Iherb для лечение туберкулеза

Обновлено: 23.04.2024

Печень самая большая биохимическая лаборатория в нашем организме. Она участвует более чем в 500 реакциях. Поэтому любые изменения в её состоянии могут отразиться на самочувствии. Все знают ее важную роль и наслышаны о таком грозном диагнозе, как цирроз, многие хотят её почистить, попить специальные лекарства. Кто-то ищет народные средства, другие больше доверяют разработкам фармацевтической промышленности. Остается вопрос, что будет эффективно на самом деле?

А что же печень?

Можно подумать, что печень только и ждет, когда же мы ей поможем. Это не так. Компенсаторные и регенераторные возможности печени огромны. При сохранении 25% здорового органа она может сама восстановиться. Как работает здоровая печень, мы никогда не почувствуем. В ней нет нервных окончаний, поэтому она никогда не болит. Клетки печени — гепатоциты. Если гибнет клетка, её нагрузку перераспределяют между собой оставшиеся. Так, при разрушении значительной части печени, может не быть никаких симптомов и даже изменений в анализах.

С одной стороны, это хорошо, печень не беспокоит нас по пустякам как желудок, который может скрутить после плохой пищи, а через 3 дня мы уже и забыли об этом. Но если симптомы появились, это может свидетельствовать уже о серьезных проблемах, просто так от которых не избавиться. При проблемах с печенью могут страдать следующие функции:

фильтрация и переработка токсичных продуктов, поступающих из желудочно-кишечного тракта;
производство молекул белка, их накопление, преобразование аминокислот, образование мочевины и синтез креатина;
образование и хранение гликогена;
хранение и трансформация многих витаминов (A, PP, B, D, K), ионов металлов железа, меди, цинка, марганца, молибдена и др.;
производство ферментов, участвующих в обменных процессах;
поддержание баланса между свертывающей и антисвертывающей системами крови, образование гепарина;
депонирование плазмы крови и форменных элементов, регуляция системы крови.

Ошибочно за проблемы с печенью принимают проблемы с желчным пузырем, поджелудочной железой, позвоночником и многие другие. Боль в печени может появиться, когда она увеличена и растягивает собственную капсулу, но обычно это уже запущенные проблемы.

Часто за проблемы с печенью принимают проблемы с желчным пузырем, поджелудочной или позвоночником.

Препараты

Проблемы с печенью могут развиваться более 10 лет и никак не беспокоить. Средняя продолжительность жизни с диагнозом цирроз — 9 лет. Поэтому даже имея проблемы с печенью, можно с ними бороться. Одних наименований средств, применяемых в гепатологии около 1000. При терапии не только лечат само заболевание, но и поддерживают печень, чтобы создать ей максимально благоприятные условия для восстановления. Одной из таких групп препаратов являются гепатопротекторы. Гепатопротекторы помогают восстановлению обменных процессов в печени, повышают устойчивость органа к действию разрушающих факторов, нормализуют функциональную активность и стимулируют регенеративные процессы в печени.

Требования к гепатопротекторам

Так как печень является тем органом, через который происходит обмен многих веществ, препараты должны быть не только мощными, но и отвечать определенным требованиям безопасности, а также:

Несмотря на то, что требования известны, идеального препарата еще не создано. Более половины представленных средств растительного происхождения, оставшуюся часть делят между собой фосфолипиды, синтетические производные, органопрепараты и аминокислоты.

Несмотря на то, что требования к препаратам для печени известны, идеального еще не создано.

Список лекарств

Группы гепатопротекторов разделяются в зависимости от состава.

Группа I: флавоноиды расторопши могут входить как натуральная вытяжка из растений, так и произведенные синтетическим способом:

Эти продукты содержат в себе вещество из расторопши пятнистой – силимарин (силибинин). Он защищает и стабилизирует мембраны клеток. Расторопша пятнистая обладает мощным антитоксическим действием, способна помочь при отравлениях бледной поганкой. Правда, в этом случае используют модификацию с внутривенным введением. Также имеется антиоксидантный и метаболический эффекты, ускоряет регенерацию гепатоцитов. Замедляется образование рубцовой ткани в органе.

Холестаз, то есть затрудненный отток желчи может быть противопоказанием к приему. Если это игнорировать, застой от приема препаратов может усилиться.

Обычно курс приема составляет около 4 недель, затем делают перерыв.

Группа II: остальные флавоноиды, кроме расторопши:

Лив 52 помогает усилить защиту печени от токсинов, имеет в составе компоненты широко используемые в индийской медицине. Но применение препарата в острой воспалительной фазе небезопасно и может усилить воспаление. Поэтому рекомендуется применять препарат, когда активна фаза регенерации и печень нуждается в поддержке.

Группа III: гепатопротекторы из органов животных:

Гепатносан – высушенные гепатоциты животных. В кишечнике он абсорбирует токсины. Перевариваясь, питательные компоненты клеток всасываются и доставляются в печень. Они работают как защитные факторы на уровне клеток печени, восстанавливают активность гепатоцитов. Препарат способствует ускорению репаративных процессов.

Сирепар — гидролизат экстракта печени крупного рогатого скота. Содержит в 1 мл 10 мг цианокобаламина. Способствует регенерации печени, оказывает очищающее действие. Не следует использовать в активную фазу болезни, так как может усилиться воспалительный процесс. Принимается при хронических гепатитах и циррозах, отравлениях токсинами и лекарствами.

Некоторые препараты не следует использовать в активную фазу болезни, так как может усилиться воспалительный процесс.

Группа IV: лекарства, имеющие в своем составе эссенциальные фосфолипиды:

Фосфолипиды, в том числе фосфатидилхолин, важнейший компонент, из которого как из кирпичиков состоит большая часть мембран самих клеток печени. Фосфолипиды выделены и изучаются почти 50 лет, проведены различные опыты и эксперименты. Восстанавливая мембраны клеток, печень нормализует свою функцию. Применяются при очень широком спектре заболеваний. Курс приема обычно длится около 3 месяцев при отсутствии противопоказаний и нежелательных эффектов.

Средства из других групп, не вошедшие в первые четыре:

Нестероидные анаболики (метилурацил, натрия нуклеинат); ; .

Из этой группы разберем подробно Урсофальк, как препарат, имеющий широкое назначение среди врачей. Действующее вещество (урсодезоксихолевая кислота) помогает защитить орган и обладает желчегонным действием. Используется для растворения желчных камней. Снижает токсические эффекты на эпителий желчных протоков в печени и мембраны гепатоцитов. Облегчает выведение желчи из протоков, вследствие чего облегчает выведение токсинов.

Имеет противопоказания в виде неработающего желчного пузыря, воспалительных болезней кишечника, желчных протоков, желчные камни с высоким содержанием кальция (видны на рентгене), в общем любые состояния, которые будут препятствовать усиленному оттоку желчи из печени. Также цирроз в стадии декомпенсации.

Вывод

Гепатопротекторов множество, они отличаются составом, механизмом действия. У врачей отношение к ним неоднозначное, многие из них применяются и выпускаются только для территории постсоветских стран. Иногда можно встретить, отзывы, что человек после выхода из алкогольного запоя пропил некий препарат в течение 3 месяцев и его анализы улучшились. Это могло случиться и не из-за препарата, а от того, что токсины перестали действовать на печень, и она смогла в определенной мере восстановиться.

При прекращении воздействия токсинов, печень может сама в определенной мере восстановиться.

Главное в лечении печени не прием лекарств для компенсации вреда, который мы наносим сами, а прекращение воздействия токсинов и других разрушающих факторов. То есть нужно отказаться от алкоголя, курения и лишних килограммов (риск неалкогольного жирового гепатоза). Так как чередуя курсы препаратов с неправильным образом жизни мы создаем иллюзию благополучия. Если есть подозрения, что с печенью что-то не так, — обязательно обратитесь к врачу. Неправильное самолечение при проблемах с печенью может только навредить.

Курящие люди нередко страдают хронической патологией дыхательной системы, например, хроническим бронхитом. Кашель с небольшим количеством мокроты, особенно в утреннее время, является классическим симптомов для курильщиков. Нередко при обращении за медицинской помощью им рекомендуется прием ацетилцистеина как муколитического и отхаркивающего средства, обладающего еще антиоксидантным и цитопротекторным эффектом. Также частой является рекомендация во избежание развития рака легких для таких больных прием витаминов, которые в результате своего антиоксидантного действия должны предотвратить развитие онкологических процессов.

Ускорение роста опухоли: эксперименты на мышах.

Однако, вопреки этому представлению, учеными из Швеции недавно показано, что прием некоторых антиоксидантов ведет к обратному результату, то есть ускоряет рост опухоли в легком. В исследовании использованы лабораторные мыши с уже имевшимся раком легкого, одной группе которых вводился витамин Е и ацетилцистеин, другая же была контрольной. При этом первая группа разделялась на мышей, получавших указанные препараты в небольших дозах, и тех, кто получал их в высоких. В результате среди всех мышей, получавших антиоксиданты, наблюдался в три раза больший уровень смертности, чем в контрольной группе. При вскрытии животных определялось, что рост и агрессивность опухоли были выше среди получавших ацетилцистеин и витамин Е. Эффект этот продемонстрировал зависимость от дозы вводимых антиоксидантов. В частности, у мышей, которым препараты давались в небольших дозах, наблюдался соответственно небольшой рост опухоли по сравнению с контролем. У животных же, получавших высокие дозы антиоксидантов, опухоль по сравнению с контролем, увеличивалась значительно.

Антиоксиданты: польза или вред?

Организмом вырабатываются собственные антиоксиданты для предотвращения повреждения ДНК химическими веществами, названными свободными радикалами, но при большой нагрузке негативных внешних факторов требуется внесение антиоксидантов извне. Таков традиционный взгляд на эти вещества. Однако исследования демонстрируют противоречивые результаты на этот счет. В частности, в Финляндии в 1993 г при участии 30 000 человек было продемонстрировано, что у курильщиков, принимавших антиоксидант бета-каротин отмечался высокий риск развития рака легких и повышенный уровень смертности по сравнению с популяцией. В другом исследовании SELECT среди 35 000 участников в США и Канаде выяснено, что у тех, кто принимает витамин Е, рак простаты развивается чаще.

Механизм канцерогенеза при участии антиоксидантов.

В чем же дело? Почему антиоксиданты не оказывают протективного эффекта? Исследователями выдвинуто предположение, что антиоксиданты способны защищать от повреждения свободными радикалами не только нормальные клетки, но и клетки опухоли. Белок, названный р53, способен улавливать информацию о повреждении ДНК вследствие избытка реактивных оксидантных молекул, при этом останавливать рост опухолевых клеток. Антиоксиданты снижают уровень этих молекул в результате химического взаимодействия, разрушение ДНК опухоли не происходит, уровень р53 остается низким.

Прием антиоксидантов с осторожностью.

Таким образом, традиционно считавшиеся защитниками от развития онкологических процессов у пациентов с раком легкого, антиоксиданты не только не останавливают процессы канцерогенеза, но и могут способствовать их ускорению. Особенно важно это для больных хроническими заболеваниями легких, среди которых могут находиться лица с не выявленной пока опухолью, но активно принимающих ацетилцистеин и витамин Е. Таким больным, как продемонстрировано в исследованиях, следует назначать указанные препараты с осторожностью.

Источник: "Antioxidants Accelerate Lung Cancer Progression in Mice," by V.I. Sayin et al. Science Translational Medicine, 2014.

Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) заболеваемость туберкулезом в 2012 году составила 8.6 миллионов случаев с 1.3 миллионов летальных исходов. [1] Несмотря на то, что за последние 20 лет наблюдается небольшое снижение заболеваемости, на первый план выходит проблема мультирезистентного туберкулеза (лекарственная устойчивость как минимум к изониазиду и рифампицину). Так в 2012 году, было зафиксировано 450 000 случаев мультирезистентного туберкулеза, что представляет собой глобальную проблему здравоохранения. [1]

Лечение данной формы туберкулеза – сложный и очень долгий путь, требующий назначения старых препаратов, по большей части, бактериостатиков с большим спектром нежелательных лекарственных реакций. [2] В 2012 году широко лекарственно устойчивый туберкулез (дополнительная резистентность к инъекционной терапии второй линии и фторхинолонам) был диагностирован в 92 странах мира, и количество случаев составляет 9.6% всех пациентов с мультирезистентным туберкулезом. [1]

Бедаквилин (Сиртуро, TMC207) представляет собой диарилхинолин, который ингибирует микобактериальную АТФ-синтазу – фермент, играющий ключевую роль в процессе клеточного дыхания. [3] Это первый противотуберкулезный препарат с принципиально новым механизмом действия, который одобрен для лечения мультирезистентного туберкулеза за последние 40 лет.

Препарат уже доказал свою эффективность in vitro и на мышиных моделях, что позволило продолжить его исследования на пациентах.

Цель.

Оценить эффективность и безопасность бедаквилина в лечении мультирезистентного туберкулеза.

Материалы и методы.

В рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование TMC207-C208 были включены пациенты в возрасте от 18 до 65 лет с недавно диагностированным, активным (наличие возбудителя в мокроте), легочным, мультирезистентным туберкулезом. Критериями исключения являлись: предшествующее лечение по поводу мультирезистентного туберкулеза, положительный анализ на ВИЧ с количеством CD4+ лимфоцитов менее 300 на мл3, тяжелые внелегочные и неврологические проявления туберкулеза, тяжелая сердечная аритмия, требующая лекарственной терапии, указание в анамнезе на повышенный риск развития аритмий по типу torsades de pointes, злоупотребление алкоголем и наркотиками, беременность или грудное вскармливание и предшествующее применение бедаквилина. Также было запрещено использование моксифлоксацина, гатифлоксацина и системных ингибиторов цитохрома P-450 3A4 в период исследования и в течение 1 месяца после его завершения.

Исследование проводилось с включением пациентов из Бразилии, Индии, Латвии, Перу, Филиппин, России, ЮАР и Таиланда.

Пациенты были разделены на 2 группы: первая получала бедаквилин в дозе 400 мг 1 раз в день после завтрака в течение первых двух недель, затем по 200 мг 3 раза в неделю в течение 22 недель), вторая - плацебо + все пациенты получали 5-компонентную антитуберкулезную терапию второй линии (этионамид, пиразинамид, офлоксацин, канамицин и циклосерин). При этом внесение изменений в вышеописанную схему разрешалось при наличии данных о серьезных побочных эффектах, низкой чувствительности к препаратам и их отсутствию в стране.

После 24-недельного курса лечения бедаквилин пациенты получали еще в течение 96 недель базовую терапию. Те, кто был исключен из исследования из-за развития нежелательных лекарственных реакций, также продолжались наблюдаться.

Первичной конечной точкой исследования являлось время, необходимое для исчезновения возбудителя из мокроты, которое подтверждалось наличием двух отрицательных анализов мокроты с интервалом не менее 25 дней. Вторичной конечной точкой служило отсутствие микобактерии в культуре через 24 недели и через 120 недель.

Результаты.

В конечный анализ были включены 160 пациентов (64% мужчины): 79 получали бедаквилин и 81 – плацебо.

В первой группе среднее время до исчезновения возбудителя в мокроте было меньше, чем в группе плацебо - 83 дня по сравнению со 125 (HR=2.44, 95% CI, 1.57-3.80; P

Туберкулез представляет собой заболевание, вызванное микобактериями, наиболее часто поражающее легкие в виде инфильтративных или деструктивных изменений паренхимы или бронхов; встречаются и внелегочные формы туберкулеза – туберкулез костей, кишечника и др. Заболевание это крайне распространено и остается одной из главных причин смерти в мире. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения в 2012 году отмечено 8,6 миллионов новых случаев заражения туберкулезом и 1,3 миллиона смертей. обусловленных этим заболеванием. При этом у 450 000 больных выявлены микобактерии туберкулеза, характеризующиеся мультирезистентностью, то есть устойчивостью к двум и более медикаментам, применяющихся в лечении этой патологии; чаще это изониазид и рифампицин. Появляются формы, устойчивые и к фторхинолонам и второй линии терапии. Несмотря на то, что в прошлые десятилетия отмечался значительный прогресс в диагностике туберкулеза и появлении новых средств для его лечения, многие медикаменты не прошли последние стадии клинических испытаний, а создание заявленной как важнейшее средство профилактики новой вакцины потерпело неудачу.

В начале 2014 года в журнале Lancet Respiratory Medicine прозвучало предложение о лечении больных с резистентными формами туберкулеза собственными стволовыми клетками пациента в дополнение к антибиотикотерапии. R. J.Wilkinson et al. из Императорского Колледжа Лондона, Великобритания, совместно с A. Skrahin et al. из Республиканского исследовательского центра пульмонологии и туберкулеза, Минск, Беларусь представили результаты первой фазы клинических испытаний стволовых клеток в лечении туберкулеза, согласно которым исходы заболевания улучшались.

В открытом исследовании указанная группа ученых в течение 4 недель проводила инфузии 30 пациентам в возрасте от 21 до 65 лет, страдающим мультирезистентным туберкулезом легких, примерно 10 миллионов их собственных мезенхимальных стволовых клеток, забранных из костного мозга и размноженных in vitro. Пациенты с сопутствующим гепатитом В или С, а также с ВИЧ-инфекцией исключались из исследования.

Сначала у больных наблюдалось ухудшение течения туберкулеза. Данное явление отмечалось в пределах первых шести месяцев. Затем иммунная система демонстрировала улучшенный ответ на инфекцию. В итоге, среди всех участников, 16 больных из 30 продемонстрировали отсутствие клинических и лабораторных следов туберкулезной инфекции через 18 месяцев от начала терапии стволовыми клетками. В сравнение, лишь у 5 из 30 больных, получавших стандартное лечение, то есть лишь антибиотикотерапии, обнаруживался такой же результат. Побочными эффектами добавления к обычной терапии стволовых клеток были повышение уровня холестерина сыворотки крови (14 из 30 больных), тошнота (11 больных), лимфопения (10 больных) и диарея (10 больных). Снижение иммунной функции у них не отмечалось.

Robert J. Wilkinson et al. Host-directed therapies against tuberculosis. The Lancet Respiratory Medicine. S2213-2600(13)

Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма ;)

В ближайших темах блога я представлю:

новый подход в лечении АИТ
новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню
новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.

Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.

В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.

В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.

за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.

АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа, выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы. Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.

Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:

Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.

НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза.

Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.

Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве

(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.

Объясняю: наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.
Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.
Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.
В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод, но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.
И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!
Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.
Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.
Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.
Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос, куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.
Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз – они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин (Эутирокс).

В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:

к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
уменьшению воспалительного процесса
исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.

Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.

Наиболее эффективными препаратами являются:

препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), - - препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , - препараты цинка,
препараты йода !очень строго по потребности! и др.

И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.

Читайте также: