Инфекции инсулина делают при

Обновлено: 27.03.2024

Нарушения иммунитета у пациентов с СД значительно повышают риск развития COVID-19. Согласно последним клиническим рекомендациям, тактика лечения зависит от тяжести инфекционного процесса, а ключевое звено терапии – строгий гликемический контроль

За время пандемии COVID-19 многие крупные исследования подтвердили прямую взаимосвязь между тяжестью течения инфекционного заболевания и наличием в анамнезе сахарного диабета. Мета-анализ 8 исследований с участием почти 50 тысяч пациентов с COVID-19 показал, что сахарный диабет (СД) занимает второе место среди наиболее распространенных сопутствующих заболеваний после артериальной гипертензии [1].

По мнению специалистов, высокий риск развития инфекции у пациентов с СД объясняется нарушениями иммунитета в связи с гипергликемией и ее острыми и хроническими последствиями. Кроме того, повышенный уровень цитокинов увеличивает риск развития тяжелой формы инфекции. [2]Исследования китайских ученых выявили, что сахарный диабет чаще встречается среди пациентов именно с тяжелым течением COVID-19, чем среди пациентов с нетяжелой формой заболевания: 16,2% против 5,7%, и прогноз COVID-19 у пациентов СД был хуже [3].

Согласно данным ряда работ, диабет выступает и как фактор риска смертности у пациентов с COVID-19. Большое национальное выборочное исследование показало, что смертность пациентов с диабетом была значительно выше, чем у пациентов без него: 10% против 2,5% [3]. Показатель летальности больных без коморбидных состояний в Китае составлял 0,9%, в то время как у пациентов с СД он достиг 7,3%. [4] Исследование клинических характеристик случаев смерти с COVID-19 выявило, что одной из причин смертности пациентов является диабетический кетоацидоз [5].

Потенциальные механизмы развития тяжелых форм СOVID-19 при СД

У пациентов с сахарным диабетом в сыворотке крови выявляется высокий уровень IL-6, TNF-a и других воспалительных цитокинов [6], и эксперименты на животных моделях заставили предположить, что СД приводит к усиленной выработке TLR4-индуцированного IL-6 [7]. Коронавирус, включая SARS, вероятно активирует TLR3 и TLR4, что приводит к неконтролируемому иммунному ответу и IL-6-доминантному цитокиновому шторму. Именно он, по всей видимости, и является одной из ведущих причин смерти от коронавирусной пневмонии. [8]

Чрезмерная активация TLR4 сигнального пути у пациентов с СД может способствовать прогрессированию заболевания до тяжелых форм и даже летального исхода.

Взаимное влияние COVID-19 на сахарный диабет: порочный круг

Если СД ухудшает прогноз и повышает степень тяжести инфекционного процесса, то и вирус SARS-CoV-2 повышает уровень гликемии и ухудшает течение СД.

В исследовании с участием пациентов с SARS было обнаружено, что даже при легкой форме COVID-19 у больных был высокий уровень гликемии натощак. В другом исследовании было показано, что вирусный белок ACE2 демонстрирует сильное иммуноокрашивание в островках поджелудочной железы, но слабое в экзокринных тканях. Предполагается, что вирус SARS-CoV-2 серьезно повреждает островковые клетки поджелудочной железы и способствует развитию диабета или ухудшению его течения. [9]

Колебания уровня глюкозы у больных СД и COVID-19

Неконтролируемые колебания гликемии у пациентов с сахарным диабетом при COVID-19 являются неблагоприятным прогностическим фактором и увеличивают риск развития осложнений обоих этих заболеваний.

Среди причин данного явления можно отметить [9]:

  • Нерегулярное питание и снижение физической активности. К нарушению питания могут приводить и желудочно-кишечные симптомы COVID-19.
  • Увеличение секреции глюкокортикоидов на фоне стресса и прием глюкокортикоидов в рамках терапии.
  • Случайный или вынужденный перерыв в приеме ПССП в стационарах и выбор неоптимальной альтернативной сахароснижающей терапии.
  • Прямое влияние вируса на поджелудочную железу. COVID-19 может тоже стимулировать выработку большого количества воспалительных цитокинов и привести к экстремальному стрессу у некоторых тяжелых и критических пациентов.

Принципы терапии СД при COVID-19

Согласно новейшим рекомендациям по диагностике, профилактике и лечению коронавирусной инфекции, ведение пациентов с сахарным диабетом зависит от тяжести инфекционного процесса, и в обязательном порядке требует более ответственного гликемического контроля. [9]

Легкая степень тяжести

Если температура тела больного ниже 38 °C, и при наличии кашля, слабости и боли в горле отсутствуют критерии среднетяжелого и тяжелого течения, лечение проводится в домашних условиях. Необходимости слишком сильно изменять исходный режим нет, и терапию ПССП или плановую инсулинотерапию можно продолжать.

Однако прогрессирование COVID-19 может быть быстрым, особенно на фоне гипергликемии. Поэтому больным диабетом с COVID-19, даже легкой степени, настоятельно рекомендуется увеличить частоту измерения глюкозы.

При повышении гликемии необходимо усилить терапию СД. При гликемии выше 13-15 ммоль/л нужно оценить уровень кетонов в моче и добавить генно-инженерный инсулин или аналог инсулина длительного действия.

Критериями среднетяжелого течения являются:

  • Лихорадка выше 38 °C
  • ЧДД более 22/мин
  • Одышка при физических нагрузках
  • Пневмония (подтвержденная с помощью КТ легких)
  • SpO2
  • СРБ сыворотки крови более 10 мг/л

У пациентов с СД среднетяжелое течение является показанием к госпитализации. Отечественные рекомендации предписывают отменить прием метформина, агонистов рецепторов ГПП-1 (арГПП-1), ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2), препаратов сульфонилмочевины. При гликемии выше 15,0 ммоль/л показано назначение инсулина короткого действия или базис-болюсной инсулинотерапии.

Для пациентов, которые находятся в процессе непрерывного почечного диализа, пропорция глюкозы и инсулина во вводимом растворе должна быть изменена в зависимости от результатов мониторинга глюкозы, во избежание серьезной гипогликемии или гипергликемии.

Каждые 3-4 часа требуется проводить контроль гликемии, 1-2 раза в день – контроль кетонов в моче.

При тяжелом течении отмечается

  • ЧДД более 30/мин
  • SpO2 ±
  • PaO2 /FiO2 ≤300 мм рт. ст.
  • Прогрессирование изменений в легких по данным рентгенографии и/или КТ
  • Появление признаков других патологических состояний
  • Снижение уровня сознания, ажитация.
  • Нестабильная гемодинамика (систолическое АД менее 90 мм рт. ст. или диурез менее 20 мл/час)
  • Лактат артериальной крови > 2 ммоль/л
  • qSOFA> 2 баллов

Внутривенное введение короткого инсулина с помощью инфузомата следует рассматривать как терапию первой линии. Все другие сахароснижающие препараты должны быть отменены.

Целевая гликемия определяется тяжестью состояния пациента. Контроль показателей проводится каждые три часа при уровне ниже 13,0 ммоль/л и каждый час при превышении данного порога. Дважды в день необходимо также контролировать содержание кетонов в моче и лактата в крови.

Особенности лечения коронавирусной инфекции

При назначении терапии COVID-19 необходимо учитывать некоторые физиологические аспекты пациентов с сахарным диабетом, их ослабленный иммунный статус и влияние некоторых препаратов на уровень глюкозы.

Ведение пациентов с СД и COVID-19 после выписки из стационара

На время самоизоляции требуется предусмотреть обеспечение пациентов препаратами инсулина и антикоагулянтами. Возобновление сахароснижающей терапии другими препаратами возможно после полного выздоровления.

Из-за высокой уязвимости пациентов с СД требуется максимально ограничить их посещение лечебных учреждений. Для этого стоит рекомендовать больным пользоваться услугами телеконсультаций, пролонгировать период выписки рецептов и средств самоконтроля, обеспечить доставку лекарственных средств на дом.

Роль инсулинов в лечении СД при COVID-19

Согласно всем российским и международным рекомендациям, инсулины являются препаратами выбора у пациентов с коронавирусной инфекцией.

При СД1 оптимальным режимом служит инсулиновая помпа или базис-болюсная инсулинотерапия. При СД2 инсулины рекомендуются при любой степени тяжести: средние или длительного действия при легкой степени тяжести на фоне гипергликемии; короткого действия или базис-болюсная инсулинотерапия при средней степени тяжести; внутривенное введение инсулинов короткого действия при тяжелом состоянии. Стоит отметить, что и при глюкокортикоид-ассоциированном диабете инсулин также является препаратом первого выбора.

Современные препараты инсулинов ультракороткого сверхбыстрого, ультракороткого, короткого, среднего, длительного и сверхдлительного (инсулин деглудек) действия, а также комбинированные инсулины (ИДегАсп) позволяют подобрать оптимальный режим терапии СД на фоне COVID-19 при любых индивидуальных гликемических целях и состоянии любой степени тяжести.

Отравление инсулином и его побочные эффекты

Клиническая классификация фармакогенных гипогликемических расстройств представлена в таблице ниже.

К диагностическим критериям сознательной передозировки инсулина относятся депрессия в анамнезе; гипогликемия, резистентная или минимально реагирующая на вливания концентрированного раствора глюкозы; существенно повышенный плазменный уровень инсулина; низкий или нормальный уровень С-пептида (при повышенном уровне инсулина); положительный анализ на антитела к инсулину (если речь не идет о злоупотреблении человеческим инсулином); эритематозные или дряблые места инъекций и острая кратковременная гепатомегалия (у детей).

Хотя экзогенный гиперинсулинизм часто возникает после случайной передозировки, он возможен также после скрываемой от врача самостоятельной инъекции, тайного введения средства посторонним лицом со злым умыслом или после терапевтического применения лекарства.

Кроме того, многие случаи инсулиновой передозировки бывают умышленно вызваны самим больным, нередко при суицидальных попытках в состоянии депрессии. Серьезные осложнения после передозировки наблюдались в первый год появления инсулина на рынке.

Распространенность вызванной такой передозировкой гипогликемии, вероятно, выше, чем принято считать. Установленные случаи, скорее всего, составляют лишь часть общего числа действительно совершаемых суицидальных попыток.

Некоторые случаи не распознаются из-за отсутствия тяжелой гипогликемии или рассматриваются как случайные гипогликемические приступы у больных с нестабильным диабетом. Из 204 тяжелых гипогликемических эпизодов, зафиксированных в течение года в одном отделении неотложной помощи, 4 относились к умышленным передозировкам инсулина.

На уровень глюкозы в плазме влияют различные лекарства, способные индуцировать как гипо-, так и гипергликемию.

Классификация гипогликемических расстройств

а) Гипогликемия и человеческий инсулин. В Великобритании некоторые пациенты, переведенные с бычьего инсулина на человеческий, стали чаще испытывать приступы гипогликемии при исчезновении ее ранних симптомов. Известно, что бычий инсулин более иммуногенен, чем свиной или человеческий.

Пациентам, получавшим ранее в день менее 100 ЕД бычьего инсулина, было рекомендовано с переходом на человеческий снизить дозу на 10 % (и даже более), а получавшим более 100 ЕД — на 25 %. В США применение человеческого инсулина сопровождалось по сравнению с другими его типами меньшим числом летальных исходов без увеличения частоты бессимптомной гипогликемии.

б) Терапевтическая доза. Доза инсулина измеряется в единицах фармакопеи США, причем обозначение U-100 соответствует 100 ЕД/мл. Терапию начинают с малых доз обычного (регулярного) инсулина (5—10 ЕД — взрослым, 2—4 ЕД — детям).

Все инсулины вводят подкожно при рутинном течении диабета, но обычный (регулярный) инсулин можно применять и внутривенно при тяжелом диабетическом кетоацидозе и коме.

Лекарства влияющие на уровень глюкозы в крови

в) Токсикокинетика инсулина:

- Распределение. Инсулин распределяется по всем внеклеточным жидкостям. Его коммерческие препараты различаются по времени начала, пика и продолжительности действия после подкожного введения.

- Выведение. До 50 % инсулина метаболизируется в печени. Затем он подвергается восстановительному расщеплению двух межцепочечных дисульфидных мостиков с участием глутатиона и фермента глутатион-инсулин-трансгидрогеназы.

Период полужизни введенного внутривенно регулярного инсулина составляет 20 мин; при подкожном или внутримышечном введении он удлиняется до 2 ч. Изофан-инсулин в 3 раза снижает свою пиковую концентрацию за 9 ч.

Инсулин реабсорбируется в проксимальных канальцах (98 %); 60 % его возвращается в венозную кровь, а 50—60 % метаболизируется. В неизмененном виде выводится менее 2 %.

г) Взаимодействие лекарственных средств. Гипогликемическое действие инсулина, по-видимому, усиливается при голодании, потреблении алкоголя, применении барбитуратов и, возможно, салицилатов и бензодиазепинов. Ослабляется оно адреналином, глюкагоном, тироксином, эстрогенами, гормонами коры надпочечников и соматотропином.

д) Беременность и лактация. Потребность в инсулине может возрастать у беременных; он способен концентрироваться в плаценте. Систематических исследований по изучению его концентраций в грудном молоке не проводилось.

Фармакокинетика инсулина

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Клиника отравления инсулином (гипогликемии)

Как правило, пациента с передозировкой инсулина находят в бессознательном состоянии. При передозировке препаратов средней и пролонгированной продолжительности действия симптомы (кома, рвота) могут появляться только через 18—38 ч. Симптомы гипогликемии, вызванной введением инсулина, представлены в таблице ниже.

а) Общие замечания. При использовании пролонгированного инсулина в первые сутки действует компенсаторный механизм, направленный на поддержание нормогликемии путем мобилизации запасов гликогена. Затем, когда эти запасы истощаются, наступает очень тяжелая гипогликемия, которая может привести к необратимому поражению головного мозга и миокарда.

Прекращение церебрального кровообращения (ситуация, сходная с тяжелой гипогликемией) на 4 мин у подопытных животных приводит к коме продолжительностью 24 ч и, возможно, также к необратимому поражению головного мозга. Гипогликемия в течение 15—30 мин после наступления комы, гипорефлексии и появления поверхностного дыхания, скорее всего, серьезно поражает мозг.

Продолжительная гипогликемия может привести к поведенческим расстройствам, эпилептическим припадкам, коме и смерти. Тяжесть последствий часто коррелирует с длительностью гипогликемии. Одним из ее результатов бывают фокальные неврологические расстройства. Именно продолжительность гипогликемической энцефалопатии или последовательных гипогликемических периодов, а не количество потребленного инсулина определяет, разовьется ли постгипогликемическая энцефалопатия.

Гипогликемия может развиться гораздо позже, чем ожидается, исходя из предполагаемой длительности действия различных инсулиновых препаратов. Риск понижения уровня сахара в крови и рецидивирования гипогликемии выше у недиабетиков.

После введения инсулина уровень сахара в крови может понижаться, несмотря на неоднократное применение высоких доз глюкозы. Самая продолжительная гипогликемия наблюдается при использовании высоких доз инсулинов пролонгированного действия. Быстрое падение уровня сахара с гипергликемического до нормального уровня может вызвать аналогичные симптомы. Тяжелую гипогликемию иногда принимают за интрацеребральное расстройство.

Инсулины пролонгированного действия часто используются для самоотравления. Смертность при суицидальных передозировках инсулина составляет 25 %. Из 20 диабетиков, принявших от 800 до 3200 ЕД инсулина, 5 умерли. Пациенты, пытавшиеся покончить с собой при помощи инсулина, иногда повторяют суицидальные попытки, используя тот же способ. Однако выздоровление возможно даже после периода полного отсутствия в крови выявляемого сахара.

Корреляция между дозой инсулина и тяжестью гипогликемии невелика. Гипогликемия с концентрацией глюкозы в крови менее 40 мг/100 мл обычно симптоматическая. Последствия хуже, если передозировка инсулина сочетается с приемом других средств, например барбитуратов. Один из 4 пациентов, принявших вместе с инсулином алкоголь и барбитураты, выздоровел, но у него было остаточное поражение головного мозга. Период от инъекции чрезмерной дозы инсулина до наступления необратимой энцефалопатии часто составляет около 7 ч.

С передозировкой инсулина можно спутать диабетическую кому. Лечение после передозировки длится до 12 сут, прежде чем потребность в инсулине вернется к норме.

Клиника отравления инсулином

б) Системные эффекты:

- Голова, уши, глаза, нос и глотка. Бывают приливы крови к лицу. Зрачки могут не реагировать на свет или устойчиво расширяться. Движения глаз иногда вялые, с рассеянным взглядом.

- Нервная система. У пациента бывают головные боли, истерическое поведение или депрессия. Головокружение, спутанность сознания, буйство и беспокойство возможны даже при уровне сахара в крови, превысившем норму в результате проведенного лечения. Не всегда наблюдается рвотный рефлекс. Глубокий сухожильный рефлекс может отсутствовать, быть нормальным или усиленным. Иногда отмечаются спазмы разгибателей. Проба на "кукольные глаза" положительная. Разгибательные подошвенные рефлексы могут сохраняться.

Через 12 нед после "большой дозы" НПХ у женщины в возрасте 41 года наблюдалось слабоумие. После выздоровления пациенты долго могут страдать от амнезии, абстиненции и спутанности сознания. Иногда при уровне глюкозы 22—28 мг/100 мл и генерализованных эпилептических припадках в анамнезе обследование не выявляет симптомов острого отравления.

- Кожа. Кожа может быть холодной, липкой, бледной, профузно потеющей. Наблюдались как повышение температуры, так и гипотермия.

- Дыхательная система. Дыхание бывает глубоким и тяжелым с периодами апноэ. Наблюдались отек легких и аспирационный пневмонит.

- Сердечно-сосудистая система. Чаще всего отмечается тахикардия.

- Конечности. Могут возникнуть боль, судороги, фибриллярные спазмы и поддергивания мышц конечностей и другой скелетной мускулатуры.

Показатели искусственной гипогликемии

в) Искусственная гипогликемия: введение экзогенного инсулина. С-пептид и инсулин секретируются бета-клетками поджелудочной железы в эквимолярных концентрациях. Введение экзогенного инсулина сейчас легче диагностировать путем одновременного выявления низкого уровня глюкозы в крови, высокой концентрации иммунореак-тивного инсулина и пониженной иммунореактивности С-пептида.

Эта триада позволяет отличить искусственную гипогликемию от инсулиномы (гиперинсули-низма, вызванного продуцирующей инсулин опухолью островковых клеток), при которой гипогликемический эпизод сопровождается высокой иммунореактивностью как инсулина, так и С-пептида. Скрываемое от окружающих самостоятельное введение инсулина может указывать на серьезную психиатрическую дисфункцию у подростков с инсулинзависимым сахарным диабетом.

г) Регулярное применение инсулина. Wilson представил обзор проблемы терапевтической передозировки инсулина у пациентов с инсулинзависимым (типа I) диабетом. Передозировка вследствие регулярного применения может проявляться либо в перемежающейся эпизодической гипогликемии после слегка превышающих норму доз, либо в частой и рецидивирующей гипогликемии при введении очень высоких доз.

Диагностические критерии терапевтической передозировки инсулина, которые выделил Wilson, включают как анамнестические, так и физикальные данные, в частности симптомы нейрогликопении (бледность, беспокойство, стерторозное дыхание, депрессию, невнимательность, семейные конфликты), симптомы вегетативного возбуждения (профузное потоотделение, расширение периферических сосудов), ночной дистресс (кошмары, ночная потливость, трудное пробуждение), высокие дозы инсулина (>0,75 ЕД на 1 кг массы тела), неснижение доз инсулина после стресса, хорошую регуляцию при понижении доз, гепатомегалию из-за перегруженности гликогеном и утреннюю гипотермию.

Дополнительные критерии дают лабораторные анализы, например сильно колеблющийся уровень глюкозы, чередование тяжелой гликозурии с агликозурией и документально подтвержденная гипогликемия.

Лечение включает коррекцию фоновых психологических расстройств и сокращение на 1/3— 1/2 суточной дозы инсулина при инсулиннезависимом диабете (типа II) или на 10 % при диабете типа I во избежание тяжелой гипогликемии.

Классификация гипогликемических расстройств

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Инсулиномы. Диагностика инсулином. Признаки инсулином.

Инсулиномы это опухоли, происходящие из бета-клеток островков Langerhans, образующих систему АПУД, что означает: А-амино; П-предшественник; У-усвоение; Д-декарбоксилирование. Клетки АПУД-системы имеют общие цитохимические характеристики со способностью синтезировать, сохранять и секретировать полипептиды и амины.

Инсулиномы встречаются не часто, но и не слишком редко. Этот факт, наряду с их изменчивой симптоматикой, способствует тому, что распознавание инсулином, будучи фрагментарным и неполным, во многих случаях, однако, приводит к правильной диагностике и лечению. Инсулиномы составляют 70— 80% эндокринных опухолей поджелудочной железы и были открыты первыми.

Обнаружению и дальнейшему исследованию инсулином предшествовали три важных научных открытия. Первое — открытие Лангергансом (Paul Langerhans, Германия), который был еще лишь студентом-медиком, в 1869 г. островков в поджелудочной железе. Эта островки были названы островками Лангерганса в честь пх первооткрывателя. Второе — революционное открытие инсулина в Канаде в 1922 г. Banting и Best, причем последний в то время также был еще студентом-медиком. Третье — открытие методики радпоиммунного анализа Yalow и Berson в СШАв 1959 г., что дало возможность определять уровень инсулина с помощью иммунореактивных анализов плазмы крови и точно диагностировать инсулиному. Введение концепции гиперинсулинизма (Harris в 1925 г. в США) и установление взаимосвязи между гиперинсулинизмом и гипогликемией (Wilder в 1927 г. в США) дополнили три эти концепции.

Хирурги, занимающиеся лечением гормонсекретирующих инсулином, не должны ограничиваться лишь выполнением хирургической операции. Хпрург должен знать тактику диагностики и установления локализации инсулиномы, иметь четкие критерии относительно стратегии проведения хирургической операции и адекватного исследования поджелудочной железы, а также знать другие методы исследования, если во время операции пропальпировать инсулиному не удается. Обнаружить инсулиному обычно легко, но в некоторых случаях могут возникнуть затруднения, что служит испытанием для хирурга, отражая его опыт, а также умение добиваться положительных результатов и сводить к минимуму количества ошибок.

операция при инсулиноме

Лечение гормонпродуцирующих инсулином включает четыре этапа:
1. Четкая диагностика гормонпродуцирующей инсулиномы.
2. Установление локализации инсулиномы в паренхиме поджелудочной железы.
3. Обнаружение инсулиномы во время операции.
4. Хирургическая резекция инсулиномы.

Для достижения наилучших результатов за одну операцию, если это возможно, хирург должен хорошо представлять себе тактические подходы к разработке каждого этапа. Проанализируем все эти этапы.

На этом этапе следует четко диагностировать гормонпродуцирующую инсулиному, основываясь на клинических симптомах, подкрепляемых биохимическими исследованиями. Биохимическая диагностика основана на анализе уровня инсулина в плазме вместе с уровнем глюкозы в крови. Для подтверждения диагноза необходимо также определить уровень проинсулина и С-пептидов в плазме. Очень важно брать кровь на анализ во время гипогликемического криза, поскольку, когда он пройдет, уровни инсулина и глюкозы могут быть нормальными. Наиболее важное значение имеет не абсолютный уровень инсулина в плазме, а его соотношение с уровнем глюкозы в крови. В норме соотношение инсулина и глюкозы всегда меньше 0.4. При инсулиномах отношение уровня инсулина к глюкозе обычно превышает 1. Уровень инсулина 10—20 мкг/мл при уровне глюкозы 90 мг% не имеет диагностического значения, но такой же уровень инсулина, сопровождаемый содержанием глюкозы в крови ниже 45 мг% в течение всего периода гипогликемии имеет диагностическую ценность. Если у пациента отсутствует клиническая симптоматика, диагноз гормонпродуцирующей инсулиномы сомнителен.

Одновременно с уровнем инсулина в плазме крови нужно определять содержание проинсулина и пептидов (С-пептидов). У здоровых лиц содержание проинсулина составляет 22% от концентрации иммунореак-тивного инсулина плазмы. При инсулиномах концентрация проинсулина составляет более 25% от концентрации иммунореактпвного инсулина плазмы. Если концентрация проинсулина выше 50% концентрации инсулина плазмы, следует предполагать, что инсулинома является злокачественной. В норме С-пептпды находятся в крови в эквимолярной концентрации с инсулином, поэтому изменение концентрации С-пептидов в плазме отражает концентрацию инсулина. У пациентов с инсулиномой уровень С-пептцдов увеличивается, и это является важным фактом, требующим проведения дифференциальной диагностики между гормонпродуцирующими инсулиномамп, вызывающими гипогликемию, и гипогликемией, вызванной введением аптечного инсулина. В этом случае содержание С-пептидов не увеличено или находится на очень низком уровне, потому что промышленный инсулин не содержит С-пептидов. Кроме того, эту искусственную гипогликемию можно диагностировать по наличию антител к инсулину, которые вырабатываются у пациента спустя два месяца после начала введения экзогенного инсулина.

Убедительным тестом для установления диагноза гормонпродуцирующей инсулиномы является длительное голодание с отбором проб крови каждые шесть часов для определения уровней инсулина и сахара в крови, до тех пор пока не разовьется гипогликемический криз, который обычно появляется в течение 72 ч. от начала голодания. Во время гипогликемического криза необходимо получить, по крайней мере, две пробы крови с интервалом в 2—3 минуты. Затем тест необходимо прервать пероральным или внутривенным введением глюкозы.

Триада Whipple и Franz многократно использовалась и после 1935 г.. Для этого теста характерны три особенности: пациенты должны иметь симптомы гипогликемии, уровень глюкозы в крови должен составлять менее 45 мг%, симптомы исчезают после перорального или внутривенного назначения глюкозы. Тест является диагностическим, но не специфичным для инсулиномы. поскольку бывает положительным при некоторых гипогликемиях, не связанных с заболеваниями поджелудочной железы. Перед проведением операции у пациентов с инсулиномой целесообразно выполнить тест ингибирования диазокспда. Этот препарат может быть показан в послеоперационном периоде, поэтому необходимо знать о его эффективности и переносимости до операции.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: