Инфекции головы и шеи

Обновлено: 25.04.2024

Классификация инфекций головного мозга (ЦНС)

а) Классификация. Инфекционные заболевания можно разделить на врожденные/неонатальные и приобретенные. Эти категории, в свою очередь, могут быть подразделены на подгруппы на основании этиологии, например, бактериальные, вирусные, грибковые, паразитические заболевания и риккетсиозы.

Инфекционные болезни могут манифестировать в различных формах в зависимости от остроты процесса. Для некоторых заболеваний, например герпеса и энцефалита, характерно острое и молниеносное течение. Другие протекают в подострой или хронической форме (например, подострый склеротический панэнцефалит (ПСПЭ) и энцефалит Расмуссена).

б) Врожденные/неонатальные инфекционные заболевания:

1. Терминология. Врожденные инфекции головного мозга часто группируют вместе и просто именуют TORCH-инфекциями (сокращение от первых букв англоязычных терминов токсоплазмоза, краснухи, цитомегаловирусной и герпетической инфекций). При включении в эту группу сифилиса ее называютTORCH(S) или (S)TORCH.

Среди других врожденных инфекций выделяют синдром приобретенного иммунодефицита человека (СПИД) и лимфоцитарный хориоменингит (ЛХМ). Примерно 40% беременностей у ВИЧ-лоложительных матерей протекают с вертикальной передачей вируса плоду, но эта цифра значительно снижается при ВААРТ матерей и родоразрешении методом кесарева сечения.

2. Этиология. Большинство врожденных инфекционных заболеваний передается плоду трансплацентарным путем за исключением вируса герпеса, который передается ребенку во время родов. Большинство из них, за исключением двух (токсоплазмоза и сифилиса), имеют вирусную природу. Все они встречаются относительно редко за возможным исключением цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) и герпетического энцефалита.

3. Патология. Трансплацентарная передача различных патогенов проявляется в виде ряда признаков, которые зависят как от инфекционного агента, так и времени инфицирования. Если инфицирование происходит на ранних этапах эмбрионального развития (например, в первом триместре), то наблюдается тенденция к невынашиванию или формированию врожденных пороков развития.

У выживших младенцев наблюдаются такие пороки развития, как нарушение миграции клеток и шизэнцефалия. При инфицировании на более поздних сроках преобладают энцефалокластические проявления. Встречается микроцефалия с явной деструкцией мозговой ткани и распространенной энцефаломаляцией. Для ЦМВИ, токсоплазмоза, ВИЧ-инфекции и врожденной краснухи характерны дистрофические паренхиматозные кальцификаты.

Препарат головного мозга при инфекционной болезни

(а) Полученный при аутопсии макропрепарат головного мозга пациента, погибшего от острого бактериального менингита, крупный план: обратите внимание на вязкий гнойный экссудат, который заполняет борозды. Наблюдается отечность и диффузное набухание нижележащих извилин. Мягкая мозговая оболочка воспалена и гиперемирована, хорошо выражены кортикальные сосуды.
(б) При аутопсии определяются множественные пиогенные абсцессы. Разрыв крупного абсцесса, расположенного в глубоком белом веществе головного мозга, в полость желудочков привел к развитию вентрикулита.

в) Приобретенные инфекционные/воспалительные заболевания:

1. Бактериальные инфекции. Бактериальные патогены, которые часто приводят к развитию менингита, включают в себя Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Listeria monocytogenes, Streptococcus В и E. coli.

- Менингит. Гнойный экссудат преимущественно в базальных цистернах является частым патологическим признаком менингита вне зависимости от специфического инфекционного агента. Экссудат может заполнять цистерны и субарахноидальные пространства. Контрастирование мягкой мозговой оболочки и субарахноидального пространства является наиболее частой находкой при диагностической визуализации. Часто развиваются такие осложнения, как гидроцефалия, эмпиема и васкулит с наличием или отсутствием инфаркта ткани головного мозга.

- Абсцесс. Абсцессы проходят четыре общие стадии развития: ранний и поздний церебрит и ранняя и поздняя инкапсуляция. На стадии раннего церебрита присутствует еще не локализованный очаг инфекции. Формируется неинкапсулированное объемное образование, состоящее из воспалительных клеток, отека, очагов некроза и петехиальных кровоизлияний. На стадии позднего церебрита очаги инфекции сливаются. Наблюдается центральный некроз со слабо очерченным ободком из воспалительных клеток, грануляционной ткани и фибробластов. За стадией позднего церебрита следует стадия ранней инкапсуляции.

2. Вирусные инфекции:

- Острые вирусные инфекции. Герпетический энцефалит (ГЭ) является наиболее частым неэпидемическим вирусным энцефалитом. Более 95% из них вызваны ВПГ-1 (оральный вирус герпеса). В настоящее время большинство эпидемических вирусных энцефалитов вызваны вирусом лихорадки западного Нила.

- Подострая и хроническая вирусная инфекция. Для многих вирусов характерен длительный инкубационный период и прогрессирование симптомов на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Примером служит подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ). Другим примером является прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия (ПМЛ), которая наблюдается при инфицировании вирусом JC (убиквитарный полиомавирус).

Препарат головного мозга при инфекционной болезни

(а) Макропрепарат голов -ного мозга, полученный при аутопсии: определяются классические признаки острого герпетического энцефалита. Обратите внимание на склонность данной инфекции поражать лимбическую систему, что в данном случае представлено зонами геморрагического некроза в лобной доле и субфронтальной коре.
(б) Макропрепарат головного мозга, полученный при аутопсии: острый геморрагический некротический энцефалит, предположительно вирусной этиологии. Для многих неэпидемических вирусных энцефалитов характерна склонность к поражению базальных ганглиев, таламуса, среднего мозга и моста.

3. Другие инфекционные заболевания:

- Парабиозы. Нейроцистицеркоз (НЦЦ) стал самой распространенной паразитарной инфекцией ЦНС и самой частой причиной эпилепсии во всем мире. Несмотря на то, что большинство паразитов редко вызывают поражение головного мозга, оно рано или поздно возникает у большинства пациентов, инфицированных НЦЦ.

- Грибковые заболевания. Грибы распространены повсеместно и эндемичны для любой области земного шара. Большинство из них, например Aspergillus, инфицируют человека нечасто, в основном при вдыхании или при колотых ранениях. При возникновении грибкового заболевания у иммунокомпетентных лиц легкие поражаются чаще, чем головной мозг. Микозы ЦНС и диссеминированные системные микозы обычно развиваются у иммунокомпрометированных лиц. ВИЧ/СПИД и иммуносупрессивная терапия являются факторами, значительно увеличивающими предрасположенность пациента к оппортунистическим заболеваниям.

- Риккетсиозы, такие как пятнистая лихорадка Скалистых гор и Средиземноморская пятнистая лихорадка, обычно проявляются кожными высыпаниями. Инфицирование ЦНС встречается нечасто. Если же оно происходит, то для риккетсий характерна выраженная тропность к периваскулярным пространствам и возникновение инфарктоподобных поражений в базальных ганглиях.

- Спирохетозы. Спирохеты относятся к грамотрицательному типу бактерий. Среди этой группы патогенов сифилис и болезнь Лайма, вызываемые бактериями Treponema pallidum и Borrelia burgdorferi соответственно, встречаются наиболее часто. В США болезнь Лайма является наиболее частой трансмиссивной (клещевой) инфекцией. Нейроборрелиоз Лайма - вторичное поражение нервной системы на фоне системной инфекции, вызванной Borrelia burgdorferi.

Препарат головного мозга при инфекционной болезни

(а) Макропрепарат голов -ною мозга, полученный при аутопсии: наблюдается туберкулезный менингит (ТБМ). ТБМ обычно характеризуется появлением вязких гноеподобных экссудатов, которые склонны располагаться в базальных цистернах. Визуализационная и патологоанатомическая картины при менингите в целом схожи вне зависимости от этиологии процесса.
(б) Макропрепарат головного мозга, полученный при аутопсии: определяются две нейроцистицеркозные кисты, расположенные в поверхностных бороздах. Нейроцистицеркозные кисты церебральной локализации наиболее часто расположены в субарахноидальных пространствах.

Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение – санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

Одонтогенная инфекция
Одонтогенный периостит нижней челюсти
Одонтогенный гайморит

Общие сведения

Одонтогенные инфекции (ОИ) – это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Одонтогенная инфекция

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

  • глубокий кариес;
  • абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
  • хронический гангренозный пульпит;
  • острый апикальный или хронический периодонтит;
  • нагноившаяся киста зуба, одонтома;
  • перикоронарит;
  • альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

  • сахарный диабет;
  • ХНЗЛ;
  • инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
  • онкологические заболевания;
  • химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Одонтогенный периостит нижней челюсти

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба – вероятного источника инфекции – ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, около­ушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Осложнения

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления – подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Диагностика

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

  • Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
  • Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
  • ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
  • Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
  • Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Одонтогенный гайморит

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. – 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. – 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4.

Симптомы воспаления шеи и его лечение

Поверхностную инфекцию, поражающую кожу и ее производные, следует дифференцировать от инфекции глубоких тканей и висцеральных органов. Поверхностная инфекция обычно представляет собой первичное поражение кожи и ее производных, вызываемое стафилококками. Воспаление глубоких клетчаточных пространств шеи обычно развивается вследствие некроза или воспаления регионарных лимфатических узлов с возможным их абсцедированием или распространения инфекции с висцеральных органов шеи, например трахеи или пищевода.

При микробиологическом исследовании выявляют смешанную микрофлору: стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии или туберкулезную палочку.

а) Поверхностная инфекция области шеи. Фурункулы и карбункулы шеи чаще образуются у мужчин и обычно локализуются в затылочной области. Существенными предрасполагающими факторами являются сахарный диабет и алкоголизм. Лечение фурункулов хирургическое и состоит в удалении некротического стержня, при карбункуле приходится выполнять параллельные разрезы кожи с подкожной жировой клетчаткой и разрушение перемычек между гнойными карманами с последующим дренированием раны и одновременным назначением антибиотиков.

Нагноившаяся атерома и подкожная дермоидная киста могут симулировать абсцесс шеи. Их полностью иссекают после подавления инфекции с помощью антибиотикотерапии.

Фасции шеи

Фасции шеи. Поперечный разрез на уровне позвонка C5. Фасции, покрывающие мышцы, включают:
А - поверхностную шейную фасцию; Б - претрахеальную пластинку, или среднюю шейную фасцию;
В - предпозвоночную (превертебральную) фасцию, или глубокую фасцию шеи;
Г - висцеральную фасцию шеи; Д - сонный фасциальный футляр.

б) Абсцессы шеи. Клиническая картина. Клинические проявления абсцесса шеи определяются его локализацией. Наиболее часто абсцесс образуется в окологлоточном и поднижнечелюстном пространстве. Глубина залегания абсцесса часто делает невозможной его пальпацию. Воспаление окружающих мягких тканей нарушает их функцию, вызывает отек и связанную с ним боль, нарушение глотания, тризм и мышечную ригидность.

В анализах крови отмечаются характерные для септического воспаления изменения. При осложнении абсцесса тромбофлебитом шейных вен или септицемией появляются озноб, признаки обструкции дыхательных путей или медиастинита.

Причины и механизмы развития. Причиной образования абсцесса бывает инфекция мягких тканей головы или шеи, первичный или вторичный шейный лимфаденит, гнойный тиреоидит и нагноение кисты. Нисходящая специфическая отогенная инфекция (мастоидит Бецольда) в настоящее время встречается редко.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования методами визуализации и микробиологического исследования.

Лечение абсцесса шеи. В тяжелых случаях следует незамедлительно назначить антибиотики, не дожидаясь результатов посева и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Локализацию абсцесса уточняют с помощью диагностической пункции. Аспирация содержимого абсцесса и антибиотикотерапия не могут заменить вскрытия абсцесса и полноценного его дренирования.

В дальнейшем (второй этап) выполняют дополнительные вмешательства, связанные с распространением инфекции на артерии, вены, нервы, окружающие мягкотканные образования.

в) Медиастинит как осложнение абсцесса и флегмоны шеи. Клиническая картина. Клинические проявления медиастинита включают выраженное недомогание, слабость, лихорадку, боль за грудиной или в межлопаточной области, подкожную эмфизему (образование газа) и венозный застой.

Причины и механизмы развития. Висцеральное фасциальное пространство шеи не изолировано от верхнего средостения, поэтому поспалительный процесс может из области шеи распространиться в грудную полость. Частой причиной развития инфекции по такому сценарию бывает перфорация гортаноглотки или пищевода на уровне входа в него во время диагностической эндоскопии, удаления инородного тела или операции на глоточном кармане.

Диагностика. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов рентгенографии грудной клетки, при необходимости с контрастированием водорастворимым контрастным веществом для выявления перфорации, и КТ.

Лечение. Дренируют задневерхний отдел средостения. Разрез выполняют вдоль переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы и, тупо разделяя ткани, достигают пищевода. Грудино-ключично-сосцевидную мышцу и щитовидную железу отводят с помощью ретракторов и, направляя палец вдоль пищевода, проникают в задневерхний отдел средостения. Эвакуировав содержимое абсцесса, вводят дренажную трубку.

Переднее средостение дренируют из горизонтального разреза над яремной ямкой. Переднюю стенку трахеи обнажают, как при выполнении нижней трахеотомии, и пальцем проникают в переднее средостение, после чего его дренируют через трубку.

Актиномикоз представляет собой хроническое заболевание, протекающее с образованием свищей. Оно характеризуется образованием обычно безболезненных инфильтратов, главным образом в области шеи, но иногда также в области щек и дна полости рта. Кожа в области воспалительного процесса приобретает синюшный оттенок. Актиномикоз поддается лечению пенициллином.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Пути распространения инфекции по клетчаточным пространствам шеи

Рассмотрение инфекций глубоких фасциальных пространств шеи невозможно без детального понимания анатомии данной области, потому что их развитие и распространение обусловлено сложными анатомическими взаимоотношениями органов шеи и ее клетчаточных пространств. Пути лимфооттока также могут стать одним из способов распространения инфекционного процесса. Причиной развития являются тонзиллит, фарингит, травма, медицинские манипуляции.

Встречаемость инфекций глубоких фасциальных пространств шеи резко снизилась с изобретением антибиотиков, но тем не менее, при запоздалом лечении они могут привести к развитию дыхательной недостаточности, медиастиниту, тромбозу или разрыву крупных сосудов, поражению черепных нервов, стать причиной инвалидизации и смерти.

Все пространства шеи можно подразделить на три группы: расположенные выше подъязычной кости, расположенные ниже подъязычной кости, и расположенные на всем протяжении шеи.

Над подъязычной костью расположены щечное, жевательное, поднижнечелюстное/подъязычное, околоушное, паратонзиллярное и окологлоточное пространства. Медиальная граница щечного пространства представлена зубами, слизистой щек и щечной мышцей; с переднелатеральной стороны щечное пространство ограничено поверхностным листком глубокой шейной фасции и мимическими мышцами; сзади оно ограничено нижней челюстью, околоушной слюнной железой, жевательной и крыловидными мышцами.

В щечном пространстве расположен жировой комок Биша. Инфекции данного пространства в большинстве случаев имеют одонтогенную природу (от премоляров и моляров).

Фасции и клетчаточные пространства шеи

Жевательное пространство окутано поверхностным листком глубокой шейной фасции, от уровня основания черепа до нижней челюсти. В нем расположены жевательные мышцы, нижнечелюстной нерв, тело и ветвь нижней челюсти и крыловидное венозное сплетение. Природа инфекции также в большинстве случаев одонтогенная.

Околоушное пространство находится внутри поверхностного листка глубокой шейной фасции, который окутывает околоушную слюнную железу, лимфатические узлы и ветви лицевого нерва.

Абсцессы данной области часто бывают многокамерными, т. к. в этой области поверхностный листок глубокой шейной фасции отдает многочисленные отроги.

Инфекции перитонзиллярного пространства имеют тонзиллогенную природу. Оно представляет собой потенциальное пространство между капсулой небной миндалины и небно-язычной, небно-глоточными мышцами, а также верхним констриктором глотки.

Поднижнечелюстное и подъязычное пространства ограничены нижней челюстью, дном полости рта, поверхностным листком глубокой шейной фасции и окологлоточным пространством. Челюстно-подъязычная мышца, начинающаяся от одноименной линии нижней челюсти, является границей между подъязычным пространством сверху от нее и поднижнечелюстным пространством снизу. В подъязычное пространство инфекция обычно распространяется от зубов, расположенных кпереди от второго моляра (над челюстно-подъязычной линией).

Фасции и клетчаточные пространства шеи

Инфекции второго и третьего моляра (книзу от челюстно-подъязычной линии) распространяются в поднижнечелюстное и окологлоточное пространства.

Окологлоточное (также называемое боковым глоточным) пространство распространяется от основания черепа сверху до подъязычной кости книзу. Оно ограничено ветвью нижней челюсти, околоушной слюнной железой, крыловидными мышцами и верхним констриктором глотки. В нем выделяют передний (прешиловидный) и задний (позадишиловидный) отделы. В прешиловидном отделе расположена жировая клетчатка, верхнечелюстная артерия и ветви тройничного нерва.

В позадишиловидном пространстве находятся внутренняя сонная артерия, внутренняя яремная вена, IX, X и XI черепные нервы, симпатические нервы. Благодаря близости к паратонзиллярному, поднижнечелюстному, жевательному и околоушному пространствам инфекционный процесс способен быстро распространяться в окологлоточное пространство.

Единственным пространством, полностью расположенным книзу от подъязычной кости, является висцеральное пространство. Латеральная его граница представлена констрикторами глотки, а задняя — крыльной фасцией. Как можно понять из названия, в нем расположены глотка, гортань, пищевод, трахея и щитовидная железа. Причинами инфицирования данного пространства могут стать инородные тела, травма и ятрогенные вмешательства.

Заглоточное, опасное и предпозвоночное пространства проходят по всей длине шеи. Заглоточное пространство расположено между висцеральным отделом среднего листка глубокой фасции шеи и крыльным отделом глубокого листка глубокой фасции шеи. Между крыльным и предпозвоночным отделами глубокого листка глубокой фасции шеи расположено опасное пространство. И в то, и в другое пространства инфекция чаще всего распространяется из полости носа, околоносовых пазух и носоглотки.

Из-за своего расположения инфекционный процесс данной локализации может распространяться в средостение. Предпозвоночное пространство расположено кзади от предпозвоночного отдела глубокого листка глубокой фасции шеи, в нем расположена длинная мышца шеи. Из данного пространства инфекция может распространяться ниже диафрагмы, вплоть до копчика.

Важно понимать, что несмотря на наличие у фасциальных пространств названий и четких границ, инфекционный процесс может легко распространяться из одного пространства в другое. Банальная инфекция при отсутствии своевременной диагностики и лечения способна превратиться в угрожающее жизни состояние.

Шейная фасция и анатомические образования

Листки шейной фасции и располагающиеся рядом анатомические образования.
Сонное влагалище образовано слиянием поверхностной и глубокой шейной фасции.

Учебное видео анатомии фасций шеи по Шевкуненко

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: