Иммунитет после стрептококковой инфекции

Обновлено: 18.04.2024

Медицинская микробиология:

Иммунитет при стрептококковой инфекции

Восприимчивость или невосприимчивость макроорганизма к патогенным стрептококкам, как и к другим возбудителям инфекционных процессов, является результатом действия двух составляющих:

- факторов неспецифической резистентности, детерминированных генетически, которые обеспечивают неселективный по отношению к чужеродному агенту характер ответа. Они хорошо известны и включают ареактивность клеток макроорганизма, барьерную функцию кожи и слизистых оболочек, активность врожденных клеточных, гуморальных факторов и др. Эти факторы формируют достаточно надежную естественную резистентность к стрептококкам, и именно поэтому стрептококковые инфекции не считаются остро заразными;

- индивидуального адаптивного (приобретенного в онтогенезе) иммунитета, который характеризуется специфическими реакциями иммунной системы на стрептококковые антигены (растворимые и корпускулярные) в виде образования иммуноглобулинов (гуморальный ответ), иммунных комплексов (ИК) или сенсибилизированных лимфоцитов с развитием реакций гиперчувствительности немедленного (ГНТ) и замедленного типа (ГЗТ).

б) Антитоксический иммунитет обусловлен выработкой иммуноглобулинов разных классов (IgM, IgG, IgA) в ответ на поступление в организм экзотоксинов стрептококка группы А. Основными из них являются эритрогенные токсины разных типов — А, В, С, D, оказывающие прямое цитотоксическое действие на макрофаги и лейкоциты. Иммуноглобулины против эритрогенина А длительно и надежно защищают от повторных заболеваний скарлатиной. Дети, получившие такие антитоксические IgG трансплацентарно от матери, в течение первого года жизни не болеют скарлатиной.

Антитела против других экстрацелюллярных компонентов стрептококка (О-стрептолизина, стрептолизина S, гиалуронидазы, стрептокиназы, ДНК-азы, протеазы и др.) являются скорее антителами-свидетелями и не обладают протективным (защитным) действием.

в) Антибактериальный иммунитет при стрептококковой инфекции, вызванной СГА, определяется протективными антителами к типоспецифическому М-протеину. Они формируют строго типоспецифический иммунитет, сохраняющийся длительное время (до 30 лет). Стрептококки любого другого М-типа могут вызвать инфекционный процесс у этого же субъекта.

Антитела к группоспецифическому полисахаридному антигену (субстанция С), типовым Т- и R-белкам являются скорее антителами-свидетелями, но не обладают протективными свойствами.

г) Клеточный иммунитет проявляется в развитии гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Он обусловлен сенсибилизацией продуктами жизнедеятельности стрептококков и выявляется при постановке внутрикожных проб.

Важное патогенетическое значение в развитии постстрептококковых осложнений (ревматизма, гломерулонефрита, ревматоидного артрита и др.) имеет формирование иммунного ответа, протекающего по типу гиперчувствительности немедленного типа (см. выше).

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?

Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Род Streptococcus включает в себя почти 40 видов. Стрептококки получили свое название от греческих слов streptos — цепочка и kokkos — зернышко, поскольку под микроскопом эти бактерии располагаются в виде бусинок, как бы нанизанных на нитку. Хотя встречаются и исключения, например пневмококки образуют только пары. Ученые разделили стрептококки на группы по наличию определенных полисахаридов, и обозначили эти группы латинскими буквами от А до V. Самые опасные для человека те стрептококки, которые входят в группу А.

По способности разрушать эритроциты крови в специальных бактериологических агаровых средах, принято делить стрептококки на ? (альфа-зеленящие), ? (бета-гемолитические) и ? (гамма). В результатах бактериологических исследований вы можете встретить и одно, и другое обозначение, в зависимости от того, какими методами пользуется лаборатория.

Стрептококки относятся к условно патогенным микроорганизмам. То есть в норме бактерии рода Streptococcus могут присутствовать в организме (пневмококки в ротоглотке, энтерококки в кишечнике), и он неплохо справляется с пагубным влиянием бактерий. Но стоит ослабнуть иммунитету и стрептококки тут как тут. А состояние иммунной системы зависит не только (и не столько) от врожденных и приобретенных свойств, но и от состояния микрофлоры. Список же болезней, которые могут вызывать стрептококки, весьма велик:

Пародонтит;
Фарингит;
Ангина;
Бронхит;
Пневмония;
Скарлатина;
Абсцесс;
Гломерулонефрит;
Ревматизм;
Стрептодермия;
Эндокардит;
Лимфаденит
Рожистое воспаление;
Воспаления мочеполовой системы;
Флегмона;
Сепсис.

Как стрептококк вызывает болезни и какие существуют методы профилактики стрептококковых инфекций?

Способность стрептококков вызывать болезни базируется на токсинах (ядовитых веществах), которые в процессе жизнедеятельности вырабатывают бактерии. К стрептококковым токсинам относятся:

стрептолизин, который разрушает клеточные стенки человеческого организма;
эритрогенин, приводящий к повышению температуры, возникновению аллергической реакции (сыпь при скарлатине) и способствующий развитию септического шока;
лейкоцидин, повреждающий лейкоциты – клетки иммунной системы;
кардиогепатический токсин, который вызывает поражение диафрагмы (мышцы, служащей для расширения легких при дыхании).

Кардиогепатический токсин также вызывает образование гранулем, то есть узелков в печени и способствует разрушению миокарда сердца.

Поскольку стрептококки являются, как уже было сказано, условно патогенными бактериями, то человек может быть их носителем и даже не подозревать об этом. Главным путем передачи инфекции является воздушно-капельный. Нередко также встречаются больные, заразившиеся контактно-бытовым путем. Проникновение внутрь тканей и в кровь происходит через слизистую оболочку дыхательных путей и через раны (царапины).

Состояние иммунной системы играет огромную роль в вопросе борьбы с заболеванием, поэтому очень важно укреплять иммунитет всеми доступными способами: закаливанием, умеренными физическими нагрузками, сбалансированным питанием (особенно у детей). Необходимо контролировать состояние микрофлоры кишечника, ведь в нем сосредоточено 70% иммунных клеток. Если иммунитет напряжен борьбой с дисбактериозами, то таким оппортунистам, как стрептококк, путь открыт.

Нельзя забывать и о профилактических мероприятиях, в частности, о личной гигиене, элементарные правила которой (мытье рук, чистка зубов, индивидуальная посуда и т.д.) помогут уничтожить миллиарды микроорганизмов. Даже простое мыло и стиральный порошок зачастую оказываются весьма эффективными в борьбе со стрептококками, находящимися во внешней среде.

Какие процессы происходят в местах, где внедрился стрептококк?

В первую очередь развивается воспалительный очаг, который может быть серозным, гнойным или некротическим (с омертвением тканей). Затем бактерии с помощью специальных ферментов преодолевают барьеры и внедряются в кровь, а оттуда попадают в ткани органов, находящихся на удалении от места первичного проникновения. Токсины, которые выделяют бактерии, вызывают подъем температуры, головную боль, рвоту, галлюцинации. К тому же эти токсины способны вызывать аллергические реакции, которые приводят к нарушениям работы сердца, почек, суставов (ревматизм).

Лечение стрептококковых инфекций всегда сопровождается назначением антибиотиков. Как правило, используются антибиотики пенициллового ряда, поскольку к остальным группам антибиотиков у стрептококков за долгие годы выработалась устойчивость. Если инфекция была не распознана и антибиотические препараты применялись неправильно, это приводит к бессимптомному носительству и человек становится опасен для окружающих. Более того, при малейшем напряжении иммунной системы стрептококки дают о себе знать. Хронические фарингиты, тонзиллиты, приводят к тому, что в итоге приходится удалять пораженные стрептококками лимфоузлы – миндалины (гланды). Это – крайняя мера.

Кроме того, лечение антибиотиками у детей может привести к ряду хронических заболеваний, в частности – дисбактериозам. Поэтому после лечения (а иногда и в процессе) назначают прием препаратов, нормализующих микрофлору и содержащих лакто-и бифидобактерии. Кстати, эти же биопрепараты способствуют уменьшению аллергических проявлений. А кислая среда, создаваемая препаратами на основе бифидобактерий, во-первых, нейтрализует токсины, во-вторых, препятствует размножению патогенных бактерий, ну и в-третьих, укрепляет иммунитет.

Стрептококковые инфекции и роль здоровой микрофлоры в их профилактике

С этими паразитирующими в человеке бактериями впервые столкнулись выдающийся австрийский хирург Теодор Бильрот и не менее знаменитый французский химик и микробиолог Луи Пастер. Первый обнаружил их в 1874 году, когда лечил рожистое воспаление, второй – спустя несколько лет при обследовании пациентов с гнойными заболеваниями и сепсисом. Со временем выяснилось, что данные микроорганизмы обитают также в организмах животных и представляют собой целое семейство, которое объединяет одно: они провоцируют различные заболевания.

Знакомьтесь: стрептококк!

Стрептококк или, по-латыни, Streptococcus, представляет собой, говоря научным языком, род шаровидных либо овоидных грамположительных факультативно-анаэробных бактерий. Располагаются попарно или в виде различной длины цепочек. Относятся к семейству Streptococcaceae. Оно включает в себя многочисленные виды, имеющие определенные различия. Как по физиологическим, так и биохимическим признакам, в том числе и по степени патогенного воздействия на человека.

Способны образовывать мелкие колонии (это на поверхностях твердых сред). Придонный же рост дают в жидких средах. Подразделяются на три экологические группы. К первой относится S. Pyogenes, ее представители патогенны только для человека, ко второй – патогенные и для людей, и для животных S. Faccalis, S. agalactia и др. Третья группа представлена условно-патогенными оральными стрептококками S. Mitis, S. mutans и другими.

Болезни, вызываемые стрептококком

Стрептококковые инфекции чаще всего поражают дыхательную систему и кожу. Для этой группы заболеваний характерно возникновение осложнений самого разного характера со стороны внутренних органов. Расскажем о некоторых недугах, вызываемых этими микроорганизмами.

Рожа, рожистое воспаление

Скарлатина. Классическое течение характеризуется повышением температуры до 38 градусов и выше, головной болью и так называемым малиновым, обложенным налетом с выступающими яркими сосочками, языком. Также характерны: боли в горле в момент глотания, покраснение заднего нёба и миндалин, возможно возникновение гнойных пробок. Данное заболевание чревато осложнениями: миокардитом, гломерулонефритом и другими.

Язык ребенка со скарлатиной

Ангина стрептококковая. Ее симптомы схожи на проявления других ангин. Чаще всего появляется боль в горле, повышается температура, возникают озноб и общая слабость, а миндалины, задняя стенка глотки и мягкое нёбо – краснеют. Впоследствии возможно появление гнойного налета, увеличиваются шейные лимфоузлы. Вызываемая стрептококком ангина чревата серьезнейшим осложнением – острой ревматической лихорадкой (ревматизмом), поражающей в свою очередь клапаны сердца и формирующей приобретенные пороки.

Импетиго на руке ребенка

Некротический фасциит. Заболевание характеризуется острым началом. В области поражения наблюдается легкое покраснение кожи, пальпация пораженного участка вызывает резкую и сильную боль. Мышцы в патологический процесс не вовлекаются, больной чувствует слабость и повышенную утомляемость, его лихорадит. За несколько часов покрасневший участок увеличивается в размерах, кожа на нем отекает, обретает темно-красный или даже бордовый цвет. Из-за гибели нервов может наступить полная потеря чувствительности.

Здоровая флора против стрептококка

Возникновение любой стрептококковой инфекции сигнализирует о неблагополучии в организме. Например, о снижении общего иммунитета. Или нарушении нормальной микрофлоры кишечника (дисбактериозе), когда полезные для человека лактобактерии и бифидобактерии сдают свои позиции, уступая жизненное пространство условно-патогенной микрофлоре. К ней, собственно, относятся и бактерии-стрептококки. Поэтому наряду с другими способами профилактики (прежде всего, соблюдением личной гигиены, избеганием прямых контактов с больными людьми, а также выявлением скрытых носителей) не следует пренебрегать здоровьем кишечника.

Подспорьем становятся пробиотики

Однако зачастую только правильным питанием проблему дисбактериоза как одного из возможных факторов, благоприятствующих возникновению и развитию стрептококковых инфекций, не решить. Особенно, если человек ранее перенес ту или иную из них, его организм дополнительно ослаблен антибиотической терапией и есть риск рецидива заболевания. В таких случаях настоящим подспорьем становятся пробиотики – живые молочнокислые микроорганизмы (лакто- и бифидобактерии, в том числе дрожжи). Помимо улучшения пищеварения, общего состояния желудочно-кишечного тракта и укрепления иммунитета, они вырабатывают биотин, фолиевую кислоту, витамин К и другие необходимые нутриенты.

Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.

Что такое стрептококки

Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.

Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.

При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:

микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;

стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.

Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.

Признаки инфицирования

Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:

повышение местной или общей температуры тела;

зуд, жжение, сухость в области гортани;

отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;

заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;

резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.

У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.

Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.

Диагностика и лечение стрептококковых инфекций

Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.

Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.

Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.

Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Возрастные ограничения 18+

Читайте также: