Имидаклоприд отравление человека антидот

Обновлено: 26.04.2024

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Атропин — алкалоид, оказывающий нейротоксическое и психотропное действие, обусловленное блокадой центральных и периферических М-холинорецепторов. В малых дозах терапевтически полезен, например, в офтальмологии. В высокой концентрации опасен серьезным отравлением, необратимыми осложнениями ЦНС и гибелью человека.

Патогенез интоксикации

Сегодня атропин вырабатывается синтетически и используется в медицине в виде атропина сульфата. При контакте со слизистыми или после перорального приема вещество усваивается организмом, поступая в системный кровоток. Действие атропина можно заметить уже через 20 минут. Минимальная смертельная доза — 10 мг.

Патогенез интоксикации основан на нарушениях работы ЦНС и функций жизненно важных органов на фоне отключения холинергической или парасимпатической иннервации. При выраженной передозировке отмечается поражение коры головного мозга, что внешне проявляется психомоторным возбуждением, угнетением и полным параличом дыхательного центра.

Причины отравления атропином:

  • несоблюдение рекомендаций врача
  • намеренное употребление с целью суицида
  • злоупотребление атропином у наркозависимых
  • случайный прием ребенком из-за невнимательности взрослых

При хронических заболеваниях печени, почек и сердца атропин плохо усваивается организмом, на фоне чего повышается риск его накопления в крови с последующим отравлением. Этот же риск есть и у лиц преклонного возраста. Назначать атропин в этих случаях не рекомендуется.

Клиническая картина

Атропин вызывает типичную для алкалоидов интоксикацию, включающую увеличенные зрачки, тахикардию, галлюцинации, психомоторное возбуждение, угнетение сознания и функций жизненно важных органов. Терапевтическая доза атропина — 1 капля или 0,6 мг действующего вещества. Даже превышение ее на 2 капли может привести к отравлению.

Токсичная доза вводит человека в ступор, провоцирует сонливость, расстройства сознания и кому. Среди центральных нарушений можно отметить двигательное беспокойство, дискоординацию в пространстве, провалы в памяти и времени, бессвязную речь, неспособность узнавать близких людей. В зависимости от тяжести интоксикации, существуют разные стадии отравления атропином. Давайте рассмотрим их.

Легкая степень

Пострадавший чувствует сухость во рту, проблемы с глотанием, изменения собственного голоса — осиплость, хрипоту. Появляется головокружение, головная боль. В зависимости от реакции нервной системы на атропин, для одних людей свойственна разговорчивость и эмоциональное возбуждение, для других — некая отстраненность от окружающих, сонливость.

При внешнем осмотре отмечается нездоровый блеск глаз и расширенные зрачки, реагирующие на свет. Человек жалуется на расстройства зрения — двоение предметов и неспособность рассмотреть их на довольно близком расстоянии — от 15 и больше см. Нередко отмечается рвота, диарея, вздутие живота. Иногда — отсутствие мочеиспускания. По окончании острой фазы отравления у пострадавших наступает продолжительный крепкий сон, после чего перечисленные симптомы постепенно купируются.

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

Средняя степень

Внешне регистрируется выраженная гиперемия зоны лица и шеи, грудной клетки. Температура тела повышена до 38 и более градусов. Зрачки максимально расширены, реакция на свет минимальна. Слизистые ротовой полости резко гиперемированы. Кровяное давление может соответствовать норме или быть несколько повышенным, пульс — 160-190 в минуту. Человек остается в сознании.

Тяжелая степень

При тяжелой степени отравления наблюдается спутанность сознания, невозможность установления контакта с пострадавшим. Он не может узнать родственников, пытается убежать, сталкивается с галлюцинациями — что-то ловит в воздухе, трогает невидимые предметы, кого-то пугается. На этом фоне повышается вероятность развития судорожного синдрома, иногда охватывающего все тело — клонико-тонические приступы.

При внешнем осмотре зрачки расширены, мидриаз не реагирует на воздействие светом. Рефлексы ослаблены или остаются в норме. Дыхание слабое, при аускультации выявляются хрипы. Тоны сердца ясные.

Крайне тяжелая степень

При сильном отравлении сонливость резко переходит в крепкий сон без фазы психомоторного возбуждения. При терминальной угрозе регистрируется выраженная бледность кожных покровов и слизистых, брадикардия, падение артериального давления, мышечная атония. Дыхание поверхностное, частое, аритмичное. Развивается отек легких.

При тяжелом отравлении на фоне всех указанных симптомов на первый план выступает психомоторное возбуждение, то есть возбуждение и психическое, и двигательное. Отсюда известное выражение: "белены объелся". Нарушается моторная координация, речь смазана, сознание спутано, отмечаются галлюцинации. Развиваются явления атропинового психоза, требующие вмешательства психиатра. В последующем может наступить угнетение сосудодвигательного центра с резким расширением капилляров. Развивается коллапс, кома и паралич дыхания.”

В атропиновой коме человек находится около суток. После пробуждения в течение нескольких дней происходит восстановление моторики и координации движений, остроты зрения. Человек не помнит, что происходило с ним на момент отравления.

Смерть при атропиновой интоксикации наступает на фоне прогрессирующей сердечной и сосудистой недостаточности, паралича дыхательного центра.

Симптомы отравления атропином и неотложная помощь

Применение атропина наркозависимыми

Наркозависимые применяют атропин не только в форме глазных капель. Средство употребляют перорально (через рот), интраназально (закапывание в носовую полость) и внутривенно. После его введения в организм в дозировках, значительно превышающих терапевтические, наступает атропиновый психоз в виде делирия. Человек видит яркие галлюцинации в форме быстро меняющихся картинок животных, людей и пр. Также галлюцинации могут быть тактильными и слуховыми.

Поведение человека отличается повышенной суетливостью и возбудимостью. Он может что-то хватать из воздуха, класть в рот, выкрикивать отдельные фразы и пр. Некоторые стараются убежать, не замечая преград на своем пути — дверей, стен и окон. Координация движений резко нарушена. Речь неразборчива. Не исключены бредовые идеи в виде желания что-то поджечь, убить и т. д.

Настроение зависит от характера переживаний. Одни наркозависимые проявляют агрессию и злобу, другие — пребывают в эйфории и веселятся. При объективном осмотре можно отметить все симптомы интоксикации — увеличение зрачков, тахикардию, повышение температуры тела.

Атропиновый психоз достигает пика через несколько часов. После полувыведения препарата человек засыпает и постепенно возвращается в нормальное состояние. В течение нескольких суток его могут преследовать признаки астении — слабость, усталость, перепады настроения, плаксивость. При тяжелой передозировке делирий сменяется стопором и комой.

Первая помощь

  • Промывание желудка — человеку предлагают несколько стаканов воды, после чего стимулируют рвоту раздражением корня языка. Рвоту актуально вызывать в ближайшие 30 минут после отравления, позднее большая часть препарата успевает усвоиться, что опасно состояниями, при которых рвота может угрожать жизни (кома, гипорефлексия и пр.).
  • После рвоты пострадавшему предлагают любые адсорбенты — Активированный уголь, Энтеросгель и пр.
  • Если у человека резко снизилось артериальное давление, он жалуется на слабость и головокружение, до приезда медиков ему предлагают крепкий чай или кофе с сахаром. Кофеин, содержащийся в напитках, стимулирует тонус сосудов, препятствуя критическому падению давления и коллапсу.

В случае потери сознания доврачебную помощь не оказывают. Пострадавшего укладывают на бок, приподнимая голову на 45 градусов для предупреждения аспирации дыхательных путей рвотными массами.

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л.

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Код вставки на сайт

Нейролептики (например производные фенотиазина — хлорпромазин, промазин, левомепромазин, прохлорперазин, трифлуоперазин) относят к группе психоседативных средств. Детоксикация в печени, выделение через кишечник и с мочой — не более 8% принятой дозы в течение 3 сут. В последнее время число случаев передозировки и отравлений ЛС этой группы растёт. Токсическая доза более 500 мг. Смертельная доза 5–10 г. Токсическая концентрация в крови — 1–2 мг/л, смертельная — 3–12 мг/л.

Этиопатогенез • Токсическое действие: психотропное, нейротоксическое (ганглиолитический, адренолитический эффекты; угнетение ретикулярной формации мозга; поражение таламокортикальной системы) • Гистологически преобладают признаки гипоксии в виде распространённых ишемических изменений нейронов, образования гомогенных коагулятов в сосудах и резко выраженных дистрофических изменений астроцитарной глии с появлением амебоидных форм клеток.
Клиническая картина. Основные стадии такие же, как и при отравлении снотворными средствами и транквилизаторами (см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Резкая слабость, головокружение, выраженная сухость во рту, тошнота • Снижение или отсутствие реакции зрачков на свет при относительной сохранности роговичных рефлексов (у 70–80%), нарушение конвергенции • Неврологические расстройства •• Атаксия, снижение сухожильных и периостальных рефлексов, мышечный спазм, тризм жевательных мышц, судороги •• Акинетико-ригидный синдром, особенности: диссоциация симптомов — выраженная гипомимия и гипокинезия без значительного повышения мышечного тонуса (мышечную гипотонию наблюдают в 50% случаев) •• Гиперкинетический синдром — сочетание нескольких видов гиперкинезов (тортиколлис, оральные гиперкинезы, тремор кистей рук) или смена одного гиперкинеза другим (хореиформного ознобоподобным или крупноамплитудным тремором рук) •• Сохранены реакции на болевые раздражения (у 75%) • Учащение пульса, снижение АД без цианоза • При приёме внутрь — гиперемия и отёк слизистой оболочки рта, у детей — выраженное раздражение слизистой оболочки ЖКТ • Кожные аллергические реакции • Коматозное состояние — неглубокое, гипотермия, сухожильные рефлексы повышены; по выходе из комы возможны паркинсонизм, ортостатический коллапс • В некоторых случаях (в результате блокады дофаминовых рецепторов) возможно развитие нейролептического злокачественного синдрома: гипертермия с экстрапирамидными и вегетативными нарушениями, способными привести к смерти (Делея–Деникера синдром).

Диагностика • Спектрофотометрический метод определения токсического вещества в крови • ЭЭГ • ЭКГ — синусовая тахикардия, снижение ST ниже изолинии, отрицательный зубец Т.
Дифференциальная диагностика — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Промывание желудка через зонд с последующим введением сорбента (активированный уголь), рвотные средства • В последующем — инфузионная терапия, форсированный диурез без ощелачивания крови • Гемосорбция (в 2–3 раза сокращает длительность коматозного периода) • Симптоматическая терапия: ликвидация тяжёлых дыхательных и гемодинамических расстройств, купирование судорожного синдрома, устранение осложнений.
Лекарственная терапия • Дифенгидрамин 2–3 мг/кг в/в или в/м для подавления экстрапирамидных симптомов • Аналептики (камфора, никетамид, кофеин, эфедрин) — только при поверхностной коме. Во всех остальных случаях они строго противопоказаны (развитие судорожных состояний и дыхательных осложнений).
Осложнения — см. Отравление снотворными средствами и транквилизаторами.
Прогноз (см. также Отравление снотворными средствами и транквилизаторами) • Астенический синдром сохраняется даже через 2–3 года после интоксикации • Длительное сохранение паркинсонического синдрома (даже через 2–3 года после отравления) • Больные нуждаются в продолжительном наблюдении и лечении после выписки из стационара.

МКБ-10 • T43.3 Отравление антипсихотическими и нейролептическими препаратами

Этиопатогенез • Энтеротоксическое (при приёме внутрь), нейротоксическое (диффузные дистрофические изменения более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга и периферических нервах), гемолитическое (и связанные с ним поражение почек и печени) действие • Трёхвалентный мышьяк (As3+) связывается с тиоловыми группами ферментов и других белков в тканях • При хроническом отравлении мышьяк обычно накапливается в тканях, содержащих большое количество сульфгидрильных групп (ногти, волосы).

Клиническая картина
• Острое отравление: артериальная гипотензия, повышение проницаемости капилляров, мышечные спазмы, головокружение, гемолиз с развитием гемоглобинурии, желтухи, гемолитической анемии, острой почечно-печёночной недостаточности •• При приёме внутрь — жжение в горле, металлический привкус во рту, рвота (рвотные массы зеленоватого цвета), сильная боль в животе. Профузная диарея, напоминающий рисовый отвар, иногда с кровью. Резкое обезвоживание организма с хлорпеническими судорогами •• При ингаляции мышьяковистого водорода — спазм гортани, бронхоспазм, возможен отёк лёгких, метгемоглобинемия (цианоз), очень быстро развивается тяжёлый гемолиз, острая почечно-печёночная недостаточность (на 2–3 сут) •• В тяжёлых случаях (паралитическая форма отравления) — сопор, судороги, потеря сознания, паралич дыхания, кома, коллапс.
• Хроническое отравление: стойкое расширение капилляров, недомогание, повышенная утомляемость, анемия; возможны энцефалопатия, периферические невриты с потерей чувствительности; характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц; гиперкератозы, выпадение волос; на ногтях пальцев рук и ног появляются белые поперечные полосы (полоски Маеса); токсический гепатит. К мышьяку может развиться толерантность.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При интоксикации лёгкой степени — лечение в амбулаторных условиях • При интоксикации средней тяжести — в условиях стационара • При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.
Тактика ведения • Рвотные средства, промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы • При отравлении мышьяковистым водородом — непрерывная ингаляция кислорода • Показан ранний гемодиализ с одновременным введением антидотов, обменное переливание крови • Инфузионная и противошоковая терапия, форсированный диурез • Симптоматическая терапия: при резкой боли в кишечнике — спазмолитические средства (платифиллин, атропин); при гемоглобинурии — глюкозо-прокаиновая смесь (500 мл 5% р-ра глюкозы, 50 мл 2% р-ра прокаина), аминофиллин, натрия гидрокарбонат (1 л 4% р-ра) в/в, сердечно-сосудистые средства, лечение печёночной и почечной недостаточности • Специфическая (антидотная) терапия •• Димеркаптопропансульфоната натрия 5% р-р 150–200 мл в/в капельно или по 5 мл в/м каждые 6–8 ч •• Тетацин-кальций (30 мл 10% р-ра на 500 мл 5% р-ра глюкозы) в/в капельно.
Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении мышьяковистым водородом, смерть может наступить в течение первого часа в результате паралича дыхания) • Смертельная доза мышьяка при приёме внутрь 0,1–0,2 г.

МКБ-10 • T57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений

Код вставки на сайт

Этиопатогенез • Энтеротоксическое (при приёме внутрь), нейротоксическое (диффузные дистрофические изменения более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга и периферических нервах), гемолитическое (и связанные с ним поражение почек и печени) действие • Трёхвалентный мышьяк (As3+) связывается с тиоловыми группами ферментов и других белков в тканях • При хроническом отравлении мышьяк обычно накапливается в тканях, содержащих большое количество сульфгидрильных групп (ногти, волосы).

Клиническая картина
• Острое отравление: артериальная гипотензия, повышение проницаемости капилляров, мышечные спазмы, головокружение, гемолиз с развитием гемоглобинурии, желтухи, гемолитической анемии, острой почечно-печёночной недостаточности •• При приёме внутрь — жжение в горле, металлический привкус во рту, рвота (рвотные массы зеленоватого цвета), сильная боль в животе. Профузная диарея, напоминающий рисовый отвар, иногда с кровью. Резкое обезвоживание организма с хлорпеническими судорогами •• При ингаляции мышьяковистого водорода — спазм гортани, бронхоспазм, возможен отёк лёгких, метгемоглобинемия (цианоз), очень быстро развивается тяжёлый гемолиз, острая почечно-печёночная недостаточность (на 2–3 сут) •• В тяжёлых случаях (паралитическая форма отравления) — сопор, судороги, потеря сознания, паралич дыхания, кома, коллапс.
• Хроническое отравление: стойкое расширение капилляров, недомогание, повышенная утомляемость, анемия; возможны энцефалопатия, периферические невриты с потерей чувствительности; характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц; гиперкератозы, выпадение волос; на ногтях пальцев рук и ног появляются белые поперечные полосы (полоски Маеса); токсический гепатит. К мышьяку может развиться толерантность.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При интоксикации лёгкой степени — лечение в амбулаторных условиях • При интоксикации средней тяжести — в условиях стационара • При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.
Тактика ведения • Рвотные средства, промывание желудка через зонд, повторные сифонные клизмы • При отравлении мышьяковистым водородом — непрерывная ингаляция кислорода • Показан ранний гемодиализ с одновременным введением антидотов, обменное переливание крови • Инфузионная и противошоковая терапия, форсированный диурез • Симптоматическая терапия: при резкой боли в кишечнике — спазмолитические средства (платифиллин, атропин); при гемоглобинурии — глюкозо-прокаиновая смесь (500 мл 5% р-ра глюкозы, 50 мл 2% р-ра прокаина), аминофиллин, натрия гидрокарбонат (1 л 4% р-ра) в/в, сердечно-сосудистые средства, лечение печёночной и почечной недостаточности • Специфическая (антидотная) терапия •• Димеркаптопропансульфоната натрия 5% р-р 150–200 мл в/в капельно или по 5 мл в/м каждые 6–8 ч •• Тетацин-кальций (30 мл 10% р-ра на 500 мл 5% р-ра глюкозы) в/в капельно.
Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении мышьяковистым водородом, смерть может наступить в течение первого часа в результате паралича дыхания) • Смертельная доза мышьяка при приёме внутрь 0,1–0,2 г.

МКБ-10 • T57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений

Отравление парами ртути и её соединениями (аммиачная ртуть, каломель, мертиолат, сулема) развивается при их попадании в организм ингаляционным путём, через кожу или перорально (заглатывание металлической ртути опасности не представляет), что возможно при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов, работе с некоторыми красителями (ингаляционный путь), применении ртутьсодержащих мазей (мазь ртутная серая, мазь ртутная жёлтая).
Этиопатогенез. Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы ферментов и других белков • Нейротоксическое действие (нарушения деятельности ЦНС, выраженный тропизм к глубинным отделам головного мозга; накопление в почках) • Сулема (дихлорид ртути) оказывает также энтеротоксическое и прижигающее действия • Соли одновалентной ртути (Hg+) по сравнению с двухвалентной (Hg2+) менее растворимы и менее токсичны.

Клиническая картина • Острая интоксикация парами ртути — головная боль, лихорадка, диарея, рвота, спустя несколько дней — геморрагический синдром, язвенный стоматит, гингивит; в тяжёлых случаях — острая сердечно-сосудистая недостаточность, анурия. Возможна интерстициальная пневмония • Острое отравление сулемой •• При поступлении внутрь — резкая боль в животе, по ходу пищевода, рвота, диарея (часто с кровью). Металлический привкус во рту, слюнотечение, кровоточивость дёсен; медно-красная окраска слизистых оболочек рта и глотки, позже — тёмная кайма сернистой ртути на дёснах, язвенный стоматит, гингивит. На 2–3 день — ОПН, признаки поражения ЦНС, анемия •• При попадании на кожу и слизистые оболочки — ожоги • Хроническая интоксикация •• Начальная стадия — астено-невротический синдром (раздражительность, слабость, головная боль, беспокойный сон), мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, возможны явления гипертиреоза, дисфункции яичников •• В дальнейшем ••• Психоневрологические расстройства — симптом ртутного эретизма — робость, неуверенность в себе; при волнении — сердцебиение, потливость, гиперемия лица. Сильные головные боли, раздражительность, бессонница, кошмарные сновидения. Энцефалопатия, тремор конечностей, возможны психозы. Выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии ••• Ртутный хрусталик (коричневое окрашивание передней части хрусталика) ••• Гингивиты и стоматиты ••• Прогрессирующее поражение почек.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При острых отравлениях — госпитализация в токсикологический центр • При хронической интоксикации в начальной стадии — амбулаторное или санаторное лечение, перевод на работу вне контакта с ртутью; при выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу.
Тактика ведения • При острых пероральных отравлениях соединениями ртути — промывание желудка через зонд с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь) • Специфическая (антидотная) терапия • Ранний гемодиализ • Инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного состояния • Двусторонняя паранефральная прокаиновая блокада • Симптоматическая терапия — лечение ОПН, антибиотики, анальгетики, витамины.
Специфическая (антидотная) терапия (см. также Отравление свинцом и его соединениями) • Димеркаптопропансульфоната натрия 3–5 мг/кг (0,1 мл/кг 5% р-ра) глубоко в/м каждые 6 ч в течение 5–7 сут • Тетацин-кальций 150 мг/кг/сут в течение 5 сут (по 10 мл 10% р-ра) • Натрия тиосульфат (100 мл 30% р-ра) в/в капельно • Сукцимер — по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 сут, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед • Пеницилламин длительно (3–6 мес).

Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении сулемой) и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза сулемы около 0,5 г) и своевременности оказанной помощи • Длительный контакт с ртутью может быть причиной ХПН.

МКБ-10 • T56.1 Токсическое действие ртути и её соединений

Код вставки на сайт

Отравление парами ртути и её соединениями (аммиачная ртуть, каломель, мертиолат, сулема) развивается при их попадании в организм ингаляционным путём, через кожу или перорально (заглатывание металлической ртути опасности не представляет), что возможно при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов, работе с некоторыми красителями (ингаляционный путь), применении ртутьсодержащих мазей (мазь ртутная серая, мазь ртутная жёлтая).
Этиопатогенез. Ртуть — тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы ферментов и других белков • Нейротоксическое действие (нарушения деятельности ЦНС, выраженный тропизм к глубинным отделам головного мозга; накопление в почках) • Сулема (дихлорид ртути) оказывает также энтеротоксическое и прижигающее действия • Соли одновалентной ртути (Hg+) по сравнению с двухвалентной (Hg2+) менее растворимы и менее токсичны.

Клиническая картина • Острая интоксикация парами ртути — головная боль, лихорадка, диарея, рвота, спустя несколько дней — геморрагический синдром, язвенный стоматит, гингивит; в тяжёлых случаях — острая сердечно-сосудистая недостаточность, анурия. Возможна интерстициальная пневмония • Острое отравление сулемой •• При поступлении внутрь — резкая боль в животе, по ходу пищевода, рвота, диарея (часто с кровью). Металлический привкус во рту, слюнотечение, кровоточивость дёсен; медно-красная окраска слизистых оболочек рта и глотки, позже — тёмная кайма сернистой ртути на дёснах, язвенный стоматит, гингивит. На 2–3 день — ОПН, признаки поражения ЦНС, анемия •• При попадании на кожу и слизистые оболочки — ожоги • Хроническая интоксикация •• Начальная стадия — астено-невротический синдром (раздражительность, слабость, головная боль, беспокойный сон), мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, возможны явления гипертиреоза, дисфункции яичников •• В дальнейшем ••• Психоневрологические расстройства — симптом ртутного эретизма — робость, неуверенность в себе; при волнении — сердцебиение, потливость, гиперемия лица. Сильные головные боли, раздражительность, бессонница, кошмарные сновидения. Энцефалопатия, тремор конечностей, возможны психозы. Выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии ••• Ртутный хрусталик (коричневое окрашивание передней части хрусталика) ••• Гингивиты и стоматиты ••• Прогрессирующее поражение почек.

ЛЕЧЕНИЕ
Режим • При острых отравлениях — госпитализация в токсикологический центр • При хронической интоксикации в начальной стадии — амбулаторное или санаторное лечение, перевод на работу вне контакта с ртутью; при выраженных проявлениях — стационарное лечение, перевод на другую работу.
Тактика ведения • При острых пероральных отравлениях соединениями ртути — промывание желудка через зонд с последующим введением энтеросорбента (активированный уголь) • Специфическая (антидотная) терапия • Ранний гемодиализ • Инфузионная терапия, коррекция водно-электролитного состояния • Двусторонняя паранефральная прокаиновая блокада • Симптоматическая терапия — лечение ОПН, антибиотики, анальгетики, витамины.
Специфическая (антидотная) терапия (см. также Отравление свинцом и его соединениями) • Димеркаптопропансульфоната натрия 3–5 мг/кг (0,1 мл/кг 5% р-ра) глубоко в/м каждые 6 ч в течение 5–7 сут • Тетацин-кальций 150 мг/кг/сут в течение 5 сут (по 10 мл 10% р-ра) • Натрия тиосульфат (100 мл 30% р-ра) в/в капельно • Сукцимер — по 10 мг/кг через каждые 8 ч в течение 5 сут, далее по 10 мг/кг через 12 ч в течение 2 нед • Пеницилламин длительно (3–6 мес).

Прогноз • Достаточно серьёзный (особенно при отравлении сулемой) и зависит от количества токсического вещества (смертельная доза сулемы около 0,5 г) и своевременности оказанной помощи • Длительный контакт с ртутью может быть причиной ХПН.

МКБ-10 • T56.1 Токсическое действие ртути и её соединений

Употребление наркотиков наносит невосполнимый вред здоровью и представляет опасность для жизни!

Бензодиазепины — группа медикаментов, оказывающих седативный, снотворный, противотревожный, противосудорожный и миорелаксирующий эффект. Препараты входят в группу депрессантов ЦНС. Отравление бензодиазепинами наступает вследствие приема их токсической дозы. Летальность, связанная с передозировкой бензодиазепинами, встречается при немедицинском применении препаратов и суицидах.

Клиника передозировки

Клиническая картина интоксикации бензодиазепинами частично определена видом принимаемого препарата. Например, Радедорм — снотворное средство, в высоких дозах провоцирует симптомы схожие с алкогольным опьянением и резкой заторможенностью, сонливостью и миорелаксацией. Феназепам — транквилизатор с противосудорожным, седативным и миорелаксирующим действием вызывает психомоторное возбуждение и расторможенность. Диазепам — транквилизатор с противотревожным, снотворным и противосудорожным эффектами приводит к эйфории.

Основные симптомы отравления:

Самым страшным последствием является необратимая умственная деградация

Необходимо как можно раньше распознать зависимость и начать ее лечить.

  • Легкое отравление. Оглушение, сон, состояние сопора, пострадавший идет на контакт. Гипотония мышц, снижение рефлексов, атаксия. Миоз или резкое сужение зрачка. Нистагм или непроизвольная двигательная активность глаз.
  • Отравление средней степени тяжести. Зрачки реагируют на свет, фиксируются остаточные сухожильные рефлексы. Развитие поверхностной комы.
  • Тяжелое отравление. Функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы резко нарушены. Регистрируется почечная недостаточность. Зрачок максимально расширен (мидриаз), реакция на свет отсутствует. Пострадавший впадает в глубокую кому с арефлексией.

Сами по себе бензодиазепины нечасто провоцируют осложнения, связанные с передозировкой лекарственного средства. Согласно статистике, летальные исходы от отравления бензодиазепинами при условии их самостоятельного приема приводили к смерти в 3,8% случаев. Остальные 96,2% летальных исходов обусловлены смешиванием бензодиазепинов с алкогольными напитками, опиоидами и трициклическими антидепрессантами — средствами, значительно повышающими их токсичные свойства.

Применение наркозависимыми

Прием бензодиазепинов наркозависимыми начинается с доз, в 5-10 раз превышающих терапевтические. Первые признаки сильной зависимости от препаратов отмечаются уже через 4-6 недель. Наркозависимые редко используют один аптечный наркотик. Чаще всего бензодиазепины сочетаются с алкоголем и психотропными препаратами для усиления приятных ощущений и галлюцинаторных реакций.

Процент употребления бензодиазепинов наиболее высок в среде, где наркозависимые применяют тяжелые наркотики. Примерно у 50% пациентов наркологических клиник, прошедших лечение по поводу наркотической зависимости от кокаина и героина, после выписки из стационара отмечается склонность к употреблению бензодиазепинов.

Симптомы и лечение передозировки бензодиазепинами

Лечение отравления

Детоксикация

Максимально эффективно раннее промывание желудка и постановка очистительной клизмы при условии, что с момента приема бензодиазепинов прошло не более 1 часа. Если пациент находится без сознания, показано также зондовое промывание желудка после интубации трахеи. Адсорбенты вводятся по формуле — 1 г/кг массы тела.

В случае тяжелых отравлений показаны детоксикационная гемосорбция (очищение крови сорбентами), плазмаферез, гемодиализ, лазерное очищение крови. Дополнительно назначается инфузионная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного обмена: в/в вливание раствора натрия хлорида 0,9%, глюкоза 5%, натрия гидрокарбоната 4%. При клинической необходимости выполняется форсированный диурез.

Введение антидота

Антидотом бензодиазепинов является Флумазенил. Препарат вводится в/в, доза составляет 0,5-2 мг. Введение препарата позволяет вернуть сознание человеку в течение 10-20 минут. При тяжелой степени интоксикации доза антидота вводится несколько раз с короткими интервалами между инъекциями.

Применение Флумазенила имеет диагностическую ценность, так как антидот может подтвердить отравление бензодиазепинами быстрее, чем лабораторные исследования. Неполное выведение пациента из комы позволяет заподозрить злоупотребление бензодиазепинами на фоне стимулирующих средств — этилового спирта, антидепрессантов и пр. Запрещено применение Флумазенила как антидота при отравлении бензодиазепинами у лиц, получавших лечение относительно состояний, несущих прямую угрозу жизни, например, при эпилепсии.

Звоните, и вы успеете спасти своего близкого человека!

Каждый день может стать последним!

  • Круглосуточно
  • Анонимно
  • Бесплатно

Симптоматическая терапия

Направлена на поддержание жизненно важных функций организма и коррекции различных нарушений. Важно купировать вероятность токсического поражения внутренних органов и систем. Рассмотрим основные терапевтические меры:

  • психомоторное возбуждение — седативные препараты, психологическое сопровождение (если пациент в сознании)
  • дыхательная недостаточность — респираторная поддержка (интубация трахеи, ИВЛ)
  • токсико-гипоксическое поражение головного мозга — ноотропные препараты или нейрометаболические стимуляторы

После окончания терапии важно провести диагностику пациента на зависимость к бензодиазепинам и другим психотропным препаратам. При подтверждении наркозависимости рекомендуется снятие абстинентного синдрома и лечение патологии.

Заключение

Бензодиазепины широко используются во врачебной практике как противотре-вожные (анксиолитические), снотворные, противосудорожные, миорелаксирующие препараты [Смулевич А.Б., 1998]. Наиболее часто средствами злоупотребления служат диазепам (седуксен, реланиум, сибазон), лоразепам (ативан), нитразепам (радедорм, эуноктин), феназепам, альпразолам (ксанакс), клоназепам, реже — хлордиазепоксид (элениум) и др. Они используются внутрь, внутривенно и внутримышечно.”

Читайте также: