Хронический очаг инфекции в полости рта

Обновлено: 27.03.2024

Одонтогенным называется такой воспалительный процесс, который непосредственно связан с тканями, находящимися внутри и вокруг зуба. Кариозный процесс создает возможность попадания микробов через дентинные канальцы в пульпу, что приводит к развитию коронкового, а затем корневого пульпита. Дальнейшее распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие периодонтита, а затем воспалительный процесс распространяется на надкостницу, и возникает периостит, остеомиелит. Вовлечение в воспалительный процесс мягких тканей приводит к возникновению околочелюстных абсцессов и флегмон.

Одонтогенные инфекции (инфекции полости рта), в зависимости от анатомической локализации, подразделяются на истинно одонтогенные, связанные с поражением тканей зуба (кариес, пульпит); пародонтальные, связанные с поражением периодонта (периодонтит) и десны (гингивит, перикоронит), окружающих тканей (надкостницы, костной, мягких тканей лица и шеи, верхнечелюстного синуса, лимфоузлов); неодонтогенные, связанные с поражением слизистых оболочек (стоматит) и воспалением больших слюнных желез.

Данные виды инфекции могут быть причиной серьезных угрожающих жизни осложнений.

Гнойная инфекция лица и шеи может быть неодонтогенного происхождения и включает фолликулит, фурункул, карбункул, лимфаденит, рожистое воспаление, гематогенный остеомиелит челюстей.

Основные возбудители

Инфекции полости рта ассоциируются с постоянно присутствующей здесь микрофлорой. Обычно это смешанная флора, включающая более 3-5 микроорганизмов.

При истинно одонтогенной инфекции, наряду с факультативными бактериями, прежде всего зеленящими стрептококками, в частности S.mutans, S.milleri, выделяется анаэробная флора - Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., Actinomyces spp.

При пародонтальной инфекции наиболее часто выделяют пять основных возбудителей: P.gingivalis, P.intermedia, E.corrodens, F.nucleatum, A.аctinomycetemcomitans, реже Capnocytophaga spp.

Лечение одонтогенной инфекции часто ограничивается местной терапией, включающей стандартные стоматологические манипуляции.

Системная антибактериальная терапия проводится только при распространении одонтогенной инфекции за пределы пародонта (под надкостницу, в кости, мягкие ткани лица и шеи), при наличии повышенной температуры тела, регионарного лимфаденита, интоксикации.

.Избыточное и неоправданное применение антибиотиков способствует их появлению и развитию резистентности патогенной микрофлоры.

Хронические очаги инфекции в полости рта

Хронические локализованные процессы в полости рта в некоторых случаях могут явиться причиной системных заболеваний и получили название - хронических очагов инфекции.

Хроническими одонтогенными очагами инфекции в полости рта являются хронические гангренозные пульпиты, хронические периодонтиты (гранулирующий и грануломатозный), пародонтит, хронический перикоронорит, хронический остеомиелит.

Условно можно представить развитие одонтогенного воспаления следующим образом:

1. Распространение микробов из очага инфекции и их воздействие на ткани и органы.

2. Распространение токсинов из очага и их воздействие на органы.

3. Антигенное воздействие микробов на организм.

Распространение микробов из очага инфекции

Чистка зубов, кюретаж удаление зубов, трансплантация могут привести к непродолжительной бактериемии. Кроме того, микробы из полости рта могут попасть в кровь при тяжелых некротических гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов, из корневых каналов при некротическом пульпите, из кист и грануляций при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии организма эта непродолжительная бактериемия максимально может выражаться только в повышении температуры.

При снижении активности факторов резистентности после выхода микробов из очага может наблюдаться их размножение и колонизация других тканей. В этом плане особенно опасны бактерии из полости рта, так как многие из них обладают способностью прикрепляться к поверхности клеток или других структур. Декстран образующие стрептококки S.mutans,S.sanguis часто являются причиной эндокардита, а у наркоманов причиной сепсиса. Эти штаммы стрептококков обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали зубов, но и к ткани клапанов сердца. Оральные микробы могут явиться причиной острого бактериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалительных процессов в головном мозгу.

Особенно высок риск одонтогенного заражения при таких заболеваниях и состояниях, когда резко снижена активность всех систем резистентности (лейкемия, гранулоцитопения, применение иммунодепрессантов и др.).

Распространение токсинов из очага инфекции

Многие микробы вырабатывают токсины и другие биологически активные вещества, которые в малом количестве могут вызывать глубокие изменения в тканях и органах организма хозяина.

Эндотоксин, или липосахарид наружной мембраны грамотрицательных бактерий и другие метаболиты могут вызвать следующие поражения в организме:

1. Дегенеративные изменения периферических окончаний нервов, что приводит к нарушению их функции (парезам, параличу) и невралгическим болям.

2. Пирогенное действие эндотоксина приводит к субфебрильной температуре невыясненной этиологии, головной боли, болям в суставах и мышцах. Экзотоксины стрептококков группы А и некоторых штаммов золотистого стафилококка также обладают in vitro пирогенным действием.

Что такое язвенный стоматит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Грачева Ю. А., стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Грачева Ю. А. работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Страндстрем и шеф-редактор Лада Родчанина

Грачева (Михеева) Юлия Александровна, стоматолог - Саратов

Определение болезни. Причины заболевания

Язвенный стоматит — воспаление и нарушение поверхностного слоя слизистой оболочки полости рта с появлением язв. Болезненные язвы также могут образовываться и на языке. Немного реже возникают беловатые поражения слизистой, и совсем редко ротовая полость выглядит нормальной, но присутствует синдром жжения во рту .

Язвенный стоматит

Язвенный стоматит — это самая сложная форма стоматита. Его проявления в полости рта мешают приёму пищи, могут приводить к обезвоживанию и развитию вторичной инфекции, особенно это выражено у пациентов с иммунодефицитом.

Предрасполагающие факторы для развития язвенного стоматита:

  • ослабление иммунной системы;
  • курение, алкоголь;
  • травмы ротовой полости;
  • передача инфекции через грязную еду, игрушки, бытовые вещи, от животных;
  • пища и вода плохого качества.

Часто причиной стоматитов становится аллергия или токсическая реакция на некоторые вещества, используемые в стоматологии — препараты для анестезии, пломбировочный материал, брекеты, протезы, ортодонтические пластинки.

Провоцирующими факторами также являются:

  • воспалительные заболевания кишечника (язвенный колит, синдром Рейтера);
  • болезни системы кровообращения (циклическая нейтропения, хроническая анемия);
  • гормональные дисфункции;
  • хронический иммунодефицит;
  • травмы рта, возникающие, например, из-за плохо подобранных зубных протезов;
  • аллергия;
  • хронический стресс.

Стоматитам наиболее подвержены дети, распространённость в зависимости от возраста:

  • дети 1—3 лет (31 % от общего числа детей, заболевших стоматитом);
  • дети грудного возраста (26 %);
  • дошкольного возраста (20 %);
  • младшего школьного возраста (13 %);
  • старшего школьного возраста (10 %).

Чаще всего стоматиты возникают в весенний период, на который приходится 38 % заболевших детей, что связано с ослаблениеи защитных сил организма в это время года. Затем следует зима — 26 %, осень — 25 % и лето — 11 % [17] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы язвенного стоматита

Виды язвенного стоматита:

  • травматический;
  • инфекционный;
  • аллергический;
  • хронический рецидивирующий афтозный стоматит.

Все эти формы обладают схожими симптомами: отёком, покраснением слизистой оболочки, наличием язвенных элементов. Расположение воспаления зависит от причины возникновения, например, язвы на боковой поверхности языка могут появляться при травмировании острым краем разрушенного зуба или съёмным зубным протезом.

Язва на боковой поверхности языка

Ещё одним симптомом язвенного стоматита являются везикулы (пузырьки). Они появляются в основном при инфекционном стоматите. Везикулы возникают на слизистой оболочке рта и коже лица (крыльях носа, щеках, верхней губе) и сохраняются 10-12 дней. Мелкие пузырьки быстро превращаются в эрозии с налётом. Воспаление может сопровождаться болями в суставах, мышцах, невралгией, головной болью и увеличением лимфатических узлов.

Пузырьки при стоматите

Другие симптомы язвенного стоматита — зуд, жжение и сухость во рту, а также боль при приёме пищи. На слизистой оболочке возникают отёк и покраснение, может наступить омертвение сосочков языка. Подобные симптомы чаще наблюдаются при аллергическом стоматите.

Патогенез язвенного стоматита

Механизмы развития стоматита до конца не изучены, но, вероятнее всего, заболевание вызвано реакцией иммунной системы на раздражители. Одна из самых распространённых теорий возникновения заболевания — инфекционно-аллергическая [18] . Согласно ей, стоматит возникает в результате повышенной чувствительности организма к различным аллергенам и микроорганизмам . Важное значение в развитии заболевания имеют аутоиммунные процессы — на слизистой оболочке полости рта обитают различные микроорганизмы, в ответ на их присутствие организм вырабатывает антитела, которые могут атаковать собственные клетки эпителия.

При первых симптомах стоматита под влиянием медиаторов воспаления происходит раздражение чувствительных нервных окончаний . При этом возникает аллергическая реакция немедленного типа с выделением биологически активных веществ, таких как гистамин, брадикинин, ацетилхолин и др. Это приводит к повреждению эпителия слизистой оболочки , расширению стенок сосудов, увеличению их проницаемости, что становится причиной отёка.

К развитию стоматита также могут приводить хронические инфекции желудочно-кишечного тракта и ЛОР-органов. Они способствуют повышению чувствительности к аллергенам и снижению сопротивляемости к микробам.

Хроническое течение и рецидивы могут быть связаны с обострением болезней внутренних органов. Рецидивы обусловлены развитием иммунопатологических реакций на фоне ослабления защитных сил организма.

Классификация и стадии развития язвенного стоматита

Выделяют:

  1. Травматический стоматит.
  2. Инфекционный стоматит:
  3. герпетический;
  4. везикулярный;
  5. язвенно-некротический стоматит Венсана.
  6. Аллергический стоматит.
  7. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит.
  8. Стоматиты, вызванные интоксикацией солями тяжёлых металлов (свинца, ртути, висмута).

Травматические стоматиты возникают при повреждении слизистой оболочки зубным камнем, краем разрушенной коронки зуба, съёмным зубным протезом, неправильно расположенными зубами. При этом происходит воспаление дёсен, а в дальнейшем — образование язв.

Инфекционные стоматиты. К развитию герпетического стоматита приводит вирус простого герпеса первого типа. При поражении слизистой оболочки сперва появляется воспаление в виде пятна, которое затем превращается в пузырёк с прозрачным либо с мутным содержимым. После этого возникает язва — болезненный покрасневший участок слизистой. В дальнейшем язва превращается в афту — белесоватое внутри образование с покраснением по краям. Затем афта вновь переходит в пятно, и происходит заживление.

Герпетический стоматит

Везикулярный стоматит — острая форма инфекционного заболевания, вызванная везиловирусом. Инкубационный период составляет 2-6 дней, после чего пациент ощущает головную боль, дискомфорт при движениях глаз, общую мышечную слабость, озноб, появляется насморк, боль в горле, повышается температура тела. Больные часто жалуются на увеличение шейных лимфоузлов. При везикулярном стоматите на слизистой оболочке рта появляются пузырьки с красным контуром, наполненные жидкостью. Везикулы расположены на дёснах, губах, языке и внутренней поверхности щёк. Они чувствительны, поэтому приём пищи вызывает боль [10] [13] .

Везикулярный стоматит

При язвенно-некротическом стоматите Венсана на десневых сосочках появляются поверхностные язвочки, покрытые беловатым налётом. В начале заболевания пациенты испытывают головную боль, общую слабость, у них повышается температура, возникает ломота в суставах. У больных кровоточат дёсны, во рту возникает ощущение жжения и сухости. Боль усиливается при малейшем прикосновении, из-за этого язык при разговоре малоподвижен. Приём пищи и чистка зубов практически невозможны. Усиливается выделение слюны, увеличиваются и становятся болезненными регионарные лимфатические узлы, появляется сильный гнилостный запах изо рта.

Язвенно-некротический стоматит Венсана

Для аллергического стоматита характерны покраснение и отёк дёсен. При пузырно-эрозивной форме появляется эрозия с беловатым налётом и крупный пузырь на слизистой оболочке твёрдого нёба, который впоследствии разрывается. Аллергический стоматит часто возникает при аллергии на лекарственные препараты. Самая тяжёлая его форма — язвенно-некротическая, при которой сперва появляются язвы, а в дальнейшем происходит отмирание тканей и образование рубцов на поверхности слизистой.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Выделяют три формы:

  • Фибринозная форма (афта Микулича) — чаще заболевают девочки и женщины в возрасте от 10 до 30 лет. В полости рта появляются резко болезненные одиночные или множественные изъязвления (афты). Количество афт составляет от 1 до 100, в большинстве случаев — 1-6. Заживление происходит за 7-14 дней с образованием нежного рубца или без видимого рубцевания.
  • Некротический периаденит (афта Сеттона) — стоматит начинается как глубокая язва, протекает длительно и волнообразно. Количество язв, как правило, от 2 до 10. При заболевании встречается "ползущая" язва, для которой характерны заживление на одном полюсе и рост на другом. Размер язв — от 1 см до значительного поражения участков слизистой оболочки. При заживлении образуется деформирующий рубец.
  • Герпетиформный афтозный стоматит — множественные мелкие неглубокие афты, резко болезненные с частыми рецидивами и кратковременными ремиссиями в течение 1-3 лет. Заболевание начинается с небольших эрозий размером 1-2 мм, которые затем увеличиваются и сливаются в обширные эрозивные поверхности. Изъязвления могут поражать любые участки полости рта.

Афтозный стоматит

Осложнения язвенного стоматита

Длительное воздействие слабого раздражителя, например зубного протеза, приводит к разрастанию участков слизистой оболочки щёк, губ, нёба. Вследствие этого может развиться лейкоплакия — заболевание, поражающее слизистую оболочку и приводящее к её визуальным и структурным изменениям. На начальных стадиях болезнь проявляется ороговением и покрытием белесым налетом слизистой нёба, дёсен, языка, внутренней стороны щёк. В дальнейшем возможно образование злокачественной опухоли.

Лейкоплакия

При язвенном стоматите нередко кровоточат дёсны, в отдельных случаях могут выпадать зубы. Также при заболевании снижается иммунитет, из-за чего организм более подвержен инфекциям. Речь больного становится осипшей или хриплой, что чревато возникновением ларингита — болезни горла и связок.

Диагностика язвенного стоматита

На приёме врач расспросит пациента , как давно проявились первые симптомы заболевания, какова их интенсивность, возникали ли подобные случаи ранее. Также доктору необходимо знать о сопутствующих и перенесённых заболеваниях и аллергологическом статусе.

При осмотре ротовой полости стоматолог обратит внимание на зубные отложения, наличие острых краёв коронок зубов, на состояние ортопедических конструкций, патологическую стираемость зубов.

В ряде случаев потребуется лабораторная диагностика. Для этого из полости рта берётся мазок, который поможет выявить возбудителя и подобрать лекарственные препараты.

Мазок на инфекции

При аллергическом стоматите дополнительная диагностика может включать биохимический анализ слюны с выявлением активности ферментов. Также может потребоваться определение болевой чувствительности слизистой оболочки и гигиеническая оценка протезов.

Дифференциальную диагностику проводят с трофической язвой, с изъязвлённой опухолью, туберкулёзной и сифилитической язвами, стоматитом Венсана.

Инфекционный стоматит дифференцируют с другими вирусными заболеваниями (везикулярным стоматитом, ящуром и др.), а также с аллергическим стоматитом. Пузырно-эрозивные поражения при аллергическом стоматите слизистой оболочки рта следует отличить от пузырчатки, многоформной экссудативной эритемы, герпетического стоматита.

Лечение язвенного стоматита

Основная цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить боль и ускорить заживление. Прежде всего необходимо устранить раздражители, которые причиняют дискомфорт пациенту. Далее следует уменьшить симптомы настолько, насколько это возможно.

Для лечения стоматита назначают полоскания растворами фурацилина, мирамистина, хлоргексидина, перекисью водорода. Полоскания уменьшат боль и зуд, очистят ротовую полость от остатков пищи, которые травмируют повреждённые участки.

При сильной боли назначают аппликации с обезболивающими средствами — "Камистадом", "Лидокаин асептом". Лечение различных форм стоматитов будет отличаться.

Инфекционный стоматит. При лечении в первую очередь необходимо понять, вследствие какой проблемы с иммунитетом возникло это состояние, и укрепить защитные силы организма. Для этого внутримышечно вводят "Продигиозан", полость рта обрабатывают антисептиками, протеолитическими ферментами, назначают УФ-терапию [11] .

Везикулярный стоматит. Для уменьшения симптомов будут полезны полноценный отдых, обильное питьё, приём жаропонижающих препаратов. Также слизистую оболочку рта обрабатывают антисептиками ("Супрастин", "Гексэтидин", "Пипольфен") и применяют противовирусные мази — риодоксоловую и теброфеновую. Часто назначают антигерпетические препараты — "Фамцикловир", "Ацикловир", "Валацикловир". Если придерживаться рекомендаций врача, то симптомы заболевания быстро уходят, и больной выздоравливает.

Язвенно-некротический стоматит Венсана. При лечении тщательно удаляют зубные отложения, обрабатывают слизистую оболочку полости рта антисептиками и назначают приём поливитаминов (например, "Компливита").

Аллергический стоматит. Лечение заключается в устранении причины аллергии и приёме внутрь антигистаминных препаратов. В тяжёлых случаях аллергического стоматита вводят внутривенно раствор тиосульфата натрия. При лечении в стационаре назначают капельное вливание гемодеза, изотонического раствора хлорида натрия, полиглюкина, а также приём кортикостероидов.

Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. При местном лечении устраняют травматические факторы, полоскают рот тетрациклином (250 мг на 5 мл воды 4 раза в день в течение 5-7 дней), делают аппликации с кортикостероидами и антибиотиками, назначают обезболивающие. При глубоких язвах применяют протеолитические ферменты.

Общее лечение включает приём препаратов:

    , рифампицин (две капсулы дважды в сутки); (по одной таблетке дважды в сутки в течение 20 дней); (10 мл 30 % раствора внутривенно один раз в сутки или 1,5-3 г внутрь);
  • "Продигиозан" (начинают с 15 мкг один раз в пять дней и увеличивают дозу до 100 мкг); (50 мг три раза в сутки два дня подряд в неделю или 150 мг однократно);
  • "Делагил" (по одной таблетке один раз в день);
  • "Колхицин" (по одной таблетке дважды в день в течение двух месяцев);
  • "Аевит" (1 мл один раз в день внутримышечно в течение 20 дней);
  • "Гистаглобулин" (2 мл подкожно один раз в три дня) [11] .

Стоматиты при интоксикациях солями тяжёлых металлов и химическими растворами. Если на слизистую попало химическое вещество, необходимо сразу смыть его нейтрализующим раствором. Дальнейшее лечение пациентов с химическими ожогами проводится обезболивающими и антисептическими средствами и препаратами, ускоряющими восстановление эпителия. Также важна высококалорийная диета. При обширных рубцах показано оперативное вмешательство [15] .

Прогноз. Профилактика

При своевременном обращении к врачу и адекватном лечении прогноз благоприятный [12] . Тяжелее всего поддаётся терапии хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Для профилактики рецидивов следует:

  • исключить контакты с провоцирующими факторами;
  • придерживаться диеты;
  • соблюдать гигиену полости рта;
  • своевременно лечить инфекции;
  • отказаться от вредных привычек [7][12] .

Для предпреждения стоматита важно следить за состоянием зубов: регулярно посещать стоматолога, вовремя лечить кариес, снимать зубные отложения.

Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение – санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

Одонтогенная инфекция
Одонтогенный периостит нижней челюсти
Одонтогенный гайморит

Общие сведения

Одонтогенные инфекции (ОИ) – это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Одонтогенная инфекция

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

  • глубокий кариес;
  • абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
  • хронический гангренозный пульпит;
  • острый апикальный или хронический периодонтит;
  • нагноившаяся киста зуба, одонтома;
  • перикоронарит;
  • альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

  • сахарный диабет;
  • ХНЗЛ;
  • инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
  • онкологические заболевания;
  • химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Одонтогенный периостит нижней челюсти

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба – вероятного источника инфекции – ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, около­ушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Осложнения

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления – подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Диагностика

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

  • Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
  • Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
  • ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
  • Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
  • Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Одонтогенный гайморит

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. – 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. – 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4.

В настоящее время очагово-обусловленными называют заболевания внутренних и других органов, а также патологические реакции организма, происхождение которых обусловлено локальным источником аутоинфекции. Имеется достаточно убедительных данных о том, что причиной некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы, опорно-двигательного аппарата и других систем является очаговая инфекция в организме. Очень много публикаций посвящено сепсису.

Сепсис - общее инфекционное заболевание, возникающее в связи с наличием в организме местного инфекционного очага.

Особенность сепсиса состоит в том, что основные проявления болезни у разных людей приблизительно одинаковы при многообразии возбудителей. Чаще всего причиной сепсиса являются стафилококк, стрептококк и кишечная палочка. Выраженность изменений в органах и системах организма при сепсисе зависит от реактивности организма и иммунологического статуса.

Причины Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Существует несколько точек зрения на механизм возникновения изменений в организме при очагово-обусловленных заболеваниях. Согласно токсической теории, сепсис является результатом распространения по кровеносным и лимфатическим сосудам продуктов жизнедеятельности бактерий и распада тканей. Иногда наблюдается бактериемия. Однако наличие бактериемии не всегда означает, что имеется сепсис. С позиций неврогенной теории объяснимы рефлекторные нейровегетативные расстройства, которые отмечают при очагово-обусловленной патологии.

С современных позиций только инфекционно-аллергическая теория достаточно полно объясняет возникающие изменения. При заболеваниях, развитие которых связано со стоматогенным очагом воспаления, часто отмечается сенсибилизация организма к стрептококку (его почти всегда находят в очаге поражения). Сенсибилизирующее действие оказывает любой зуб с омертвевшей пульпой. Считается правилом, что околоверхушечные ткани всякого зуба с некротизированной пульпой находятся в стадии хронического воспаления. Не подвергшийся лечению хронический воспалительный очаг в околоверхушечных тканях является источником стрептококковой сенсибилизации и может вызвать аутосенсибилизацию организма. В результате этого противо-стрептококковые антитела в комплексе с антигенами фиксируются в клетках, что приводит к возникновению гиперергической реакции или поражению отдельного органа, при этом формируется реакция замедленного типа. Клеточная деструкция, связанная с реакцией антиген-антитело, сопровождается появлением биологически активных веществ (гистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), поступление которых в кровь вызывает разнообразные изменения в органах и тканях. Возникшие в результате этого общие и местные патологические реакции проявляются разнообразной клинической картиной.

Таким образом, о подлинной зависимости от очага, в частности стоматогенного, по-видимому, можно говорить лишь при развитии инфекционно-аллергических заболеваний стрептококковой и, вероятно, аутогенной природы, а также при аллергических реакциях на некоторые лекарственные препараты.

Что происходит во время Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Под очагом инфекции следует понимать локализованное хроническое воспаление, возможно подвергавшееся медикаментозному воздействию, но способное вызвать либо обусловить патологическую реакцию организма или поражение отдельных органов и систем.

Вопрос о соотношении местного и общего имеет в практической медицине большое значение. Нередко решение этого вопроса определяет весь объем лечебно-профилактических мероприятий. Очаг инфекции - это не только скопление микроорганизмов, продуктов их жизнедеятельности и распада тканевых элементов, которые являются антигенами, но и постоянно рефлекторно действующий фактор раздражения нервных рецепторов. Очаговая инфекция может вызвать особый тип реакции организма - острый или хронический сепсис. Продолжительность септической реакции составляет от нескольких часов (молниеносная форма) и дней (острый сепсис) до многих месяцев и даже лет (хронический сепсис).

В зависимости от локализации первичного очага инфекции выделяют сепсис одонтогенный, отогенный, тонзиллярный, урогенный, пупочный, раневой и т.д. Нередко специалисты не могут указать не только входные ворота инфекции, но и первичный очаг, послуживший причиной септической реакции. Связь между местным очагом и общей реактивностью организма иногда остается трудно диагностируемой и часто недоказанной.

Изменения реактивности организма при очаговой инфекции в настоящее время большинство клиницистов связывают с определенными иммунологическими сдвигами. Длительное существование локального очага инфекции (в печени, почках, кишечнике, зубах, пародонте, миндалинах, околоносовых пазухах и других органах и тканях) сопровождается повышением чувствительности организма - сенсибилизацией - к действию того или иного раздражителя.

Учение о ротовом сепсисе явилось решающим этапом в становлении стоматологии как важной клинической дисциплины. Были выявлены новые этиологические факторы и раскрыты патогенетические механизмы, которые послужили толчком к пересмотру существующих методов лечения зубов и отношения к зубам с очагом хронического воспаления.

Микробы и продукты их жизнедеятельности могут попадать в кровь и лимфатическую систему из периапикальной области. Это может привести к возникновению актиномикоза, бактериемии, септицемии, септического шока, флегмоны глазницы, остеомиелита, тромбоза кавернозного синуса, абсцесса головного мозга, медиастинита, парестезии, очаговым и другим заболеваниям, которые сопровождаются тяжелым состоянием, а иногда являются причиной смерти пациентов. Только благодаря применению антибиотиков количество этих неблагоприятных осложнений не увеличивается.

После различных стоматологических манипуляций, например удаления зуба или эндодонтического лечения, бактерии могут попадать в кровь. Бактериемия может возникать даже в результате акта жевания или чистки зубов.Раньше наиболее часто обнаруживали а-гемолитические стрептококки, а в последнее время в строгих анаэробных условиях все чаще стали выделять Bacteroides melaninogenicus. Эти микроорганизмы обладают большой способностью проникать в вены. При инфекциях такого типа есть опасность септической эмболии.

Признание важной роли стоматогенных очагов воспаления в развитии заболеваний организма имеет большое практическое значение, так как нередко ликвидация очага поражения приводит к исчезновению нарушений в органах и системах, удаленных от него. В связи с этим очаги поражения, находящиеся в полости рта, следует рассматривать не только как местное заболевание, но и как источник аутоинфекции и аутоинтоксикации всего организма.

Стоматогенный очаг - понятие собирательное, включающее различные локализованные хронические воспалительные заболевания органов и тканей полости рта.

Патогенное действие стоматогенного очага связано как с тем, что он является источником гетеро- (микробной, лекарственной) и аутоантигенной персистенции, так и с его угнетающим влиянием на иммунную систему. Вследствие этого одонтогенный очаг обусловливает развитие ревматизма, нефрита, миокардита, ревматоидного артрита, узелкового периартериита, системной красной волчанки, возникновение иммунных комплексов. Некоторые очаги в полости рта могут быть источником лекарственной сенсибилизации организма, приводящей к появлению аллергических реакций на депонированное лекарственное вещество в виде корневой пломбы. Развивающиеся при этом аллергические реакции замедленного типа проявляются в виде васкулитов и эритем, уртикарий, капилляритов, ангионевротического отека Квинке, артериитов, периартериитов, флебитов, тромбофлебитов, лимфангитов. Очаг в полости рта может способствовать развитию бронхитов, приступов бронхиальной астмы, артралгий, артериальной гипертензии, поражений системы крови.

Многие авторы признают воспалительные заболевания пародонта как возможную и реальную причину хрониосептического состояния организма. Они считают их более опасными, чем воспалительный очаг у верхушки корня. Несомненно, к очагам в полости рта можно отнести неудаленные околокорневые кисты, хронический остеомиелит челюсти, хронические воспалительные процессы слюнных желез, одонтогенный и риногенный гайморит, одонтогенную подкожную гранулему, воспаление язычной миндалины и осложненные хроническим воспалением полуретинированные зубы.

Симптомы Очагово-обусловленных заболеваний полости рта:

Для очагово-обусловленных заболеваний характерно несоответствие субъективных симптомов и объективно регистрируемых нарушений. Клинические проявления их многообразны. Развитию очагово-обусловленных заболеваний способствуют переохлаждение, переутомление, травмы, стрессы, а также острые инфекционные заболевания, изменяющие иммунобиологическое состояние организма.

И.Г.Лукомский разделял очагово-обусловленные заболевания на 3 группы в зависимости от влияния очага на организм. В 1-ю группу вошли заболевания, возникновение которых находилось в прямой зависимости от стоматогенного очага, во 2-ю - заболевания, при которых очаг сопутствовал и отягощал их. Третью группу составляли заболевания, при которых их связь с очагом точно не определялась. Указанная симптоматика не имеет существенного практического значения.

Г.Д.Овруцкий выделяет 4 группы заболеваний, связанных со стоматогенным очагом:

инфекционно-аллергические заболевания стрептококковой природы; аутоаллергенные заболевания; заболевания, обусловленные сенсибилизацией лекарственными препаратами; заболевания, связанные с угнетением неспецифической резистентности организма в результате длительного действия очага.

К инфекционно-аллергическим заболеваниям стрептококковой природы наряду с хроническим сепсисом относят подострый септический эндокардит, неспецифический миокардит, васкулиты, нефрит, конъюнктивит и др. Перечисленные заболевания, обусловленные стоматогенным очагом, развиваются очень медленно.

Из связанных с очагом заболеваний аутоаллергенной природы следует иметь в виду ревматизм, системную красную волчанку, склеродермию, ревматоидный артрит, узелковый периартериит. Особенности очагово-обусловленных заболеваний, в основе которых лежит аутоаллергический компонент, состоят в том, что со временем аутоиммунная реакция может приобретать самостоятельное значение, а очаг, явившийся непосредственной причиной заболевания, в значительной степени утрачивает свою роль.

Лекарственные аллергические реакции, связанные, как правило, с лечением стоматогенного очага, проявляются в виде васкулита и эритем, капилляритов, флебитов, тромбофлебитов. Могут наблюдаться конъюнктивиты, риниты, дерматиты, бронхиты, приступы бронхиальной астмы, артралгии и изменения в системе крови (геморрагия, анемия, лейкоцитоз, лейкопения и др.).

Перечень заболеваний, связанных со свойствами очага оказывать угнетающее влияние на состояние неспецифической резистентности организма, практически может быть безграничным. Следует иметь в виду влияние, которое очаг оказывает на течение острых и развитие хронических заболеваний легких, на затяжное течение и развитие осложнений болезней сердца, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, печени, системы крови, гипертонической болезни и др. Понижение иммунитета способствует затяжному и осложненному течению инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной природы.

Очагово-обусловленные заболевания развиваются медленно, их клинические проявления многообразны. В одних случаях преобладают общие нарушения, в других отмечают локализованные изменения. Как правило, очагово-обусловленную природу заболевания независимо от локализации патологического процесса необходимо предполагать при длительном течении болезни, ее торпидности, склонности к частым рецидивам и нерезко выраженных гипертермиях.

Вначале больные отмечают общее недомогание, быструю утомляемость, усиленную потливость, сердцебиение. Могут возникать боли в области сердца, головные боли, раздражительность, дрожание рук и другие симптомы, например снижение массы тела.

Из объективных данных отмечают отклонения в анализах крови в виде увеличения СОЭ, снижения уровня гемоглобина, уменьшения числа эритроцитов, лейкопении. Наблюдается повышенная чувствительность больных к метеофакторам. В некоторых случаях на первое место выступает органная патология. Так, при ревматоидном артрите процесс может быть ограничен поражением нескольких суставов с выраженной болью, припухлостью и нарушением функции. Характерно, что противоревматическая терапия малоэффективна без устранения причинного фактора.

Статья представляет результаты исследования взаимосвязи стоматологического статуса женщин, родивших на ранних сроках беременности, а также имевших новорожденных с низким весом. Обследовали 67 женщин, 39 из которых родили детей до 37 недель и с достаточно низким весом. Контрольную группу составили 28 условно здоровых лиц сходного возраста, родившие доношенных детей с нормальным весом. При осмотре применялись общепринятые стоматологические методики обследования. Выяснялись жалобы, давность симптомов, выявлялись такие критерии, как распространенность, интенсивность кариеса и его осложнений, заболеваний пародонта. Установлено, что одним из факторов, определяющих риск развития преждевременных родов и низкого веса новорожденных, является очаг хронической инфекции в полости рта у обследованных родильниц.


1. Триголос Н.Н.Высокий риск преждевременных родов и рождения ребенка с низким весом у женщин с заболеваниями пародонта // Актуальные вопросы экспериментальной, клинической и профилактической стоматологии. – Т. 66. – Волгоград, 2009. – С. 250–257.

2. Фирсова И.В., Михальченко В.Ф. Теоретические и практические аспекты комплаентности в практике стоматологии. – Волгоград, 2008, – 3 п.л. – 131 с.

3. Организация и особенности оказания стоматологической помощи беременным женщинам // Е.Е. Маслак, В.В. Шкарин, Т.Г. Хмызова, Н.Н. Триголос. – Волоград, 2010. – 135 с.

4. Newman M.G., Takei H.H., Klokkevold P.R. Carranza′s Clinical Periodontolodgy, tenth edition. 2006. – P. 1286.

5. Hill GB: Preterm birth: associations with genital and possibly oral microflora, Ann Periodontal 3:222, 1998.

6. Vitool Lohsoonthorn, Kajorn Kungsadalpipob, et al. Is Maternal Periodontal Disease a Risk Factor for Preterm Delivery // J Dent Educ. – 2009. – Vol.1, № 73. – Р. 38–52.

Роль санации полости рта в оздоровлении беременной многогранна и бесспорна. Санация полости рта улучшает стоматологический статус, устраняет возможность обострения процесса в хронических одонтогенных очагах инфекции, уменьшает риск инфицирования плода и развития дородовых и послеродовых осложнений, благоприятно влияет на антенатальную профилактику стоматологических заболеваний ребенка. Устранение хронических одонтогенных очагов инфекции, которые, безусловно, являются очагами сенсибилизации организма [5, 8], значительно улучшает общее здоровье беременных и способствует устранению опасности экстрагенитальных заболеваний или облегчению их течения, что в конечном счете благоприятно сказывается и на здоровье ребенка.

С современной точки зрения хроническая инфекция полости рта является для врачей предметом повышенного интереса как возможная причина многих соматических заболеваний. В развитие представлений о хронической инфекции полости рта значительный вклад внесли труды отечественных ученых. Так, И.Г. Лукомский доказал, что вследствие длительного течения хронического воспаления в тканях прикорневой зоны зуба происходят серьезные патофизиологические изменения, приводящие к накоплению токсинов и антигенов, которые изменяют реактивность организма. На сегодняшний день достоверно известно, что все формы хронического пародонтита и периодонтита с разнообразной микрофлорой, сохраняющиеся порой в течение нескольких лет, являются источниками хронического воспаления и сенсибилизации организма, неизменно оказывающими влияние на многие органы и системы. Опасностью возникновения указанных нарушений обусловлена необходимость тщательной санации одонтогенной инфекции, особенно лицам, входящим в группу риска развития соматической патологии и её осложнений: детям, беременным женщинам, лицам преклонного возраста.

Потребность в стоматологической помощи при беременности обусловлена несколькими обстоятельствами [2]:

  • необходимостью плановой санации ротовой полости с целью сохранности общего здоровья матери, тем самым создаются наиболее благоприятные условия для развития плода;
  • обращаемостью в связи со значительными изменениями в полости рта женщины, характерными для периода беременности и кормления;
  • возможностью обострения имевшихся ранее хронических заболеваний в полости рта беременной женщины.

Постоянное раздражение нервных центров, хроническая интоксикация и аллергизация организма – вот три основных фактора, обусловливающих развитие осложнений в течение всей беременности на фоне хронического воспаления в полости рта.

В течение нормальной гестации количество амниотического простагландина постоянно повышается, пока не достигается достаточный уровень, который вызывает роды. Инфекция матери может быть причиной увеличения продукции простагландинов до уровня, вызывающего роды до достижения полного созревания плода. Кроме простагландинов, в амниотической жидкости женщин с преждевременными родами содержатся различные провоспалительные цитокины (IL-1, IL-6, TNF). Эндотоксин (липополисахарид) и биологически активные энзимы, продуцируемые микроорганизмами, ассоциируемые со стоматогенными очагами инфекции (верхушечным периодонтитом и пародонтитом), могут не только напрямую повреждать ткани, но и вызывать высвобождение провоспалительных цитокинов и простагландинов.

Амниотическая жидкость у женщин с преждевременными родами часто имеет позитивную реакцию на наличие высеваемых микроорганизмов при отсутствии клинической картины. Наиболее часто высеваемым видом микроорганизмов является Fusobacterium nudeatum [5], который в основном обнаруживается у больных с хроническим пародонтитом и верхушечным периодонтитом. Немногочисленные публикации о влиянии инфекции полости рта на течение беременности и роды противоречивы и не содержат доказательной базы, что объясняет необходимость проведения данного исследования [6].

Целью нашей работы явилось исследование стоматологического статуса матерей, родивших недоношенных детей и детей с низким весом.

Материалы и методы исследования

Для решения поставленных задач было проведено обследование 67 женщин в возрасте от 18 до 41 года, находившихся в перинатальном отделении в послеродовом периоде. Выбор данной возрастной группы продиктован закономерностью и особенностью функционирования репаративной системы у здоровых людей.

При сборе анамнеза выявляли характер течения и давность заболевания. При осмотре полости рта визуально оценивали состояние слизистой оболочки.

Также применяли оценочные критерии: распространенность и интенсивность кариеса зубов (индекс КПУ), состояние гигиены полости рта ИГ (ОНI-S).

Результаты исследования и их обсуждение

В возрастном аспекте у родильниц основной и контрольной групп не выявлено значительных отличий, за исключением группы от 20 до 24 лет, которых в контрольной группе было больше на 16,7 %, чем в основной. Причем число сельских и городских жителей среди родильниц практически не отличалось (контрольная группа: 14 человек в городе, 14 человек – в сельской местности; основная группа – 18 человек в городе и 21 человек – в селе).

В результате обследования выявлена высокая распространенность кариеса как в основной, так и в контрольной группе, составила 97,43 и 100 % соответственно.

Интенсивность кариеса зубов составила 9,7 в контрольной группе и 11,2 – в основной. В структуре КПУ достоверных отличий не выявлено. Пломбированных зубов в контрольной группе было больше, чем в основной (6,25 и 4,21 соответственно). Количество женщин, нуждающихся в лечении зубов в группе рожениц с преждевременными родами, было в 5 раз выше (39,5 %) по сравнению с женщинами, родившими в срок (7,14 %). Количество санированных женщин в основной группе было в два раза меньше, чем в контрольной (13,15 и 27,6 % соответственно). Кроме того, гигиеническое состояние полости рта у родильниц контрольной группы было лучше (ГИ = 2,3) по сравнению с родильницами основной группы (ГИ = 4,3).

Также хочется отметить и достаточно высокую распространенность заболеваний пародонта. Наличие признаков воспаления пародонта (индекс РМА) выявлено в обеих группах ‒ 44,2 и 42,1 % соответственно. Среди женщин, родивших доношенных детей с нормальным весом, на 13,7 % было больше лиц со здоровым пародонтом. У женщин, родивших недоношенных детей с гипотрофией, чаще выявлялись клинические проявления патологии тканей пародонта, чем у родильниц контрольной группы. Так, в I группе признаки гингивита отмечались в 10 случаях (25,6 %); пародонтальные карманы глубиной до 3,5 мм у 13 человек (33,3 %); более 3,5 мм – у 6 женщин (10,3 %), у 10 человек (25,6 %) не выявлены признаки заболеваний пародонта. Во II группе распространенность заболеваний пародонта у родильниц выглядела следующим образом: отсутствие признаков воспаления пародонта отмечено у 11 человек (39,3 %); симптомы гингивита выявлены у 10 родильниц (35,7 %); пародонтальные карманы глубиной до 3,5 мм у 6 человек (21,4 %) и более 3,5 мм в 1 случае (3,6 %) соответственно.

  1. Стоматологическое обследование выявило высокую распространенность (100 %) и интенсивность стоматологических заболеваний среди обследованных женщин вне зависимости от сроков беременности и веса новорожденных.
  2. Нуждаемость в санации полости рта родильниц в группе с преждевременными родами и гипотрофией плода в 5 раз выше, чем у женщин, родивших в нормальные сроки и имевших доношенных детей.
  3. Среди женщин, родивших доношенных детей с нормальным весом, на 13,7 % было больше лиц со здоровым пародонтом.

Наличие в полости рта беременных хронических очагов инфекции, не может не отразиться на их и здоровье будущего потомства. В связи с изложенным хотелось бы отметить, что дальнейшее совершенствование организации санации полости рта у беременных должно определяться решением следующих вопросов:

  • выяснение причин, вызывающих отказ от санации полости рта;
  • оценка психоэмоционального состояния беременной и его учет при составлении плана санации полости рта и выборе обезболивания при стоматологических вмешательствах;
  • активное привлечение акушеров-гинекологов к психоэмоциональной подготовке беременных перед стоматологическим вмешательством и своевременному их направлению на лечение к стоматологу.

Таким образом, стоматогенный очаг хронической инфекции является одним из факторов риска преждевременных родов и низкого веса новорожденных. Необходимость дальнейших исследований в данном направлении позволит создать доказательную базу для разработки и внедрения просветительных программ для женщин в плане подготовки к зачатию, санация очагов инфекции полости рта до беременности, поддержание стоматологического здоровья во время беременности.

Рецензенты:

Читайте также: