, ЛФК. Эти методы популярны в России, однако исследований, подтверждающих их эффективность при восстановлении после болезни Лайма, недостаточно.

Прогноз. Профилактика

Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.

Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача. [4] [5]

Создаётся ли иммунитет после перенесённого боррелиоза

Повторно заболеть можно через 5-7 лет, в некоторых случаях раньше.

Существует ли прививка от боррелиоза

Вакцины от болезни Лайма сейчас нет. Компании Valneva, Pfizer и MassBiologics разработали вакцины-кандидаты, которые проходят клинические испытания [7] .

Наша клиника специализируется в лечении неврологических заболеваний и их осложнений. Острый клещевой вирусный энцефалит обычно не представляет особых трудностей для диагностики. Хронический же вирусный клещевой энцефалит может протекать под маской некоторых аутоиммунных заболеваний: рассеянного склероза, рассеянного энцефаломиелита неясной природы, воспаления отдельных нервов, полинейропатии, синдрома Гийена-Барре, ХВДП, бокового амиотрофического склероза. Поэтому при болезнях такого рода, особенно при атипичном течении, при слабой эффективности лечения, стоит проводить обследование на наличие антител IgG и IgM к вирусу клещевого энцефалита.

Бывает, что пациенты с хроническим вирусным клещевым энцефалитом, получают лечение от совсем другого заболевания: рассеянного склероза, аутоиммунной полинейропатии или другого аутоиммунного заболевания. Стандартное лечение аутоиммунных заболеваний подразумевает использование иммуносупрессивных (подавляющих иммунитет) препаратов, что неактуально в отношении хронического клещевого энцефалита. В этом случае препараты подавляют иммунный ответ и к вирусу энцефалита, иммунная система борется плохо и заболевание так и протекает в хронической форме т.к. иммунная система не нарабатывает достаточное количество клеток памяти и антител, чтобы покончить с вирусом энцефалита.

Что такое хронический вирусный энцефалит

Вирусный энцефалит – заболевание, передающееся от животного к человеку через укус иксодового клеща.

Также возможна передача вируса:

при употреблении в пищу сырого молока,
молочных продуктов инфицированных коз и коров.

В нашей практике встречался хронический вирусный энцефалит, острая стадия которого прошла незамеченной в силу индивидуальных особенностей иммунной системы. Вирус клещевого энцефалита может незаметно персистировать в нервной системе в течение многих лет, а проявиться после ослабления иммунитета или стрессового воздействия (депрессия, дефицит сна и т.д.).

Обычно хроническая форма клещевого клещевого энцефалита проходит на фоне снижения иммунитета и организм просто не может справится с вирусом. Это значит, что какое-то звено противовирусной защиты подавлено. В этом случае иммунограмма может подсказать, какое звено иммунитета необходимо подкорректировать.

Хроническая форма и осложнения вирусного энцефалита

Укус клеща энцефалитного и не энцефалитного между собой на глаз никак нельзя различить, в отличии от укуса клеща, инфицированного боррелией, после которого возможна местная воспалительная реакция. Подробнее о лечении боррелиоза и болезни Лайма…

Симптомы ОСТРОГО вирусного клещевого энцефалита могут развиваться в следующем порядке:

слабость в шее со свислой головой

ХРОНИЧЕСКИЙ вирусный клещевой энцефалит обычно не дает столь яркой симптоматики, а без лечения может запустить каскад аутоиммунных реакций, похожих по клинической картине на рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит, полиневропатию и т.д.

Диагностика и лечение хронического вирусного энцефалита

Диагностика хронического клещевого энцефалита. Хронический вирусный клещевой энцефалит обычно имеет стертое течение, представляющее собой некоторую трудность для диагностики.

Точно определиться с диагнозом помогают:

к вирусу клещевого энцефалита в крови и ликворе. помогает увидеть очаги повреждения головного мозга. используется для оценки повреждения периферических нервов.

Лечение хронического клещевого энцефалита:

Медикаментозное лечение и физиотерапия (в том числе магнитная стимуляция) помогут восстановить поврежденные нервы, подстегнуть ремиелинизацию.
Понадобится улучшить питание мозга, с помощью препаратов, которые улучшают кровообращение (антиоксиданты, ноотропы , тем самым улучшая способность клеток мозга поглощать кислород, глюкозу.
При необходимости будут назначены реабилитационные занятия гимнастикой, массажем, физиотерапия, мануальная терапия и т.д.
Психические нарушения в виде депрессии, утомляемости, синдрома хронической усталости, если они есть, корректируются мягкими антидепрессантами, которые, кроме того, ускоряют общее восстановление.

После успешного лечения обычно возникнет устойчивый иммунитет к вирусному клещевому энцефалиту.

Лечение занимает, обычно, 3-4 месяца. Мы отслеживаем работу иммунитета и уровни антител к вирусу клещевого энцефалита в течение года или двух по окончании лечения.

Хроническая форма клещевого энцефалита — нейроинфекционный процесс, связанный с активной жизнедеятельностью вируса и клинически проявляющийся медленным нарастанием очаговых и неочаговых признаков нарушения деятельности ЦНС. Чаще они характеризуются усилением возникших в остром периоде симптомов гнездного поражения нервной системы и появлением новых симптомов, имеющих другую локализацию. Прогредиентность следует отличать от кратковременно возникшего двигательного дефицита, связанного с нагрузкой, развитием контрактур, интоксикациями, инфекциями и др.

Механизм развития хронической формы клещевого энцефалита

Клинические проявления хронической формы клещевого энцефалита

Исследователи проблемы хронического клещевого энцефалита отмечают разнообразие клинических проявлений хронического течения КЭ, наиболее часто встречаются полиомиелитический, полиэнцефаломиелитический, синдром бокового амиотрофического склероза (БАС), гиперкинетические, психотические, а также различные их сочетания. Различными авторами предлагались варианты клинических классификаций хронического КЭ, но до настоящего времени единая классификация не принята.

Жукова Н.Г. выделяет следующие клинические формы хронического КЭ: полиомиелитическая, кожевниковская эпилепсия, амиостатический синдром (синдром паркинсонизма), боковой амиотрофический синдром (БАС); первично- или последовательно прогредиентные формы; 3 степени тяжести — легкая, средняя, тяжелая; течение рецидивирующее, прогрессирующее.

В клинической практике часто используют классификацию К.Г. Уманского, А.В. Субботина с соавт (1984), благодаря группированию синдромов и выделению основных параметров, характеризующих течение болезни:

1. Клинические формы

1.1. Гиперкинетическая (синдромы кожевниковской эпилепсии, гиперкинетический, миоклонус-эпилепсия, эпилептический);

1.2. Амиотрофическая (синдромы полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, рассеянного энцефаломиелита, бокового амиотрофического склероза);

1.3. Редкие формы (вегетативный, паркинсонический, сирингомиелитический);

2. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая

3. По времени возникновения хронического процесса

3.1. Инициальный прогредиентный (непосредственное продолжение острого периода)

3.2. Ранний прогредиентный (в течение 1 года после острого периода)

3.3. Поздний прогредиентный (спустя год и более после острого периода)

3.4. Спонтанный прогредиентный (без острого периода) (чаще используется понятие — первично-прогредиентный)

4. По характеру: рецидивирующий (с периодами ухудшения — усиление уже имеющихся симптомов и(или) появление новых), непрерывно прогрессирующий (медленное нарастание симптоматики); абортивный или регрессирующий (после прогрессирования может произойти стойкая остановка процесса, без последующего возобновления прогрессирования).

По мнению А.П. Иерусалимского (2001), ряд терминов не правомочно были включены в группу амиотрофических форм: в частности энцефалополиомиелитический синдром, имеющий клиническую картину грубого поражения стволовых, чаще бульбарных структур ствола мозга, определяющих инвалидизацию пациента; наряду с этим синдромом не ясны клинические особенности синдрома рассеянного энцефаломиелита, также включенного в группу амиотрофических форм.

Считается, что в настоящее время требуется систематизация знаний по клиническим формам хронического течения КЭ и коррекция клинической классификации.

Гиперкииетический синдром чаще развивался после менингеальной формы и очаговой формы с энцефалитическим синдромом, а формирование амиотрофического синдрома после очаговой формы с полиомиелитическим и энцефалополиомиелитическим синдромами.

Диагностика хронической формы клещевого энцефалита

Клинические проявления прогредиентного течения КЭ имеют региональные особенности, преимущественно обусловленные доминирующим подтипом вируса в конкретном эндемичном регионе. В настоящее время большинство работ, посвященных клиническому описанию форм хронического клещевого энцефалита было опубликовано по данным Приморского края — региона циркуляции Дальневосточного подтипа вируса. До настоящего времени остаются недостаточно изучены региональные клинические особенности хронического течения заболевания в ареале циркуляции Урало-Сибирского подтипа вируса, не изучены возрастные аспекты клинической картины прогредиентных форм, нет полного понимания трансформации болезни в хроническое течение заболевания. Современные диагностические технологии — полисомнографические исследования, нейровизуализация, ИФА-диагностика позволяют по-новому взглянуть на патогенез, клиническое течение хронических форм, предложить алгоритмы диагностики и дифференциальной диагностики и ведения пациентов в острый, подострый периоды заболевания на стадии восстановления и стабилизации.

Лечение хронической формы клещевого энцефалита

Специализированная медицинская помощь больным с клещевыми инфекциями нуждается в систематизации мероприятий, направленных на своевременное оказание экстренной медицинской помощи, осуществление высококвалифицированной диагностики и лечения в острой период заболевания, дальнейшего динамического наблюдения за пациентами с остаточными явлениями в связи с частым формированием неврологического дефицита, ведущего к инвалидизации и высокого риска развития хронических форм инфекций.

В большинстве работ представлены отдельные аспекты лечения клещевого энцефалита: схемы применения специфического иммуноглобулина, нуклеаз, иммуномодулирующих средств; препаратов, улучшающих микроциркуляцию; подходы к интенсивной терапии тяжелых очаговых форм КЭ, применению антибактериальной терапии. Многими авторами обсуждалась необходимость диспансерного наблюдения за пациентами с клещевыми нейроинфекциями с целью выбора лечебно-оздоровительных мер для пациентов с последствиями заболеваний и улучшения трудового прогноза. В ряде работ даны рекомендации по организации диспансерного наблюдения и лечебных мероприятий за лицами, перенесшими клещевой энцефалит, в которых установлены сроки и основные группы наблюдения. Но в большинстве схем диспансерного наблюдения нет полного охвата всех групп пациентов, требующих динамического наблюдения состояния общесоматического и неврологического статуса, не представлены и четкие рекомендации по лабораторному и инструментальному контролю, неполный объем лечебных и реабилитационных мероприятий.

Учредитель сетевого издания (Medical Insider), главный редактор, автор статей.

Врач ультразвуковой диагностики в СЗЦДМ, травматолог-ортопед, г. Санкт-Петербург

вого года после острого периода клещевого энцефалита).

3.2. Поздний прогредиентный (возникает спустя год и

более после острого периода клещевого энцефалита).

3.3. Спонтанный прогредиентный (возникает без отчет

ливого острого периода заболевания).

4.0. Течение хронического процесса

4.2. Непрерывно прогрессирующее.

5.0. Стадии заболевания

Характеристика клинических форм

Наиболее распространенной, по имеющимся данным,

является гиперкинетическая форма, которая зарегистриро

вана в 54% случаев (52 больных). Среди них преобладают

мужчины (80%). В 50 случаях отмечены укусы клещей и раз

витие острого клещевого энцефалита (ОКЭ). У 2 больных

отсутствовали укусы клещей и острый период заболевания.

В остром периоде у всех диагностирована энцефалитиче

ская форма клещевого энцефалита. Состояние больных

было тяжелым, с высокой температурой тела и помрачени

ем сознания до сопора и комы. У всех возникали генерали

зованные судорожные припадки и постоянный миоклониче

ский гиперкинез в мышечных группах верхней части тулови

ща и конечностей. Хронизация процесса отмечалась через

различные сроки после острого клещевого энцефалита.

Среди больных гиперкинетической формой наиболее много

численной (77%) представлена группа с синдромом эпи

лепсии Кожевникова. Степень тяжести определялась выра

женностью гиперкинеза и частотой эпилептических припад

ков. К легкой степени отнесены припадки, возникающие с

интервалом в 3 мес, к средней — с интервалом в 1 мес. При

тяжелой степени эпилептического синдрома припадки воз

никали от 1 до нескольких в неделю. По материалам дис

пансерного наблюдения установлено, что гиперкинетиче

ский синдром в течение дальнейших 3—5 лет постепенно

регрессировал, эпилептические припадки исчезали полно

Амиотрофическая форма хронического клещевого энце

фалита возникла в 36% случаев (40 больных). Среди них

также преобладали мужчины (30 больных). В остром перио

де установлена полиомиелитическая и энцефалополиомие

литическая формы заболевания. При полиомиелитической

форме атрофические параличи локализовались в шейных

мышцах и мышцах плечевого пояса. При энцефалополиоми

елитической форме к вышеописанной локализации присо

единялись поражения двигательных ядер тройничного и

бульбарной группы черепно-мозговых нервов

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Читайте также: