Инфекции билиарной системы что это

Обновлено: 22.04.2024

Рассмотрены виды функциональных расстройств кишечника и билиарного тракта, общие клинические проявлениям при разных формах таких расстройств, алгоритм диагностики и подходы к лечению пациентов с применением спазмолитиков.

Types of functional dysfunctions of bowels and biliary have been reviewed, general clinic preparations for different forms of such dysfunctions, diagnostic algorithm and approaches to treatment with antispasmodic agents application.

К функциональным расстройствам органов пищеварения относятся различные устойчивые комбинации хронических или рецидивирующих гастроинтестинальных симптомов, не объяснимых на сегодняшний день структурной, органической или известной биохимической патологией.

Согласно рекомендациям Римского консенсуса III (2006 г.) к функциональным расстройствам кишечника и билиарного тракта относят [1]:

I. Функциональные кишечные нарушения:

• синдром раздраженного кишечника (СРК);
• функциональный запор;
• функциональная диарея;
• функциональный метеоризм;
• функциональные абдоминальные боли.

II. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта:

• дисфункция желчных путей;
• дисфункция сфинктера Одди.

По характеру моторных расстройств билиарного тракта их подразделяют на гиперфункциональные и гипофункциональные.

Общими клиническими проявлениями при разных формах функциональных расстройств желчевыводящей системы и кишечника являются: абдоминальные боли, метеоризм, изменения частоты и характера стула.

В регуляции двигательной активности кишечника и билиарной системы принимают участие парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы, обеспечивающие их сбалансированное влияние с последующей передачей импульсов на интрамуральные сплетения.

Сокращение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) возникает при стимуляции ацетилхолином мускариновых рецепторов на поверхности мышечной клетки. Это приводит к открытию натриевых каналов и входу Na + в клетку. Появившаяся деполяризация клетки, в свою очередь, способствует открытию кальциевых каналов и входу Са 2+ в клетку. Увеличившийся внутриклеточный уровень Са 2+ способствует фосфорилированию миозина и, соответственно, сокращению мышцы. В зависимости от интенсивности сигнала может возникнуть мышечный спазм, который формирует боль.

В свою очередь симпатические импульсы содействуют выходу К + из клетки и Са 2+ из кальциевого депо, закрытию кальциевых каналов и расслаблению мышцы [2, 3].

Таким образом, учитывая тот факт, что в формировании боли при билиарной дисфункции и функциональных расстройствах кишечника лежит чрезмерное сокращение гладкой мускулатуры, в купировании их основное место должны занимать антиспастические средства.

В настоящее время для купирования боли используют релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают в себя следующие группы:

1. Миотропные спазмолитики:

• блокаторы ионных каналов:
  • селективные блокаторы кальциевых каналов (Дицетел);
  • блокаторы натриевых каналов: мебеверин (Мебеверина гидрохлорид, Дюспаталин);
  • изосорбида динитрат;
  • нитроглицерин;
  • натрия нитропруссид.

  2. Нейротропные спазмолитики (блокируют процесс передачи нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, стимулирующих гладкомышечные клетки):

  • природные (атропин, гиосцинамин, препараты красавки, платифиллин, скополамин);
  • синтетические и полусинтетические центральные (адифенин, апрофен, Апренал, циклозил);
  • полусинтетические периферические (гиосцина бутилбромид — Бускопан).

  3. Прокинетики — группа препаратов, нормализующих моторную активность ЖКТ; усиливают пропульсивную активность верхних отделов ЖКТ за счет антагонизма с дофаминовыми рецепторами (метоклопромид, домперидон (Мотилиум) и итоприд (Ганатон), который помимо блокады дофаминовых рецепторов ингибирует активность холинэстеразы, подавляя разрушение ацетилхолина, расширяя зону регуляции).

  4. Универсальные модуляторы моторики ЖКТ (блокаторы µ-, δ-рецепторов и активаторы κ-рецепторов) — тримебутин (Тримедат).

  Подводя итог всего вышеизложенного, можно констатировать, что на сегодняшний день мы располагаем большим арсеналом препаратов, действующих на разные патогенетические звенья спазма гладкой мускулатуры, формирующие боль. Наша задача состоит в том, чтобы выбрать наиболее адекватный спазмолитик, свести к минимуму побочные эффекты, максимально быстро купировать боль, ограничить, не допустить ее возврата.

  Почему боль является главным проявлением, определяющим выбор препарата? Потому что она нередко является единственным симптомом, свидетельствующим о функциональном расстройстве, а остальные проявления требуют доказательного обследования.

  Как же выбрать наиболее рациональный препарат для лечения? Мы предлагаем следующий алгоритм выбора препарата:

  I. В зависимости от степени выраженности и зоны распространения спазмолитического эффекта (табл. 1).

  II. В зависимости от сочетания зон спазма:

  III. В зависимости от интенсивности боли (острая — парентеральный вариант введения препарата).

  IV. В зависимости от возраста.

  V. В зависимости от издержек использования спазмолитиков:

  Предложенный алгоритм выбора препарата не является догмой — он только показывает ориентиры, которые помогают в выборе. Выбрав и начав лечение, мы оцениваем эффективность:

  • при достаточном эффекте мы продолжаем лечение;
  • при наличии эффекта, но его недостаточности мы изменяем дозу, достигнув эффекта, продолжаем лечение;
  • при отсутствии достаточного эффекта и максимальных дозах приступаем к сочетанному лечению (другая группа препаратов, их сочетание, комбинированный вариант лечения).

  Таким образом, диагностика функциональной патологии на сегодняшний день является диагностикой исключения органической патологии. Установив это, мы оцениваем характер функциональных расстройств и определяем комплекс расстройств в целом.

  Результаты лечения

  Таким образом, использование Дицетела для лечения больных СРК (разные варианты) в дозе 150 мг/сутки оказалось эффективным у 63% больных, увеличение дозы препарата до 300 мг/сутки позволило добиться эффекта в целом у 77% больных; у 17% больных потребовался сочетанный вариант лечения (Смекта у больных с послаблением; Форлакс — у больных с запором и Бактисубтил — у больных с вздутием и болями).

  У 2 больных (6%) достаточный эффект получен не был, и мы рассмотрели их в плане более сложного генеза функциональных расстройств, хотя боли значительно уменьшились.

  Вторую группу составили 30 больных в возрасте от 20 до 74 лет с различными дискинезиями желчевыводящих путей. 10 больных имели гипокинетическую дискинезию желчного пузыря (ГДЖП), 10 — дисфункцию сфинктера Одди 3-го типа (ДСО), 10 — гиперкинетическую дискинезию желчного пузыря (ГрДЖП). Средний возраст больных составил 54,6 года. Мужчин было — 3, женщин — 27.

  Все пациенты предъявляли жалобы на боли различного характера, диспепсические проявления и кишечные расстройства. Боли локализовывались, в основном, в правом подреберье, не иррадиировали, провоцировались едой, интенсивность была умеренной.

  Результаты изучения диспепсического синдрома и характер стула представлены в табл. 2.

  Как видно из таблицы, диспепсические проявления регистрировались у 70% больных (с разной частотой в разных группах, максимально у больных с гипокинезией желчного пузыря и ДСО) и практически у половины больных фиксировались те или иные нарушения стула.

  Рандомизированные в группы больные получали монотерапию Дицетелом в суточной дозе 50 мг × 3 раза. Общая продолжительность лечения составила 20 дней.

  Результаты лечения

  • Положительная динамика в отношении болевого синдрома отмечена у 83% больных (у 17% — боли уменьшились, но полностью не прошли); при этом у больных с ГДЖП и ГрДЖП — в среднем к 5-му дню, а у больных с ДСО — к 10-му дню.
  • Диспепсический синдром:
    • тошнота купировалась к 4-му дню у больных ДСО; к 5–6 дням у больных с ГрДЖП; – к 7-му дню у больных с ГДЖП;
    • метеоризм — полностью купирован к 7–8 дню у 7 больных, у 4 больных сохранился в степени малой выраженности и только после еды.

    В целом положительный эффект в отношении диспепсического синдрома достигнут у 80% больных.

    Нормализация работы кишечника и при запорах (6 больных), и при полосах (5 больных) наступила к 10–14 дню лечения у всех больных.

    Среди побочных эффектов — у 2 пациентов наблюдали усиление болей в верхних отделах живота — в одном случае в начале лечения, а в другом на 6–9 дни лечения, что послужило причиной отмены препарата.

    Таким образом, положительный эффект в отношении болевого синдрома получен в 83% случаев, диспепсического — в 80% случаев и синдрома кишечной дисфункции — в 100% случаев.

    Было оценено также влияние Дицетела на состояние желчного пузыря, при этом отмечено преимущественное влияние препарата на гипертонус желчного пузыря и восстановление нормокинезии у 80% больных, что, по всей вероятности, связано с восстановлением градиента давления и нормализацией опорожнения желчного пузыря в связи с этим.

    Отсутствие эффекта у небольшой части больных (6–10%) связано, скорее всего, с нарушением других регулирующих систем (опиодных, вегетативной нервной системы, гормональной системы), которые подлежат использованию в случаях неуспеха лечения.

    Заключение

    Селективность препарата обеспечила небольшое количество побочных эффектов (3,3%). В отношении дисфункции кишечника препарат обладает прямым спазмолитическим эффектом, в отношении дисфункции желчевыводящих путей — преимущественно непрямым эффектом, связанным с уменьшением внутрипросветного давления в кишечнике, восстановлением градиента давления и пассажа желчи. Препарат может быть рекомендован для лечения указанных расстройств.

    Литература

    1. Drossman D. A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process // Gastroenterology. 2006; 130 (5): 1377–1390.
    2. McCallum R. W. The role of calcium and calcium antagonism in motility disorders of the gastrointestinal tract. In: Calcium antagonism & Gastrointestinal motility // Experta Medica. 1989, p. 28–31.
    3. Wesdorp I. C. E. The central role of Ca ++ as mediator of gastrointestinal motility. In: Calcium antagonism & Gastrointestinal motility // Experta Medica. 1989, p. 20–27.
    4. Махов В. М., Ромасенко Л. В., Турко Т. В. Коморбидность дисфункциональных расстройств органов пищеварения // РМЖ. 2007, т. 9, № 2, c. 37–41.

    О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор

    ФГБУ УНМЦ Управления делами Президента РФ, Москва

    Среди заболеваний билиарного тракта первое место принадлежит дискинетическим расстройствам.

    Под дисфункциями желчевыводящих путей (ранее их называли дискинезиями) подразумеваются нарушения моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря, протоков, а также нарушение тонуса сфинктера Одди. Эти изменения приводят к нарушению процесса образования и выделения желчи, а в дальнейшем – и к её застою. Дисфункции билиарного тракта – это функциональные расстройства длительностью более 3-х месяцев. Они могут носить периодический, кратковременный или затяжной характер, проявляясь в виде болей в правом подреберье.

    Желчь выполняет важную роль в процессе пищеварения. Она нужна для “размыления“ жиров до состояния эмульсии. Затем она в кишечнике обрабатывается ферментами, расщепляется и всасывается. Желчь представляет собой водяной раствор, состоящий на 70% из солей желчных кислот (холевая и хенодиоксихолевая), на 22% – из фосфолипидов (лецитина), на 4% – из холестерина, на 3% – из белка и на 0,3% – из билирубина. При недостаточном количестве желчных кислот – лецитина и холестерина – появляется нерастворимый холестерин, и желчь становится литогенной. При застойных явлениях в билиарном тракте происходят изменения состава желчи, развивается воспалительный процесс и появляется осадок в желчи – билиарный сладж, что в дальнейшем может привести к образованию конкрементов.

    Классификация дисфункциональных расстройства билиарного тракта

    дисфункция желчного пузыря;

    дисфункция сфинктера Одди.

    гипофункция или гиперфункция желчного пузыря;

    спазм или недостаточность сфинктера Одди.

    Причины дисфункции билиарного тракта

    
    

    Первичная дискинезия желчевыводящих путей может возникнуть у детей из-за: несогласованной работы симпатической и парасимпатической нервной системы: снижается тонус сфинктера Одди и желчного пузыря. Также различные стрессы, неправильный режим питания или погрешности в еде (употребления большого количества жирной пищи, переедание или нерегулярный прием пищи) приводят к тому, что нервно-мышечный аппарат желчного пузыря становится раздражённым и плохо сокращается.

    Вторичная дискинезия желчевыводящих путей появляется из-за: хронических болезней пищеварительной системы, глистной инвазии; врождённых пороков развития желчевыводящих путей; эндокринных нарушений, воспалительных заболеваний пищеварительной системы.

    Симптомы дисфункции билиарного тракта

    Клинические проявления дисфункциональных расстройств билиарного тракта достаточно широки и могут носить неспецифический характер. Жалобы многосимптомны, как правило, связаны с психосоциальными факторами. Их можно условно разделить на три группы.

    Для гипертонической формы дисфункции желчного пузыря характерны острые приступообразные, колющие, сжимающие кратковременные боли в правом подреберье или вокруг пупка, сопровождающиеся, как правило, тошнотой, отрыжкой или даже рвотой, но без подъема температуры.

    Для гипотонической формы характерны ноющие, давящие, тупые боли, приобретающие постоянный характер и связанные с приемом пищи, физической нагрузкой или эмоциональным напряжением. Отмечается горечь во рту, тошнота.

    Для спазма сфинктера Одди в сочетании со сниженным тонусом желчного пузыря характерны тупые, ноющие боли в животе. При недостаточности сфинктера Одди, характерны ранние боли после приема жирной пищи, они могут быть и острыми и ноющими, в сочетании с проявлениями диспепсии.

    Наблюдаются тошнота, рвота, отрыжка, изжога, горечь во рту, чувство тяжести в эпигастрии, изменение характера и частоты стула. Все это связано с несвоевременным выделением желчи в двенадцатиперстную кишку и нарушением переваривания жиров, с дуоденогастральным и гастроэзофагальными рефлюксами.

    Головная боль, чувство кома в горле, потливость, сонливость, быстрая утомляемость, кардиалгия, похолодание конечностей, изменение поведения, тревожность, истерия, снижение способности к обучению и работоспособности.

    Методы диагностики дисфункции билиарного тракта

    Обилие и многообразие симптомов дисфункциональных расстройств билиарного тракта вызывает затруднения в постановке диагноза, что требует дополнительного
    обследования.

    К скриниговым методам диагностики относятся: биохимические исследования сыворотки крови, УЗИ органов брюшной полости и ЭГДС.

    Для уточнения диагноза используются УЗИ с определением функции желчного пузыря и сфинктера Одди, динамическая холесцинтиграфия, ЭРХПГ.

    Методы лечения дисфункции билиарного тракта

    Лечение дисфункциональных расстройств билиарного тракта должно быть комплексным и направлено на нормализацию оттока жёлчи и секреции поджелудочной железы. Для этого необходимо нормализовать режим и характер питания. Пища является стимулятором сокращения желчного пузыря, поэтому питание должно быть дробным, до 5 раз в день, небольшими порциями, при этом прием пищи желательно проводить в одно и то же время. Рацион должен быть выстроен так, чтобы на первую половину дня приходилось 55-60% от его суммарной калорийности. Из рациона исключаются: газированные напитки, наваристые бульоны, жирные сорта мяса, копчености, острые, жареные и консервированные продукты, концентраты. Рекомендуется свежеприготовленная пища в тёплом отварном, паровом или тушенном виде. Лечебное питание назначается не менее чем на 1 год, а при сохранении длительно болевого синдрома – до 1,5-2 лет.

    Особая роль в лечении дискинезий билиарной системы принадлежит желчегонным средствам, которые условно подразделяются на:

    холеретики, стимулирующие образование желчи за счет усиления функциональной активности гепатоцитов. Это препараты, содержащие желчь: аллохол, холензим, лиобил; синтетические препараты: никодин, оксафеномид, циквалон; препараты растительного происхождения: экстракт кукурузных рылец, экстракт расторопши, артишок, дымянки, фламин, холагол, хофитол, холосас, гепабене, и др.

    холекинетики, стимулирующие желчевыделение, вызывающие повышение тонуса желчного пузыря, снижение тонуса желчных путей и способствующие усиленному поступлению желчи в ДПК: сульфат магния, сорбит, ксилит.

    Для купирования болевого синдрома применяют миотропные спазмолититки (галидор, дротаверин, баралгин, мебеверин, и др). Могут назначаться также холелитические средства (производные деоксихолевой кислоты), нормализующие выработку холестерина, и гепатопротективные средства, обладающие комплексным действием на гепатобилиарную систему (спазмолитическое, противовоспалительное и холеретическое).

    Достаточно часто дисфункции билиарного тракта являются следствием невроза. С этой целью показана вегетотропная терапия. Предпочтение отдается лекарствам растительного происхождения:

    седативные препараты: корень валерианы, бром, пустырник, шалфей.

    тонизирующие препараты: экстракт элеутерококка, настойка аралии, китайского лимонника, свежезаваренный чай и пр.

    Профилактика дисфункциональных расстройства билиарного тракта заключается в назначении рационального питания, соблюдении режима питания, исключении стрессов, санации вторичных очагов инфекции, назначении дозированных физических нагрузок.

    За детьми с дисфункциями билиарного тракта сроком на 2 года устанавливается диспансерное наблюдение. Ребёнок должен проходить профилактические курсы терапии в весенне-осенние периоды и в период ремиссии: фитотерапию, водолечение и бальнеолечение.

    Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.

    Что такое лямблиоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

    Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

    
    

    Определение болезни. Причины заболевания

    Лямблиоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое кишечными лямблиями, которые колонизируют слизистую оболочку преимущественно тонкого кишечника, нарушают процессы пристеночного пищеварения и способствуют развитию и усугублению поражения желудочно-кишечного тракта и других заболеваний.

    
    

    Этиология

    Возбудитель — лямблия. Данный род паразитов включает в себя шесть типов, но заболевание человека вызывает только один тип — кишечная лямблия (Giardia duodenalis, Giardia lamblia, Giardia intestinalis). Это жгутиковое микроскопическое простейшее, впервые описанное чешским медиком-анатомом Д.Ф. Лямблем в 1859 году. Оно имеет до восьми генетических подтипов, но для человека патогенны только А и В (также имеют подтипы).

    Вид — Giardia lamblia

    Возбудитель лямблиоза (кишечная лямблия) существует в виде двух жизненных форм:

    • вегетативная (трофозоиты) — стадия активного размножения внутри организма;
    • цистная — образуется при неблагоприятных условиях среды.

    Трофозоиты — это анаэробные, грушевидные микроорганизмы размерами 9-18 мкм. Они обитают в верхних отделах тонкого кишечника. Подвижны (имеют характерное движение в виде вращения вокруг продольной оси — боковое движение), тело спереди расширено и закруглено, сзади сужено и заострено. Имеют в составе два ядра (между ними пролегают опорные нити — аксостили) и парные органоиды — четыре жгутика и два медиальных тела.

    Трофозоиты не имеют цитостома — органа заглатывания пищи и пищеварительной вакуоли, поэтому они всасывают пищу, переваренную хозяином (в основном, углеводы), всей поверхностью тела. Это называется осмотическим питанием.

    Как выглядят лямблии:

    
    

    В передней их трети тела расположен присасывательный диск в виде специального углубления. С его помощью лямблии прикрепляются к ворсинкам слизистой оболочки тонкого кишечника. Цитоплазматическая мембрана задней поверхности имеет по краям булавовидные выросты, что также создаёт дополнительную прикрепляющую составляющую.

    Размножаются путём продольного деления. Слабо устойчивы в условиях окружающей среды при покидании организма хозяина: при комнатной температуре даже в отсутствии агрессивных факторов быстро погибают.

    Цистная форма неподвижна. Паразиты имеют овальную форму, лишены свободных жгутиков (сложно свёрнутые), их размеры достигают 10-14 мкм, окружены толстой, несколько отделённой от тела оболочкой (данная особенность имеет значение при распознавании вида).

    
    

    Зрелые цисты внутри имеют четыре ядра, незрелые — два ядра. Образуются в нижних отделах кишечника в процессе выхода из организма с фекалиями. Очень устойчивы во внешней среде: могут сохраняться месяцами в воде при температуре 4-20°C, при хорошей влажности способны сохраняться на контаминированных (обсеменённых) продуктах питания до недели. При кипячении цисты погибают мгновенно, а при высушивании и низкой влажности гибель наступает в течении суток. Устойчивы к бытовому хлорированию воды, действию щелочей и кислот, ультрафиолетовому излучению. Низкие температуры переносит относительно хорошо, но при этом снижая свою жизнеспособность. [1] [3] [6] [9]

    Эпидемиология

    Распространение заболевания повсеместное, преимущественно в странах с влажным тёплым климатом. Только официально выявляемые случаи в России приближаются к 150 тысячам в год.

    Сезонность выражена неярко, некоторый всплеск заболеваемости отмечается в тёплое время года. Возрастной состав больных склоняется в сторону детей.

    Источник заражения — люди (больные различными формами лямблиоза и паразитоносители), причём наибольшая заразность наблюдается в подостром периоде заболевания, когда в 1 г фекалий может содержаться до нескольких десятков миллионов цист. Лямблии животных (нечеловеческие типы паразитов) не имеют доказательной базы в плане распространения и заражения человека.

    Факторами передачи паразитов выступает загрязнённая цистами термически не обработанная питьевая вода, пища, грязные руки (возможна прямая передача от человека к человеку). Определённую роль в передаче лямблий играют насекомые (тараканы, мухи) и животные (собаки, кошки) — они являются механическими переносчиками (паразиты располагаются на их теле, шерсти, лапках, транзитом в кишечнике).

    
    

    Механизм передачи — фекально-оральный (водный, пищевой и контактно-бытовой пути). Наиболее часто передача осуществляется:

    • через водопроводную воду;
    • при употреблении плохо промытых зелени и овощей (или промытых под водопроводной водой без последующей термической обработки);
    • при нарушении правил санитарной гигиены, особенно в детских коллективах.

    Доза заражения — от 10 до 100 цист (в зависимости от индивидуальных свойств иммунной реактивности кишечника). Возможны случаи невосприимчивости к паразитам: цисты лямблий, встречая агрессивно настроенную среду кишечника, проходят транзитом и выделяются в окружающую среду в неизменённом виде.

    Иммунитет после лямблиоза нестойкий и ненапряжёный, возможно повторное заражение. Повышенный риск заболевания имеют лица с патологией иммунитета кишечника и дефицитом IgA. [2] [3] [5] [8] [10]

    При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

    Симптомы лямблиоза

    Инкубационный период длится от нескольких дней до месяца и более. Чаще всего при заболевании не наблюдается вообще никаких клинических проявлений, особенно у взрослых.

    К основным возможным симптомам лямблиоза относятся:

    • Симптомы интоксикации и вегетативных изменений — повышенная утомляемость, плаксивость, раздражительность, нарушение ритма сна, головокружения, аритмии, субфебриллитет и другие.
    • Симптомы поражения ЖКТ — дискомфорт и боли различной интенсивности и характера в различных отделах живота, тошнота, снижение аппетита, появление чувства горечи во рту, нарушения стула (запоры и поносы), налёт на языке и неприятный запах изо рта, снижение массы тела и другое.
    • Симптомы поражения кожи — аллергические высыпания различного характера и локализации, атопический дерматит, бледность и шероховатость кожи, повышенная сухость покровов, хейлит (воспалительные изменения кожи губ и их слизистой), заеды (трещинки в уголках рта), нетипичное/неконтролируемое течение хронических патологий кожи.
    • Усиление развития и обострения заболеваний, прямо не связанных с лямблиозом — бронхиальная астма, псевдоаллергические явления, гастриты, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, неспецифический язвенный колит, артриты и другое.
    • Симптомы мальабсорбции (потери питательных веществ) — авитаминозы, отставание в физическом и умственном развитии, дистрофия (эти проявления более характерны для детей).

    Лямблиоз у детей

    Как правило, у детей первыми симптомами лямблиоза становится появление субфебрильной или фебрильной температуры (37,1–38,0°C или 38,0–39,0°C), болей в животе, тошноты, иногда рвоты, метеоризма, жидкого стула. Живот при этом болезнен, вздут, урчит по ходу кишечника. Грудные дети становятся беспокойными, кричат, нарушается сон, симптомы лямблиоза усиливаются во время и после кормления, возможно появление аллергодерматозов и опрелостей. В динамике при отсутствии лечения это может приводить к нарушению роста и психоэмоционального развития, частым простудным или аллергическим заболеваниям, развитию хронических проблем органов ЖКТ.

    У детей более позднего возраста и взрослых яркие симптомы лямблиоза наблюдаются редко — на первый план выходит постепенное развитие диспепсических явлений со стороны ЖКТ умеренного характера:

    • метеоризм;
    • дискомфорт и боли в животе преимущественно в околопупочной области и правом подреберье;
    • нарушения стула в различных сочетаниях;
    • появление налёта на языке;
    • иногда горечь во рту и кожные проявления (усиление выраженности угревой сыпи, хронических полиэтиологических заболеваний, например, псориаза и дерматитов);
    • возможны вегетативные расстройства, головные боли, головокружения, неустойчивость артериального давления, повышения температуры тела, чувствительность лимфоузлов.

    Лямблиоз у беременных

    Лямблиоз у беременных не имеет каких-либо специфичных отличий от лямблиоза у остальных людей, но может приводить к повышению риска развития у беременной В-12 дефицитной анемии и снижению веса плода (гипотрофии). [1] [3] [5] [7] [10]

    Патогенез лямблиоза

    Характерен так называемый "симптом манной крупы" — белёсые полусферические выбухания слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, представляющие собой зоны очагового отёка со скоплением увеличенного количества лейкоцитов.

    
    

    Посредством механического раздражения и выделения паразитами продуктов жизнедеятельности (токсическое влияние) происходит стимуляция образования слизи, повышение регенераторной функции кишечника, нарушение выработки факторов нейрогуморальной регуляции пищеварения (холецистоцикин и других) и двигательной активности гепатогастродуоденальной области. Это ведёт к дезорганизации висцеро-висцеральных связей области двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и желчевыводящей системы, а также к нарушению функционирования органов ЖКТ, нарушению микробиоценоза кишечника, активизации анаэробной флоры, расстройствам расщепления и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов.

    
    

    Возникает воспаление слизистой кишечника по типу реакций гиперчувствительности замедленного типа, происходит воздействие на иммунорегуляторные белки (мимикрия), снижение выработки иммуноглобулинов (в частности IgA) из-за нарушения всасывания белков и снижение фагоцитарной активности. Всё это в совокупности со всасываемыми продуктами жизнедеятельности лямблий становится причиной истощения иммунной системы (как кишечника, так и общего иммунитета), развития хронического поражения кишечника, провоцирует длительное обострение имеющихся хронических заболеваний и усугубление ряда аллергозависимых дерматозов. [1] [4] [7] [8]

    Классификация и стадии развития лямблиоза

    По клинической форме лямблиоз бывает:

    • бессимптомным (носительство);
    • кишечным — преимущественно симптомы кишечной формы, но можгут быть и гастритические проявления (дискомфорт в животе, неустойчивый стул, тошнота);
    • билиарно-панкреатическим (рефлекторный) — дискомфорт в эпигастрии и правом подреберье, привкус горечи во рту, повышенная частота развития плохо контролируемых гастродуоденитов и панкреатитов;
    • астено-невротическим — слабость, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость;
    • токсико-аллергическим — периодические высыпания на теле, обострение хронических кожных заболеваний и бронхиальной астмы, эозинофилия;
    • смешанным.

    Течение лямблиоза бывает трёх типов:

    • острым — до одного месяца;
    • подострым — 1-3 месяца;
    • хроническим — более трёх месяцев.

    По наличию осложнений лямблиоз бывает:

    Выделяют три степени заболевания:

    Осложнения лямблиоза

    Возможны специфические и неспецифические осложнения лямблиоза.

    К специфическим относятся:

    — зудящие обширные высыпания на теле;
    • отёк Квинке — выраженный отёк подкожной клетчатки, иногда сопровождающийся зудоим и чувством удушья;
    • офтальмопатия — нарушения восприятия органом зрения;
    • артрит — дискомфорт и боли в суставах;
    • гипокалиемическая миопатия — слабость определённых групп мышц.

    К неспецифическим осложнениям относятся:

    • наслоение интеркуррентных заболеваний (вторичная флора);
    • белково энергетическая недостаточность (гипо- и авитаминоз, снижение веса, анемия и другие). [1][2][8][10]

    Диагностика лямблиоза

    Лабораторная диагностика лямблиоза включает в себя:

    1. Клинический анализ крови — в остром периоде наблюдается эозинофилия, базофилия и повышение СОЭ; в последующие периоды — умеренная эозинофилия или нормальное значение эозинофилов, иногда незначительная базофилия.
    2. Биохимический анализ крови — иногда отмечается повышение уровня общего билирубина и амилазы.
    3. Копроовоскопическое исследование кала — "золотой стандарт" диагностики. Оно позволяет выявить цисты (наиболее часто) и вегетативные формы лямблий (в редких случаях). В виду прерывистого цистообразования показано неоднократное исследование с некоторым интервалом (семь дней). Существует широко распространённое заблуждение о том, что кал нужно сдавать "тёплым" (свежим). На самом деле, в этом нет никакой необходимости. Так как данное исследование предполагает обнаружение цист лямблий, которые очень устойчивы во внешней среде, период от дефекации до исследования никоим образом не влияет на информативность результата анализа.
    4. Иммунохроматографический метод и ПЦР-диагностика кала (выявление антигенов и нуклеиновых кислот паразита) — имеет хорошую информативность и вполне может применяться в комплексе с другими методами исследований.
    5. ИФА-диагностика — малоинформативное исследование, так как локализация лямблий в просвете кишечника не создаёт условий для полноценного иммунного ответа, который наблюдается в основном у детей при остром заболевании, что создаёт значительное число ошибочных результатов как гипо-, так и гирпедиагностики.
    6. Дуоденальное зондирование (выявление вегетативных форм лямблий в двенадцатиперстной кишке) — может применяться в сложных диагностических случаях и при подозрении на коинвазирование (например, описторхами при описторхозе).
    7. УЗИ органов брюшной полости и ФГДС — позволяют выявить признаки нарушения моторики гепатобилиарной области. [2][3][5][6][9]

    Дифференциальная диагностика предполагает исключение следующих заболеваний:

    • паразитарные заболевания другой этиологии (как кишечной, так и внекишечной локализации);
    • хронический гастродуоденит (симптомосходная симптоматика);
    • кишечные инфекции (сальмонеллёз, дизентерия, ротавирус и другие);
    • дисбиоз кишечника (сборное понятие, характеризующееся неустойчивостью стула, дискомфортом в животе различного характера, снижением веса и другими симптомами). [1][5][9]

    Лечение лямблиоза

    Лечение острой формы лямблиоза, которая возникает в основном у детей, должно осуществляться в стационаре и включать в первую очередь дезинтоксикационную и дегидратационную терапию, а также щадящее питание.

    Медикаментозная терапия

    При подтверждении диагноза проводится этиотропное лечение одним из противолямблиозных препаратов (нитрогруппа) в сочетании с желчегонными средствами, и лекарствами, улучшающими микрофлору кишечника.

    При длительном хроническом течении в виду персистирующей колонизации лямблиями слизистой оболочки тонкого кишечника и местным иммунодефицитом курс лечения должен быть комплексным, включающим:

    • диета (потреблять меньше углеводов);
    • средства этиотропного воздействия (химиопрепарат);
    • приём желчегонных препаратов;
    • иммунотерапию (усиление фагоцитоза и восполнение дефицита IgA);
    • устранение дисбиоза кишечника (пробиотики).

    К сожалению, в последнее время всё чаще встречаются штаммы лямблий, устойчивых к различным видам противопаразитарной терапии, поэтому средняя вероятность успешной эрадикационного лечения не превышает 85%.

    Гигиена при лечении лямблиоза

    Лямблиоз редко передаётся между членами семьи, если соблюдать простейшие гигиенические правила: мыть руки после посещения уборной, перед едой и после контакта с животными.

    Лечение народными средствами

    Эффективность и безопасность методов народной медицины научно не доказана. Без адекватного лечения лямблиоз может привести к различным осложнениям: крапивнице, отёку Квинке, нарушениям зрения, артриту и слабости мышц.

    Лечение лямблиоза у детей

    Новорождённых от лямблиоза, как правило, не лечат, так как нет подходящих препаратов. В основном рекомендуется улучшать микрофлору и работу кишечника.

    Детей старшего возраста лечат так же, как и взрослых, но подбирают необходимую дозировку и форму препарата.

    Лечение лямблиоза у беременных

    Беременным лечение, как правило, противопоказано (потенциальный вред препаратов превышает пользу от лечения), в основном предпочтение отдаётся улучшению флоры и работы кишечника.

    Контроль излеченности

    После курса лечения проводится паразитологический контроль методом копроовоскопии или ПЦР не ранее двух недель после завершения курса лечения длительностью в три месяца со сдачей анализа раз в месяц. [1] [3] [4] [5]

    Прогноз. Профилактика

    При назначении адекватного лечения прогноз благоприятен, осложнения редки.

    Специфической профилактики не разработано. Основной упор следует делать на меры соблюдения санитарных норм:

    Желчь, которая выработалась в печени, по печеночному протоку поступает в желчный пузырь и желчные протоки. Часть желчи по общему каналу сразу отправляется в 12-перстную кишку. Иногда в этой системе случаются сбои, что сразу можно определить по характерной боли в правом подреберье. Характер этой боли связан с типом заболевания. Например, при наличии крупных камней в выводных протоках человек испытывает колюще-режущие боли.

    Заболевания желчных и печеночных протоков и их проявления

    Причины болезней желчевыводящих протоков:

    • паразиты;
    • опухоли слизистой оболочки и подслизистого слоя;
    • неоднородная консистенция желчи;
    • повреждение протока кальцинатами.

    Основная группа риска – женщины, потому что они чаще, чем мужчины, испытывают гормональные проблемы и страдают от лишнего веса.

    Закупорка протоков

    Чаще всего протоки закупориваются из-за желчнокаменной болезни. К непроходимости также может привести опухоль, воспаление стенок протоков, киста, глистная инвазия, бактериальная инфекция.
    Сужение протоков (стриктуры)

    Главная причина такой патологии – перенесенная операция по удалению желчного пузыря или опухоли, кисты в протоке. Долгое время после операции сохраняется воспаление, что и приводит к сужению. Пациент теряет аппетита, испытывает боль в правом боку, у него повышается температура тела.

    Стяжки и рубцы

    Стенки протока замещаются рубцовой тканью вследствие воспаления, вызванного склерозирующим холангитом. В результате нарушается отток желчи, она всасывается в кровь и застаивается в желчном пузыре. Симптомов никаких нет, но при этом по мере развития заболевания происходит гибель печеночных клеток.

    Отечность

    Стенки желчных протоков уплотняются вследствие катарального воспаления. При этом возникает переполненность кровеносных сосудов, отекает слизистая оболочка протока, на стенках скапливаются лейкоциты, эпителий отслаивается. Часто такое заболевание переходит в хроническую форму. При этом больно постоянно испытывает дискомфорт в правом боку, его мучает тошнота, случается рвота.

    Желчнокаменная болезнь

    Опухоли и метастазы при раке

    Опухоль Клацкина часто обнаруживают у пожилых пациентов с проблемами билиарной системы. В 50 % случаев злокачественная опухоль образуется в общем желчном протоке. Если ее не лечить, то появляются метастазы, поражающие регионарные лимфоузлы, поджелудочную железу, печень. Болезнь можно обнаружить на ранней стадии, если не игнорировать симптомы: боль в правом подреберье, которая отдает в шею и лопатку.

    Паразиты

    В желчном пузыре и протоках могут появиться трематоды, лямблии, сосальщики. Они вызывают хроническое воспаление стенок желчного пузыря, нарушают сокращательную функцию протоков.

    Дискинезия

    При этом заболевании нарушается согласованность сокращения стенок желчного пузыря и его протоков. В результате желчь поступает в 12-перстную кишку в дефиците или избытке, что нарушает процесс пищеварения и усвоения питательных веществ.

    Холангит

    Воспаление желчных протоков возникает, когда они закупориваются либо инфицируется бактериями печеночный секрет. Воспаление бывает трех видов:

    • острое, возникающее неожиданно, – у человека болит голова, желтеет кожа, появляется колющая боль в правом подреберье, которая отдает в плечо и шею;
    • хроническое – слабый болевой синдром справа, повышение температуры тела, вздутие верхней части живота;
    • склерозирующее – симптомов нет, а при отсутствии лечения развивается печеночная недостаточность, вылечить которую нельзя.

    Расширение

    Чаще всего возникает из-за усиленной сократимости стенок желчного пузыря. Есть и другие причины – закупорка общего протока опухолью или камнем, неправильная работа сфинктеров. В результате в желчевыводящей системе повышается давление, протоки расширяются.

    Билиарная атрезия

    Это закупорка или отсутствие желчевыводящих путей. Болезнь обнаруживают у новорожденных. У ребенка кожа становится желто-зеленой, темнеет моча, а кал приобретает бело-серый цвет. Если патологию не лечить, ребенок не проживет больше полутора лет.

    Методы диагностики заболеваний желчевыводящих путей

    • Биохимический, клинический, иммунологический анализы крови. Они показывают воспаление и характер работы поджелудочной железы и печени.
    • Копрограмма – показывает, как в кишечнике перевариваются жиры, белки и углеводы.
    • Исследование ректальной слизи на паразитов либо зондирование с забором материала для лабораторного исследования.
    • УЗИ печени, поджелудочной железы (эндоскопическое) для выявления опухолей, кисты, оценки размеров и расположения органов.

    Методики лечения

    Терапия предполагается комплексная – диета и прием лекарств, а в сложных случаях показана операция.

    Консервативная терапия

    Пациентам назначают стол №5 по Певзнеру. Из рациона исключают жареное, жирное, алкоголь, газированные напитки и продукты, вызывающие газообразование. Главная цель этой диеты – снизить нагрузку на билиарную систему и предотвратить резкий отток желчи. Если выраженной боли нет, можно питаться как обычно, но без вредных продуктов. Питание должно быть разнообразным и полноценным. Есть надо 4-6 раз в день маленькими порциями. Диету нужно совмещать с приемом витаминов группы В, а также Е, К, А, С.

    • Желчегонные препараты.
    • Антибиотики широкого спектра.
    • Спазмолитики.
    • Отказ от курения и активный образ жизни.

    Хирургическое лечение

    Операция проводится тогда, когда есть какая-то преграда, которую нужно удалить. Это может быть киста, опухоль, рубец. При различных заболеваниях применяются разные методы:

    • Дренаж по Прадери – проводится при формировании искусственного соединения между тонким кишечником и желчным протоком, чтобы не было сужения прооперированной области. Также проводится после удаления желчного пузыря, чтобы поддерживать нормальное давление в общем желчном протоке.
    • Стентирование – при сужении протока в него устанавливается расширяющий стент – тонкая трубка из металла или пластика. Стент восстанавливает проходимость.
    • Эндоскопическая папиллосфинктеротомия – щадящая операция по удалению камней из протоков при помощи специального зонда.

    Рассматриваются заболевания, ассоциированные с повышенной литогенностью желчи, — билиарные дисфункции, хронический холецистит, описторхоз, желчнокаменная болезнь, постхолецистэктомический синдром. Проанализированы причины повышения литогенности желчи, мет

    The diseases associated with excessive gall lithogenecity — bilious dysfunctions, chronic cholecystitis, opisthorchosis, cholelithiasis, postcholecystectomy syndrome were considered. The causes of the increase of gall lithogenecity, diagnostic and treatment methods were analysed.

    Болезни желчного пузыря и желчевыводящих путей — билиарные дисфункции, хронический холецистит, желчнокаменная болезнь, постхолецистэктомический синдром — широко распространенные заболевания органов пищеварения [1]. Патология желчевыводящих путей это актуальная проблема настоящего времени, значение которой определяется не только медицинскими, но и социальными аспектами, в связи с высокой частотой выявляемости в наиболее трудоспособном возрасте, высокими показателями временной и стойкой нетрудоспособности [2, 3].

    Существует стадийность развития патологии билиарной системы (дискинезия — дисхолия — воспаление). В отечественной литературе выделяют хронический бескаменный холецистит (ХБХ) как воспалительное заболевание, характеризующееся поражением стенки желчного пузыря, в развитии которого основную роль играет инфекция [12]. Хронический бескаменный холецистит ассоциируется преимущественно с условно-патогенной микрофлорой (эшерихии, стрептококки, стафилококки, клостридии и др.), которые проникают в желчный пузырь лимфогенным, гематогенным и контактным (из двенадцатиперстной кишки) путем. Наиболее часто характеризуется поражением шеечного отдела желчного пузыря, богатого лимфатическими коллекторами, тесно соприкасающимися с брюшиной [13]. Дополнительные факторы включают: функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата желчного пузыря и желчевыводящих путей с явлениями гипо- и атонии, холестероз стенки желчного пузыря, нервно-психические перенапряжения, гиподинамию, нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание (однообразная редуцированная пища с малым холеретическим эффектом), панкреатобилиарный рефлюкс, наследственные факторы, паразитарные заболевания (лямблиоз, описторхоз, амебиаз, аскаридоз), эндокринные расстройства (ожирение, дисменореи, нерегулярная половая жизнь). В отечественной терапевтической практике, особенно в поликлиническом звене, нередко наблюдается гипердиагностика ХБХ, он был и остается одним из частых диагнозов при боли в правом подреберье или без таковой по результатам ультразвукового исследования (УЗИ) [14].

    К факторам, вызывающим нарушение функционирования печени и желчевыводящих путей (ЖВП), а также обладающим канцерогенным воздействием, относятся печеночные трематоды. Возбудитель описторхоза человека — Opistorchis felineus был открыт К. Виноградовым, профессором Томского университета, более 100 лет назад [15]. Тем не менее проблема описторхоза и сегодня не решена — он остается весьма распространенным заболеванием с упорным, рецидивирующим течением. На сегодняшний день в мире насчитывается около 21 млн человек, инфицированных данными видами паразитов [16]. Существенные отклонения в биохимическом составе желчи установлены в работе Ю. А. Тиличенко [17], наиболее значимым оказалось уменьшение концентрации желчных кислот, отмеченное практически у всех больных хроническим описторхозом, а литогенность желчи была в 3 раза выше, чем у здоровых людей.

    Желчнокаменная болезнь (ЖКБ, холелитиаз) рассматривается как полиэтиологическое дистрофически-дисметаболическое заболевание гепатобилиарной системы с преимущественным формированием камней в желчном пузыре [18, 19]. Желчные камни бывают: холестериновые (содержание холестерина 70% и выше), пигментные (билирубиновые), кальциевые (известковые) и/или смешанные. Холестериновые и черные пигментные камни формируются преимущественно в желчном пузыре (ЖП), а коричневые — в желчных протоках. Во всех случаях патофизиологические нарушения заключаются в избыточной насыщенности желчи осадком [20, 21]. Ю. Х. Мараховский предлагает другое определение ЖКБ и желчных камней: ЖКБ — расстройство деятельности организма, проявляющееся в формировании так называемых желчных камней в билиарном дереве; желчный камень — не свойственная нормальному состоянию структура или масса, организованная из плохо растворимых в желчи макромолекулярных веществ, которая обнаруживается в ЖП или билиарном дереве, состоящая в большинстве случаев (обычно) из холестерина [22]. ЖКБ — одно из наиболее распространенных заболеваний человека. В развитых странах ЖКБ выявляется в среднем у 10–15% взрослого населения. В России среди различных контингентов обследованных распространенность ЖКБ колеблется в пределах 3–12%. У женщин ЖКБ встречается в 3–4 раза чаще, чем у мужчин. Заболеваемость как среди мужчин, так и среди женщин постепенно увеличивается с возрастом, достигая максимума к 60 годам. Среди детей частота выявления ЖКБ составляет около 5%. Распространенность этих типов камней во многом зависит от страны. В Европе и в России в 80–90% у больных встречаются холестериновые камни [23].

    Возникновение холестеринового холелитиаза обусловлено различными факторами и их сочетаниями [24–28]. Факторы, способствующие образованию желчных камней, делятся на:

    1) генетические: семейная предрасположенность, аномалии развития билиарного тракта, ферментативные дефекты синтеза солюбилизаторов;
    2) демографические: белая раса, географическое место проживания, женский пол, пожилой возраст;
    3) диетические: пища, бедная растительными волокнами и белками, а также с избытком углеводов и животных белков, голодание и низкокалорийные диеты с редукцией массы тела;
    4) медицинские: ожирение, беременность, цирроз печени, сахарный диабет, интестинальная дисмоторика, дислипопротеидемия, стаз желчи в желчном пузыре, воспалительные заболевания кишечника (илеоцекальная локализация), инфекция с поражением слизистой оболочки билиарного дерева, ятрогения: парентеральное питание, применение препаратов с гипохолестеринемическим действием, диуретиков, контрацептивных препаратов на основе прогестинов, а также эстрогенов и их аналогов.

    В 2006 г. Piero Portincasa, Antonio Moschetta и Giuseppe Palasciano показали, что зона литогенности желчи по степени потенциального риска образования желчных камней также неоднородна. В ее составе можно выделить несколько областей, качественно отличающихся по коллоидно-агрегатному состоянию холестерина (рис. 2). В зависимости от соотношения веществ в желчи холестерин может пребывать в кристаллическом виде или в составе надмолекулярных структур: мицелл и везикул. Желчь наиболее устойчива к кристаллизации, если холестерин находится в монофазном состоянии в составе мицелл (зона А). Одновременное пребывание холестерина в различных фазах — в виде мицелл, везикул и кристаллов ведет к неустойчивости желчного коллоида и к риску отложения желчных камней. Наиболее высок этот риск при трехфазном состоянии холестерина (зона D — кристаллы + мицеллы + везикулы) [29].

    Существует много различных классификаций желчнокаменной болезни, чаще всего отечественные клиницисты пользуются классификацией А. А. Ильченко [23]. Но еще в 1988 г. академик Х. Х. Мансуров предложил простую и доступную классификацию по стадиям, которая не утратила своего значения и сегодня [37]:

    А. Доклиническая. Сюда можно отнести лиц, у которых имеет место генетически обусловленный или вызванный внешними причинами дефект в обмене холестерина, желчных кислот или фосфолипидов. Другие проявления болезни на данной стадии отсутствуют, а потому диагностика такого дефекта очень сложна: рекомендуется исследование активности печеночного фермента ГМГ-Ко-А-редуктазы, регулирующей скорость синтеза холестерина, и холестерин-7а-гидроксилазы, регулирующей скорость синтеза желчных кислот. Лечение или устранение рассматриваемого дефекта в метаболизме липидов желчи еще не разработано. В будущем возможно применение генной инженерии или заместительной (ферментной) терапии.

    Б. Клиническая стадия, которую целесообразно разделить на три периода:

    • 1 — период нарушения физико-химических свойств желчи. Характерно выделение печенью литогенной желчи (с избытком холестерина). И хотя возможны местные воспалительные изменения в стенке желчного пузыря, клинические проявления желчнокаменной болезни, как правило, отсутствуют; может быть снижена моторика желчного пузыря. Этот период наиболее благоприятен для консервативного лечения, включающего оптимизацию желчевыделения, снижение литогенности желчи и т. д.
    • 2 — период образования желчных камней диаметром до 5 мм (микролитов). Этот период наступает, если физико-химические изменения желчи не устраняются и присоединяются другие факторы, способствующие камнеобразованию (воспаление слизистой желчного пузыря, ухудшение его моторики, нарушение кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот и т. д.). В это время формирование желчных камней может протекать еще без ярких клинических проявлений. В этом периоде также проводится консервативное лечение, в частности, хенотерапия и т. д.
    • 3 — период образования макролитов (более 5 мм). В это время происходит агломерация (слипание) микролитов в макролиты, усугубляется воспаление и дисмоторика желчного пузыря. В эту фазу могут появляться периодические ноющие боли, чувство тяжести в правом подреберье, горький привкус во рту, чаще возникающие после погрешности в диете, хотя клинические проявления ЖКБ являются неспецифичными. В этом периоде рекомендована симптоматическая терапия. В этой стадии проводится отбор больных для альтернативных методов лечения ЖКБ, например, для литотрипсии или контактного растворения камней.

    В. Хирургическая стадия наступает при обтурации (закупорке) желчевыводящих путей конкрементом. Как правило, таким больным показано хирургическое вмешательство.

    На современном этапе существуют физико-химические и инструментальные методы диагностики холестеринового холелитиаза. Классические методы исследования больных (жалобы, анамнез, пальпация, перкуссия и аускультация брюшной полости) также сохраняют свою практическую значимость, однако позволяют поставить только предварительный диагноз. В клинической практике применяется хромодиагностический и многофракционный методы дуоденального зондирования с микроскопическим и биохимическим исследованием желчи [38]. Это позволяет четко разграничить отдельные порции желчи, оценить функциональную способность желчного пузыря и желчевыводящих путей. Высокоэффективным методом инструментальной диагностики ЖКБ и ее осложнений является ультразвуковое исследование, позволяющее диагностировать заболевание в 95–98% случаев, а также динамическое УЗИ, которое может дать информацию о моторно-эвакуаторных возможностях желчного пузыря и холедоха [39]. В более сложных диагностических ситуациях применяют магнитно-резонансную холангиопанкреатографию (МРХПГ) и эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).

    Авторы данной статьи провели большое исследование по определению литогенности желчи у пациентов с различной патологией билиарного тракта. В процессе исследования с 2000 по 2007 год наблюдались 343 больных с различной патологией билиарного тракта, из них 94 (64 женщины и 30 мужчин) пациента с дисфункцией желчевыводящих путей по гипомоторному (гипоДЖВП) типу, 122 больных хроническим бескаменным холециститом, который протекал в сочетании с хроническим описторхозом у 63 (ХБХО) (11 мужчин и 52 женщин) и 59 (7 мужчин и 52 женщин) пациентов с ХБХ без сочетания с гельминтозом, 127 (16 мужчин и 111 женщин) пациентов, из них 65 пациентов с ЖКБ и 62 пациента с ЖКБ после холецистэктомии (ПХЭ), группу сравнения составили 100 практически здоровых человека аналогичного пола и возраста. Исследование проведено в соответствии с принципами Хельсинкской декларации Всемирной медицинской ассоциации (в редакции 2000 года с разъяснениями, данными на генеральной ассамблее ВМА, Токио, 2004), с правилами Качественной клинической практики Международной конференции по гармонизации (ICH GCP), этическими принципами, изложенными в Директиве Европейского Cоюза 2001/20/ЕС и требованиями национального российского законодательства. Протокол исследования одобрен Комитетом по этике ГБОУ ВПО КемГМА и РостГМУ МЗ РФ; процедуры рассмотрения и одобрения исследования соответствовали требованиям национального законодательства. От каждого пациента было получено информативное согласие на участие в исследовании. Различия между параметрами сравнения считались статистически различными при р ≤ 0,05.

    Для оценки состояния желчевыводящей системы использовался комплекс диагностических методов исследования больных. Для получения желчи больным проводилось фракционное хроматическое минутированное дуоденальное зондирование. Изучался микроскопический и биохимический состав желчи. Биохимическое исследование включало определение в порции В билирубина (в группе ПХЭ в порции С), холестерина, желчных кислот и фосфолипидов. Для оценки коллоидной стабильности желчи рассчитывали индексы литогенности: холато-холестериновый коэффициент (ХХК), индекс Рубенса (отношение концентрации холестерина к концентрации фосфолипидов желчи — ФХК) [38]. Литогенность желчи увеличивалась по мере утяжеления патологии от билиарной дисфункции до желчнокаменной болезни, при этом холецистэктомия практически не влияла на коллоидную стабильность желчи. Результаты исследования литогенности желчи представлены в табл.

    При фракционном дуоденальном зондировании были выявлены косвенные признаки дуоденальной гипертензии у 14 пациентов (увеличение объема и напряжения порции А) (р ≤ 0,05), недостаточность сфинктера Одди у 24 человек, гипертонус сфинктера Одди был выявлен у 1 человека, у остальных функция сфинктера Одди была сохранена. Только у 7 пациентов объем и напряжение порции С были в пределах нормы, у остальных эти данные были значительно выше (р ≤ 0,05) контроля — 136,5 ± 3,24 мл и 34,5 ± 0,92 соответственно, что косвенно указывало на билиарную недостаточность. У пациентов группы ПХЭС отмечалось статистически значимое снижение желчных кислот (р ≤ 0,05) у всех обследуемых и снижение холестерина и билирубина (р ≤ 0,05), индексы литогенности были изменены (р ≤ 0,05) в сторону повышения литогенности желчи — ХХК при ПХЭС был 3,99 ± 0,11, а в контрольной группе 10,3 ± 0,21. При динамическом УЗИ холедоха — диаметр холедоха у всех пациентов не превышал 8 мм. На фоне коррекции препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК, Урсосан) 12 мг/кг массы тела в течение 6 месяцев и мебеверина по 200 мг 2 раза в сутки в течение месяца — через 6 месяцев напряжение и объем порции С статистически значимо уменьшился до 57,5 ± 4,78 (р ≤ 0,05), а ХХК увеличился до 8,9 ± 0,19, что указывало на хорошее снижение литогенности желчи.

    Механизм действия УДХК является многофакторным, при лечении пациентов с ПХЭС очень важными представляются ее холеретический и литолитический эффекты.

    Холеретический эффект. УДХК является гидрофильной, в то время как многие другие желчные кислоты являются гидрофобными и, следовательно, оказывают цитотоксическое действие на гепатоциты. Эти гидрофобные желчные кислоты токсичны для гепатобилиарной системы, вызывая апоптоз, некроз и фиброз. УДХК конкурирует с доминирующими эндогенными желчными кислотами при всасывании в подвздошной кишке за счет своей гидрофильности [40]. Стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой а-протеинкиназы ведет к уменьшению концентрации гидрофобных желчных кислот. Индукция бикарбонатного холереза усиливает выведение гидрофобных желчных кислот в кишечник.

    При решении вопроса о назначении миотропной терапии мы столкнулись с необходимостью применения препарата, который селективно снимал бы патологический спазм сфинктера Одди, при этом не вызывая его атонии. Таким препаратом был выбран миотропный спазмолитик мебеверина гидрохлорид. Достоинствами препарата на основе мебеверина гидрохлорида, повлиявшими на его выбор, являлись:

    • релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, значительно, в 20–40 раз, превышающая эффект от папаверина, достигаемая за счет снижения проницаемости клеток гладкой мускулатуры для Na + ;
    • нормализующее, эукинетическое, влияние на гладкую мускулатуру кишечника, способствующее устранению функционального дуоденостаза, гиперперистальтики, спазмофилии, без развития вторичной гипотонии, за счет непрямого уменьшения оттока К + ;
    • мебеверин метаболизируется в тонкой кишке и поступает в печень, а затем в системный кровоток уже в виде неактивного метаболита, не оказывая никакого системного эффекта.

    Эффект после приема мебеверина возникает быстро (через 20–30 минут) и продолжается в пределах 12 часов, что делает возможным его двукратный прием в сутки (пролонгированная форма), при этом для пожилых пациентов не требуется коррекции доз. Препарат мебеверина гидрохлорида у данных больных может применяться длительно, что особенно важно для пациентов с дисфункцией сфинктера Одди после перенесенной холецистэктомии.

    Еще более физиологичен в данной ситуации препарат гимекрамон, который является прямым агонистом холецистокинина и восстанавливает физиологию желчного пузыря и сфинктера Одди. Он также показан пациентам с вышеописываемой патологией билиарного тракта [45].

    Таким образом, своевременная и правильная оценка клинической симптоматики, развивающейся у больных после операции холецистэктомии, дает возможность подобрать адекватную терапию и в результате существенно улучшить качество жизни пациентов с заболеваниями гепатобилиарной системы [46].

    Литература

    Е. Ю. Плотникова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
    В. Н. Золотухина**, кандидат медицинских наук
    Т. Ю. Грачева*, доктор медицинских наук, профессор
    А. Д. Багмет***, доктор медицинских наук, профессор
    А. П. Рубан****

    * ГБОУ ВПО КемГМА МЗ РФ, Кемерово
    ** МБУЗ ГКБ № 2, Кемерово
    *** ГБОУ ВПО РостГМУ МЗ РФ, Ростов-на-Дону
    **** МБУЗ ГП № 4, Ростов-на-Дону

    Читайте также:

      
    • Пиодермия от укуса насекомого
      
    • Паразитическим червям характерная огромная плодовитость
      
    • Можно ли пить кофе перед сдачей крови на инфекции
      
    • Умственная отсталость у детей от внутриутробных инфекции
      
    • Когда погибают глисты они выделяют токсины