Инфаркт миокарда при туберкулезе легких

Обновлено: 24.04.2024

Туберкулезный миокардит. Туберкулезный полиартрит.

Иногда одновременно с перикардом поражается миокард. В мышце сердца образуются милиарные или более крупные туберкулезные очаги или специфический интерстициальный миокардит. Помимо туберкулезных, значительно чаще обнаруживают параспецифические изменения в виде макрофагальпых узелков или инфильтратов в соединительнотканных прослойках сердца, периваскулярных пространствах и в стенках кровеносных сосудов.

Такие узелки состоят из лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток и фибробластов. В отличие от ревматических гранулем, в них мало полиморфных клеток с базофильной зернистостью (Н. Н. Грицман, 1950). Параспецифические тканевые реакции в перикарде и сердечной мышце — той же природы, что и при узловатой эритеме, фликтенулезном кератоконъюнктивите и т. д. Клинику подобного состояния обычно принимают за проявление ревматизма, а патологические изменения в сердце — за ревмокардит.

Только при тщательном исследовании и динамическом наблюдении за больными, отсутствии у них других признаков ревматизма, а иногда только в результате эффективной туберкулостатической терапии удается установить характер процесса.

У некоторых больпых в общей клинической картине полисерозита на первый план выступают симптомы туберкулезного полиартрита, или так называемого ревматизма Понсе. Правда, А. И. Нестеров и Я. А. Сигидин (1966) отрицают возможность развития артритов такого происхождения. Но эта точка зрения оспаривается другими клиницистами и патологами. Так, Н. Б. Щупак (1962) из 221 больного ревматическим и ревматоидным полиартритом у 42, т. е. у 19%, установил туберкулезную природу процесса.

В таких случаях отсутствуют типичные клинико-рентгенологические признаки костно-суставного туберкулеза. При гистологическом исследовании в синовиальных оболочках обнаруживают параспецифические изменения в виде лимфо-гистиоцитарных инфильтратов, периваскулярных узелков, фибриноидного набухания и некроза сосудистых стенок. Строение таких гранулем указывает на их токсико-аллергическую природу, хотя в них иногда обнаруживают микобактерии туберкулеза. Не исключается аллергический характер туберкулезного полиартрита и в тех редких случаях, когда в эпифизе костей находят единичные туберкулезные бугорки.

Клинически туберкулезный полиартрит, который Е. М. Тареев и соавт. (1965) рассматривают как вариант ревматоидного артрита и поэтому называют его ревматоидом Понсе, характеризуется затяжным течением. При этом на фоне общей туберкулезной интоксикации и при наличии специфических изменений в лимфатическом аппарате, легких, коже, серозных оболочках появляются припухлость и болезненность коленных, локтевых, голеностопных, лучезапястных и фаланговых суставов, редко поражаются суставы позвоночника.

Боли в них в отличие от острого ревматического полиартрита стойкие и фиксированные. При этом наблюдается увеличение размеров суставов, главным образом коленных. При пупкции суставной сумки обнаруживают обычно в небольшом количестве серозный, серозно-фибринозный или серозно-кровянистый выпот.

У части больных при рассасывании или организации экссудата образуются сращения. На этой почве возникает тугоподвижность или даже анкилоз конечностей, позвоночника, челюстно-лицевых суставов. Одновременно развиваются остеопороз и сужение межсуставных щелей, реже происходит узурация костной ткани. Такие больные реагируют местными, общими и очаговыми реакциями на туберкулиновые пробы и не отвечают на бруцеллин, аллергены из гемолитического зеленящего стрептококка.

Течение туберкулезного полисерозита зависит от характера и распространенности патоморфологических изменений в плевре, брюшине, перикарде, мягких мозговых оболочках или в других органах, но главным образом в лимфатическом аппарате. Играет роль и состояние специфической чувствительности и реактивности организма. При (преимущественно) аллергической природе процесса, когда серозное воспаление носит скорее параспецифический характер, заболевание протекает относительно благоприятно. Но такая форма полисерозита встречается редко.

На большом числе клинических наблюдений (177 больных туберкулезным полисерозитом) Р. М. Пинская (1961) отметила ее в 10—12 % случаев. Большей частью туберкулез серозных оболочек протекает длительно и волнообразно, с выраженными симптомами интоксикации и гиперсенсибилизацией. Наблюдаются и крайне тяжелые формы, в патогенезе, течении и исходе которых значительную роль играет специфическое поражение не только серозных покровов, но и других органов. В подобных случаях наступают глубокие патофизиологические расстройства, а чувствительность к туберкулину постепенно снижается в результате пассивной анергии. Развитию таких форм процесса способствуют неспецифические факторы, в частности, нарушения обмена веществ и авитаминозы.

По этой причине в первые годы Великой Отечественной войны повсеместно, особенно в блокированном Ленинграде, увеличивалась частота полисерозита. В этот период у многих больных встречался двусторонний, медленно рассасывающийся не только серозный, но и геморрагический плеврит, сочетавшийся с перитонитом, менингитом или перикардитом.

Инфаркт легкого и инфильтративный туберкулез. Центральный рак легкого и инфильтративный туберкулез.

За инфильтративный туберкулез иногда принимают инфаркт легкого, осложненный пневмонией. Поводом для этого служат острое начало болезни, лихорадка, кашель с выделением мокроты с примесью крови, картина рентгенологических изменений в легких. При дифференциальной диагностике в этих случаях следует учесть указание на перенесенный в прошлом ревматизм, эндокардит, наличие гипертонии, инфаркта миокарда, тромбоза периферических или глубоких вен конечностей, выраженного сосудистого криза и сердечной недостаточности.

Болезнь часто начинается внезапно и сопровождается резкими болями в грудной клетке, одышкой, цианозом. Она наблюдается большей частью у лиц старше 50—60 лет с наклонностью к ожирению. В мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза. Процесс локализуется в различных отделах, но чаще в нижней доле легкого и нередко отложняется геморрагическим плевритом.

Инфильтративный туберкулез может походить на центральный рак легкого, когда в результате поражения сегментарного или долевого бронха образуется сначала гиповентиляция или ателектаз соответствующего участка легкого, а затем, после присоединения неспецифической инфекции, развивается пневмонит или параканкрозная пневмония. Тогда у больных появляются кашель с выделением мокроты, кровохарканье, одышка, лихорадка, т. е. те же клинические признаки, что и при инфильтративном туберкулезе, особенно если он имеет характер перисциссурита, а тем более лобита.

В этих случаях отмечается и довольно сходная рентгенологическая картина в виде более или менее массивного затемнения сегмента или доли легкого- При распаде опухоли на рентгенограмме выявляются участки просветления, которые походят на деструкции при туберкулезе. Поводами для смешения этих заболеваний может стать, кроме того, временное снижение температуры, уменьшение других симптомов интоксикации и кашля, а также частичное рассасывание ателектаза при лечении антибиотиками, в частности стрептомицином.

При дифференциальной диагностике в таких случаях надо учитывать, что рак легкого обычно возникает в старшем возрасте и преимущественно у мужчин. Больные жалуются на постепенно нарастающие боли в груди, надсадный кашель, упорное кровохарканье. При физическом исследовании определяется сравнительно интенсивное притупление перкуторного тона при отсутствии или скудном количестве хрипов в зоне поражения. При раке чаще, чем при туберкулезе, отмечаются лейкоцитоз, левый сдвиг нейтрофилов, лимфопения, резко ускоренная РОЭ, высокое содержание фибриногена и фракций в сыворотке крови.

Туберкулиновые пробы у части больных оказываются отрицательными, больные не реагируют и па подкожное введение туберкулина. Решающее значение приобретает обнаружение в мокроте или в смывах из бронхов, а также в биопсированной ткани легкого опухолевых клеток. Весьма важную роль в распознавании туберкулеза и рака приобретают результаты трахеобронхоскопии и гистологического исследования ткани из патологически измененного бронха.

Рентгенологическая картина центрального рака характеризуется неравномерным затемнением сегмента или доли легкого, иногда с бугристыми очертаниями, а также наличием признаков ателектаза, на фоне которого при томографии иногда удается выявить узел опухоли, стеноз или обтурацию просвета бронха и увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Эти признаки дополняются симптомом культи пораженного бронха, устанавливаемым при бронхографии. При такой клинической картине болезни дифференциация рака и ипфильтративного туберкулеза не представляет больших затруднений.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулезный полисерозит. Дифференциальная диагностика туберкулезного полисерозита.

Клиническая картина туберкулезного полисерозита осложняется в связи с образованием массивных и распространенных сращений в различных полостях организма. Кроме того, у части больных он начинается как сухой или серозно-фибрииозный плеврит, перикардит или перитонит. На этой почве возникают перивисцериты — перигастрит, перидуоденит, периспленит, перигепатит, периколит, пери- и параметрит. В подобных случаях отсутствуют симптомы острого перитонита, а заболевание протекает под видом аппендицита, холецистита, цирроза печени и т. д.

Все эти клинические особенности следует учитывать при дифференциальной диагностике туберкулезного полисерозита с подобными заболеваниями другой этиологии. Чаще всего приходится исключать ревматическую природу полисерозита. При этом следует иметь в виду, что при ревматизме полиартрит и плеврит большей частью сочетаются с перикардитом и эпдомиокардитом (панкардит, плевроперикардит). Между тем при туберкулезном полисерозите поражается главным образом плевра и брюшина.

Различен характер начальных проявлений и течения этих заболеваний. Туберкулезный полисерозит может начинаться и протекать остро, подостро или хронически; ревматический полисерозит возникает, как правило, более остро, с ремиттирующей лихорадкой, общей слабостью, потливостью. Экссудат, образующийся в плевральной, перикардиальной и брюшной полостях, рассасывается значительно быстрее при ревматизме, чем при туберкулезе, и при этом не образуются массивные сращения.

В плевральной жидкости при туберкулезе в большем количестве содержатся белок, фибрин, лимфоциты, моноциты, нередко находят микобактерии туберкулеза. В ревматическом экссудате мало фибрина, преобладают нейтрофилы, много эндотелиальных клеток, отсутствуют микобактерии туберкулеза. При туберкулезе, как правило, определяются положительные, часто резко выраженные туберкулиновые реакции. У больных ревматизмом они нередко отрицательные или сомнительные.

При туберкулезном полисерозите в отличие от ревматического, как правило, поражены внутригрудные лимфатические узлы; в первом случае, несмотря на длительное и волнообразное течение болезни, не образуется клапанного порока сердца. При ревматическом эндомиокардите он наблюдается очень часто. При туберкулезном поражении сердца отсутствует эффект от салицилатов, амидопирина или реопирина; он часто наступает при применении туберкулостатических средств, которые не влияют на течение ревматического полисерозита.

Сравнительно редко встречающийся ревматический перитонит отличается также нестойкостью и летучестью абдоминального синдрома. Он возникает обычно вскоре после перенесенной ангины, скарлатины и других заболеваний, сочетается с поражением эндокарда, миокарда и полиартритом. Под влиянием противоревматического лечения признаки перитонита быстро исчезают.

Возможны затруднения при распознавании этиологии перикардита, которая может быть различной. На большом клиническом и секционном материале (3269 случаев поражения околосердечной сумки) А. А. Герке (1950) установил, что у 18% больных перикардит развился па почве нефрита и уремии, у 17% — ревматизма, у 13% — туберкулеза, у 9% — стрепто-стафилококковой инфекции, у 44% — рака, у 3% — инфаркта миокарда и т. д. Sodeman и Smith (1958) среди 240 больных перикардитом у 23% установили его неспецифическую воспалительную природу, у 16% больных процесс был связан с гнойной инфекцией, у 11% — с ревматизмом, у такого же количества больных — с инфарктом миокарда. У 8% больных перикардит был вызван раком и лишь у 7% — туберкулезом.
Установить причину поражения перикарда можно, следовательно, только в результате тщательного и всестороннего исследования больного.

Нередко при этом возникает хронический иптерстициальный пневмонит. Заболевают волчанкой преимущественно женщины молодого возраста. Все эти клинические симптомы могут напоминать картину туберкулезного полисерозита. Однако для волчаночного полисерозита характерны, как указывают Е. М. Тареев и соавт. (1965), эфемерность клинических симптомов, быстрое развитие и рассасывание выпота, частые рецидивы процесса, неправильный тип лихорадки, возникновение волчаночного кардита и васкулитов, поражение почек, появление дисковидных ателектазов в базальных отделах легких и высокое стояние купола диафрагмы (синдром Мире). При этом заболевании в крови обнаруживают волчаночные клетки, резко увеличено содержание гамма-глобулинов, оказываются отрицательными туберкулиновые пробы, отсутствует эффект от специфической химиотерапии и оказывают терапевтическое действие кортикостероидные гормоны.

Туберкулезный полисерозит может напоминать состояние, возникающее при сердечной недостаточности, когда в плевральных полостях накапливается транссудат и появляется асцит.

Поражение серозных оболочек наблюдается при метастатическом раке, лимфогранулематозе, бруцеллезе, малярии и т. д. В этих случаях природа болезни может быть распознана на основании других основных ее симптомов.

Ревматоид Понсе необходимо дифференцировать от костно-суставного туберкулеза. Помимо других клинико-рентгенологических симптомов, следует учитывать характерную для ревматоида Понсе множественность поражения суставов, между тем как костный процесс протекает обычно как моноартрит.

Следует иметь в виду, что полисерозит туберкулезной этиологии у взрослых развивается не только в связи с первичной инфекцией. Иногда он образуется и в результате лимфо-гематогенной диссеминации и при вторичном туберкулезе (И. И. Мошковский, 1946), но тогда, как мы наблюдали у ряда больных, отсутствуют признаки поражения лимфатических узлов и гиперсенсибилизации, воспалительный выпот в серозных полостях сравнительно быстро ликвидируется и обычно не рецидивирует.

- Вернуться в оглавление раздела "Пульмонология."

В последние десятилетия отмечается учащение заболеваемости инфарктом миокарда во многих странах мира. Несмотря на достигнутые успехи в лечении, летальность от инфарктов миокарда достаточно высока.

Нами изучена клиника инфарктов миокарда у 42 больных туберкулезом легких мужчин. Возрастной состав больных: 7 человек оказалось моложе 50 лет, остальные 35 больных - старше 50 лет, самому пожилому больному - 82 года. Социальный статус больных: работают 20 человек, 14 человек пенсионеры, инвалиды по болезни 8 человек. В профессиональном отношении: 22 больных занималось физическим трудом, 20 - были лица умственного труда.

Клинические формы туберкулеза, согласно классификации, на фоне которых развился инфаркт миокарда у исследуемых больных были: очаговый туберкулез легких - 14 человек, диссеминированный туберкулез - 2 человека, 17 больных имели фиброзно-кавернозный туберкулез легких; у 5 пациентов - цирротический процесс и 3 больных страдали силикотуберкулезом.

Длительность заболевания до момента возникновения сердечной катастрофы составила от 1 года до 39 лет, но в основном, больные имели в анамнезе 5-7 лет заболевания туберкулезом, лечились в стационарах, периодически принимали химиопрепараты.

Туберкулезный процесс расценивался как прогрессирующий (фазы инфильтрации, обсеминения и распада) у 2/3 больных, как правило, с бацилловыделением. Помимо туберкулеза, у 31 больного установлен диагноз: атеросклероза, кардиосклероза, ишемической болезни сердца имела место у 14 больных, у 12 больных определялась артериальная гипертензия. В единичных случаях наблюдались другие сопутствующие заболевания: ХОБЛ (8 больных), язвенная болезнь желудка и 12 - ти перстной кишки (2 больных), рак желудка (1 больной), рак легкого (1 больной), сахарный диабет (1 больной).

По тяжести состояния в острой фазе инфаркта миокарда, выраженности болевого синдрома, развитии острой сердечной недостаточности - наблюдались 2 группы больных.

В первой группе болевой синдром был не длительным, купировался наркотическими средствами, симптомы сердечной недостаточности нерезко выраженными, в 2 случаях клинические проявления инфаркта миокарда были стерты: характерные для инфаркта миокарда изменения на ЭКГ появились позднее, на серийных ЭКГ.

У второй группы больных: приступы загрудинных болей были длительными, интенсивными, с характерной иррадиацией в левую лопатку и левую руку; у 13 больных развилась острая сердечная недостаточность, отек легких, явления коллапса, кардиогенный шок. Из них 11 случаев с летальным исходом.

Согласно электрокардиографическим данным у 27 больных отмечался обширный трансмуральный инфаркт миокарда. У остальных больных наблюдались мелкоочаговые поражения, у 7 больных инфаркт миокарда был повторным. ЭКГ изменения носили характерные для инфаркта миокарда черты: подъем сегментов ST, появление уширенных зубцов Q, снижение зубцов R, или возникновение QS формы желудочкового комплекса. В одном случае ЭКГ не была произведена ввиду внезапной смерти больного от острой сердечной недостаточности. У наблюдаемых нами больных были следующие осложнения инфаркта миокарда: острая сосудистая недостаточность (2), отек легких (4), образование аневризмы сердца (1), сердечная недостаточность (10). Нарушение ритма отмечались у 14 больных (эстросистолы, мерцательная аритмия, блокада ножек пучка Гиса).

Лечение по поводу острого инфаркта миокарда проводилось стационарно, в отделении реанимации, согласно концепции лечения острого инфаркта миокарда. Лечение по поводу туберкулеза легких прекращалось из-за опасения, что антибактериальные препараты отрицательно влияют на коронарное кровообращение. Возобновление химиотерапии по поводу туберкулеза легких стало возможным в постинфарктном периоде, но не ранее чем через 3 месяца.

Течение инфаркта миокарда было тяжелым у больных с фиброзно-кавернозмым туберкулезом и циррозом легких с явлениями обширного пневмосклероза и эмфиземы легких и дыхательной недостаточности. Наблюдая больных туберкулезом легких с тяжелыми формами трансмуративного инфаркта миокарда, мы убедились, что несмотря на наличие туберкулеза и осложнений инфаркта миокарда - более чем в половине случаев - исход был благоприятным.

Вопрос о сочетании инфаркта миокарда и туберкулеза легких важен с точки зрения выработки наиболее правильной тактики лечения подобных больных.

Многочисленные клинические наблюдения, описанные в литературе (Д.Д. Ассев, А.Е. Рабухин, А.Г. Хоменко, Б.П. Ященко) и свой собственный опыт (З.А. Иванова, В.А., В.А. Кошечкин.) показал, что ряд антибактериальных препаратов (стрептомицин, изониазид) могут ухудшать функцию сердечно - сосудистой системы: Стрептомицин - повышает артериальное давление, неблагоприятно действует на коронарное кровообращение, суживает периферические кровеносные сосуды. Препараты группы ГИНК - производные изоникотиновой кислоты вызывают приступы стенокардии, поэтому его не рекомендуют лицам с коронарной патологией (коронаросклерозом), лицам перенесшим инфаркт миокарда. Они уменьшают сократительную функцию миокарда, снижают коронарное кровообращение и могут вызвать боли в области сердца, провоцировать возникновение инфаркта миокарда.

Поэтому практически все врачи фтизиатры не назначают эти препараты лицам пожилого возраста, страдающим артериальной гипертензией, ИБС, атеросклерозом. При подозрении на инфаркт миокарда отменяются все антибактериальные препараты. Отбор химиопрепаратов должен быть строго индивидуальным, вопрос о сроках возобновления химиотерапии в постинфарктном периоде остается дискутабильным так как больные предпочитают не принимать антибактериальные препараты из-за боязни возникновения приступов стенокардии.

Инфаркт легкого – ишемия участка легочной ткани, вызванная тромбозом или эмболией ветвей легочной артерии. Клиническими признаками данной патологии могут служить резкая боль в груди, одышка, кашель с кровянистой мокротой, гипертермия, тахикардия, коллапс. Для выявления инфаркта легкого информативны рентгенография, КТ и сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, ЭхоКГ, исследование газового состава крови. Лечение начинают с назначения антикоагулянтов и фибринолитиков, кислородотерапии; при необходимости производится эмболэктомия. В случае развития инфаркт-пневмонии показана антибиотикотерапия.

МКБ-10

Общие сведения

Инфаркт легкого (легочная эмболия) – нарушение кровообращения на ограниченном участке легочной паренхимы, развивающееся в результате закупорки долевых, сегментарных и более мелких артерий легкого тромбом или эмболом. По имеющимся в пульмонологии данным, инфаркт легкого составляет 10-25% всех случаев ТЭЛА. Диагноз тромбоэмболии легких нередко не устанавливается прижизненно, что приводит к большому количеству нераспознанных эпизодов инфаркта легкого. При этом летальный исход от легочной эмболии регистрируется у 5%-30% больных. Отсутствие лечения, рецидивирующие тромбозы, наличие фоновой патологии являются основными факторами, повышающими риск фатальных случаев легочной эмболии. Инфаркт правого легкого встречается в 2 раза чаще, чем левого, при этом нижние доли легких поражаются в 4 раза чаще, чем верхние.

Причины инфаркта легкого

Инфаркт легкого чаще всего развивается у больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией: мерцательной аритмией, митральным стенозом, ИБС и инфарктом миокарда, кардиомиопатией, инфекционным эндокардитом, миксомой предсердия, сердечной недостаточностью, васкулитами и др. При этом тромбы обычно образуются в ушке правого предсердия и при определенных условиях с током крови заносятся в артерии малого круга. Нередко причиной легочной эмболии становятся тромбозы вен нижних конечностей, тромбофлебиты глубоких вен таза. В этих случаях наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, имеющие одну точку фиксации в дистальном отделе венозного сосуда.

Множественные жировые эмболии легких нередко становятся осложнением переломов трубчатых костей. Известно, что постельный режим или иммобилизация конечностей даже на одну неделю существенно повышают риск эмбологенного тромбоза. Инфаркт легкого может развиться в послеродовом и послеоперационном периоде - чаще после кесарева сечения, обширных абдоминальных, торакальных и гинекологических операций, геморроидэктомии.

К вторичным предрасполагающим к легочной тромбоэмболии факторам относятся рецидивирующие венозные тромбозы в анамнезе, наследственная отягощенность по ТЭЛА, возраст старше 60 лет, гормональная контрацепция, ожирение, опухоли поджелудочной железы, легочная гипертензия и др. Потенциально опасными фоновыми болезнями крови служат серповидно-клеточная анемия, полицитемия, ДВС-синдром, гепарин-индуцированная тромбоцитопения.

Инфаркт легкого развивается в период от несколько часов до суток после обтурации долевых и сегментарных ветвей легочной артерии тромбоэмболом; полная организация инфаркта занимает примерно 7 суток. Ишемизированный участок имеет форму клина (пирамиды) различной величины с основанием, направленным в сторону периферии, а верхушкой, обращенной к корню легкого. Пораженная зона характеризуется темно-вишневым цветом, плотной консистенцией, выступает над поверхностью здоровой ткани легкого. Плевра приобретает тусклый, матовый оттенок; в ее полости часто скапливается геморрагическое содержимое. Исходами инфаркта легкого могут быть: полная резорбция, уплотнение, рубцевание, деструктивные изменения в легком (абсцесс, гангрена).

Классификация инфаркта легкого

Инфаркт легкого представляет собой один из клинических вариантов ТЭЛА, наряду с внезапной одышкой неизвестного генеза и острым легочным сердцем. В зависимости от уровня обтурации легочной артерии тромбоэмболом различают:

массивную тромбоэмболию (эмболизация основного ствола или же главных ветвей легочной артерии)
субмассивную тромбоэмболию (закупорка на уровне долевых и сегментарных ветвей)
тромбоэмболию мелких легочных артерий.

Инфаркт легкого может быть первичным (с неизвестным источником отрыва тромбоэмбола) и вторичным (осложнение тромбофлебита вен); ограниченным (при обтурации субсегментарных ветвей легочной артерии) и обширным (зона поражения распространяется на большую площадь); неосложненным и осложненным (кровохарканьем, абсцедированием, эмпиемой плевры, сепсисом).

Тромбоэмболия ветвей легочных артерий вызывает ишемизацию участка легочной паренхимы с последующим переполнением поврежденной ткани легкого кровью, которая поступает в него из областей с нормальной васкуляризацией. При таком механизме развивается геморрагическая форма инфаркта легкого. В пораженной зоне создаются условия для развития инфекции, что приводит к возникновению инфаркт-пневмонии. В других случаях ветвь легочной артерии перекрывается инфицированным эмболом – в этом случае происходят деструкция паренхимы и формирование абсцесса легкого.

Симптомы инфаркта легкого

Диагностика инфаркта легкого

Диагностика инфаркта легкого требует координации усилий пульмонолога и кардиолога. Физикальные исследования при инфаркте легкого выявляют ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры; укорочение перкуторного звука; систолический шум, ритм галопа, акцент и расщепление II тона на аорте. При пальпации живота может обнаруживаться увеличение печени, ее болезненность.

В лабораторных анализах (ОАК, биохимическом исследовании крови, анализе газового состава крови) отмечается умеренный лейкоцитоз, повышение активности лактатдегидрогеназы, общего билирубина (при нормальных значениях трансаминаз), признаки артериальной гипоксемии. По данным ЭКГ возможно выявление признаков перегрузки правых отделов сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. ЭхоКГ-маркеры инфаркта легкого могут включать расширение и гипокинезию правого желудочка, повышение давления в легочной артерии, наличие тромба в правых отделах сердца и др. УЗДГ вен нижних конечностей часто позволяет диагностировать тромбозы глубоких вен.

Рентгенография легких в прямой и боковой проекциях (равно как КТ или МСКТ легких) обнаруживает расширение и деформацию корня легкого, участок снижения прозрачности в виде клина, наличие выпота в полости плевры. Ангиопульмонография выявляет обструкцию ветвей легочной артерии за счет внутриартериальных дефектов наполнения. Сцинтиграфия легких используется для подтверждения наличия участков снижения перфузии легких.

На основании анализа клинической картины и лабораторно-инструментальных данных инфаркт легкого приходится дифференцировать с крупозной пневмонией, спонтанным пневмотораксом, ателектазом легкого, инфарктом миокарда, перикардитом, миокардитом, переломом ребер и др.

Лечение инфаркта легкого

Первая помощь при инфаркте легкого должна быть оказана как можно раньше. Прежде всего, необходимо купировать болевой синдром с помощью ненаркотических либо наркотических анальгетиков и незамедлительно госпитализировать пациента в ОРИТ.

С целью предотвращения дальнейшего тромбообразования и препятствия увеличению уже сформировавшегося тромба используются прямые (гепарин, фраксипарин) и непрямые антикоагулянты (фениндион, варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Антикоагулянтная терапия противопоказана при кровотечении, геморрагических диатезах, язвенной болезни желудка и ДПК, злокачественных новообразованиях. Для растворения тромбов назначается фибринолитическая терапия стрептокиназой, урокиназой, тканевым активатором плазминогена.

При легочной эмболии, осложненной артериальной гипотонией, внутривенно капельно вводятся вазопрессоры (норадреналин, допамин), реополиглюкин. В случае возникновении признаков инфаркт-пневмонии проводится антибиотикотерапия. Больные с инфарктом легкого нуждаются в ингаляциях кислорода через назальный катетер. При отсутствии положительной динамики от консервативного лечения, возможно проведение тромбоэмболэктомии из легочной артерии с установкой кава-фильтра в систему нижней полой вены. Для оценки показаний к хирургическому лечению пациент должен быть своевременно осмотрен сосудистым или торакальным хирургом.

Прогноз и профилактика инфаркта легкого

При правильно и своевременно организованной терапии инфаркт легкого не представляет большой угрозы для жизни. В редких случаях он может привести к внезапной смерти. Риск неблагоприятного исхода повышается при наличии тяжелой сердечной недостаточности, рецидивах ТЭЛА, развитии различных осложнений (постинфарктной пневмонии, отека легких, нагноительных процессов).

С учетом причин инфаркта легкого, профилактика может включать своевременное лечение тромбофлебитов, лечебную гимнастику и ранний подъем после оперативных вмешательств, ношение компрессионного трикотажа при заболеваниях вен нижних конечностей, соблюдение сроков использования внутривенных катетеров для инфузионной терапии.

1. Инфаркт легкого как хирургическая патология: морфология и дифференциальная диагностика/ Лискина И.В., Загаба Л.М., Дорофеева С.И.// Патология. – 2015 - №1 (33).

2. Клинические рекомендации (протокол) по оказанию скорой медицинской помощи при тромбоэмболии легочной артерии/ Костенко В.А., Сорока В.В., Андрейчук К.А. – 2014.

3. О возможности диагностики инфарктных пневмоний без проведения МСКТ с контрастированием сосудов / Бачурина М.А., Мазур В.В., Поспелова А.М., Мазур Е.С.// Верхневолжский медицинский журнал. – 2013 – Т.11 (2).

Читайте также: