Инфекции которые влияют на речь

Обновлено: 18.04.2024

Нарушения речи – различные расстройства речевой деятельности, препятствующие полноценному речевому общению и социальному взаимодействию. О нарушениях речи говорят в том случае, если имеют место отклонения функционирования психофизиологических механизмов речи; несоответствие уровня речевого развития возрастной норме; недостатки речи не преодолеваются самостоятельно и могут негативно влиять на психическое развитие индивида. Изучением и преодолением нарушения речи у детей и взрослых занимается педагогическая наука – логопедия, а также содружественные ей науки медицинского цикла (нейрофизиология, неврология, отоларингология, стоматология и др.).

Аграмматическая дисграфия – это повторяющиеся ошибки на письме, обусловленные недоразвитием грамматического строя языка. Характеризуется неправильным словообразованием, словоизменением по родам, падежам, числам, нарушением согласования и управления слов в предложении, неточностью выражения мыслей, недостаточной связностью изложения. Аграмматическая дисграфия обнаруживается по результатам обследования устной речи, анализа письменных работ. Направления коррекционной работы включают расширение лексического запаса, формирование грамматических категорий, развитие связного высказывания. .

Аграфия – это грубая дезорганизация письменной речи, приводящая к невозможности реализации акта письма. Сопровождается распадом графического образа звука, грубыми аграмматизмами, неспособностью писать спонтанно, под диктовку или самостоятельно, списывать текст. Диагностика включает неврологический осмотр, проведение инструментальных исследований (МРТ, электроэнцефалографии), нейропсихологического и логопедического тестирования. Коррекция аграфии проводится логопедическими средствами на фоне лекарственной терапии, физиотерапевтического лечения. .

Акустико-гностическая афазия — это расстройство восприятия и синтеза вербально полученной речевой информации. Возникает вследствие поражения коркового центра слухового анализатора — зоны Вернике. Сопровождается нарушением письма, счёта, чтения. Акустико-гностическая афазия диагностируется по результатам неврологического, логопедического обследования, данным МРТ и КТ мозга, УЗДГ церебральных сосудов. Лечение предусматривает этиопатогенетическую терапию причинной патологии, логопедические занятия, приём нейропротекторных, ноотропных фармпрепаратов, ЛФК. .

Акустико-мнестическая афазия — это расстройство речи, обусловленное неполноценностью слухоречевой памяти. Характеризуется затруднённым повторением словесной цепочки, сложностями подбора необходимого слова в процессе разговора. Диагностика производится по результатам логопедического обследования, оценки неврологического статуса, проведения церебральной МРТ, исследования мозговой гемодинамики, цереброспинальной жидкости. Коррекция афазии осуществляется на фоне лечения основной причинной патологии, включает логопедические занятия, медикаментозную поддержку, общую реабилитацию (массаж, ЛФК). .

Акустическая дисграфия – это парциальное расстройство функции письма, обусловленное недостаточностью слухового восприятия. Появляется заменами либо смешением на письме букв, обозначающих фонетически схожие звуки: шипящие-свистящие, твердые-мягкие, звонкие-глухие, аффрикаты и их составляющие. При этом звукопроизношение у ребенка правильное. Дисграфия диагностируется по результатам анализа письменных работ, исследования слуховой дифференциации фонем. Коррекционный маршрут предусматривает преодоление фонематического недоразвития, уточнение акустических характеристик звуков, работу над фонемным анализом и синтезом. .

Алалия – это грубое недоразвитие или полное отсутствие речи, вызванное органическими поражениями корковых речевых центров головного мозга, произошедшими внутриутробно или в первые 3 года жизни ребенка. При алалии отмечается позднее появление речевых реакций, бедность словарного запаса, аграмматизмы, нарушение слоговой структуры, звукопроизношения и фонематических процессов. Ребенок с алалией нуждается в неврологическом и логопедическом обследовании. Психолого-медико-педагогическое воздействие при алалии включает медикаментозную терапию, развитие психических функций, лексико-грамматических и фонетико-фонематических процессов, связной речи. .

Алексия – это тотальное расстройство навыка чтения, сопровождающееся невозможностью зрительного восприятия и понимания текста. При данном нарушении человек не может научиться читать или утрачивает способность распознавать буквы и соединять их в слова. Алексия может развиваться изолированно или сочетаться с афазией, аграфией. Расстройство диагностируется с помощью нейропсихологического и логопедического тестирования, методов нейровизуализации (КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга). Коррекционная работа направлена на развитие зрительно-пространственных функций, памяти, внимания, аналитико-синтетических процессов. .

Амнестическая афазия – это вариант афатического расстройства, при котором происходит распад номинативной функции речи. Характеризуется зрительной амнезией, забыванием названий предметов, речевыми паузами и трудностями подбора слов, вербальными парафазиями. Диагностика предполагает проведение неврологического обследования (церебральной МРТ, МРА, УЗИ артерий головы и шеи), нейропсихологического и логопедического тестирования. Лечебно-коррекционная работа при афазии включает этиопатогенетическую фармакотерапию, логотерапию, нейрокоррекцию. .

Анартрия – это наиболее тяжелая степень дизартрии, приводящая практически к полному отсутствию звуковых и голосовых реакций. Выраженность варьирует от полной неспособности произнести речевые звуки до наличия отдельных вокализаций, гласных звуков, слогов. Также у больных затруднено жевание, глотание, отсутствует мимика, выражена гиперсаливация. Церебральные поражения диагностируются при помощи томографических методов (МРТ, КТ), речевой статус уточняется в рамках логопедического обследования. Лечение комплексное: медикаментозная коррекция неврологических расстройств, нейрореабилитация, логотерапия. .

Афазия – это расстройство ранее сформированной речевой деятельности, при котором частично или полностью утрачивается способность пользоваться собственной речью и/или понимать обращенную речь. Проявления афазии зависят от формы нарушения речи; специфическими речевыми симптомами афазии являются речевые эмболы, парафазии, персеверации, контаминации, логорея, алексия, аграфия, акалькулия и др. Больные с афазией нуждаются в обследовании неврологического статуса, психических процессов и речевой функции. При афазии проводится лечение основного заболевания и специальное восстановительное обучение. .

Афония – это расстройство голосообразования, при котором утрачивается звучность речи. Пациент может разговаривать исключительно шепотом, при психогенной форме сохраняется громкий смех, кашель, крик. Возможны болевые ощущения в горле, затрудненное дыхание. Инструментальная диагностика афонии включает эндоскопию гортани (ларингоскопию, видеостробоскопию), функциональная ‒ психологическое тестирование, логопедическое обследование. Лечение проводится медикаментозными средствами, методами физиотерапии, психотерапии. Показаны фонопедические занятия. Иногда требуется хирургическое пособие. .

Афферентная моторная афазия — это кинестетическое расстройство сформированной речи, обусловленное нарушением центральной регуляции речедвигательного аппарата. Возникает при поражении артикуляционной зоны постцентральной извилины. Клинически проявляется снижением речевой продукции, сложностями артикуляции, смешением фонем с похожим артикуляционным механизмом, вторичной дислексией и дисграфией. Основу диагностики афферентной моторной афазии составляет логопедическое, неврологическое обследование, МРТ мозга. Проводится лечение основной патологии, осуществляется медикаментозная поддержка церебральных функций (нейрометаболиты, сосудистые фармпрепараты), логопедическая коррекция. .

Билингвизм у детей – это одновременное владение ребенком несколькими языковыми системами, выраженное в равной или различной степени. Помимо неоспоримых плюсов, двуязычие может повлечь за собой определенные трудности в освоении звуковой стороны, словарного запаса, грамматических норм русского языка, коммуникативные проблемы. С целью выявления означенных нарушений проводится беседа с родителями, логопедическое и психологическое обследование. Коррекционно-логопедическое обучение при билингвизме направлено на организацию правильного языкового режима, преодоление фонетических, фонематических и грамматических пробелов, развитие коммуникативных навыков. .

Брадилалия – это нарушение темпа речепроизводства, характеризующееся замедленной реализацией артикуляторного акта. При брадилалии замедляется темп внутренней и внешней речи, чтения, письма; голос становится немодулированным, монотонным, артикуляция – нечеткой. При брадилалии требуется комплексное медицинское, психологическое и логопедическое обследование, направленное на выяснение причин нарушения темпа речи и сопутствующих нарушений. Методика преодоления брадилалии предполагает медицинское воздействие (медикаментозную терапию, ФТЛ, психотерапию), массаж, логопедические занятия, логоритмику. .

Бульбарная дизартрия — это утрата членораздельности экспрессивной речи вследствие расстройства иннервации артикуляционных органов при поражении IX, X, XII пар черепных нервов. Клинически проявляется смазанностью, замедленностью, монотонностью, скудностью речевой продукции на фоне дисфонии и сопутствующих расстройств глотания. Бульбарная дизартрия диагностируется по данным неврологического и логопедического обследования, для выявления причины патологии проводится КТ или МРТ головного мозга, исследование церебрального кровотока, анализ ликвора. Лечение осуществляется соответственно этиологии заболевания, дополняется логопедической коррекцией, общей реабилитацией, нейропротекторной терапией. .

Дизартрия – это расстройство произносительной организации речи, связанное с поражением центрального отдела речедвигательного анализатора и нарушением иннервации мышц артикуляционного аппарата. Структура дефекта при дизартрии включает нарушение речевой моторики, звукопроизношения, речевого дыхания, голоса и просодической стороны речи; при тяжелых поражениях возникает анартрия. При подозрении на дизартрию проводится неврологическая диагностика (ЭЭГ, ЭМГ, ЭНГ, МРТ головного мозга и др.), логопедическое обследование устной и письменной речи. Коррекционная работа при дизартрии включает лечебное воздействие (медикаментозные курсы, ЛФК, массаж, ФТЛ), логопедические занятия, артикуляционную гимнастику, логопедический массаж. .

Дизартрия у детей – это сложное речевое расстройство, возникающее при нарушении нейромоторного механизма речи. Синдром проявляется артикуляционными трудностями, звукопроизносительными дефектами, диспросодией. Возможны затруднения глотания, гиперсаливация, расстройства произвольной моторики и координации. Для установления центральных причин дизартрии выполняется церебральная МРТ, ЭФИ. Неврологическое обследование дополняется нейропсихологическим и логопедическим тестированием. В лечении применяется комплекс методов: фармакотерапия, физическая реабилитация, логотерапия. .

Дизорфография – это специфическое расстройство усвоения орфографических навыков, опосредованное нарушением речевого онтогенеза и невербальных психических процессов. Проявляется устойчивыми, частотными орфографическими ошибками на письме, возникающими и повторяющимися, несмотря на знание учащимся орфографического правила. Дизорфография выявляется в процессе диагностики сформированности устной и письменной речи, анализа рабочих тетрадей ученика. Коррекционный логопедический процесс включает формирование фонетико-фонематического, лексического, грамматического, морфологического, синтаксического компонентов речевой системы, развитие ВПФ. .

Дисграфия – это частичное расстройство процесса письма, связанное с недостаточной сформированностью (или распадом) психических функций, участвующих в реализации и контроле письменной речи. Дисграфия проявляется стойкими, типичными и повторяющимися ошибками на письме, которые не исчезают самостоятельно, без целенаправленного обучения. Диагностика дисграфии включает анализ письменных работ, обследование устной и письменной речи по специальной методике. Коррекционная работа по преодолению дисграфии требует устранения нарушений звукопроизношения, развития фонематических процессов, лексики, грамматики, связной речи, неречевых функций. .

Нарушения речи

Современные классификации рассматривают нарушения речи с позиций этиопатогенеза (клинико-педагогическая классификация) и в аспекте расстройства психофизической организации речевой деятельности (психолого-педагогическая классификация).

Таким образом, клинико-педагогическая классификация включает нарушения письменной речи (дислексию и алексию, дисграфию и аграфию) и нарушения устной речи, которые делятся на расстройства фонационного (внешнего) оформления речи (дислалию, дизартрию, ринолалию, брадилалию, тахилалию, заикание, нарушения голоса) и расстройства структурно-семантического (внутреннего) оформления высказывания (алалию и афазию).

Психолого-педагогическая классификация выделяет нарушения языковых компонентов речи (ФФН и ОНР), а также нарушения в применении языковых средств (заикание, мутизм). Возможны сложные комбинированные дефекты (ФФН + заикание, ОНР + заикание).

Все многообразие причин, вызывающих нарушение развития речи, может быть поделено на биологические и социальные. Так, биологические факторы, вызывающие нарушения речи, могут воздействовать в различные периоды онтогенеза. На стадии внутриутробного развития и родов наиболее неблагоприятное воздействие на созревание и последующее функционирование мозговых структур ребенка оказывают гипоксия плода, внутриутробные инфекции, родовые травмы и пр.; в первые месяцы после рождения – травмы, мозговые инфекции. Нарушения речи у лиц старшего возраста, как правило, связаны с сосудистыми поражениями головного мозга (инсультом, разрывом аневризмы сосудов головного мозга), тяжелыми травмами головы, опухолями мозга, нейрохирургическими вмешательствами.

Социально-психологические факторы, приводящие к нарушению развития речи у детей, могут выражаться в отсутствии должного внимания к формированию детской речи со стороны взрослых; неправильной речи окружающих; необходимости усвоения ребенком-дошкольником одновременно двух языковых систем; излишней, не соответствующей возрастным возможностям стимуляции речевого развития ребенка, стрессах и т. д.

Предрасполагающими условиями к возникновению нарушений речи у детей служат, так называемые, критические периоды в развитии речевой функции: 1-2 года, 3 года и 6-7 лет. Эти периоды являются сензитивными для развития речи: в это время происходит наиболее интенсивное формирование психофизиологической основы речи, и нервные механизмы регуляции речевой деятельности чрезвычайно ранимы. Поэтому любые, даже, казалось бы, незначительные биологические или социальные факторы, действующие в критические периоды, могут привести к возникновению нарушений речи.

Нарушения речи носят стойкий характер и, возникнув под влиянием того или иного фактора, не исчезают самостоятельно, без специально организованной логопедической помощи. Кроме этого, нарушения речи отрицательно сказываются на развитии интеллектуальной сферы, поведения и личности в целом. Вместе с тем, в большинстве случаев нарушения речи обратимы, и целенаправленная и своевременно предпринятая коррекция позволяет вернуть человеку радость общения и предупредить развитие вторичных психических наслоений.

Логопедическая помощь лицам, страдающим нарушениями речи, оказывается в системе образования (специализированных ДОУ, логопедических группах, логопедических пунктах, школах для детей с тяжелыми нарушениями речи и пр.), в системе здравоохранения (логопедических кабинетах при поликлиниках, диспансерах, стационарах, специализированных медицинских центрах, домах ребенка и т. д.), частных развивающих центрах. В этих учреждениях логопеды проводят консультации, всестороннее диагностическое обследование и коррекцию нарушений речи.

Курс логопедических занятий проводится по специальной программе в соответствии со спецификой нарушения речи. На занятиях по коррекции нарушений речи используются речевые упражнения, артикуляционная и дыхательная гимнастика, логопедический массаж, логоритмика. Логопедическое воздействие при нарушениях речи активно сочетается с лекарственной терапией, психотерапией, массажем, физиотерапией, лечебной физкультурой, при необходимости – хирургическим вмешательством.

Профилактика нарушений речи начинается фактически с момента зарождения новой жизни и продолжается уже после рождения, на протяжении всей жизни. Она включает в себя заботу о благоприятном протекании беременности, нервно-психическом и физическом здоровье беременных и детей, раннее выявление факторов риска нарушений речи и их устранение. Важнейшее значение в профилактике нарушений речи у детей имеет речевая среда.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Заикание: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Устная речь представляет собой сложный многокомпонентный процесс, в котором принимают участие не только структуры челюстно-лицевого аппарата, но и центры головного мозга, расположенные в коре больших полушарий. Именно в этих структурах в большинстве случаев локализованы те или иные патологические процессы, приводящие к развитию заикания.

Под заиканием (запинанием) понимают особенность речи, для которой характерно частое повторение или пролонгирование звуков, слогов или даже слов в сочетании с частыми паузами, что нарушает плавность устной речи.

Сегодня приводятся разные цифры, характеризующие количество заикающихся людей, — от 1 до 5%. Однако все специалисты единодушны в том, что среди лиц мужского пола заикание встречается в 4 раза чаще, чем среди лиц женского пола, а также в том, что в 90-95% случаев заикания возникает в возрасте от 2 до 7 лет.

Данный дефект речи зачастую приводит к проблемам в общении, которые заключаются не только в затруднении восприятия такой речи со сторону слушающего, но также связаны с внутренними эмоциональными переживаниями заикающегося человека.

Разновидности заикания

Различают следующие виды заикания:

Невротическое заикание, в основе развития которого лежит, как правило, какой-либо психотравмирующий фактор. Этот вид заикания является психогенным и не имеет в своей основе структурных повреждений головного мозга или периферических отделов речевого аппарата.
Неврозоподобное заикание - в отличие от невротического, оно развивается на фоне органического поражения нервной системы.
Смешанное заикание - развивается на фоне как психогенного фактора, так и истинного поражения нервной системы.

В случае развития тонических судорог происходит длительный спазм мышц, в результате чего возникает задержка речи. В отличие от тонических, клонические судороги представляют собой череду кратковременных судорог, приводящих к непроизвольному повторению звуков или слогов.

Заболевания, вызывающие заикание

Среди факторов, влияющих на развитие заикания, врачи выделяют следующие заболевания и состояния:

эмоциональная лабильность и дисфункция вегетативной нервной системы;
психическая травма;
черепно-мозговые травмы;
инфекционное поражение головного мозга;
инсульт;
перинатальное поражение центральной нервной системы ребенка, связанное, как правило, с нарушением обеспечения кислородом структур головного мозга во внутриутробном периоде развития, во время родов и в первые часы-дни жизни.

Диагностика и обследования при заикании

Диагностика заикания начинается с неврологического осмотра, в ходе которого невролог может заподозрить наличие структурного поражения головного мозга или, наоборот, не получить никаких данных о наличии органических повреждений. В этом случае врач прибегает к методам дополнительной лабораторно-инструментальной диагностики с целью подтверждения или исключения различных органических поражений. На первый план выходят методы ЭЭГ и нейровизуализации.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) является одним из неотъемлемых методов дополнительного исследования пациента, страдающего заиканием. ЭЭГ помогает дифференцировать невротические и неврозоподобные заикания, выявляя признаки судорожной активности отдельных участков головного мозга.

ЭЭГ — безопасный и безболезненный метод исследования функционального состояния головного мозга.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга оказываются крайне полезными для обнаружения органических повреждений головного мозга: внутричерепных кровоизлияний, опухолевых и воспалительных процессов в головном мозге и структурах, окружающих его.

Сканирование головного мозга, черепа и окружающих их тканей, позволяющее диагностировать различные патологии.

Безопасное и информативное сканирование структур головного мозга для диагностики его патологий.

Поскольку невротическая форма заиканий часто связана с эмоциональной лабильностью на фоне дисфункции вегетативной нервной системы, полезным оказывается проведение электрокардиографического исследования (ЭКГ) и, при необходимости, холтеровского исследования с целью выявления нарушений ритма сердечных сокращений, которые могут свидетельствовать о преимущественной активации того или иного отдела вегетативной нервной системы.

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. – 2015.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Читайте также: