Иммунный ответ при бактериальных инфекциях презентация

Обновлено: 24.04.2024

1. Семей қаласының мемлекеттік медицина университеті Балалар аурулары кафедрасы

2. План

I.
Введение
Понятие «иммунитет
II. Основной отдел
1. Органы иммунной системы
2. Врожденный неспецифический
(естественный) иммунитет
3. Приобретенный специфический (адаптивный)
иммунитет
III. Заключения
IV. Использованные литературы

3. Введение

4. Иммунная система

• Состоит из:
1. Органы
2. Ткани
3. Клетки
4. Молекулы
их функции:
распознавать,
уничтожать,
выводить из организма

5. ОРГАНЫ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

• Органы иммунной системы разделены
на 2 группы:
• - центральные=первичные;
• - периферические=вторичные.

6. Центральные органы ИС:

• Это костный мозг и вилочковая железа.
• В этих органах идут процессы образования,
дифференцировки и созревания
иммуннокомпетентные клетки до выхода в
циркуляцию и заселения ими
периферических органов ИС, где находятся
зрелые лимфоциты.

7. Костный мозг:

• Все клетки ИС происходят из стволовых клеток
костного мозга, которые дифференцируются в
лимфоциты, гранулоциты, моноциты, эритроциты
и мегакариоциты.
• В костном мозге происходит раннее,
антигеннезависимое созревание и
дифференцировка В-лимфоцитов.
• Уменьшение количества стволовых клеток и
нарушение их дифференцировки приводят к
иммунодефицитам.

8. Тимус:

• Дифференцировка костномозговых клетокпредшественниц Т-лимфоцитов и превращение их
в зрелые Т-лимфоциты.
• После полового созревания тимус начинает
уменьшаться в размерах и постепенно теряет
иммунологическую активность.
• Возрастная инволюция тимуса является одной из
причин развития ИДС у пожилых людей.

9. Тимус вырабатывает ряд гормонов:

10. Периферические органы иммунной системы:

• Лимфоузлы,
• Селезенка,
• Лимфатические фолликулы ЖКТ.
• Эти органы связаны по сосудам, лимфоциты
получают информацию об антигене и передают
ее во все органы иммунной системы.

11. Лимфоузлы:

• Периферические органы иммунной системы,
расположенные по ходу лимфатических сосудов.
• Они задерживают антигены и предотвращают их
распространение.
• В паренхиме различают:
- Корковое вещество- В-зависимая зона- содержит
лимфатические фолликулы, состоящие в
основном из В-лимфоцитов.
- Тл расположены в паракортикальной – Тзависимой зоне.

12. Селезенка:

• Задерживает и уничтожает антигены,
циркулирующие в крови.
• Лимфоидная ткань содержит В- и Т- зависимые
зоны.
• Лимфатические фолликулы ЖКТ- миндалины,
собственно лимфатические фолликулы и
пейеровы бляжки.
• Также разделены на В- иТ- зависимые зоны.

13. Лимфатическая ткань желудка и кишечника.

• Закладывается на 9-15 неделях, заканчивается ее
образование после 20 недели внутриутробного
развития. Это организованная лимфоидная ткань,
расположенная вдоль поверхности желудка и
кишок (имеются изолированные лимфоидные
фолликулы, а на всем протяжении тонкой кишки
имеются сгруппированные фолликулы, т.е.
пейеровы бляшки— их у детей 3-14 лет всего
около 100), червеобразного отростка. К этой
группе относятся мезентериальные
(брыжеечные) лимфатические узлы.

14. ВРОЖДЕННЫЙ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ (ЕСТЕСТВЕННЫЙ) ИММУНИТЕТ

• 1) механические барьеры и
физиологические факторы;
• 2) биохимические и химические
реакции;
• 3) гуморальный компонент;
• 4) клеточный компонент.

15. Гуморальный компонент.

16. Система комплемента-

• Часть системы неспецифического иммунитета,
представляет собой комплекс растворимых белков,
обеспечивающих первичную ( неполную) защиту
против инфекционных агентов.
• Система комплемента облегчает:
- Фагоцитоз (опсонизация);
- стимулирует воспаление и реакции
гиперчувствительности.
• Компоненты комплемента синтезируются
гепатоцитами и мононуклеарными фагоцитами.

17. Активация компонентов комплемента проходит по:

Классическому пути:
• Активация начинается
связыванием с
комплексом антигенантитело компонента С1 и
имеет отношение к
специфическому
иммунитету.
Альтернативному пути:
• Идет без участия антител.
• Активация начинается с
фракции С3b и имеет
отношение к
неспецифическим реакциям
защиты.
• Дефекты любых компонентов
комплемента проявляются
рецидивирующими
бактериальными и
грибковыми инфекциями.
• Дефект компонентов С1-С4аутоиммунными
заболеваниями.

• Пропердин.
Количество его у новорожденного незначительное, а к концу
1 недели жизни увеличивается до уровня взрослого человека.
Главное биологическое действие пропердина заключается в
активации системы комплемента.
• Лизоцим.
Его количество у новорожденного больше, чем у взрослого
человека. Лизоцим — это термостабильный фермент,
обладающий лизирующим действием, в первую очередь на
Гр(+) микрофлору. Он имеется в лейкоцитах, плазме крови,
слизистом секрете носа, слезах, слюне и в других жидких
средах организма.
• Лактоферрии и трансферрии связывают железо,
необходимое клеткам бактерий.
• Лейкины (образуются при распаде лейкоцитов), плакины,
В-лизины (выделяются при разрушении тромбоцитов) —
действуют на Гр(+) флору.

19. Интерферон

• И уже у новорожденного ребенка при необходимости
образуется в значительном количестве. Однако в конце грудного
периода этот процесс не такой активный. В дальнейшем при
ежегодном увеличении достигает максимального уровня в
старшем школьном возрасте. И синтезируется в первую очередь
лейкоцитами и макрофагами. Продуцируют И также Т- и Влимфоциты, эндотелиальные и эпителиальные клетки.
• Действие интерферона:
- противовирусное:
- противоопухолевое:
- антипаразитарное:
- антибактериальное:
- усиливает фагоцитоз:
- повышает образование антител

20. Клеточные факторы:

• Микрофаги и макрофаги- они осуществляют
фагоцитоз.
• Фагоциты делятся на:
- циркулирующие ( гранулоциты и моноциты),
- тканевые ( макрофаги соединительной ткани,
купферовские клетки, дендритные клетки
селезенки и л/у, альвеолярные и
интерстициальные макрофаги легких, клетки
Лангерганса, клетки микроглии.
• Нарушение ф-й фагоцитов приводит к
повышенной восприимчивости организма к
инфекциям

21. Специфические защитные реакции:

• Это избирательные реакции организма на
конкретные антигены.
• Осуществляются иммунной системой.
• Механизмы приобретаются организмом после
контакта с конкретным чужеродным веществом –
антигеном.
• Распознование и элиминацию чужеродных
макромолекул осуществляют иммунокомпетентные
клетки- лимфоциты и продуцируемые и
секретируемые ими макромолекулы – антитела ( Ig).

22. Этап образования клеток иммунитета — лимфоцитов

Родоначальникродоначальная стволовая
клетка(костный мозг)
Лимфойдная
стволовая клетка
Предшествени
к Т-клеток
Т-лимфоциты
(образуется в
тимусе)
Предшественик Вклеток
В-лимфоциты
(образуется в
костном мозгу)

Затем Т- и В-лимфоциты покидают вилочковую
железу и костный мозг и расселяются в Т- и В-зонах
периферических органов иммунной системы.
Расселяющиеся лимфоциты называются зрелыми
покоящимися (покой — англ. rest, peace) клетками,
готовыми к иммунному ответу.
Специфический иммунитет разделяют на 2 типа: 1. клеточный — выполняют Т-лимфоциты; 2. гуморальный — представлен В-лимфоцитами.

24. Т-лимфоциты,

Т-лимфоциты-хелперы/индукторы (=СБ4+лимфоцит) \
Помогает:
• В-клеткам превращаться в плазматические клетки;
• Т-лимфоцитам-киллерам/супрессорам превращаться в
зрелую цитотоксическую клетку;
• макрофагам осуществлять эффекты
гиперчувствительности замед ленного типа
Т-лимфоциты-киллеры/супрессоры (=С08+лимфоцит)
• выполняют цитотоксическую функцию
• осуществляют лизис мишеней
• разрушают вирусы и опухолевые клетки;
• обеспечивают генетическое постоянство внутренней
среды организма.

25. Гуморальный иммунитет:

• Предшественники В- лимфоцитов возникают в костном
мозге и проходят окончательную дифференцировку в
пейеровых бляшках кишечника.
• Они способны АГ в растворе и связывать белковые,
полисахаридные и липопротеидные растворимые АГ.
• Субпопуляции В-лифоцитов- это Ig А,G,M,E,D.
• Часть активированных В- лимфоцитов превращаются в
клетки памяти, которые обеспечивают более быстрый
и эффективный иммунный ответ при повторном
контакте с АГ.

26. Заключения

• Иммунитет — это возникновение реакции в
организме с целью защиты его от инфекционных
агентов и других генетически инородных ве ществ,
которые проникли в организм извне или
образовались в нем самом.
• Органы ИС состоит из центральных и периферических
органов, которых тесно связаны между собои.
• Иммунитет шит который защищает нас от вредных
микробов. Но этот шит требует поддержки. И поэтому
надо соблюдать здоровый образ жизни

1. ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫЙ ИММУНИТЕТ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ТИПЫ, ВИДЫ, МЕХАНИЗМЫ

Сумской государственный университет
Медицинский институт СумДУ
Кафедра гигиены и экологии с курсом микробиологии, вирусологии
и иммунологии
ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫЙ
ИММУНИТЕТ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ,
ТИПЫ, ВИДЫ, МЕХАНИЗМЫ
Лектор: к.б.н., ассистент кафедры
гигиены и экологии с курсом
микробиологии, вирусологии и
иммунологии - Ивахнюк Т. В.
1

2. План лекции:

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Противоинфекционный иммунитет: определение, чем обусловлен
(клеточные и гуморальные факторы).
Компоненты возбудителей (бактерий), которые модифицируют
иммунный ответ (место локализации возбудителя, экзо- и
эндотоксины,
ферменты,
пептидогликаны,
капсула,
иммуноглобулинсвязывающие белки, антигены и др.).
Механизмы защиты микроорганизмов от факторов иммунитета.
Разновидности противоинфекционного иммунитета.
Связь
врожденных
и
приобретенных
факторов
в
противоинфекционном иммунитете.
Необычные (неклассические варианты иммунного ответа при
инфекционных процессах, которые приводят к иммунопатологии
(аутоиммунные процессы, аллергические реакции).
Цели и методы определения гуморального и клеточного
противоинфекционного иммунитета.
2

3. Иммунитет – целостная система биологических механизмов защиты организма, с помощью которых он распознаёт и уничтожает всё генетически чу

Иммунитет –
целостная система биологических
механизмов защиты организма, с
помощью которых он распознаёт и
уничтожает всё генетически
чужеродное, если оно проникает в
организм или возникает в нём.
3

4. Принципы функционирования иммунной системы

1. Принцип локального эффекторного действия факторов
иммунитета.
2. Принцип каскадного действия (цепная реакция).
3. Принцип быстрой и сбалансированной активации и
торможения иммунной реакции.
4. Принцип увеличения эффективности с приобретением
опыта (иммунологическая память после контакта с
чужеродным).
5. Принцип чрезмерности иммунологических механизмов с
возможностью компенсации (дублирования) функций
компонентами иммунной системы.
4

Важное условие эффективной работы
этого гомеостатического механизма —
способность защитных клеток отличать
потенциально агрессивные чужие клетки
от собственных.
5

По происхождению
Иммунитет
Врождённый
Активный
Адаптивный
Пассивный
Трансплацентарный Постсывороточный
Постинфекционный
(стерильный,
нестерильный)
Поствакцинальный
(стерильный,
нестерильный)
6

По направленности
Иммунитет
Антибактериальный
Антивирусный
Антигрибковый
Проивоопухолевый
Антитоксический
Антипротозойный
Трансплантационный
Антигельминтный
9

Экзотоксины и
эндотоксины
Ферменты бактерий
Капсула бактерий
Место локализации
возбудителя;
внутриклеточное
или внеклеточное
Компоненты
возбудителей, которые
модифицируют
иммунный ответ
Белки,
пептидогликаны,
липиды
клеточной
стенки
Антигены бактерий и
вирусов
10

11. Молекулы-мишени для иммунной системы

• Образы
патогенности,
или
патогенассоциированные
молекулярные паттерны (Pathogen-associated molecular
patterns — PAMP).
• Антигены.
• Стрессорные молекулы.
Молекулы трех названных выше групп
распознаются тремя типами рецепторов клеток
иммунной системы.
Рецепторы,
распознающие
патогены
(Pathogen-recognizing
receptors, PRR), предназначены для распознавания PAMP. Toll-like
рецепторы.
Антигенраспознающие рецепторы представлены только на В- и Тлимфоцитах.
Рецепторы, распознающие стрессорные молекулы, представлены
преимущественно на естественных киллерах (NK-клетках), однако их
выявляют также на γδT-клетках, реже — на других субпопуляциях Тлимфоцитов.
11

12. ТОLL-подобные рецепторы (TLRs) и их лиганды (pathogen associated molecular patterns – PAMPs)

TLRs
TLR 1 / TLR 2
TLR 2
TLR 3
TLR 4
TLR 5
TLR 6
TLR 7
TLR 8
TLR 9
TLR 10 - 13
PAMPs
носитель
Липопротеин
Липопротеин
грам +, грам - бактерии
грам +, грам - бактерии
Липотейхоевая кислота
грам +, грам - бактерии
Зимозан
Липоарабиманнан
Фосфолипиды
ds RNK
ЛПС
Флагеллин
Липопептиды
ss RNK
.
ss RNK
YCpY - DNK
.
дрожжи
M. tuberculosis
трипаносомы
вирусы
грам - бактерии
грам +, грам - бактерии
грам +, грам - бактерии
вирусы
вирусы
бактерии
12

13. Механизмы защиты микроорганизмов от иммунной системы организма

14. Механизм формирования противоинфекционного иммунного ответа

15. Противоинфекционный иммунитет

Врожденный
Приобретенный
(адаптивный)
Клеточные
факторы
Активный
Пассивный
Постинфекционный
Гуморальные
факторы
Поствакцинальный
Общефизиологические
факторы
Анитибактериальный
После
введения
иммунной
сыворотки
Трансплацентарный
Противовирусный
клеточный
Антитоксический
гуморальный
15

16. Противоинфекционный иммунитет

Протективный
Местный
Непротективный
Общий
Антибактериальный
Противоинфекционный
иммунитет
Антифунгальный
Стерильный
Нестерильный
Антипротозойный
Противовирусный
Антитоксический
16

17. Основные свойства врожденного и адаптивного иммунитета

18. Врождённый иммунитет – невосприимчивость, обусловленная врождёнными биологическими особенностями, присущими человеку.

19. Главные составляющие врожденного иммунитета :

20. Основные отличительные признаки факторов врождённого иммунитета

• Отсутствие специфического ответа на
определённые антигены.
• Наличие неиндуцибельных и индуцибельных факторов защиты.
• Отсутствие способности сохранять память
от первичного контакта с антигеном.
20

21. Первая линия иммунной защиты. Клеточные и гуморальные факторы

Адаптивный иммунитет базируется на
трех главных процессах:
- распознавании антигенов (как правило, чужеродных
для организма) независимо от их связи с
патогенностью,
с
помощью
клонально
распределенных рецепторов;
- элиминации распознанных чужеродных агентов;
- формировании иммунологической памяти о контакте с
антигеном, позволяющей быстрее и эффективнее
удалять его при повторном распознавании.
23

24. Основные события иммунного ответа

25. Взаимосвязь врожденного и адаптивного иммунитета. Врожденный иммунитет обеспечивает презентацию антигена и костимуляцию, необходимые дл

Взаимосвязь врожденного и адаптивного иммунитета.
Врожденный иммунитет обеспечивает презентацию антигена
и костимуляцию, необходимые для запуска адаптивного
иммунитета. В свою очередь, адаптивный иммунитет
благодаря выработке антител и цитокинов придает реакциям
врожденного иммунитета избирательность действия и
повышает их эффективность
25

26. Стратегия иммунной защиты зависит от локализации патогена

27. Особенности формирования противовирусного иммунитета

ТН
Т-клетки воспаления
Презентация
Т-цитотокс. клетки
Антителонезависимая цитотоксичность
Естественные
киллеры
антигена
Макрофаг
Антитела
Инактивация вируса
Разрушение
инфицированной клетки
Антителозависимая
цитотоксичность
Макрофаги
В-клетки
Полиморфноядерные
лейкоциты
К-клетки
27

28. Защитные механизмы на разных стадиях формирования противоинфекционного иммунитета

Стадия
формирования иммунитета
Внедрение
агента (первые часы)
Инфекция
внеклеточными
агентами
Фагоцитоз, активация
комплемента (альтернативная)
Инфекция
внутриклеточными
агентами
Активация
макрофагов
Вирусная
инфекция
Активность NKклеток
28

29. Защитные механизмы на разных стадиях формирования противоинфекционного иммунитета

Стадия
формирования иммунитета
Инфекция
внеклеточными
агентами
Инфекция
внутриклеточными
агентами
Вирусная
инфекция
Фаза индукции иммунитета
(3 суток)
Местный воспалительный процесс,
монокины. Гуморальный иммуногенез
Местное воспаление, Т-независимая
активация
макрофагов, монокины. Т-клеточный иммуногенез
Интерфероны α и
β, активированные ими NKклетки. Цитотоксический
иммуногенез
29

30. Защитные механизмы на разных стадиях формирования противоинфекционного иммунитета

Стадия
формирования иммунитета
Инфекция
внеклеточными
агентами
Фаза сформировавшегося иммунитета
(3-4 недели)
Образование антител классов IgM,
затем IgG и IgA.
Классическая активация комплемента
Инфекция внутриклеточными
агентами
Иммунное
воспаление. ИФНγ,
выделяемый Th1,
активирует макрофаги, которые осуществляют
эффективный фагоцитоз.
Вирусная
инфекция
Цитотоксические
Т-лимфоциты,
активированные
макрофаги.
30

31. Защитные механизмы на разных стадиях формирования противоинфекционного иммунитета

Стадия
формирования иммунитета
Сформировавшаяся
иммунологическая
память
Инфекция
внеклеточными
агентами
Ускоренное
образование
высокоаффинных
IgG-антител при
повторном инфицировании
Инфекция
внутриклеточными
агентами
Вирусная
инфекция
Ускоренное образование ИФНγ и
активация макрофагов при повторном инфицировании.
Ускоренное образование цитотоксических Т-лимфоцитов при повторном инфицировании.
31

32. Фазы противоинфекционного иммунитета

1-я – линия защиты – врожденный иммунитет
Кожа
Тканевые
барьеры
Эпителий
Активация
Макрофагов
Микрофагов
Альтернативная комплемента
Естественных
киллеров
32

33. Фазы противоинфекционного иммунитета

2-я - индуктивная
Созревание
Т- и В-клеток
Компоненты
альтернативного пути
активации
комплемента
Формирование
локальной
воспалительной
реакции
ИЛ-1, 6, 12
Фагоцитоз
макрофагами
ФНО
Продукция
цитокинов
Синтез белков острой
фазы
Стимулирует
33

34. Фазы противоинфекционного иммунитета

3-я – поздняя (специфическая)
Распознавание антигена
Характер антигенов и распознающих их клеток
Бактерии
Макрофаги
Вирусы
Бактериальные белки
Клетки Лангерганса
В-клетки
Дендритные клетки
Антигенпредставляющие клетки (АПК)
Кооперация
В-кл.
АПК
Т-кл.
Формирование иммунного ответа
Антитела, ГНТ, воспалительный тип клеточного иммунитета,
клетки памяти, толерантность,
идиотип- антиидиотипические взаимодействия
34

35. Клетки и цитокины в иммунном ответе

36. Цели и методы исследования гуморального и клеточного противоинфекционного иммунитета

1. Диагностика инфекционных заболеваний и
осложнений.
2. Определение эффективности лечения.
3. Прогноз
течения
инфекционного
заболевания и образования осложнений.
4. Определение эффективности вакцинации.
36

Помогите другим пользователям — будьте первым, кто поделится своим мнением об этой презентации.

Аннотация к презентации

Посмотреть презентацию на тему "Противобактериальный иммунный ответ" для студентов в режиме онлайн с анимацией. Содержит 15 слайдов. Самый большой каталог качественных презентаций по медицине в рунете. Если не понравится материал, просто поставьте плохую оценку.

Содержание

Противобактериальный иммунный ответ

Слайд 2

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела (Fc-фрагмент) и комплемент (С3b), обволакивают бактерии и "приклеивают" их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннансвязывающимлектином, сывороточным амилоидом). Фагоцитоз является основным механизмом антибактериального иммунитета. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, СЗа) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Слайд 3

Локализация патогенов и эффективные пути иммунной защиты

Слайд 4

Поверхностные структуры микроорганизмов и их взаимодействие с рецепторамиклеток иммунной системы

Антигенная структура бактерий определяется главным образом осо- бенностями строения их клеточной стенки. Основу клеточной стенки всех микроорганизмов составляют пептидогликаны, в состав которых входят остатки мурамиловой кислоты и пептидные компоненты. У грамположи- тельных бактерий мурамилпептиды являются поверхностными структура- ми. На поверхности грамотрицательных бактерий поверх мурамилпептидов локализуется липидный бислой, в составе которого присутствуют ЛПС, играющие роль эндотоксинов. Основа ЛПС — полисахарид, соединенный с короткими группами липида А, обусловливающего токсичность ЛПС. С ним связано также большинство проявлений биологической активнос- ти ЛПС. Поверхность микобактерий имеет дополнительные компоненты в виде гликолипидов, миколевой кислоты, липоарабиноманнана и т.д. Своими особенностями отличаются структуры поверхностей грибков, про- стейших, риккетсий и других микроорганизмов, выступающих в качестве патогенов.

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Защита от внеклеточных бактерий

Бактерии распознаются TLR макрофагов, тучных, эпителиальных и других клеток. Активация клеток, секреция провоспалительныхцитокинов и формирование воспалительной реакции, сопровождающейся миграцией из сосудов в очаг лейкоцитов (нейтрофилов). Фагоцитоз и разрушение бактерий. При ограниченном количестве патогена иммунная защита успешно реализуется с помощью реакций врожденного иммунитета. В первую линию защиты вовлекаются NKT-клетки (секретируют IFNy), убТ-клетки (участвуют в бактериолизе с помощью невыясненных механизмов) Важнейший фактор ранней защиты против внеклеточных патогенов - естественные антитела пресинтезированные В1 -клетками.

Слайд 8

Нормальные АТ (IgM) специфичные к распространенным АГ бактерий –фосфорилхолину,липополисохариду,пептидогликану и др. Связывание АТ с бактериями –активация С* по классическому пути, опсонизация бактерий (их фагоцитоз), а иногда (нейссерии)-лизис бактерий. Внеклеточные микроорганизмы - действие факторов врожденного иммунитета: -пентраксины (опсонизия бактерий и активация С*), дефензинц секретируемые эпителиальными клеткамии фагоцитами. Активация комплемента на их поверхности происходит не только по классическому, но и по альтернативному пути. Резерв врожденного иммунитета достаточен для отражения большинства атак внеклеточных бактерий.

Слайд 9

Адаптивный антибактериальный иммунитет

ДК захватывают бактерии и их продукты (экзотоксины и др.) и доставляют в региональный лимфоузел Презентация АГ-пептида СD4+ Т-лимфоцитам Активация Th2-клеток В очагах поражения и лимфатических узлах В-лимфоциты распознают АГ бактерий, обрабатывают и презентируют специфическим Th2-клетками. В-клетки получают от Т-хелперов сигнал через костииулируюцую молекулу CD40. IL-4, секретируемый ТН2, обепечивает пролиферацию клона активированных В-лимфоцитов. В лимфоидных фолликулах при участии фолликулярных ДК происходит формирование зародышевых центров. В них мигрирует большинство стимулированных В-лимфоцитов, а также фолликулярные CXCR5+ Т-хелперы.

Слайд 10

Пролиферация и переключение изотиповBCR и повышение его сродства к АГ в В-клетках и отбор клонов по сродству к АГ, представленному в составе иммунных комплексов на фолликулярных ДК. Миграция В-клеток в апикальную зону зародышевых центров дифференцировка плазматических (АОК) клеток. Миграция ПК в красную пульпу селезенки, мозговые шнуры лимфоузлов и в костный мозг, где они секретируют АТ. AT (IgA) секретируются в мукозальном отделе ИС

Слайд 11

АТ взаимодействует с АГ на поверхности. внеклеточных патогенов. АТ против жгутиковых антигенов, обездвиживают клетку. IgА-антитела, связывающиеся с бактериями в просветекишечника, препятствуют их проникновению через кишечную стенку. Взаимодействуя с токсинами, АТ вызывают их инактивацию (нейтрализация). Защитный эффект антител реализуется также с участием фагоцитов-макрофагов (эффект опоснизации) или С’ (эффекты оспонизации и лизиса).

Слайд 12

Адаптивный иммунитет к внутриклеточным бактериям

Иммунная защита против Мicobscteriwn tuberculosis. Развитие заболевания происходит не у всех больных (25-40%), разная степень подавления у них клеточного иммунитета. Факторы первой линии в защите от микобактерий: участие в ранних эффекторных реакциях убТ- лимфоцитов. Микобактерии взаимодействуют с альвеолярными макрофагами. Гпиколипиды и липотейхоевая кислота клеточной стенки воздействуют на рецептор TLR-2, а ЛПС- на TLR-4. Фактор вирулентности микобактерий липоарабиноманнан (LAM) взаимодействует с концевыми остатками маннозы с формированием комплекса LAM-Man, который посредством фосфатаз подавляет внутриклеточную передачу сигнала от TLR.

Слайд 13

Защитные механизмы бактерий

1. Подавление хемотаксиса 2.Капсула или оболочка препятствуют связыванию бактерии фагоцитами. 3.Блокада запуска бактерицидных механизмов, М. tuberculosis ингибирует слияние лизосом с фагоцитами, а также подкисляющий содержимое фагосом протонный насос и в результате pH в них не снижается. 4.Каталаза разрушает образуемый фагоцитами пероксид водорода. 5.Клетки М.lrpraeокружены фенольным гликолипидом, который инактивирует свободные радикалы. 6. Микобактерии выделяют липоарабиноманнан, блокирующий активацию макрофагов на Ифу 7. Утрата функции презентации АГ инфицированным фагоцитами. 8. Бактерии выходят из фагосом и размножаются в цитоплазме фагоцита , который погибает.

Слайд 14

Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях

Аллергизация по типу UPN Ат-зависимаяцитотоксичность (активированные макрофаги и NK-клетки)

Слайд 15

Слайд 1

Слайд 2

Слайд 3

Слайд 4

Слайд 5

Слайд 6

Слайд 7

Слайд 8

Слайд 9

Слайд 10

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Слайд 14

Слайд 15

Презентацию на тему "Противобактериальный иммунный ответ" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Разные. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 15 слайд(ов).

Слайды презентации

Противобактериальный иммунный ответ

Противобактериальный иммунитет направлен как против бактерий, так и против их токсинов (антитоксический иммунитет). Бактерии и их токсины нейтрализуются антибактериальными и антитоксическими антителами. Комплексы бактерия (антигены)-антитела активируют комплемент, компоненты которого присоединяются к Fc-фрагменту антитела, а затем образуют мембраноатакующий комплекс, разрушающий наружную мембрану клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Пептидогликан клеточных стенок бактерий разрушается лизоцимом. Антитела (Fc-фрагмент) и комплемент (С3b), обволакивают бактерии и "приклеивают" их к Fc- и С3b-рецепторам фагоцитов, выполняя роль опсонинов вместе с другими белками, усиливающими фагоцитоз (С-реактивным белком, фибриногеном, маннансвязывающим лектином, сывороточным амилоидом). Фагоцитоз является основным механизмом антибактериального иммунитета. Фагоциты направленно перемещаются к объекту фагоцитоза, реагируя на хемоаттрактанты вещества микробов, активированные компоненты комплемента (С5а, СЗа) и цитокины. Противобактериальная защита слизистых оболочек обусловлена секреторными IgA, которые, взаимодействуя с бактериями, препятствуют их адгезии на эпителиоцитах.

Локализация патогенов и эффективные пути иммунной защиты

Поверхностные структуры микроорганизмов и их взаимодействие с рецепторами клеток иммунной системы

Защита от внеклеточных бактерий

Бактерии распознаются TLR макрофагов, тучных, эпителиальных и других клеток. Активация клеток, секреция провоспалительных цитокинов и формирование воспалительной реакции, сопровождающейся миграцией из сосудов в очаг лейкоцитов (нейтрофилов). Фагоцитоз и разрушение бактерий. При ограниченном количестве патогена иммунная защита успешно реализуется с помощью реакций врожденного иммунитета. В первую линию защиты вовлекаются NKT-клетки (секретируют IFNy), убТ-клетки (участвуют в бактериолизе с помощью невыясненных механизмов) Важнейший фактор ранней защиты против внеклеточных патогенов - естественные антитела пресинтезированные В1 -клетками.

Адаптивный антибактериальный иммунитет

Пролиферация и переключение изотипов BCR и повышение его сродства к АГ в В-клетках и отбор клонов по сродству к АГ, представленному в составе иммунных комплексов на фолликулярных ДК. Миграция В-клеток в апикальную зону зародышевых центров дифференцировка плазматических (АОК) клеток. Миграция ПК в красную пульпу селезенки, мозговые шнуры лимфоузлов и в костный мозг, где они секретируют АТ. AT (IgA) секретируются в мукозальном отделе ИС

АТ взаимодействует с АГ на поверхности. внеклеточных патогенов. АТ против жгутиковых антигенов, обездвиживают клетку. IgА-антитела, связывающиеся с бактериями в просвете кишечника, препятствуют их проникновению через кишечную стенку. Взаимодействуя с токсинами, АТ вызывают их инактивацию (нейтрализация). Защитный эффект антител реализуется также с участием фагоцитов-макрофагов (эффект опоснизации) или С’ (эффекты оспонизации и лизиса).

Адаптивный иммунитет к внутриклеточным бактериям

Защитные механизмы бактерий

1. Подавление хемотаксиса 2.Капсула или оболочка препятствуют связыванию бактерии фагоцитами. 3.Блокада запуска бактерицидных механизмов, М. tuberculosis ингибирует слияние лизосом с фагоцитами, а также подкисляющий содержимое фагосом протонный насос и в результате pH в них не снижается. 4.Каталаза разрушает образуемый фагоцитами пероксид водорода. 5.Клетки М.lrprae окружены фенольным гликолипидом, который инактивирует свободные радикалы. 6. Микобактерии выделяют липоарабиноманнан, блокирующий активацию макрофагов на Ифу 7. Утрата функции презентации АГ инфицированным фагоцитами. 8. Бактерии выходят из фагосом и размножаются в цитоплазме фагоцита , который погибает.

Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях

Аллергизация по типу UPN Ат-зависимая цитотоксичность (активированные макрофаги и NK-клетки)

Читайте также: