Иммунитет при гельминтозах животных

Обновлено: 24.04.2024

закономерностями имеет специфику, обусловленную особенностями иммунологии и биологии гельминтов. К числу этих особенностей следует отнести следующие:

Крупные размеры гельминтов.

Внеклеточная, а не внутриклеточная, как у бактерий, локализация

Чрезвычайная сложность структуры и разнообразие жизненных функций

При размножении гельминтов можно выделить следующие особенности:

а) откладка яиц с последующим развитием их до инвазионных стадий во внешней среде (аскарида, власоглав, кривоголовка);

б) откладка яиц в теле хозяина, развитие их до инвазионных стадий и взрослых особей в организме хозяина (стронгилоидоз);

в) отрождение личинок без выхода их во внешнюю среду и развитие их во внутренних органах хозяина (трихинеллез);

г) образование гельминта в теле хозяина и одновременно яиц с последующим выведением их во внешнюю среду и развитие личиночных стадий в организме промежуточных хозяев (бычий цепень, свиной цепень).

Выраженная цикличность развития со сменой мест обитания разных стадий.

Значительные различия морфологической структуры гельминтов на разных стадиях развития, характера их обмена, антигенных и иммунных свойств.

В силу указанных особенностей иммунный ответ при гельминтозах характеризуется относительно слабой напряженностью при однократном заражении, зависимостью от количества, поступающего в организм инвазионного материала, относительно коротким сроком действия, сменой напряженности и характера проявления на разных стадиях развития инвазии.

Особенностью иммунного ответа при гельминтозах является также его слабая специфичность, обусловленная гетерогенностью антигенов гельминтов, таксономически не только близких, но и удаленных по систематическому положению видов, а также антигенами хозяина. В частности , у многих видов гельминтов (аскарид, трихинелл, ларвоцист эхинококка и др.) обнаружены группоподобные антигены системы АВ0. Это, с одной стороны, затрудняет специфическую диагностику гельминтозов, а с другой – обусловливает возможность иммунной защиты, когда присутствие в организме хозяина одного вида паразита приводит к ограничению восприимчивости к другим видам. Показано, например, что у мышей, инвазионных трихинеллами, развивается невосприимчивость к аскаридам и наоборот.

3.1. Врожденный иммунитет

Врожденный иммунитет выработался в процессе эволюции каждого вида. Он генетически зависим, и наследует как признак. Врожденный иммунитет может иметь различную степень напряженности – от полной невосприимчивости (чаще почти полной, но не абсолютной) к данному виду паразита, до частичной, выраженной в той или иной степени.

Вторая группа включает системы со слабой напряженностью иммунитета у хозяина, что обуславливает ограничение возможности развития и жизнедеятельности гельминтов, проявляющееся, главным образом, в уменьшении их приживаемости, ограничении роста, снижении плодовитости. Паразиты в данном случае способны продуцировать яйца (личинки). На этой основе хозяева могут иметь определенное значение в распространении инвазии в качестве ее источника. В качестве примера можно привести аскариду (Ascaris lumbricoides) и кривоголовку (Ancilostoma duodenale).

К третьей группе относятся системы, где иммунитет у хозяина выражен сильнее, в связи, с чем гельминты в его организме могут развиваться лишь до определенной стадии, но половой зрелости не достигают. Хозяева в этом случае никакого значения в эпидемиологии не имеют, но гельминты могут играть определенную (иногда значительную) роль в развитии заболевания. Примером может служить феномен миграции личинок свиной аскариды у человека.

В четвертой группе врожденный иммунитет выражен настолько сильно, что проникшие в организм хозяина личинки гельминтов не могут преодолеть естественных барьеров, возникающих в коже, стенке кишечника, легких, печени и других органах, где они задерживаются и в дальнейшем погибают. Такое происходит при проникновении в кожу человека шистосом водоплавающих птиц, что ведет к развитию шистосоматозных дерматитов – церкариозов.

В ряде случаев, определенный вид гельминтов у хозяев одного и того же вида , но с различным физиологическим состоянием может развиваться по-разному. У хозяев, ослабленных, с пониженной сопротивляемостью гельминты развиваются лучше, чем у здоровых.

Имеется ряд факторов, обусловливающих ту или иную степень врожденной устойчивости хозяина. К их числу следует отнести, прежде всего, клеточную и тканевую реактивность. Так, мирацидии Shistosoma mansoni в естественных хозяевах – моллюсках Australobrus glabratus свободно развивались, не вызывая никаких клеточных реакций, тогда как в моллюсках Tropicorbus havanensis оказывались разрушенными к 7-му дню под воздействием ярко выращенной клеточной реакции тканей, развивающейся через 12-24 часа после заражения. В случае подавления клеточной реакции иммунодепрессантами естественная устойчивость к гельминтам резко снижалась, и при этом развивалось в 11 раз больше личинок, чем у контрольных животных.

Отмечено различие в реакции фагоцитов на внедрение гельминтов у облигатных и факультативных хозяев. У облигатных хозяев, как правило, фагоцитарная реакция отсутствует, или задерживается секретами паразита. У факультативных фагоцитарная реакция развивается достаточно интенсивно.

Вторым важным фактором врожденного иммунитета является наличие барьеров на пути внедрения гельминтов в организм несвойственного хозяина, например кожи. Первые 10 минут проникновения церкария шистосом в кожу хозяина является критическим периодом, в течение которого часть паразитов гибнет. Подобные барьеры выявлены не только в коже, но и в стенке кишечника, легких и т.д. у неспецифических хозяев.

Следует отметить и гуморальные факторы врожденного иммунитета. Например, нормальные сыворотки крови животных действуют губительно на церкариев трематод, лизируя их церкариецидными веществами. Установлено, что в первичном иммунитете данную роль играет пропердиновая система, состоящая из комплемента, ионов магния и пропердина. Последний представляет собой третий компонент комплемента, необходимый для действия специфических иммунных сывороток.

Во взрослом организме гельминты в ряде случаев находят для себя менее благоприятные условия, чем в молодости. Эти данные свидетельствуют об усилении врожденного иммунитета с возрастом. Подтверждением данного факта могут служить наблюдения за людьми. Дети, как правило, более восприимчивы к гельминтам, чем взрослые. Иногда врожденный возрастной иммунитет бывает трудно отграничить от приобретенного, но наличие его не вызывает в настоящее время никаких сомнений.

Во врожденной устойчивости к гельминтам имеют большое значение гормональные факторы. Отмечена, например, меньшая восприимчивость к стробилоцеркам самок крыс, по сравнению с самцами. Введение эстрагенов кроликам обоих полов приводит к значительному повышению приживаемости трихостронгилид. Инъекции мышам тестостерона снижают приживаемость шистосом обоих полов у мышей, тогда как кастрация хозяев влияет на приживаемость только самцов шистосом.

Определенную роль во взаимоотношениях паразита и хозяина играет диета, а также важны витамины . В частности, недостаток витамина А приводит к резкому ослаблению иммунной системы хозяина и снижению устойчивости к заражению разными видами гельминтов.

Необходимо отметить способность организма хозяина к самоочищению от паразитов, чему способствуют перистальтика кишечника, кашель, выделение мокроты из легких, при котором из организма выбрасывается до 80% личинок, например, аскариды или кривоголовки, совершающих миграцию из легких в кишечнике.

Гельминтозы – хронические паразитарные болезни, при которых в процесс вовлекаются все органы и системы. Всего существует более 250 гельминтов, на территории СНГ – 90. Гельминтозы относятся к наиболее широко распространенным заболеваниям человека.

Иммунология гельминтозов относится к числу сравнительно новых отраслей гельминтологической науки, становление и развитие которой началось в 30-х годах.

Основными направлениями исследования являются:

изучение проявлений, степени напряженности и механизмов иммунитета;

изучение антигенной структуры гельминтов как основы целенаправленного поиска методов очистки антигенов от балластных веществ и критерия таксономии;

разработка методов иммунодиагностики, иммунопрофилактики и иммунотерапии;

В итоге интенсивной работы отечественных и зарубежных исследователей иммунитет при гельминтозах изучен достаточно для того, чтобы установить основные закономерности его формирования и развития.

Общие сведения о формировании иммунной защиты при гельминтозах

Иммунитет при гельминтозах делят на две основные категории: врожденный (или первичный) и приобретенный (или вторичный).

Врожденный иммунитет вырабатывается в процессе исторического развития. Он может иметь разную степень напряженности - от полной (чаще почти полной) невосприимчивости к данному виду паразита до частичной невосприимчивости. К числу факторов определяющих врожденную резистентность, относятся следующие:

1) клеточная реактивность тканей, направленная на инкапсуляцию и разрушение личинок после внедрения;

2) характер наружных покровов хозяина, препятствующих внедрению гельминтов через кожные покровы;

3) возрастные физиологические изменения организма;

4) неспецифические гуморальные факторы защиты (наличие активных специфических веществ в крови и слизи);

5) гормональная активность, особенно действие эстрогенов;

6) генетическая предрасположенность или, наоборот, генетическая устойчивость к гельминтам.

Результаты исследований свидетельствуют о том, что понятие врожденного иммунитета являются очень сложным и емким, объединяющим в себе проявление конституционального иммунитета, элементы неспецифической защиты, гормональную активность зараженного организма, осуществляющую свое влияние на иммунологический гомеостаз через воздействие на формирование специфической и неспецифической форм иммунитета (клеточный и гуморальный).

Приобретенный (адаптивный) иммунитет, который, в свою очередь, разделяется на:

1) естественный приобретенный, возникающий после переболевания за счет сохранения клеток памяти. При повторном заражении тем же возбудителем иммунная система быстро реагирует на него именно за счет лимфоцитов памяти, и заболевание может не развиться;

2) искусственный приобретенный, который подразделяется на:

а) пассивный - за счет введения в организм готовых антител (например, трансплацентарно от матери к ребенку или с помощью сывороток и препаратов иммуноглобулинов); этот тип защиты быстрый и эффективный, но сохранятся лишь короткое время;- не выражен при гельминтозах.

б) активный - путем введения вакцин (н-р: противошистосомозная вакцина).

При заражении гельминтами иммунного хозяина наиболее типичными особенностями противогельминтозного иммунитета являются:

- снижение интенсивности инвазии;

- замедленное и неравномерное развитие гельминтов;

-длительное пребывание гельминтов в личиночной стадии, обусловливающее феномен "латентных" гельминтозов;

Крупные размеры гельминтов.

Внеклеточная, а не внутриклеточная, как у бактерий, локализация

Чрезвычайная сложность структуры и разнообразие жизненных функций

При размножении гельминтов можно выделить следующие особенности:

Выраженная цикличность развития со сменой мест обитания разных стадий.

3.1. Врожденный иммунитет

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов? Какова терапия гельминтозов? На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов

В чем заключаются трудности диагностики гельминтозов?
Какова терапия гельминтозов?

На фоне глобальных экологических изменений, широкого применения иммунных, антибактериальных и прочих лекарственных препаратов, частых нарушений адаптационных процессов (болезни адаптации), постоянного стресса, повышения уровня образованности и культуры населения многие давно известные заболевания человека изменили свою клиническую картину. Некоторые симптомы практически перестали встречаться, другие, наоборот, стали выходить на первый план. Это относится и к заболеваниям, вызываемым гельминтами, в частности, круглыми паразитическими червями (нематодами). В умеренном поясе наиболее широко распространенные нематоды — аскарида и острицы.

Гельминты могут вызывать нарушения функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), быть причиной аллергических (или псевдоаллергических) реакций или усугублять их, вызывать интоксикацию, а также быть фактором, ослабляющим иммунитет [2]. В настоящее время редко встречаются случаи массивной инвазии, когда диагностика не вызывает затруднений, а клубки гельминтов вызывают обтурации кишечника, — значительно чаще гельминты стали являться причиной развития аллергических проблем. При этом гельминтозы относятся к тем заболеваниям, которые трудно диагностировать в связи с объективными и субъективными трудностями (длительные периоды отсутствия яйцекладки, возможность отсутствия среди паразитирующих особей самок, вероятность технических ошибок). Поэтому важно знать клиническую картину данных заболеваний, чтобы иметь возможность назначать углубленное обследование или эффективную терапию по совокупности косвенных признаков, даже не имея прямых доказательств наличия гельминтоза.

С целью оценить клиническую картину при нематодозах проанализированы жалобы, анамнез и результаты осмотра 150 детей, у которых были обнаружены аскариды (116 детей), острицы (27 детей), аскариды и острицы (7 детей). Гельминты выявлены стандартными методами: обнаружение яиц аскарид в фекалиях методом мазка или яиц остриц в соскобе на энтеробиоз, а также визуальное обнаружение аскарид или остриц в фекалиях, рвотных массах или при оперативном или эндоскопическом вмешательстве в брюшной полости или в области прямой кишки [3].

Среди детей было 67 мальчиков, 83 девочки. Распределение по возрасту представлено в табл. 1. Преобладали дети младшего дошкольного возраста (от одного до трех лет), их количество составило 63%. Именно в этом возрасте — наибольшие эпидемиологические предпосылки появления нематодозов.

У 150 детей с доказанными инвазиями аскаридами и/или острицами отмечались следующие клинические проявления.

У 107 детей (71,3%) были аллергические проблемы: кожные высыпания, диатез, атопический дерматит, нейродермит — у 99 (66%), из них у 18 эти проблемы носили периодический характер, у двух детей, кроме кожных высыпаний, отмечались конъюнктивиты; у десяти (6,7%) отмечалась доказанная пищевая аллергия на какие-то продукты с высоким уровнем специфических IgE в сыворотке крови; у шести детей (4%) отмечался астматический компонент или был установлен диагноз бронхиальная астма.

Бруксизм (скрежетание зубами) — симптом, который часто связывается с глистными инвазиями, но фактически является неспецифическим признаком интоксикации центральной нервной системы и может сопровождать любые хронические интоксикации — отмечался у 25 детей (16,7%).

Нарушения ночного сна отмечались у 81 ребенка (54%): беспокойство к вечеру, затруднения засыпания — у 15 детей (10%); беспокойный ночной сон (вскрикивания, постанывания, метания во сне, пробуждения, плач, бессонница, кошмарные сновидения) — у 76 (50,7%). Некоторые родители старших детей затруднялись охарактеризовать ночной сон ребенка, т. к. ребенок спит в другой комнате. Проблемы с засыпанием и ночным сном — важный симптом глистных инвазий, т. к. известно, что кишечные нематоды (в том числе аскариды и острицы) часто активизируются именно ночью.

У 54 детей (36%) отмечались зуд и/или покраснения в области заднего прохода (анальная эскориация) — у 43 детей (28,7%); зуд — у 38 (25,3%); оба симптома — у 27 (18%). Анальная эскориация и зуд считаются симптомами энтеробиоза (острицы), но при этом из 54 детей, у которых отмечались данные симптомы, энтеробиоз был доказан у 17 детей (31,5% от числа детей с этими симптомами). У других 37 детей (68,5% от числа детей с данными симптомами) было доказано наличие аскаридоза, но ни визуально, ни в анализах не были обнаружены острицы. Это может свидетельствовать либо о том, что в данных случаях присутствовали острицы, которые не были диагностированы, т. е. гельминтоз был смешанным, либо о том, что анальная эскориация и зуд — симптомы, характерные не только для энтеробиоза, но и аскаридоза.

У 29 детей (19,3%) отмечались признаки общего ослабления иммунитета: часто или длительно болеющие дети (по общепринятой классификации Monto J. et al., 87) — 18 детей (12%); рецидивирующие стоматиты, гингивиты отмечались у 13 детей (8,7%); кариес зубов — у шести (4%); рецидивирующие гнойные заболевания кожи или слизистых — у трех (2%).

У 15 детей (10%) имелись результаты исследования иммунного статуса по крови: у 13 детей было снижено количество Т-клеток; у всех 15 детей было снижено количество Т-хелперов, причем у шести из них — существенно; у 12 детей было снижено хелперно-супрессорное соотношение; у семи детей отмечалось снижение уровня IgA (секреторный иммуноглобулин), в том числе у трех — существенное, у остальных же восьми детей уровень IgA в сыворотке крови был либо нормальным, либо повышенным; у шести детей отмечалось снижение количества лимфоцитов, в том числе у одного ребенка была выраженная лимфо- и нейтропения. Эти результаты подтверждают известные данные о том, что аскариды и острицы угнетающе влияют на функции иммунитета, а также что у людей с ослабленным иммунитетом большая вероятность появления гельминтоза [1].

У большинства детей отмечалось более одного симптома. Обобщенные данные по клинической картине представлены в табл. 2.

Терапия во всех случаях состояла из двух этапов: сначала — антигельминтная терапия, причем назначались два разных препарата (декарис и вермокс) с интервалом три — пять дней между ними, чтобы максимально охватить различные стадии жизни гельминтов; через некоторое время после антигельминтной терапии — препараты для микробиологической и функциональной коррекции. Соответственно оценивались результаты противоглистной терапии, результаты всего лечения, а также катамнез в течение шести месяцев после терапии. В большинстве случаев улучшение наступало быстро в процессе лечения. У 36 детей только после антигельминтной терапии существенно уменьшились или полностью исчезли аллергические проявления, у 39 детей после первого этапа терапии нормализовалась работа ЖКТ, у 41 ребенка сразу прекратились боли в животе, по остальным симптомам также наступало улучшение после противоглистных препаратов. Это подтверждает то, что симптомы были вызваны наличием гельминтов.

У 92 детей после всего лечения не было никаких жалоб; о 37 нет данных об изменениях состояния в процессе и после лечения; у 16 детей эффект был неполным, т. е. какие-то симптомы сохранялись и после окончания лечения; у четырех детей эффект от терапии оказался нестойким, поскольку возникли рецидивы после окончания лечения; у трех детей эффекта от терапии не было.