Иммунитет при туберкулезе реферат
Обновлено: 10.05.2024
Лабораторная диагностика туберкулеза включает, бактериологический и батериоскопический методы исследования, проведения биологической и аллергической реакции. Предложены также серологические реакции, но практического применения не нашли.
Материалом для микроскопического, бактериологического исследований и биопробы, в зависимости от локализации процесса, служат, гной, спиномозговая жидкость, моча, испражнения, которые собирают в стерильную посуду ( мокроту в баночки, спинномозговую жидкость и другие материалы в пробирки).
Метод гомогенизации . Суточную порцию мокроты выливают во флакон или банку, добавляют равный объем 1% водного раствора едкого натрия, плотно закрывают резиновой пробкой и энергично встряхивают до полной гомогенизации ( 10-15 мин.). Мокроту, утратившую вязкость, центрифугируют, жидкость сливают, осадок нейтрализуют добавлением 2-3 капель 10% раствора соляной или 30% раствора уксусной кислоты. Из осадка готовят мазки и окрашивают по Цилю-нильсену.
Метод Флотации . Суточную или двухсуточную порцию мокроты гомогенизируют обычным способом. Для того чтобы не осталось слизистых комочков, банку с гомогенизированной мокротой помещают на 30 минут в водяную баню при 55 градусах. Затем добавляют 1-2 мл. ксилола ( можно вместо ксилола добавить бензол, бензин и т.п.) и встряхивают в течении 10 минут, а затем отстаивают 20 минут при комнатной температуре. Капельки ксилола с адсорбированными микробами всплывают, образуя сливно-образный слой, его снимают пипеткой и наносят на предметное стекло, помещенное на стеклянную пластинку, нагретую над водяной баней до 60 градусов. Высохший мазок покрывают новой порцией сливкообразного слоя, и так до тех пор, пока будет перенесен на стекло весь флотационный слой. Препарат фиксируют и окрашивают по Цилю-Нильсену.
Бактериологический метод является более эффективным и применяется в тех случаях, когда бактериоскопическое исследование не дало положительных результатов.
К исследуемому материалу добавляют двойной объем 6% раствора серной кислоты, встряхивают в течении 10 минут. Затем центрифугируют в стерильной пробирке, жидкость сливают, осадок нейтрализуют добавлением 1-2 капель 3% раствора едкого натрия или отмывают несколько раз изотоническим раствором и сеют. Фекалии обрабатывают 4% раствором едкого натрия, смесь помещают в термостат на 3 часа, центрифугируют и осадок нейтрализуют 8% раствором соляной кислоты, после чего сеют в специальные среды:
1) Глицериновый картофель по Павловскому.
2) Среда Петраньяны.
3) Синтетическая среда Сотона.
Также материалы, как спинномозговая жидкость, экссудат, гной, кровь предварительной обработке не подвергается, их наносят пипеткой на питательную среду, затем платиновой петлей тщательно втирают, распределяя по всей поверхности среды. Ватные пробки заливают парафином, посевы помещают в термостат при 37 градусах и выдерживают в течении 6-8 недель. Рост появляется на 10-30-й день в виде отдельных колоний, значительно возвышающихся над поверхностью среды, морщинистых, суховатых, с неровными краями.
Изучению роли факторов неспецифической реактивности и специфического противотуберкулезного иммунитета, а так же механизмов индукции различных феноменов при туберкулезе и их взаимосвязи с резистентностью к туберкулезной инфекции посвящено большое число исследований. С современных позиций можно сформулировать следующие основные положения противотуберкулезного иммунитета.
В основе формирования и реализации противотуберкулезного иммунитета лежит развитие гиперчувствительности замедленного типа на антигены микобактерий туберкулеза. Антигенным компонентом микобактерий, индуцирующим и обнаруживающим ГЗТ, являются белки; полисахариды и липиды таким свойством не обладают.
Центральным звеном в проявлении резистентности организма к микобактериям являются Т-клетки, специфически сенсибилизированные к микобактериальным антигенам. Но непосредственного влияния на микобактерии они не оказывают. С помощью биологически активных веществ (лимфокинов) лимфоциты активируют процесс фагоцитоза, осуществляемый макрофагами, стимулируют миграцию макрофагов в очаги воспаления, тормозят миграцию лейкоцитов из очага.
Таким образом, эффекторным звеном при реализации противотуберкулезного иммунитета являются активированные макрофаги. Установлено, что бактерицидное действие активированных макрофагов осуществляется с помощью кислородзависимого механизма. В неиммунном организме неактивированые макрофаги могут фагоцитировать микобактерии, но из-за малой активности ферментных систем большинство из них не оказывает бактерицидного действия. В иммунном организме (поствакцинальный или постинфекционный иммунитет) макрофаги быстрее мигрируют к месту внедрения микобактерий, обладают значительно большей переваривающей способностью.
Развитие противотуберкулезного иммунитета схематически может быть представлено следующим образом:
Таким образом, под влиянием сенсибилизированных Т-лимфоцитов активируется фагоцитирующая активность макрофагов, приводящая к гибели микобактерий. Кроме указанных цитокинов в ходе иммунного ответа в результате гибели и активации клеток происходит каскадное выделение биологически активных веществ, оказывающих как провоспалительное, альтеративное, так и противовоспалительное действие.
В ходе иммунного ответа одновременно с формированием ГЗТ идет выработка гуморальных факторов – иммуноглобулинов, противотуберкулезных антител. В настоящее время их значение в противотуберкулезной защите не установлено.
Развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа при туберкулезе клинически соответствует феномену первичного инфицирования. Формирование иммунитета при инфицировании микобактериями туберкулеза, вакцинации БЦЖ происходит параллельно размножению микобактерий и развитию специфической воспалительной реакции. По мере нарастания иммунного ответа размножение микобактерий замедляется, уменьшается вызванная ими воспалительная реакция. При достаточном уровне резистентности после формирования ГЗТ заболевание не развивается, процесс заканчивается образованием гранулем, отграничением микобактерий, переходом их в L – формы, формируются макроскопически не определяемые остаточные изменения. Клинически данное состояние соответствует понятию инфицирование. При снижении резистентности организма, массивном воздействии вирулентных МБТ сразу после формирования ГЗТ развиваются первичные формы туберкулеза.
Реакции ГЗТ выявляются через 2-3 недели после попадания в организм микобактерий, но достаточно выраженный иммунитет формируется через 8 недель.
Морфологическим проявлением развития ГЗТ является образование гранулемы. В ней выявляется альтеративный компонент – казеозный некроз, продуктивный – (клеточная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, эпителиоидными клетками, клетками Пирогова-Ланганса), экссудативный (пеифокальная инфильтрация) и репаративный (коллагенообразование).
В зависимости от массивности попадания в организм микобактерий, их вирулентности и реактивности организма морфологически может преобладать один из указанных компонентов. Туберкулезные бугорки могут быть преимущественно экссудативными, продуктивными, некротическими, что определяет форму и фазу развития заболевания.
Туберкулёз - одно из наиболее древних и распространённых заболеваний. Изменения туберкулёзного характера были обнаружены при раскопках в костных останках людей каменного века и мумий Египта. Врачи древних веков выделяли определенный симптомокомплекс этого заболевания. Он характеризовался наличием сильного кашля с выделением Он характеризовался наличием сильного кашля с выделением мокроты, частым кровохарканьем и лихорадкой. Быстрое прогрессирование процесса приводило к истощению больного, отсюда и появилось название "чахотка" от слова "чахнуть" и "фтиза", что означает в переводе с греческого (phthisis) "истощение", "разрушение". В те времена возникло представление о заразительности туберкулёза и о наследственном предрасположении к нему. Для предупреждения распространения болезни в Персии проводилась изоляция больных туберкулёзом наравне с больными проказой, в Индии запрещались браки с заболевшими туберкулёзом или с происходящими из семей, в которых имелись такие больные.
Первое описание болезни, которую мы называем туберкулёзом, можно найти в трудах Гиппократа (460-377 гг. до нашей эры). Он указывал, что заболевают этим недугом чаще люди молодого возраста, а предрасполагающим моментом являются неблагоприятные метеорологические факторы.
В трудах Абу-Али Ибн-Сины (Авиценна) (980-1037) имеется описание клинических признаков туберкулёза, подчёркивается клинических признаков туберкулёза, подчёркивается значение состояния организма для течения болезни и указывается на возможность излечения. Изучение материалов патологоанатомических секций и накопление клинических наблюдений значительно углубили познания о туберкулёзе. Изучение морфологических изменений в различных органах при этой болезни позволило лейденскому анатому Сильвиусу де ля Боэ (1614-1672) высказать предположение о связи бугорков, обнаруживаемых в различных органах, с туберкулёзом, но Сильвий отождествлял бугорки в легких изменёнными лимфатическими узлами и не считал их морфологическим субстратом болезни. Подобных взглядов придерживался и Ричард Мортон, написавший в 1689 г. первую монографию о туберкулёзе под названием "Фтизиология, или трактат о чахотке". Бейль (1774-1816) описал в 1810 г. характер бугорков при милиарной форме туберкулёза и признавал их основой болезни. Более подробное описание патологоанатомических и клинических изменений при туберкулёзе было сделано французским учёным Лаэннеком (1781-1826); им же впервые введён термин "туберкулёз". В своем классическом труде "Об аускультации и диагностике болезней лёгких и сердца" (1819) он отмечает, что наличие бугорков в легком является причиной легочной чахотки и составляет ее анатомическую основу. Лаэннек считал, что существуют две анатомические формы туберкулёза: изолированные бугорки и инфильтраты. Большой вклад во фтизиатрическую науку внесли отечественные ученые. Г. И. Сокольский в труде "Учение о грудных болезнях" (1838) дал описание диссеминированной, инфильтративной и кавернозной форм туберкулёза. В лечении больных он придавал большое значение режиму питания и благоприятным климатическим условиям. Патоморфологические исследования Н. И. Пирогова значительно расширили познания о сущности туберкулёзного процесса и утвердили клинико-анатомическое направление в медицине. В 1852 г. он описал гигантские клетки в туберкулёзном бугорке. Н. И. Пирогов отразил в своих трудах клинические проявления острого милиарного туберкулёза, его тифоидную форму. Он изучил и описал туберкулёз костей и суставов. Он рассматривал туберкулёз как общее заболевание, и с этих позиций предлагал методику лечения. Опубликованные в 1865 г. экспериментальные работы Вильмена доказали, что туберкулёз является инфекционным заболеванием. Опыты Вильмена заключались в следующем: он вводил животным через дыхательные пути мокроту и кровь больных туберкулёзом людей. В 1882 г. Кох (1843-1910) выделил бациллы туберкулёза. Отечественные ученые (А. И. Абрикосов, В. Г. Штефко, А. И. Струков, А. Н. Чистович), а также большинство зарубежных исследователей также большинство зарубежных исследователей рассматривали туберкулёзное воспаление как единый процесс, включающий фазы альтерации, экссудации и пролиферации.
Г. А. Захарьин (1829-1897) считал возможным как эндогенное, так и экзогенное возникновение реинфекции, но развитие болезни он ставил в связь с плохими санитарно-гигиеническими условиями, в которых жил больной, с тяжелыми перенесенными заболеваниями, с неправильным образом жизни. С.П.Боткин (1832-1899) придавал большое значение социальным факторам в распространении, течении и исходах туберкулёза. А. И. Абрикосов (1875-1955) считал, что туберкулёзные бациллы могут находится в воздухе и с пылью поступать в органы дыхания; большое значение он придавал капельной инфекции. Много труда в развитие учения о туберкулёзе, в организацию и создание государственной системы борьбы с туберкулёзом вложили А.А.Кисель и В.А. Воробьёв. А.А.Кисель считал, туберкулёзное заболевание у детей длительное время ограничивается лимфатическим аппаратом. Исходя из этого представления, он описал хроническую туберкулёзную интоксикацию как самостоятельную форму туберкулёза у детей. В. А. Воробьёв (1864-1951) начал свою работу по борьбе с туберкулёзом в начале ХХ века. В 1903 г. он был членом комиссии по изучению туберкулёза при Пироговском обществе, а с 1907 г. возглавил эту комиссию. Одной из главных задач комиссии являлась разработка Устава и организация Всероссийской Лиги по борьбе с туберкулёзом. Всероссийская Лига по борьбе с туберкулёзом представляла собой общественную организацию, занимавшуюся оказанием помощи больным туберкулёзом и санитарно-просветительной деятельностью. Лига открывала амбулатории и небольшие санаторные учреждения для больных туберкулёзом. К профилактическим мероприятиям относится широкое распространение среди населения физкультуры, проведение оздоровительных мероприятий среди детей младших возрастов и школьников, создание рациональных условий труда для взрослых и организация отдыха.
Возбудитель туберкулёза относится к обширной группе микобактерий. Существуют различные названия возбудителя туберкулёза: бациллы Коха, палочки Коха, микобактерии туберкулёза. Имеются микобактерии туберкулёза человеческого типа (typus humanus), бычьего (typus bovinus), птичьего (typus avium). Человек восприимчив преимущественно к первым двум типам микобактерий туберкулёза. Отличительным свойством микобактерий туберкулёза является их кислотоустойчивость: они стойко сохраняют окраску при воздействии кислот, щёлочей, спирта. Возбудитель туберкулёза имеет форму палочки длиной от 1,5 до 6 мкм и толщиной 0,2-0,5 мкм. Микобактерии туберкулёза изогнуты по длине, иногда дугообразны, утолщены на одном или обоих концах. В патологическом материале они расположены иногда параллельно друг другу, иногда под углом или кучками и скоплениями различной формы. Размножение микобактерий туберкулёза происходит поперечным делением, ветвлением, почкованием. Появляющиеся зерна образуют ядро новой клетки. В их строении различают три поверхностных слоя: первый, хорошо очерченный, способствующий сохранению формы бактериальной клетки; второй узкий и третий слизистый. В химический состав микобактерий входят жиры, белки, углеводы, минеральные соли, липиды.
Вирулентность является степенью патогенности. Вирулентность обуславливается как физико-химическими свойствами микобактерий, так и состоянием макроорганизма в момент воздействия на него микобактерий. Для микобактерий туберкулёза характерна большая устойчивость их к воздействию различных физических и химических агентов. В жидкой мокроте микобактерии туберкулёза остаются жизнеспособными и вирулентными в течение 5-6 месяцев. Даже в высохшем состоянии на различных предметах, белье, книгах и т.д. микобактерии в течение ряда месяцев могут сохранить свои свойства и, попадая затем в благоприятные условия существования, способны проявить патогенную активность. Микобактерии туберкулёза реагируют на изменения условий существования и соответственно "перестраиваются", изменяются в своих качествах и свойствах. Изменчивость микобактерий может проявляться в следующих формах:
морфологическая изменчивость (колбообразные, дифтероидные, ветвистые);
тинкториальная изменчивость - изменения по отношению к красящим веществам;
культурная изменчивость - изменение морфологии и цвета культур при росте на искусственных питательных средах;
биологическая изменчивость - изменение степени вирулентности в сторону повышения или, наоборот, понижения ее, вплоть до полной утраты вирулентности. Различные формы изменчивости, трансформации, преследуют определенную цель - выживание микобактерий при неблагоприятных условиях, сохранение живучести или, как говорят, "персистирование". Особенно много внимания уделяли исследователи таким проявлениям изменчивости микобактерий туберкулёза как зернистые формы их, фильтрующиеся формы, а в последние годы - лекарственно устойчивые и L-формы.
Работа посвящена описанию некоторых аспектов заболевания туберкулезом. Описано взаимодействие иммунной системы и возбудителя болезни, так же приведена статистика заболеваемости туберкулезом в разных странах мира.
Ещё задолго до открытия природы инфекционных заболеваний предполагали, что туберкулёз - заразная болезнь.
В вавилонском Кодексе Хаммурапи было закреплено право на развод с больной женой, у которой имелись симптомы лёгочного туберкулёза. В Индии, Португалии и Венеции были законы, требующие сообщать о всех подобных случаях.
В 1819 году Рене Лаэннек предложил метод аускультации легких; это имело большое значение в разработке методов диагностики туберкулеза.
В 1882 году в Германии Роберт Кох после 17 лет работы в лаборатории открыл возбудителя туберкулёза, которого назвали бациллой Коха. [4,5]
Тема заболевания туберкулезом очень актуальна и в наше время. Туберкулез – это одно из самых больших социальных проблем и распространенных в нашем мире. Не смотря, на то, что он возник давным-давно, люди до сих пор не могут его вылечить. Причин заболеваемости много и она из них в том, что иммунная система играет не последнюю роль в организме в борьбе против Mycobacteriumtuberculosis.
При туберкулезе в организме происходит поражение тканей, богатых кислородом и кровью микобактериями (Mycobacteriumtuberculosis), поэтому чаще всего поражаются легкие, но возможно поражение и других органов.
На разных этапах заболевания туберкулезом, происходит изменения в работе иммунной системы, изменяется иммунный статус организма[6,7].
Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания у человека и животных, что свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (проявляется естественный иммунитет). Естественная устойчивость основывается на способности организма уничтожать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Естественный природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных. Среди млекопитающих слабой резистентностью обладают морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки [8].
В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим и др.). В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам. Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.
Форма течения заболевания туберкулезом может быть двух видов: активная и латентная. Иммунная система играет огромную роль при этом. В противотуберкулезной защите и развитии иммунного ответа важную роль играют фагоциты (макрофаги), клетки эндотелия кровеносных сосудов, антитела, так же сохранение антигенных детерминант на клеточных элементах и сыворотках крови. Действие иммунной системы проявляется способностью организма устранять возбудителя заболевания и предотвратить болезнь. Высокой миссией в организме при болезни обладают фагоциты, особенно макрофаги, тесно взаимодействующие с лимфоцитами. Лимфоциты оказывают на макрофаги специфическое влияние, с помощью синтезируемых ими цитокинов. Благодаря этому они притягивают в очаг повторного вторжения микобактерии [1].
Клетки эндотелия кровеносных сосудов выделяют биологические активные вещества, обеспечивающие взаимодействие эндотелия с Т-лимфоцитами, макрофагами, нейрофилоцитами и тромбоцитами.
Иммунологическая память можно назвать феноменом. Заболевание на наш взгляд связано с пониженной резистентностью организма к туберкулезу, снижением естественной сопротивляемости у людей, болеющих диабетом, корью, ВИЧ- инфекцией и других заболеваний, т.е. у лиц с нарушенной иммунной системой.
Различная степень естественной устойчивости к туберкулезу у различных видов животных и человека ученые связывают с генетическими факторами, определяющими разную склонность к заболеваемости разных людей.
По статистике на 2015 год смертность по России от туберкулеза составляет 25 тысяч человек. В некоторых областях показатель по сравнению с другими выше, а в некоторых наоборот идет на спад[2].
Еще в 1993 году Всемирная организация здравоохранения объявила туберкулез глобальной проблемой. По данным статистики на 2017 год: туберкулез является одной из 10 ведущих причин смерти в мире, а в 2016 году туберкулезом было вызвано 40% случаев смерти среди ВИЧ-инфицированных людей. Так как четвертая часть населения является носителем МБТ, заразиться им не составляет труда, необходимы лишь благоприятные условия для их внедрения, чему способствует иммунодефицит организма.
Заразиться МБТ возможно повсеместно, чему способствует ряд таких факторов, как низкие социально-бытовые условия, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, применение наркотических средств), авитаминоз, ВИЧ- инфицирование, истощение организма, длительный стресс, то есть угнетение неспецифических и специфических факторов защиты организма. В таких условиях человек становится восприимчивым даже к маловирулентным патогенам. Так же основное значение имеют массивность инфекции, доза, длительность поступления МБ [2, с.46].
Инфицирование возможно алиментарным, контактным, воздушно-капельным, трансплацентарным путями. Воздушно-капельный путь заражения является наиболее распространенным. Верхние дыхательные пути и сами легкие обладают мощным защитным комплексом, в который входит мукоцилиарный клиренс, содержащий лизоцим, протеазы, IgA , сурфактант. Основная функция МЦК- опсонизация МБТ и с помощью ресничек выведение его за пределы организма. Сам эпителий трахеи, бронхов, снабженный ресничками, переносит чужеродные агенты обратно к входным воротам, тем самым осуществляя механическую очистку совместно с рефлекторными процессами (кашель, чихание) и волнообразными сокращениями мышечного слоя. Бокаловидные клетки продуцируют слизь, обволакивающую и осаждающую агент. Иммуноглобулин А отвечает за гуморальную защиту кожи и слизистых. Он связывает чужеродные вещества, тем самым предотвращая их размножение и распространение.
Воздействие табачных токсинов, выхлопных газов, производственной пыли приводит к истончению эпителия, потери ресничек, увеличению продукции слизи, вследствие чего устойчивость организма снижается и чужеродные агенты свободно проникают в организм. Несмотря на это, любое повреждение эпителия (хронический тонзиллит, автозный стоматит, синусит, пародонтоз и др.) может стать входными воротами для инфекции.
Если же иммунитет является стойким, первичное инфицирование МБТ не приводит к заболеванию. Нарушения же в иммунной системе, при первичном попадании микроорганизма, приводят к развитию первичного туберкулеза.
Специфическим для туберкулеза считают образование туберкулезной гранулемы, образованной в центре аморфным тканевым детритом, представляющим собой очаг казеозного некроза, образовавшегося вследствие гибели клеток макрофагов. По периферии частоколом расположен вал из нескольких слоев эпителиоидных клеток, в небольшом количестве обнаруживаются лимфо- и плазмоциты, среди которых хорошо различимы клетки Пирогова-Лангханса- гигантские многоядерные клетки, представляющие собой слияние макрофагов. Позднее клеточные элементы изолируются соединительнотканной капсулой, богатой кровеносными сосудами, подвергаются петрификации и метаплазии с замещением легочной ткани на костную. В мелких кровеносных сосудах обнаруживаются тромбы, а в их базальном слое - циркулирующие иммунные комплексы. Такой исход первичного туберкулеза считается благоприятным [4, с.502].
Таким образом, протекание первичного туберкулеза принято подразделять на 4 фазы:
пневмоническая (формирование очага бронхолобулярной пневмонии);
фаза рассасывания (уменьшение зоны перифокального воспаления в легком, лимфатических узлах);
фаза уплотнения (кальцинация некротических масс);
формирование очага Гона (замещение минерализованной ткани на костную) [1, c .52-53].
Резкое снижение клеточного иммунитета приводит к быстрому развитию патологического процесса с формированием некротических гранулем.
При адекватном развитии иммунного ответа каждое последующее поколение макрофагов имеет более высокий бактерицидный потенциал, что обеспечивает возможность лизиса поглощенных бактерий и защиту человека от возбудителя. Однако полной элиминации микобактерии не происходит и палочка остается в организме долгое время, поэтому в таком случае говорят о нестерильном иммунитете [3, с.53].
Вторичный туберкулез возникает при повторном заражении палочкой, либо (по причине неполного удаления микроорганизма) угнетении противотуберкулезного иммунитета как следствие снижении общей резистентности организма. На фоне ослабленного противотуберкулезного иммунитета возникает специфический воспалительный процесс, при этом не происходит его генерализации, и как следствие, не происходит вовлечение в процесс регионарных лимфатических узлов (вторичный туберкулез, как правило, поражает верхние задние отделы легочной ткани) [3 c .54].
Различают 8 форм-фаз вторичного туберкулеза: очаговый, фиброзно-очаговый, инфильтративный туберкулез, туберкулёма, казеозная пневмония, острый кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулез.
Большая вероятность развития свежего очагового туберкулеза возникает у семей, среди членов которых есть больные. Также подвергают себя опасности работники противотуберкулезных диспансеров.
После перенесенного первичного туберкулеза формируется противотуберкулезный иммунитет, при нарушении которого развивается вторичный туберкулез. В этот период острые и хронические заболевания, механические травмы, гормональная перестройка организма, неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды могут спровоцировать развитие специфической воспалительной реакции, что приведет к снижению противотуберкулезного иммунитета. Бактерицидная активность макрофагов снижается, персистирующие в организме микобактерии становятся активными и начинают размножаться, приводя к увеличению бактериальной популяции. Однако специфическая воспалительная реакция не выходит за пределы дольки и развивается, как правило, в верхней доли легкого, представляя собой казеозный панбронхит. Изначально воспаление имеет экссудативный характер. Дальнейшее ослабление иммунитета снижает переход процесса в продуктивную стадию и способствует развитию воспалительной инфильтрации вокруг очаг некроза. Очаговый туберкулез переходит на третью стадию и становится инфильтративным [3, с.206].
ИТ характеризуется быстрыми темпами развития. Распространение перифокального воспаления приводит к увеличению объема пораженного легкого. СПИД, алкоголизм, злоупотребление наркотическими средствами способствуют размножению МБТ и приобретению ими новых свойств, в том числе устойчивость к противотуберкулезным препаратам, что затрудняет дальнейшее лечение пациента [3, с.221].
Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм вторичного туберкулеза. На этой стадии прогрессирования заболевания популяция Т-лимфоцитов значительно уменьшается, снижается их функциональная активность. В сыворотке крови возрастает концентрация иммуноглобулинов класса G. Микобактерии активно размножаются, повреждая клеточные мембраны. Корд- фактор препятствует образованию фаголизосомных комплексов, ИЛ-1, угнетает синтез гамма- интерферона Т-хелперами. При исходном состоянии организма количество МБТ увеличивается, а их размножение приводит дальнейшему углублению иммунных расстройств с развитием вторичного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза. КП наиболее часто встречается у взрослого населения, а именно у людей низких социальных слоев: (ВИЧ- инфицированные, алкоголики, наркоманы, больные, длительно лечившиеся кортикостероидными и цитотоксическими препаратами; граждане без определенного места жительства, беженцы, цыгане). Прогрессирование казеозных изменений за 2-3 недели приводит к распространенному поражению легочной ткани. Процесс может распространяться лимфо- и гематогенно, поражая другие органы и системы организма [3, с.247].
Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез являются наиболее опасными стадиями развития вторичного туберкулеза, так как на этом этапе происходит рассасывание некротических масс, вследствие чего формируется одна или несколько каверн, сообщающихся с бронхом. Больной отхаркивает большое количество мокроты, содержащей бактерии, которая попадает в окружающую среду, подвергая опасности заражения окружающих. У 80% больных ФКТ является причиной смерти. Факторами, способствующими образованию полости, являются 1)снижение общей иммунологической резистентности на фоне присоединения вторичных заболеваний, 2)высокая вирулентность бактерий, 3)дополнительная сенсибилизация организма. Нарушение иммунитета, увеличение бактериальной популяции приводят к усилению экссудации, микроциркуляторным расстройствам и нарушению системы сурфактанта. Некротические массы, представленные разрушенными клеточными элементами, заполняют просвет альвеол. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, с помощью которых происходит процесс распада. Детрит выходит через дренирующий бронх и на его место поступает воздух. Образуется пневмониогенная полость распада, которая со временем замещается грубоволокнистой соединительной тканью [3, с.286].
Туберкулезу подвержено преимущественно взрослое население в их самые продуктивные годы жизни. Однако это не отменяет вероятности заражения молодого и пожилого населения. По статистике ВОЗ у людей, инфицированных ВИЧ, вероятность развития активной формы туберкулеза возрастает в 20–30 раз. Более высокому риску развития активного туберкулеза подвергаются также люди, страдающие от других нарушений здоровья, ослабляющих иммунную систему. В 2017 году 1 миллион детей (0–14 лет) заболели туберкулезом и 230 000 детей (включая детей с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом) умерли от этой болезни [5].
Таким образом, загрязненная городская атмосфера, производственные вредности, курение, алкоголизм, высокие психические нагрузки, которым подвергаются, в том числе, студенты; стрессовые ситуации, авитаминоз и другие сопутствующие заболевания, приводящие к иммунодефициту; безответственный подход к своему здоровью могут стать условиями, способствующими развитию туберкулеза.
Список литературы
Колесникова М.А. Патологическая анатомия. Конспект лекций, М.: Эксмо, 2007. – 160 с.
Мишин В.Ю., Григорьев Ю.Г., Митронин А.В. Фтизиопульмонология: Учебник - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. – 504 с.
Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник. - 4-е изд., стереотипное. – М.: Медицина, 1995. – 688 с.
Читайте также: