Ифа при ротавирусной инфекции у

Обновлено: 28.03.2024

В инфекционной патологии детского возраста все большую значимость приобретают вирусные диареи. Установлено, что вирусные кишечные инфекции являются одной из ведущих причин инфекционных гастроэнтеритов у детей первых трех лет жизни. Вирусные диареи наиболее тяжело протекают у ослабленных и часто болеющих детей. Пациентам первого года жизни свойственно быстрое развитие обезвоживания. Отсутствие специфической профилактики, легкость инфицирования создают предпосылки для роста заболеваемости.

Ротавирус, норовирус и астровирус являются РНК-содержащими и наиболее частыми возбудителями вирусных острых кишечных инфекций (ОВКИ). Основной причиной вирусных диарей являются ротавирусы. Ежегодно регистрируется значительное число эпизодов тяжелых форм ротавирусной инфекции, которые могут даже иметь фатальный исход. Распространенность других вирусных патогенов изучена мало, а клиническая картина сходна. Одним из сравнительно новых возбудителей ОВКИ вирусной этиологии являются норовирусы. Их распространенность при спорадической заболеваемости составляет 10–15 % от всех случаев ОКИ.

Ротавирусная инфекция имеет выраженную сезонность, подъем заболеваемости отмечается в зимний период и ранней весной. Несмотря на то, что она чаще регистрировалась в холодное время года, в спорадических случаях она выявлялась и летом. Подъем заболеваемости начинался в декабре и достигал максимального значения в марте. Ротавирусная инфекция характеризуется острым началом, лихорадкой, водянистой диареей, цикличностью течения. Катаральный синдром наблюдается у каждого второго ребенка. Пациентам в возрасте до 1 года свойственно развитие вододефицитного эксикоза. У детей первых 3 лет жизни ротавирусная инфекция протекает в среднетяобезвоживанием, цикличностью течения.

Мониторинг норовирусной инфекции по сезонам года позволил выявить подъем заболеваемости данной инфекции с января по апрель. Спорадическая заболеваемость регистрируется в холодное время года. Норавирусная инфекция характеризуется острым началом, умеренной лихорадкой, водянистой диареей, цикличностью течения. Протекает чаще в среднетяжелой форме. Пациентам в возрасте до 1 года свойственно развитие обезвоживания.

Астровирусная инфекция регистрируется круглогодично, некоторое повышение числа случаев заболевания отмечается в сентябре и октябре. Нередко астровирусная инфекция протекает бессимптомно. Выделение вируса с калом происходит в течение 3 недель с момента заражения, поэтому выявление возбудителя методом ПЦР рекомендуется проводить именно в это время. Астровирусная инфекция чаще поражает детей в возрасте от 1 года до 3 лет, посещающих детские дошкольные учреждения; в полной мере это относится и к другим организованным контингентам детей, редко в эпидемический процесс вовлекаются дети до 1 года.

Для выявления и дифференциальной диагностики вирусных кишечных инфекций используются бактериологический и молекулярно-генетический методы исследования. ПЦР обладает преимуществом перед культуральными методами благодаря высокой специфичности и чувствительности исследования. Данный метод исследования входит в стандартные схемы диагностики вирусных кишечных инфекций и позволяет быстро и эффективно верифицировать диагноз.

  • определение этиологического фактора острой кишечной инфекции;
  • дифференциальная диагностика причин острого гастроэнтерита;
  • дифференциальная диагностика причин острой диареи;
  • проведение обследование у контактных в очаге;
  • по эпидемиологическим показаниям.

Взятие пробы необходимо проводить на ранних этапах, до приема противовирусных препаратов, пока патогенные микроорганизмы находятся в материале в больших количествах. Сбор кала проводится в соответствии с инструкцией по сбору.

Положительный результат - инфекция, вызванная вирусами Ротавирус группы А, Норовирус 2 генотипа, Астровирус, текущая (острая или недавно перенесенная).

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Ротавирусная инфекция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Ротавирусная инфекция (ротавирус) – это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусом и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации (обезвоживания).

Причины появления ротавирусной инфекции

Возбудителем заболевания выступает вирус семейства Reoviridae, рода Rotavirus. Ротавирусы устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, в питьевой воде, открытых водоемах и сточных водах они сохраняют жизнеспособность до нескольких месяцев, на овощах и фруктах – до 30 дней.

Ротавирус.jpg

Основной источник и резервуар ротавирусной инфекции – больной человек в конце инкубационного периода и в первые дни болезни, выделяющий с фекалиями вирус, а также вирусоносители. Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный.

  • контактно-бытовой (через грязные руки и предметы обихода);
  • водный (при употреблении воды, в которой присутствуют вирусы);
  • пищевой (чаще всего при употреблении молока, молочных продуктов);
  • реже – воздушно-капельный путь.

Ротавирусным гастроэнтеритом болеют люди любого возраста, но максимальная заболеваемость отмечается у детей первых двух лет жизни, людей пожилого возраста и лиц с нарушением функционирования иммунной системы.

Наблюдается зимне-весенняя сезонность, спорадические случаи заболевания регистрируются в течение всего года.
Ротавирусы проникают внутрь эпителия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и верхних отделов тощей кишки. Размножение и накопление вируса приводит к гибели зрелых эпителиоцитов кишки и их отторжению. В результате нарушается абсорбция углеводов и простых сахаров, и они накапливаются в избыточном количестве. В просвете кишечника повышается осмотическое давление, нарушается всасывание воды и электролитов. Возникает водянистая диарея. Образование большого количество органических кислот, водорода, углекислого газа в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой ведет к повышению газообразования в кишечнике.

У детей с иммунными нарушениями ротавирус может стать причиной развития гепатита, нефрита, пневмонии, экзантемы, энцефалита с высоким риском летального исхода.

Классификация заболевания

Формы ротавирусной инфекции:

  • типичная (гастрит, гастроэнтерит, энтерит);
  • атипичная (стертая, бессимптомная);
  • вирусоносительство.
  • легкое;
  • среднетяжелое;
  • тяжелое.
  • гладкое;
  • негладкое (с обострениями и рецидивами).
  • острое (до 1 месяца);
  • затяжное (до 3 месяцев);
  • хроническое (более 3 месяцев).

Инкубационный период ротавирусной инфекции составляет от 14 часов до 7 дней (в среднем 1-4 дня). Заболевание чаще всего начинается остро с повышения температуры тела от субфебрильных до фебрильных значений, появляются симптомы интоксикации (вялость, слабость, снижение аппетита), диарея и повторная рвота.

Кишечная дисфункция характеризуется жидким, водянистым, пенистым стулом желтого цвета без патологических примесей. При обильном жидком стуле развивается обезвоживание.

В тяжелых случаях возможно уменьшение количества мочи вплоть до полного ее отсутствия, снижение артериального давления.

В течение 3–6 дней могут присутствовать умеренные или сильные схваткообразные или постоянные боли в верхней половине живота. У детей младшего возраста в начале заболевания могут наблюдаться катаральные явления, которые предшествуют дисфункции кишечника: покашливание, насморк или заложенность носа, редко – конъюнктивит, катаральный отит. У детей раннего возраста на фоне высокой температуры могут развиться генерализованные судороги, сопровождающиеся потерей сознания.

Для легких форм ротавирусной инфекции характерны следующие симптомы:

  • температура тела 37,1-38,0°C;
  • умеренная интоксикация в течение 1–2 дней;
  • нечастая рвота;
  • стул жидкой кашицей до 5-10 раз в сутки.
  • температура тела 38,0-39,0°C;
  • выраженная интоксикация;
  • повторная рвота в течение 1,5-2 дней;
  • обильный водянистый стул от 10 до 20 раз в сутки;
  • обезвоживание I–II степени.
  • бурным началом;
  • значительными потерями жидкости (обезвоживание II–III степени),
  • многократной рвотой;
  • водянистым стулом более 20 раз в сутки;
  • снижением артериального давления.

Типичный ротавирусный гастроэнтерит характеризуется доброкачественным циклическим течением, наличием специфических признаков заболевания, а также обнаружением возбудителя в фекалиях.

К атипичным формам ротавирусного гастроэнтерита относятся:

  • стертая и субклиническая формы со слабо выраженными и быстро проходящими симптомами;
  • бессимптомная форма с отсутствием клинических признаков болезни, но с нарастанием титров специфических антител в крови;
  • носительство ротавирусов после перенесенного острого ротавирусного гастроэнтерита, у здоровых лиц в очагах с инфекционной диареей;
  • хроническая форма, сохраняющаяся более 3 месяцев.

Сочетание поражения желудочно-кишечного тракта и симптомов интоксикации, развитие обезвоживания, наличие ротавирусной инфекцией у лиц, контактирующих с больным, имеют большое значение в диагностике заболевания.

Окончательный диагноз ротавирусной инфекции ставится только на основании лабораторного подтверждения. Используют:

  • методы, основанные на обнаружении ротавируса и его антигенов в фекалиях (электронная и иммуноэлектронная микроскопия, РЛА, ИФА);
  • методы обнаружения вирусной РНК в копрофильтратах (метод молекулярных зондов – ПЦР и гибридизации, электрофорез РНК в полиакриламидном геле или агарозе);
  • методы обнаружения специфических антител к ротавирусам в сыворотке крови (ИФА, РСК, РТГА, РНГА).

ИФА - диагностика антигена ротавируса человека

Это наиболее чувствительный и специфичный метод диагностики ротавирусной инфекции, в основе которого лежит взаимодействие антиротавирусных антител с ротавирусным антигеном в кале.

Метод исследования

Одностадийный иммунохроматографический метод.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Специальной диеты не требуется.
  • Накануне исследования исключить ректальное применение каких-либо лекарственных средств, а также препаратов, влияющих на перистальтику кишечника (слабительные, ферменты, симпатомиметики).
  • Кал собирается после естественной дефекации в стерильную ёмкость.
  • Нельзя отбирать пробу из унитаза.
  • При сборе кала, следует избегать примеси мочи и выделений из половых органов.

Общая информация об исследовании

Ротавирусная инфекция - острое вирусное заболевание с фекально-оральным путем передачи, возбудителями которого являются РНК-содержащие ротавирусы (Rotavirus). Это самая частая причина тяжелой диареи у детей младшего возраста, а также у пожилых людей. Источник инфекции - больной человек. Инфицирование чаще всего происходит в холодное время года, инкубационный период длится от 15 часов до нескольких суток. Начало заболевания острое, с симптомами гастроэнтерита: тошнотой, рвотой, диареей, иногда лихорадкой. При отсутствии лечения может возникнуть обезвоживание и нарушение электролитного и кислотно-щелочного баланса.

Иногда ротавирусная инфекция протекает бессимптомно. Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, поэтому возможно повторное развитие заболевания.

Наиболее чувствительным и специфичным методом диагностики ротавирусной инфекции является выявление антигена вируса в кале.

Для чего используется исследование?

  • Для выявления больных с ротавирусной инфекцией.
  • Для выявления вирусоносителей.

Когда назначается исследование?

  • При подозрении на ротавирусную инфекцию (на 1-4-й день предполагаемого заболевания).
  • При подозрении на носительство ротавируса.
  • При дифференциальной диагностике заболеваний, протекающих со сходными симптомами: холеры, эшерихиоза, сальмонеллеза, пищевых отравлений, дизентерии, других вирусных диарей и пр.

Что означают результаты?

Референсные значения: отрицательно.

Исследование наиболее целесообразно проводить в первые 4 суток заболевания, поскольку пик выделения вируса с калом приходится именно на этот период.

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст

Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо).


Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100.
Ротавирусная инфекция представляет собой острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными для человека ротавирусами.

Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.

Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).

Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями

Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.

Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.

Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.

В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.

Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.

Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.

Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.

Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.

В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).

В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.

Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.

Методы диагностики ротавирусной инфекции

При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.

В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.

Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.

Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.

Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.

Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.


Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400

В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.

Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.

Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).

Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей

Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.

Литература

1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.

По данным экспертов ВОЗ, практически каждый ребенок до 5 лет переносит ротавирусную инфекцию (РВИ). Ежегодно в мире регистрируется до 25 млн случаев ротавирусной диареи, из них 3% заканчиваются летальным исходом. В России в год регистрируется около 300 тыс. ротавирусных гастроэнтеритов. В эпидемический период до 80% острых кишечных инфекций (ОКИ) приходится на РВИ, которая регистрируется в виде спорадических заболеваний или вспышек в семье и детских коллективах. Наиболее высокая восприимчивость у детей до 5 лет, и она обусловлена анатомо-физиологическими особенностями органов желудочно-кишечного тракта, незрелостью как специфических, так и неспецифических факторов иммунной защиты. Максимальная заболеваемость РВИ приходится на зимне-весенний период.

В типичных случаях клиническая картина РВИ характеризуется острым началом, лихорадкой, гастроэнтеритом, развитием токсикоза с эксикозом на фоне осмотической диареи, вторичной дисахаридазной недостаточностью. Практически у всех детей отмечаются изменения в микрофлоре кишечника (снижение индигенной флоры, рост условно-патогенной флоры), что существенно усугубляет клиническую симптоматику и элиминацию ротавирусов из кишечника.

В лечении больных РВИ используются принципы комплексной терапии, включающие диету и применение препарата Лактаза Бэби, этиотропные средства, патогенетические средства (энтеросорбенты, пероральная и инфузионная регидратация, пробиотики, ферменты). В современных условиях длительное использование одних и тех же этиотропных средств, долговременное использование одних и тех же пробиотиков и ферментов приводит к снижению их эффективности. Поэтому оправдан поиск эффективных препаратов, позволяющих сократить сроки элиминации вируса, избежать развития осложнений и возможных побочных действий.

Цель исследования — изучение клинико-эпидемиологических особенностей РВИ у детей в современных условиях и оценка эффективности проводимой терапии.

Материалы и методы

Из 1386 больных, поступивших в 2011 г. в ДИБ № 3 г. Санкт-Петербурга с диагнозом ОКИ неуточненной этиологии (ОКИНЭ), у 241 ребенка (17,4%) подтверждена РВИ.

Обнаружение ротавирусных антигенов группы А проводилось с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) однократно в образцах стула, собранного в первые сутки с момента поступления ребенка в стационар. Для расшифровки диагноза проводилось бактериологическое исследование фекалий у всех детей на предмет энтеропатогенов (Shigella spp., Salmonella spp., патогенные Escherichia coli, Yersinia spp., Campylobacter spp.) и оппортунистических бактерий (Gram-negative bacteria, staphylococci). Подтверждение условно-патогенной этиологии заболевания осуществляли дважды — при поступлении и через 15 дней после выписки из стационара. Также в стандарт обследования входили исследования с дизентерийным, сальмонеллезным и иерсиниозным эритроцитарными антигенными диагностикумами в РНГА с целью обнаружения специфических антител в динамике заболевания. Потеря воды со стулом свыше 10 мл/кг массы тела в сутки расценивалась как диарейный синдром. Тяжесть дегидратации определяли клинически.

В день поступления в стационар всем больным назначалась базисная терапия, которая включала: диету (низколактозная и Лактаза Бэби — для детей на грудном вскармливании); оральную регидратацию; по показаниям инфузионную терапию (глюкозосолевыми растворами); этиотропные средства (интерфероны, противоротавирусный иммуноглобулин); энтеросорбенты; ферменты; пробиотики.

40 больным с РВИ проводилась пробиотическая терапия. В зависимости от применения пробиотика все дети были разделены на две группы.

Первая группа — основная (20 детей) получала пробиотик Примадофилус Детский, содержащий Bifidobacterium infantis, B. longum, Lactobacillus rhamnosus, L. acidophilus. Данный препарат не содержит лактозу, может назначаться с рождения, устойчив к антибиотикам, содержит пребиотик мальтодекстрин. Препарат назначался в дозе: детям от одного мес до одного года — 0,5 чайной ложки, от одного года до пяти лет — 1 чайная ложка 1 раз в день до еды в условиях стационара и после выписки из клиники общей продолжительностью 16–18 дней.

Вторая группа — группа сравнения (20 детей) получала пробиотики (Лактобактерин — 5 детей, Линекс — 5 детей, Бифиформ — 10 детей) в возрастной дозировке, в условиях стационара и после выписки из клиники общей продолжительностью 16–18 дней. Группы были репрезентативны по полу, возрасту, срокам поступления в стационар, преморбидному фону, тяжести заболевания, базисной терапии.

Возрастной состав групп: от одного мес до одного года — 42,5%, от одного года до трех лет — 42,5%, от трех до пяти лет 25%. Из 40 больных: мальчиков — 62,5%, девочек — 37,5%. Госпитализированы в первые сутки от начала заболевания — 67,5%, во вторые сутки — 15%, на третьи сутки и позже — 17,5%.

Преморбидный фон у 80% детей был отягощен ранним переходом на искусственное вскармливание, недоношенностью, перинатальной энцефалопатией, анемией, дисбактериозом кишечника, дискинезией желчевыводящих путей. Все 40 детей поступили в стационар в среднетяжелом состоянии с умеренно выраженными симптомами интоксикации (беспокойство, слабость, вялость, снижение аппетита и др.), развитием токсикоза с эксикозом I ст. у 65%, II ст. — у 35%. Начальными проявлениями РВИ было повышение температуры. У всех больных отмечались признаки поражения ЖКТ, включающие срыгивания, рвоту, болевой синдром, метеоризм, диарею. Рвота отмечалась у 85%, с частотой от одного до 3 раз/сут — у 35,3%, от 4 до 10 раз/сут — у 64,7%. Нелокализованные абдоминальные боли отмечались у половины больных, явления метеоризма — у 77,5%. Одновременно или через несколько часов после рвоты у всех больных появлялся жидкий обильный водянистый стул: с частотой до 5 раз/сут — у 35%; от 6 до 10 раз/сут — у 57,5%; свыше 10 раз/сут — у 7,5% детей. Патологические примеси в стуле (слизь, зелень) визуально определялись у 65%, у трети их них наблюдались прожилки крови. У всех больных в копроцитограмме отмечались различной степени выраженности нарушения: жирные кислоты, нейтральный жир, крахмал, клетчатка, йодофильная флора, свидетельствующие о развитии синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). У 65% детей, наряду с признаками нарушения переваривания и всасывания в копроцитограмме, определялся колитический синдром (лейкоциты и эритроциты). У всех детей с РВИ в посевах кала на условно-патогенную микрофлору (УПМ) выявлено снижение роста полноценной кишечной палочки и активация Е. coli с измененными свойствами. У 80% высевалась УПМ (Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, P. vulgaris, P. rettgeri, Klebsiella pneumoniae, K. oxytoca, Citrobacter freundii, Enterobacter cloacae), превышающая допустимые концентрации в 1,5–2 раза. У 30% одновременно высевалось несколько возбудителей.

Результаты исследования, обсуждение и заключение

Из поступивших в стационар 1386 детей с диареей ротавирусный антиген обнаружен у 17,4%. Пик регистрации детей с ротавирусной диареей приходился на март-апрель, составляя соответственно 27,4% и 15,4%. В летние месяцы РВИ встречалась с частотой от 2,9% до 5,4%. С декабря отмечался сезонный подъем РВИ (8,7%). Наиболее часто ротавирусы выявлялись в фекалиях детей в возрасте от одного мес до двух лет, составляя в сумме 66,3%, с возрастным пиком от одного года до двух лет (43,1%). Результаты клинико-лабораторного исследования позволили установить моно-РВИ у 47,9% и микст-РВИ у 52,1% детей. Структура микст-ротавирусной диареи была следующей: у 44,2% детей обнаружена УПМ, у 27,9% — энтеропатогенный эшерихиоз (ЭПЭ), у 15,5% — сальмонеллы, у 12,4% — шигеллы.

У детей в возрасте до одного года моно-РВИ диагностирована у 12,1% детей, микст-РВИ у 87,9%. В большинстве случаев была выявлена УПМ — 59,7%, ЭПЭ — 25,9%, сальмонелла — 13,8%. Среди УПМ наиболее часто выделялись стафилококки, клебсиеллы, протей, цитробактер, синегнойная палочка. У детей в возрасте от одного года до двух лет также был выявлен высокий процент микст-инфекции (72,2%), но УПМ выделялись реже — 29,2%, шигеллы — 29,8%, сальмонеллы — 39,5% и только ЭПЭ — 1,5%. Среди детей старше двух лет моноинфекция встречалась у большинства больных (85,3%), микст-инфекция — у 14,7%. Ассоциантами были, как правило, шигеллы и ЭПЭ.

Клинические проявления моно-РВИ во всех возрастных группах характеризовались острым началом. Повышение температуры отмечалось у 93,7% больных, в большинстве случаев лихорадка была в пределах 38–39 °C (52,7% детей) общей продолжительностью 2–3 дня, только у 5,4% детей лихорадка сохранялась до 8–10 дней.

Постоянным признаком РВИ была рвота или срыгивание, наблюдаемые у всех больных. Ведущим симптомом заболевания, отмечавшимся у всех больных, была диарея. Характер стула — частый, обильный, водянистый, желтого цвета, пенистый, с резким запахом и незначительной примесью зелени. Кратность стула до 5 раз в сутки отмечена у 41,1%, от 6 до 10 раз — у 53,6%, более 10 раз — у 5,4%. Длительность диареи в среднем составила 4–6 дней у 73,2%. Боли в животе умеренные, без четкой локализации, метеоризм, урчание по ходу кишечника отмечены у половины больных.

В группе детей (20 чел.), получающих Примадофилус Детский, достоверные различия выявлены в динамике диарейного синдрома. Продолжительность диареи в основной группе, получающей Примадофилус Детский, составила 4,1 ± 1,2 дня, в группе сравнения — 5,6 ± 1,0 дня (Р ≤ 0,05). Одновременно с нормализацией частоты и характера стула у больных, получавших Примадофилус Детский, быстрее исчезали патологические примеси в стуле (слизь, зелень, примесь крови), что свидетельствовало о положительном влиянии препарата на процессы репарации кишечника. При изучении количественного содержания УПМ установлено, что в обеих группах по окончанию применения пробиотиков у больных повышалось количество ПКП до нормы и уменьшалось количество E. coli с измененными свойствами. В основной группе, получавшей Примадофилус Детский, у всех больных имело место достоверное снижение УПМ, а у 7 (41%) отмечалась полная санация от УПФ. В группе сравнения по окончанию курса лечения пробиотиками у 12 из 15 больных была отмечена тенденция к снижению количества УПМ, однако у 8 больных (53,3%) возбудители S. aureus, P. mirabilis, P. vulgaris, Kl. pneumoniae выделялись повторно в диагностически значимых концентрациях.

Заключение

За период проведенных исследований в стационаре ДИБ № 3 из 1386 больных с диагнозом ОКИНЭ у 241 (17,4%) верифицирована РВИ. Заболевание протекало в виде моно- и микст-РВИ преимущественно в среднетяжелой форме с возрастным пиком от одного года до двух лет.

Включение в комплексную терапию среднетяжелых форм РВИ у детей синбиотика Примадофилус Детский, в сравнении с применением других пробиотиков (Линекс, Бифиформ, Лактобактерин), способствовало более быстрому купированию диарейного синдрома и нормализации копроцитограммы. Препарат имеет высокие органолептические свойства, хорошо переносится больными, не дает побочных эффектов. Примадофилус Детский обладает более высоким санирующим эффектом в отношении УПМ (стафилококков, клебсиелл, энтеробактеров, цитробактеров, протея), у 41% отмечалась полная санация, что согласуется с литературными данными.

Литература

  1. Мазанкова Л. Н., Рыбалко Г. А. Профилактика ротавирусной инфекции у детей // Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики у детей. V конгресс педиатров-инфекционистов России: тезисы. М., 2006. С. 99.
  2. Кафарская Л. И., Ефимов Б. А., Постникова Е. А. и др. Особенности становления микрофлоры у детей раннего возраста // Детские инфекции. 2006. Т. 5, № 1, с. 6–12.
  3. Учайкин В. Ф., Новокшонов А. А., Мазанкова Л. Н. и др. Острые кишечные инфекции у детей: пособие для врачей. М., 2005. 36 с.

В. Н. Тимченко, доктор медицинских наук, профессор, академик МАНЭБ
Е. Б. Павлова, кандидат медицинских наук, доцент
М. Д. Субботина, кандидат медицинских наук, доцент

СПбГПМА, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторах для переписки: 194100 Санкт-Петербург, ул. Матросова, 5

Читайте также: