Инфекции носоглотки какие антибиотики

Обновлено: 27.03.2024

Ринофарингитом называется воспалительный процесс, который поражает слизистые оболочки носа и глотки, чаще всего инфекционной этиологии. Пик заболевания обычно приходится на детский возраст, особенно дошкольный. Как правило, воспалительные заболевания носоглотки имеют вирусную природу. Течение ринофарингита достаточно благоприятное, заболевание проходит в течение 7-10 дней. Однако если он повторяется часто, это доставляет серьёзный дискомфорт.

К главным этиологическим агентам, вызывающим воспаление носоглотки, относятся вирусы. Хотя всего существует более 200 вирусов, состоящих в причинно-следственной связи с возникновением ринофарингита, наиболее часто встречаются следующие разновидности:

  • Коронавирус
  • Респираторно-синцитиальный вирус
  • Аденовирус
  • Риновирус
  • Вирус гриппа
  • Вирус парагриппа
  • Энтеровирус

Можно ли заразиться ринофарингитом от больного человека?

Когда заболевание вызвано вирусной инфекцией, оно является заразным и передается от инфицированного человека к неинфицированному с частицами жидкости (слюны или носовых выделений) при кашле или чихании или во время дыхания, поскольку вирусы могут находиться в выдыхаемом воздухе инфицированного человека. Таким образом, основным механизмом заражения ринофарингитом является воздушно-капельный.

Продолжительность жизни возбудителей ринофарингита вне тела человека может варьировать от нескольких минут до нескольких часов.

Как следует лечить ринофарингит?

Применение антибиотиков не рекомендуется, так как они не оказывают никакого эффекта на возбудителя вирусной этиологии. Антибиотики эффективны против бактерий, однако в случае ринофарингита в роли основного этиологического фактора выступают вирусы. Диагноз должен быть подтверждён специалистом, который и назначит лечение.

Что такое синусит?

Синусит - это воспаление придаточных пазух носа (закрытых воздушных полостей в лицевых костях, выстланных слизистой оболочкой). Инфекция может иметь бактериальную или вирусную природу. При остром течении чаще всего синусит встречается совместно с воспалением слизистой носа, т.е. имеет место состояние, более известное, как риносинусит. При синусите могут наблюдаться обильные гнойные выделения из носа со слизью, которые также попадают в горло, что является признаком бактериальной инфекции. Пациентов беспокоят боли в области лба или лица на уровне лобных или гайморовых пазух, снижение или потеря обоняния, повышение температуры.

Ежедневно мы вдыхаем до 15 000 литров воздуха, который в норме фильтруется, нагревается и увлажняется перед попаданием в придаточные пазухи носа через небольшое отверстие. При хронической отёчности слизистой носа, смещении носовой перегородки и других анатомических дефектах носа создаётся благоприятная среда для развития бактерий и, следовательно, для развития инфекции.

Возможные причины развития синусита

  • Не леченная должным образом простуда: от 5 до 10% запущенных простудных заболеваний превращаются в синусит.
  • Стоматологические процедуры и невылеченные инфекции ротовой полости, поскольку моляры и премоляры верхней челюсти расположены близко к гайморовым пазухам.
  • Врожденные или травматические анатомические аномалии: искривление перегородки, слишком узкий носовой проход, носовые полипы (часто аллергического происхождения).

Поэтому к специалистам, которые могут помочь при риносинусите, относятся: ЛОР-врачи, терапевты, стоматологи и пластические хирурги.

Следует отметить, что во время лечения острого или хронического синусита вы можете начать чувствовать себя лучше после приема антибиотиков, но иногда симптомы нарастают и может потребоваться дополнительное лечение и даже госпитализация. Для того, чтобы эффективно бороться с синуситом необходимо вначале устранить заболевание, лежащее в его основе – простуду, кариозное поражение зубов или, при необходимости, выполнить ринопластику, хирургическую коррекцию носовой перегородки (септопластику), полипэктомию и т.д.

В случае острого синусита заболевание обычно длится до 4-х недель. У двух третей людей с острым воспалением околоносовых пазух улучшение наступает без всякого лечения. В случае, если у вашего врача будут основания полагать, что инфицирование синусов обусловлено не вирусными агентами, а бактериями, вам будет назначена антибиотикотерапия. Количество дней приема антибиотика зависит от его вида и от тяжести инфекции. Когда вы принимаете антибиотик, следует пить его до конца назначенного срока лечения, даже если вы почувствуете себя лучше, иначе инфекция может не излечиться до конца, а микробы получат возможность выработать устойчивость к этому лекарству.

При хроническом синусите заболевание, как правило, длится 12 недель или дольше. Хронический синусит труднее поддается лечению и медленнее реагирует на прием антибиотиков, чем острый. Для лечения хронического синусита потребуется длительный курс антибактериальной терапии. Возможно, вам будет назначено более одного антибиотика. В комплексном лечении может потребоваться назначение назального спрея с кортикостероидами, что уменьшает воспаление и отек слизистой оболочки носовых ходов.

У лиц с нарушенной функцией иммунной системы, у принимающих иммуносупрессивные препараты (например, при длительной терапии глюкокортикостероидами) повышен риск возникновения хронических синуситов, вызванных атипичными и грибковыми возбудителями. Особенностью грибкового синусита является то, что он не реагирует на лечение антибиотиками и может потребоваться назначение противогрибковых препаратов, кортикостероидов или оперативное лечение. Хирургическое вмешательство бывает показано, если вы принимали антибиотики в течение длительного периода времени, но симптомы по-прежнему сохраняются или появились осложнения (например, инфекция костей лица).

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?


Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство

Инфекции верхних дыхательных путей (ИВДП) включают поражение слизистой оболочки респираторного тракта от полости носа до трахео­бронхиального дерева, за исключением терминальных бронхиол и альвеол. В связи с тем, что большинство ИВДП изначально имеют вирусную природу, потенциал применения антибактериальных препаратов (АП) ограничен. Каждый случай назначения АП должен рассматриваться индивидуально. Подобный подход предполагает выделение случаев заболевания, при которых эффект антибактериальной терапии (АТ) преобладает над еe неблагоприятными последствиями.

Диагностика

Диагностическая значимость признаков риносинусита изучена в исследовании J. Williams и M. Lindbaek таблица. Последний выделил четыре симптома, с высокой степенью достоверности прогнозирующие заболевание. К ним относились: двухфазное течение заболевания, гнойная ринорея, гнойное содержимое в полости носа и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) > 10 мм/ч. При наличии трех из четырех симптомов специфичность теста составила 81% при чувствительности 66%. В то же время для такого признака, как перимаксиллярный отeк, характерна специфичность 99%. Большинство же других симптомов, выявляемых при осмотре, характеризуются низкой прогностической ценностью.

Диагностика риносинусита строится преимущественно на клинических, анамнестических и лабораторных данных. В то же время частое выявление рентгенологических признаков риносинусита при ОРВИ ограничивает возможности лучевых методов исследования. Именно по­этому рентгенография исключена из перечня рутинных методов диагностики неосложнeнных форм риносинусита. Применение лучевых методов исследования в подавляющем большинстве нецелесообразно и по причине необоснованного повышения стоимости лечения.

Классификация

Согласно методическим рекомендациям, утверждeнным комиссией по антибиотической политике при Министерстве здравоохранения РФ и Российской академией медицин­ских наук, Межрегиональной ассоциацией по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, принята классификация, выделяющая:

  1. Острый синусит ( < 3 мес).
  2. Рецидивирующий острый синусит (2–4 случая острого синусита за год).
  3. Хронический синусит (> 3 мес).
  4. Обострение хронического синусита (усиление имеющихся и/или появление новых симптомов).

В целях оптимизации лечебной тактики можно также предложить выделение следующих форм риносинуситов:

  1. По месту развития:
    A.1. Внебольничный.
    A.2. Нозокомиальный.
  2. По длительности сохранения симптомов:
    B.1. Острый (длительность < 4 нед).
    B.2. Подострый (4–12 нед).
    B.3. Хронический (> 12 нед, или ≥ 4 случаев острого рецидивирующего риносинусита длительностью > 7–10 сут при условии сохранения остаточных явлений в синусе через 4 нед после окончания терапии).
  3. По преморбидному фону:
    C.1. Риносинусит у лиц с нормальным иммунным статусом.
    C.2. Риносинусит у лиц с иммуносупрессией.
    C.2.1. Гуморальный иммунодефицит.
    C.2.2. Клеточный иммунодефицит.

Вышеприведенные замечания к классификации были представлены в согласительных рекомендациях Американской академии оториноларингологии, Фонда хирургии головы и шеи, а также некоторых других обществ. Синусит подразделяется на четыре категории: острый (бактериальный) риносинусит, хронический риносинусит без полипов, хронический риносинусит с полипами и аллергический грибковый синусит. По мнению зарубежных специалистов, обновлeнная классификация позволяет более прицельно осуществлять лечение заболевания, однако обсуждение еe преимуществ выходит за рамки настоящей статьи.

Тактика АТ риносинусита, как и других инфекций респираторного тракта, зависит от тяжести течения заболевания и осложнений. Степень тяжести оценивается по совокупности симптомов. Например, при подозрении на орбитальные или внутричерепные осложнения течение всегда расценивается как тяжeлое, независимо от выраженности других симптомов.

По тяжести течения выделяют:

  • лeгкое течение — заложенность носа, слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку, повышение температуры тела до 37,5 °С, головная боль, слабость, гипосмия; на рентгенограмме околоносовых синусов — толщина слизистой оболочки менее 6 мм;
  • среднетяжелое — заложенность носа, гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку, температура тела выше 37,5 °С, боль и болезненность при пальпации в проекции синуса, головная боль, гипосмия, недомогание, могут быть иррадиирующие боли в зубы, уши; на рентгенограмме околоносовых синусов — утолщение слизистой оболочки более 6 мм, полное затемнение или уровень жидкости в одном или двух синусах;
  • тяжeлое — заложенность, часто обильные гнойные выделения из носа и/или в ротоглотку (но может быть их полное отсутствие), температура тела выше 38 °С, сильная болезненность при пальпации в проекции синуса, голов­ная боль, аносмия, выраженная слабость; на рентгено­грамме околоносовых синусов — полное затемнение или уровень жидкости более чем в двух синусах; анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ; орбитальные, внутричерепные осложнения или подозрение на них. Крайне серьeзным осложнением является тромбоз кавернозного синуса, летальность при котором достигает 30% и не зависит от адекватности антибактериальной терапии.

Стандартом этиологической диагностики риносинусита является бактериологическое исследование аспирата, полученного при пункции синуса. Диагностически значимый титр составляет 10 5 КОЕ/мл. Возбудителя удаeтся выделить в 60% случаев; по некоторым данным, в 20–30% случаев определяется полимикробная этиология. Последняя более свойственна подострому и хроническому течению заболевания.

Имеется тесная зависимость роли возбудителей от варианта течения заболевания: при остром риносинусите и обострении хронического риносинусита основное значение имеют Streptococcus (Str.) pneumoniae (20–35%) и aemophilus (H.) influenzae (нетипируемые штаммы, 6–26%). Более тяжeлые случаи заболевания чаще связаны со Str. pneumoniae. Гораздо реже причиной риносинусита являются Moraxella (M.) catarrhalis (и другие грамотрицательные бациллы, 0–24%), Str. pyogenes (1–3%; до 20% у детей), Staphylococcus (S.) аureus (0–8%), анаэробы (0–10%). Роль грамотрицательных бактерий (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp., Enterobacter spp., Citrobacter) при остром синусите минимальна, но возрастает при нозокомиальном инфицировании, а также у лиц с иммуносупрессией (нейтропения, СПИД) и лиц, получавших повторные курсы антибактериальной терапии. Возбудителями одонтогенного (5–10% от всех случаев гайморита) верхнечелюстного синусита являются: H. influenzae, реже Str. pneumoniae, энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы.

Терапия

АП в сочетании с назальными и/или системными противоотeчными средствами, в том числе и интраназальными стероидами и орошением слизистой носа физиологическим раствором, занимают основное место в терапии острого, а также при обострении хронического, риносинусита. Применяются антихолинергические препараты: ипратропия бромид; местные деконгестанты: оксиметазолина гидрохлорид; системные деконгестанты: фенил­пропаноламина гидрохлорид; комбинация псевдоэфедрина гидрохлорид + ацетаминофен. По показаниям (например, в целях этиологической диагностики, особенно при неэффективности терапии на 3-и сутки, подозрении на микоз; при выраженном болевом синдроме, требующем декомпрессии синуса и т. д.) применяются пункция синусов и другие методы лечения.

Заблуждением является назначение (при отсутствии явных признаков аллергического риносинусита) антигистаминных препаратов, способствующих увеличению вязкости секрета и затруднению дренажа пазух. Ещe одна ошибка заключается в профилактическом назначении АП пациентам с ОРВИ в первые сутки манифестации риносинусита. Попытка предотвращения бактериальных осложнений, в том числе и со стороны синусов, лишена смысла.

Антибактериальная терапия. Главная цель АТ состоит:

  • в эрадикации возбудителя и восстановлении стерильности синуса;
  • сокращении риска хронизации (на настоящий момент недостаточно данных, доказывающих способность АТ предотвращать переход процесса в хроническую форму или предупреждать развитие серьeзных осложнений);
  • предотвращении осложнений;
  • облегчении клинической симптоматики.

В первые дни болезни, когда наиболее вероятной причиной заболевания являются вирусы, в частности респираторно-синцитиальный вирус, назначения АП не требуется. При сохранении симптомов риносинусита > 7–10 сут, у 60% пациентов можно предполагать наличие бактериальной инфекции. Именно в пределах данной группы целесообразно проведение АТ. Последняя может начинаться и раньше. Основанием для этого служит лихорадка и цефалгия, плохо поддающиеся действию анальгетиков.

При лeгком и среднетяжeлом течении острого риносинусита терапия одинаковая. Препаратом выбора является амоксициллин. Учитывая вариабельность всасывания препарата, для обеспечения качественного лечения представляется целесообразным применение микроионизированной формы, обеспечивающей постоянство абсорбции на уровне 93% (солютаб). Длительность терапии — 7–14 сут. В случае эпидемиологической значимости (предлагается > 5% от выделяемых штаммов) пенициллиноустойчивых Str. pneumoniae минимальная подавляющая концентрация (МПК) пенициллина — 0,12–2,0 мг/л, доза амоксициллина составляет 3 г/сут. В этом случае преимущество высоко­адсорбируемой растворимой формы очевидно.

Если в большинстве случаев амоксициллин является адекватным средством терапии острого риносинусита, то в случае подострого течения, как и при наличии нижеперечисленных признаков, требуется применение ингибиторозащищeнных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат).

К факторам, требующим применения ингибиторозащищeнных аминопенициллинов, относятся:

  • применение АП в предшествующий месяц;
  • неблагоприятная эпидемиологическая ситуация (резистентность);
  • курение;
  • данные анамнеза о неэффективности предыдущего (если было) лечения;
  • посещение детских дошкольных учреждений;
  • возраст менее 2 лет;
  • аллергия к амоксициллину;
  • поражение лобных или сфеноидальных синусов;
  • осложнeнный этмоидальный синусит;
  • длительность симптомов > 30 сут.

К альтернативным, не менее эффективным препаратам, применяемым при непереносимости аминопенициллинов, относят:

  • макролиды (азитромицин, кларитромицин);
  • цефуроксим аксетил, цефпрозил, цефподоксим проксетил;
  • доксициклин (применение ограничено в связи с ростом устойчивости пневмококка в России).

Относительно роли цефалоспоринов необходимо отметить следующее. Накапливается всe больше данных о взаимосвязи между уровнем потребления АП и уровнем резистентности микроорганизмов. В аналитическом обзоре J. Granizo продемонстрировано неблагоприятное влияние оральных цефалоспоринов на распространение резистентных к пенициллину штаммов Str. pneumoniae. Поэтому их применение, при наличии амоксициллина (амоксициллина/клавуланата) и современных макролидов, следует ограничивать случаями неэффективности АТ макролидами и непереносимости амоксициллина.

Препараты, применяемые при тяжелом течении риносинусита, вводятся внутривенно. При появлении признаков улучшения, наблюдаемого на 3–5-е сутки, практикуется переход на пероральную форму того же препарата (или амоксициллина/клавуланата при применении цефалоспоринов III поколения). Ступенчатая терапия эффективна, безопасна и позволяет сократить стоимость лечения.

Основными препаратами для лечения тяжeлых форм риносинусита являются:

  • ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат, предпочтительна микроионизированная растворимая форма солютаб);
  • цефалоспорины III поколения (цефтриаксон, цефотаксим);
  • при аллергии к β-лактамам — левофлоксацин, моксифлоксацин или хлорамфеникол парентерально.

При развитии осложнений со стороны центральной нервной системы (ЦНС) следует отдавать предпочтение цефтриаксону (2–4 г/сут в 2 приема) или цефотаксиму (12 г/сут в 4 приема). При развитии менингита, вызванного резистент­ными Str. pneumoniae (МПК ≥ 0,12 мкг/мл), дополнительно вводится ванкомицин (2 г/сут в 4 приема). Не исключено применение моксифлоксацина, однако данных, подтверждающих безопасность его применения, недостаточно.

Препараты, применяемые при неэффективности АТ

  • При неэффективности амоксициллина или макролидов — амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины III поколения;
  • при неэффективности ингибиторозащищeнных амино­пенициллинов и цефалоспоринов — респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) + компьютерная томография/эндоскопия/пункция придаточных пазух для исключения микоза.

В последнее время большие надежды в лечении синуситов, вызванных пенициллиноустойчивыми (МПК > 4 мг/л) пневмококками, возлагаются на респираторные фторхинолоны (гемифлоксацин, моксифлоксацин). Активность препаратов распространяется на пенициллиноустойчивые штаммы Str. pneumoniae, β-лактамазопродуцирующие штаммы H. influenzae, M. catarrhalis, а также на атипичные и анаэробные микроорганизмы.

Как видно, спектр применяемых в лечении синуситов АП представлен весьма широко, и достаточно сложно найти ту грань, когда оправдано применение аминопенициллинов, а когда следует выбрать их ингибиторозащищeнные формы, цефалоспорины или фторхинолоны. Существенную помощь в разрешении этой проблемы могут оказать выводы контролируемых исследований и метаанализов.

Согласно их данным, при нетяжeлых формах заболевания новые АП демонстрируют незначительное преимущество при сравнении с амоксициллином, тем более с его микроионизированной формой, а также с бензилпенициллином при лечении острых неосложнeнных синуситов. Такой вывод соответствует и результатам ретро­спективного фармакоэпидемиологического исследования, выполненного в США. Общая эффективность терапии препаратами первой линии у 17329 пациентов оказалась несколько меньшей и составила 90,1%. В то же время у 11773 пациентов, получавших альтернативную терапию, эффект получен в 90,8% случаев. Разница составила 0,7% (95% доверительный интервал, 0,01%–1,40%; p < 0,05). Причиной такого положения дел является присутствие в исследуемых группах лиц, инфекционный процесс у которых мог бы разрешиться и без АТ, так как в 2/3 случаев острого заболевания наблюдается тенденция к спонтанному разрешению.

Оценка качества проводимой терапии. В период первичного осмотра и назначения терапии пациент должен быть проинформирован о возможных вариантах течения заболевания. В большинстве случаев процесс своевременно разрешается и дополнительных врачебных осмотров не требуется.

В случае отсутствия улучшения в первые 3 сут применения АТ осуществляется переход на ингибиторозащищeнный аминопенициллин (предпочтительнее форма солютаб) или макролид.

В этом же случае, как и при ухудшении состояния в любой момент терапии, ведeтся поиск причин ее неэффективности. Чаще всего к ним относятся: некомплаентность пациента, развитие внутричерепных осложнений, ошибочный диагноз, резистентность возбудителя к применяемому препарату (грибы, продукция β-лактамаз).

Причины неэффективности. При вирусной инфекции основными причинами неэффективности АТ неосложнeнного риносинусита является раннее начало терапии, до момента присоединения бактериальной инфекции (как правило, в первую неделю после появления симптомов ОРВИ).

Неэффективность терапии острых бактериальных риносинуситов при назначении незащищeнных пенициллинов может объясняться продукцией β-лактамаз H. influenzae и M. catarrhalis. Характерной причиной неудач при назначении доксициклина и макролидов является распространение устойчивых штаммов Str. pneumoniae и H. influenzae.

Особого внимания требует неэффективность терапии, связанная с нечeтким следованием пациента предписанному режиму терапии (некомплаентность). Чаще всего это отказ от продолжения терапии при первых признаках улучшения, наблюдаемых к 3-м суткам терапии, а также пропуск очередной дозы и/или сокращение частоты приeма препарата. В результате недооценки этих причин нередко назначается терапия ингибиторозащищeнными аминопенициллинами, цефалоспоринами и фторхинолонами.

Известно, что лучшая комплаентность наблюдается при применении препаратов, принимаемых 1 раз в сутки. Это подтверждено результатом недавно выполненного систематического анализа, показавшего комплаентность при применении препарата 1 раз в сутки в пределах 79 ± 14%, 2 раза в сутки — 69 ± 15%, 3 раза в сутки — 65 ± 16% и 4 раза в сутки — 51 ± 20%. В данном случае различие между первыми двумя режимами было статистически недостоверно. Характерно, что комплаентность при лечении инфекций респираторного тракта гораздо выше и достигает 97% (например, при использовании азитромицина). Применение макролидов, по данным сравнительных исследований, вообще характеризуется наилучшей комплаентностью.

Очень часто АП назначаются без явных показаний. Объяснением в большинстве случаев служит личный опыт, подтверждающий увеличение частоты повторных визитов в случае неприменения АТ. Ряд исследований отрицает подобную точку зрения. Оказалось, что пациенты, имеющие хороший контакт с врачом, уяснившие возможные варианты течения заболевания и не получающие АТ, без необходимости не приходят на прием повторно. Более того, не отмечено и увеличения случаев неудовлетворeнности лечением.

Длительность терапии зависит от формы и степени тяжести течения болезни. При остром синусите лечение продолжается от 1 сут (азитромицин 2 г — микросферическая форма) до 3–10 дней.

Выводы

  • Симптомы риносинусита чаще всего обусловлены вирусной инфекцией.
  • Основные возбудители бактериального риносинусита — Str. pneumoniae, H. influenzae и M. catarrhalis (чаще у детей).
  • Диагностика бактериального риносинусита необходима для ограничения применения АП.
  • Диагностика базируется на клинических и лабораторных критериях.
  • Вероятность бактериального риносинусита возрастает при длительности симптомов > 10 сут.
  • Ошибочно рутинное применение при неосложнeнных формах заболевания лучевых методов исследования.
  • Культуральное исследование, цель: получение локальных данных по резистентности возбудителей и оценка возможной причины неэффективности терапии.
  • АТ показана при бактериальном риносинусите.
  • Амоксициллин — препарат выбора, альтернативное сред­ство — амоксициллин/клавуланат (сульбактам), азитромицин, кларитромицин.
  • Применение коротких курсов терапии, препаратов с однократным суточным приeмом и максимальной степенью всасывания активных ингредиентов предпочтительно, так как повышает комплаентность пациента, снижая риск нежелательных реакций.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

И. А. Гучев, кандидат медицинских наук
А. А. Колосов
421-й военный госпиталь МВО МО РФ, Смоленск

Острые воспалительные заболевания носа, околоносовых пазух (ОНП) являются актуальной проблемой современной оториноларингологии и клинической медицины в целом.

Острые воспалительные заболевания носа, околоносовых пазух (ОНП) являются актуальной проблемой современной оториноларингологии и клинической медицины в целом. Во многом это связано с высоким уровнем распространенности этих заболеваний и их активной ролью в формировании тяжелых осложнений, диагностика и лечение которых зачастую требуют междисциплинарного подхода [1]. Одним из наиболее частых вариантов неблагоприятного развития синусита является возникновение орбитальных осложнений, частота которых достигает от 0,8–1,5% до 3,5% с тенденцией к нарастанию в последние годы [2, 3]. Сообщается и о более высоких показателях встречаемости орбитальных риносинусогенных осложнений, которые диагностируются у 3–5% взрослых с воспалительными заболеваниями ОНП и у 0,8–8% детей [4]. По другим данным, этот показатель при воспалительных заболеваниях ОНП достигает 6,6–12,4%, не обнаруживая заметной тенденции к снижению [5, 6].

Обращает на себя внимание высокая частота диагностических ошибок при обследовании таких больных, в связи с чем более 70% пациентов с риносинусо­генными осложнениями не получают своевременной адекватной терапии, а при госпитализации у них определяются показания к экстренному хирургическому вмешательству [7–9].

Ключевыми этапами развития инфекционного процесса в полости носа и ОНП является адгезия возбудителя к респираторному эпителию, нарушение барьерных функций слизистой оболочки с последующей эпителиальной инвазией патогенов. На этом фоне происходит активация гуморальных и клеточных факторов антиинфекционной защиты, запускается каскад воспалительных изменений, проявляющихся достаточно характерной локальной и общей симптоматикой.

Несомненную актуальность в этих случаях приобретает своевременное эндоскопическое обследование таких пациентов, в ходе которого можно не только уточнить выраженность воспалительных изменений слизистой оболочки, но и оценить состояние внутриносовых анатомических структур. Стойкие нарушения вентиляции носа и ОНП, угнетение мукоцилиарного транспорта в местах контакта противолежащих участков слизистой оболочки не только облегчают возникновение патологического процесса в ОНП на фоне острого респираторного заболевания (ОРЗ), но и создают реальные предпосылки к затяжному и/или осложненному течению синусита. При этом на фоне угнетения местной и общей противомикробной защиты продолжается снижение барьерной функции слизистой оболочки носа и ОНП, изменение микроэкологии верхних дыхательных путей, что способствует трансэпителиальной миграции бактерий, дальнейшему проникновению микроорганизмов и токсинов в лимфу и кровь. Таким образом, нарушение локальных механизмов защиты и микробная контаминация слизистой оболочки носа и параназальных синусов является важным условием формирования и распространения системной воспалительной реакции.

Выраженность воспалительных изменений лежит в основе определения тяжести течения синусита. По сути, речь идет об оценке интенсивности инфекционного воздействия на организм. Однако не следует забывать, что обычно при этом анализируются неспецифические признаки заболевания — заложенность носа, слизистые, слизисто-гнойные или гнойные выделения из носа, головная боль, ощущение тяжести в носолицевой области, повышение температуры тела, недомогание, слабость, в равной степени характерные как для синусита, так и для острой респираторной инфекции.

Поэтому важным разделом диагностического обследования и определения степени тяжести заболевания является анализ характера и распространенности патологического процесса в параназальных синусах — наличие пристеночных отечных изменений слизистой оболочки ОНП, гомогенного снижения прозрачности и/или уровня жидкости в пазухе, деструкции костных стенок ОНП, локализации воспаления в одной (моносинусит), нескольких (полисинусит) или во всех (пансинусит) пазухах.

Эти данные могут представлять определенную ценность с точки зрения оценки риска осложненного течения синусита. Как показали наши наблюдения, риногенные орбитальные осложнения несколько чаще возникают у пациентов с двусторонней локализацией воспалительного процесса в ОНП. При этом наиболее характерны в этих случаях сочетания этмоидита и верхнечелюстного синусита. В частности, двусторонний верхнечелюстной синусит с этмоидитом имел место у 44,7% больных с риногенными орбитальными осложнениями, односторонний верхнечелюстной синусит с этмоидитом — у 21%, двусторонний верхнечелюстной синусит с односторонним этмоидитом — у 2,6%. С учетом этих обстоятельств важное значение приобретают вопросы диагностики синусита, в частности рентгенография/компьютерная томография (КТ) ОНП, позволяющие верифицировать наличие, характер и распространенность процесса в околоносовых пазухах. Особое значение визуализация ОНП приобретает при нечеткой клинической симптоматике, неясном болевом синдроме.

Несмотря на обилие публикаций, нет полной ясности в сроках начала антибактериальной терапии. Рекомендации начинать антибактериальную терапию острого синусита спустя 5–7 дней после появления первых симптомов ОРЗ, когда более вероятна бактериальная природа воспаления в ОНП, весьма условны, так как четкие клинические критерии вирусной/бактериальной этиологии синусита отсутствуют. Следует признать, что участие бактериальной инфекции (в виде монофлоры, микробных или вирусно-микробных ассоциаций) в развитии воспалительного процесса в ОНП нельзя исключить на любом этапе заболевания. Как известно, более чем у трети (38,5%) больных клинические проявления орбитального/внутричерепного осложнения развиваются уже через несколько дней после появления первых признаков ОРЗ (О. В. Дерюгина, Ф. И. Чумаков, 2001). Поэтому при наличии достаточных оснований для диагностики синусита вопрос о начале антибактериального лечения следует решать индивидуально, исходя из конкретной клинической ситуации.

В практическом отношении необходимо учитывать и растущие масштабы резистентности этиологически значимых возбудителей острого синусита к антибиотикам [12, 13]. Именно это обстоятельство часто является определяющим при выборе антибиотика, его дозировки и путей введения. В настоящее время антибиотикорезистентность рассматривается в качестве основной причины недостаточной эффективности антибактериальной терапии острого синусита. Значительные изменения в профиле микробной резистентности отмечаются у S. pneumoniae. Устойчивость пневмококков к бета-лактамным антибиотикам связана с изменением пенициллиносвязывающих белков, которые являются ферментами, обеспечивающими строительство клеточной стенки бактерий.

Ситуация усугубляется тем, что пенициллинорезистентные пневмококки часто демонстрируют одновременную устойчивость к макролидам, ко-тримоксазолу, тетрациклинам и в отдельных случаях — к цефалоспоринам III поколения (цефотаксим, цефтриаксон). Только за период с 1994 по 1999 год резистентность пневмококков к макролидам выросла в США почти в три раза. Рост резистентности пневмококков к макролидам объясняют, в первую очередь, наличием гена mefE, обуславливающего эффлюкс (активное выведение) макролидов из клетки. В четырех исследованиях, опубликованных в 90?х гг., показано, что более 30% штаммов S. pneumoniaе отличались умеренной устойчивостью к пенициллину, по сравнению с 0,02% в 1979 по 1987 гг. [14].

Отмечается высокий уровень (в общей сложности 72,4% обследованных) колонизации пневмококком верхних дыхательных путей детей дошкольного возраста. При этом пенициллинрезистентные штаммы S. pneumoniaе обнаруживаются у 36,3% детей, а пневмококки с множественной лекарственной устойчивостью — у 34,1% [16].

Использование пневмококковой вакцины хотя и сопровождается снижением высеваемости серотипов S. pneumoniaе, включенных в вакцину, но не отражается на уровне колонизации пневмококком верхних дыхательных путей (носоглотки) или частоте обнаружения пенициллинрезистентных штаммов этого микроба. Подчеркивается, что 20% выделенных штаммов S. pneumoniaе были устойчивы к трем и более антибиотикам [17].

Схожая ситуация наблюдается и в отношении распространенности анти­биотикорезистентных штаммов Haemophilus influenzae и Moraxella catarrhalis [12, 18, 19].

Совершенно очевидно, что лечение острого синусита предполагает использование комплекса мероприятий, среди которых важное место занимает антибактериальная терапия. Многолетний опыт применения антибиотиков при лечении острого синусита, обобщенный в систематическом Кокрейновском обзоре (2000 г.), свидетельствует о достоверно большей эффективности антибиотиков в сравнении с плацебо [20]. При неосложненном течении острого синусита препаратом выбора является Амоксициллин, который активен в отношении этиологически значимых возбудителей острого синусита, включая и умеренно-устойчивые штаммы S. pneumoniae.

К сожалению, антибактериальная активность этого препарата при остром синусите ограничивается штаммами H. influenzae или M. catarrhalis, продуцирующими бета-лактамазы. В этих случаях препаратом выбора является амоксициллин/клавуланат. В последние годы перечень традиционных антибактериальных средств пополнился высокодозными и/или пролонгированными формами антибиотиков (Аугментин СР и Аугментин EC). Целесообразность их применения хорошо иллюстрируется результатами применения высоких доз амоксициллина/клавуланата (90 мг/кг/сут по амоксициллину) в течение 5 днеи у детеи с носительством резистентного пневмококка. При этом наблюдалась более высокая бактериологическая эффективность лечения, чем при 10?дневном применении амоксициллина по 40 мг/сут [21]. Применение препарата Аугментин CР при эмпирической терапии у взрослых пациентов (с 16 лет) позволяет достигать высокой бактериологической эффективности не только при лечении заболеваний дыхательных путей, вызванных микроорганизмами, продуцирующими бета-лактамазы, но также резистентными штаммами пневмококка.

Клиническая эффективность амоксициллина/клавуланата в форме с замедленным высвобождением (Аугментин СР) у взрослых пациентов с пневмонией, вызванной резистентными штаммами, составляет 97,7% и 93,1% — у больных пневмонией, вызванной чувствительными штаммами. В общем итоге эффективность препарата при лечении внебольничной пневмонии превышала 87% [22].

Таким образом, являясь составной частью комплексной терапии острого синусита, антибиотики вносят существенный вклад в повышение эффективности лечения этого заболевания. Очевидно, что высокодозная форма амоксициллина/клавуланата с улучшенной фармакокинетикой, содержащей 1 г амоксициллина/62,5 мг клавуланата в 1 таблетке (по 2 табл. 2 раза в день или 4 г амоксициллина/250 мг клавуланата в сутки) для пациентов старше 16 лет позволяет рассматривать этот антибиотик в качестве эффективного средства лечения острого синусита. В детской практике (у детей с 3 мес. до 12 лет/40 кг веса) применима высокодозная форма Аугментин ЕС 600/42,9 мг амоксициллина/клавуланата в 5 мл при режиме применения 90 мг/кг/сут по амоксициллину в 2 приема. Применение современных высокодозных форм амоксициллина/клавуланата, в свою очередь, сохраняет перспективы дальнейшего использования бета-лактамных антибиотиков при воспалительных заболеваниях ОНП в эру антибиотикорезистентности.

Литература

  1. Gallagher R. M., Gross C. W., Phillips C. D. Suppurative intracranial complications of sinusitis // Laryngoscope. 1998. 108 (11 Pt 1). 1635. P. 1642.
  2. Сыртланов А. Р. Хирургические методы лечения риногенных орбитальных осложнений у детей. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Самара, 2002.
  3. Гюсан А. О., Кубанова А. А., Узденова Р. К. Риносинусогенные орбитальные осложнения: распространенность и принципы лечения // Вестн. оторинолар. 2010. 4. С. 64–67.
  4. Stojanovic J., Ilic N., Belic B., Zivic L. Orbital complications of rhinosinusitis // Acta. Chir. Iugosl. 2009. 56 (3). P. 121–125.
  5. Пискунов С. З., Тарасов И. В., Медведкова И. Г. Лечебная тактика при риногенных орбитальных осложнениях // Российская ринология. 1995. № 2. С. 48–49.
  6. Дерюгина О. В., Чумаков Ф. И. Орбитальные и внутричерепные осложнения воспалительных заболеваний носа и околоносовых пазух у взрослых и детей. М.: МОНИКИ, 2001.
  7. Добромыльский Ф. И., Щербатов И. И. Придаточные пазухи носа и их связь с заболеваниями глазницы и слезоотводящих путей. М., 1961.
  8. Гаращенко Т. И., Денисова О. А. Возрастные особенности хирургического лечения риносинусогенных орбитальных осложнений у детей // Российская ринология. 2003. 2. 70.
  9. Денисова О. А., Гаращенко Т. И. Значение эндоскопии в хирургическом лечении риносинусогенных осложнений у детей / Мат. XVIII съезда оториноларингологов России. т. 1. СПб, 2011. 214–216.
  10. Van Cauwenberge P. B., Vander Mijnsbrugge A. M., Ingels K. J. The microbiology of acute and chronic sinusitis and otitis media: a review // Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 1993. 250. Suppl. 1. S. 3–6.
  11. Страчунский Л. С., Богомильский М. Р. Антибактериальная терапия синусита у детей. Актуальные вопр. Оториноларингологии детского возраста в фармакотерапии болезней ЛОР-органов. М., 2001. С. 17–21.
  12. Jacobs M. R. Respiratory tract infection: epidemiology and surveillance // J. Chemother. 1997. 9. Suppl 3. 10–17.
  13. Leggiadro R. J. Antibiotic therapy for otitis media // Seminars in Pediatric Infectious Diseases 1998. 9. 310–313.
  14. Bluestone C. D. Otitis media. In: Johnson J. T, Yu V. L., editors, Infections diseases and antimicrobial therapy of the ears, nose and throat. W. B. Saunders Сompany, 1997.
  15. Tan T. Q., Mason E. O. Jr, Kaplan S. L. Penicillin-resistant systemic pneumococcal infections in children: a retrospective case-control study//Pediatrics. 1993. 92 (6). 761–767.
  16. Korona-Glowniak I., Niedzielski A., Malm A. Upper respiratory colonization by Streptococcus pneumoniae in healthy pre-school children in south-east Poland // Int. J. Pediatr. Otorhinokaryngol. 2011. Sept 20. [Epud ahead of print].
  17. Finkelstein J. A., Huang S. S., Daniel J., Rifas-Shiman S. L. et al. Antibiotic-resistant Streptococcus pneumoniae in the heptavalent pneumococcal conjugate vaccine era: predictors of carriage in a multicommunity sample // Pediatrics. 2003. 112 (4). 862–869.
  18. Tudose C, Bumbacea D., Bogdan M., Grupului B. Antibiotic resistance of S. pneumoniae and H. influenzae strains isolated from patients with community acquired respiratory tract infections. (BACTRO multicenter, multidisciplinary study) // Pneumologia. 2011. 60 (1), 30–35.
  19. Zhanel G. G., Palatnick L., Nichol K. A., Low D. E., Hoban D. J. CROSS Study Group. Antimicrobial resistance in Haemophilus influenzae and Moraxella catarrhalis respiratory tract isolates: results of the Canadian Respiratory Organism Susceptibility Study, 1997 to 2002 // Antimicrob. Agents. Chemother. 2003. 47 (6). 1875–1881.
  20. Сидоренко С. В., Гучев И. А. Антибактериальная терапия синусита: современный взгляд на проблему // Consilium medicum. Инфекции и антимикробная терапия. 2004. Т. 06. № 1.
  21. Nasrin D., Collignon P. J., Roberts L., Wilson E. J., Pilotto L. S., Douglas R. M. Effect of lactam antibi- otic use in children on pneumococcal resistance to penicillin: prospec- tive cohort study // BMJ. 2002. 324. 28.
  22. Riley L. Amoxicillin-clavulanate may be suitable for CAP // Infectious Diseases News. 2005. 28.

Е. В. Носуля, доктор медицинских наук, профессор

РМАПО, Москва

1 Рекомендации Американской коллегии врачей/Американского общества по внутренним заболеваниям (ACP/ASIM) и Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) (Ann. Intern. 2001. 134. 479–486).

Читайте также: