Инфекции вызванные чувствительными штаммами микроорганизмов
Обновлено: 18.04.2024
ГБОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет" Минздрава России
О значении полирезистентных штаммов патогенных микроорганизмов в офтальмологической практике
Журнал: Вестник офтальмологии. 2015;131(2): 110‑114
ГБОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет" Минздрава России
В последние годы отмечается устойчивая тенденция к смене микробного пейзажа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний с возрастанием роли грамотрицательных и условно-патогенных микроорганизмов [1, 2]. Выяснилась их важная роль в общей патологии человека и хронизации инфекционного процесса.
Практическое значение для клинициста имеют следующие виды резистентных штаммов, распространенных в стационарах нашей страны:
— стафилококки, резистентные к метициллину (оксациллину). Метициллинрезистентные стафилококки проявляют устойчивость ко всем β-лактамовым антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), включая ингибиторзащищенные, а также ассоциированную устойчивость ко многим другим группам препаратов, включая аминогликозиды, макролиды, линкозамиды, фторхинолоны;
— микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae (прежде всего Klebsiella spp. и E. coli), продуцирующие β-лактамазы расширенного спектра и устойчивые к цефалоспоринам I, II, III поколений;
— P. aeruginosa, устойчивая ко многим антибиотикам, вплоть до панрезистентных штаммов. Предсказать фенотип устойчивости P. aeruginosa в каждом конкретном случае сложно, поэтому особое значение имеют локальные данные по антибиотикорезистентности [7, 11].
Согласно нашим данным, в этиологической структуре дакриоцистита новорожденных стафилококки составляют 51,6%, бактерии семейства Enterobacteriacea — 7,3%, E. faecalis — 5,5%, P. aeruginosae — 2,9% [13, 14].
Наиболее часто офтальмолог встречается с полирезистентными штаммами при работе с новорожденными детьми. Практически все авторы единодушно относят конъюнктивит новорожденных к одному из наиболее частых проявлений внутрибольничного инфицирования в акушерских стационарах [15—20]. Гнойно-септические инфекции новорожденных занимают третье ранговое место в структуре ВБИ и составляют 10% (на первом месте послеоперационные инфекции (47,8%), на втором — постинъекционные инфекции (42,0%)).
При этом в этиологической структуре инфекций новорожденных в целом большинство исследователей ведущую роль отдают грамположительным микроорганизмам — от 40 до 57% с преобладанием S. aureus и S. epidermidis. При анализе ведущих возбудителей гнойно-септических заболеваний новорожденных за последние 25 лет авторы отмечают, что на смену S. aureus, полирезистентному к антибиотикам и дезинфектантам, пришли S. epidermidis и Staphylococcus spp. с гемолитическими свойствами. Преобладание именно условно-патогенных микроорганизмов в этиологии воспалительных заболеваний новорожденных отмечают многие исследователи [2, 18, 21, 22]. Данные об энтеробактериях неоднозначны, доля их в этиологии конъюнктивита новорожденных составляет от 7,9 до 40%, неферментирующих грамотрицательных бактерий — 4,4%, грибов (в основном семейства Candida) — от 4,4 до 9,9%, P. aeruginosa — 4,9% [16—18, 23]. В этиологии гнойных конъюнктивитов новорожденных в последние годы на первый план вышли S. epidermidis и грамотрицательные бактерии [18].
В 93% случаев гнойно-септические заболевания у новорожденных выявлялись на дому, уже после выписки из родильного дома [18].
Также в офтальмологии полирезистентные штаммы бактерий являются возбудителями послеоперационных воспалительных осложнениях, наиболее распространенным из которых является эндофтальмит после внутриглазных операций [24—27]. В литературе описаны эндофтальмиты после хирургии катаракты, глаукомы, сквозной кератопластики и витрэктомии [28—34]. Следует отметить, что частота развития послеоперационных эндофтальмитов отражена только в зарубежной литературе. Смена интракапсулярной экстракции катаракты на экстракапсулярную, улучшение методов асептики и антисептики снизили частоту данных осложнений с 10 (в начале 20 века) до 0,12% в Европе [35] до 0,72% в США [36]. При внедрении факоэмульсификации катаракты через роговичный разрез частота послеоперационных эндофтальмитов несколько возросла и составляет в настоящее время от 0, 015 до 0,3—0,5% [28].
Ранние послеоперационные эндофтальмиты после хирургического лечения глаукомы встречаются примерно в 0,1% случаев. Большинство эндофтальмитов после хирургического вмешательства по поводу глаукомы развиваются спустя месяцы и даже годы после операций и встречаются в 0,2—0,7% случаев [32].
Частота развития эндофтальмитов после операций сквозной кератопластики, по данным литературы, составляет от 0,8 до 0,2% [30, 33].
После проведения витрэктомии через плоскую часть стекловидного тела эндофтальмиты развиваются в 0,05—0,14% случаев [35].
Наиболее изучены и подробно описаны в литературе эндофтальмиты после хирургического лечения катаракты. При этом выделяют ранний и поздний (хронический) эндофтальмиты. Ранний развивается к 4—7-м суткам после операции и, как правило, возникает при проникновении в полость глаза высоковирулентной флоры [37]. Возбудителями данного осложнения являются следующие бактерии: стафилококки (S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus), грамположительные микобактерии (Micrococcus, Cellulomonas, Corynebacterium, Propionibacterium acnes), стрептококки (S. viridans); грамотрицательные бактерии (P. aeruginosae, E. faecalis, S. maltophilia), грибы (Acremonium species, Fusarium species) [38—40].
Хронический (поздний) эндофтальмит возникает при попадании в капсульный мешок слабовирулентного возбудителя во время имплантации интраокулярной линзы (ИОЛ). Заболевание начинается в срок от 1 мес до нескольких лет после операции. Возбудители данного осложнения: Propionibacterium acnes (41,2%), смешанная флора (17,6%), грибы (17,6%), S. epidermidis (17,6%), Alcaligenes xylosoxidans (5,9%) [24].
В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в число ВБИ, подлежащих учету и регистрации в хирургических стационарах, кроме гнойно-септических инфекций, присутствовавших в старой классификации, включены инфекции и воспалительные реакции, связанные с имплантатами. В офтальмологии к имплантатам относится ИОЛ, при имплантации которой риск развития послеоперационного эндофтальмита несколько выше.
Согласно МКБ-10, выделяют следующие случаи инфекции в области хирургического вмешательства:
1. Поверхностная инфекция разреза.
2. Глубокая инфекция в области хирургического вмешательства.
3. Инфекция в области хирургического вмешательства органа/полости.
Последняя инфекция возникает не позднее 30 дней после операции при отсутствии имплантата (в офтальмологии ИОЛ) или не позднее одного года при наличии имплантата в месте операции. При этом, согласно МКБ-10, у пациента имеется хотя бы один из перечисленных признаков:
— выделение микроорганизмов из жидкости или ткани, полученной асептически из органа/полости;
— при непосредственном осмотре, во время повторной операции, при гистологическом или рентгенологическом исследовании обнаружен абсцесс или иные признаки инфекции, вовлекающей орган/полость [41].
Биохимические механизмы развития лекарственной устойчивости возбудителей универсальны. Всего существует 5 биохимических механизмов устойчивости бактерий к антибиотикам:
1. Модификация мишени действия.
2. Инактивация антибиотика.
3. Активное выведение антибиотика из микробной клетки (эффлюкс).
4. Нарушение проницаемости внешних структур микробной клетки.
Остановимся на рассмотрении механизмов развития устойчивости бактерий к антибиотикам, применяющимся в офтальмологии.
Основным механизмом устойчивости к аминогликозидам является их ферментативная инактивация путем модификации. Модифицированные молекулы аминогликозидов теряют способность связываться с рибосомами и подавлять биосинтез белка. Гены ферментов локализуются, как правило, на плазмидах, что приводит к быстрому внутри- и межвидовому распространению устойчивости. Для России характерна высокая частота распространения устойчивости среди грамотрицательных бактерий к гентамицину и тобрамицину, что, вероятно, связано с необоснованно широким применением гентамицина. Частота устойчивости к нетилмицину, как правило, несколько ниже. Устойчивость к амикацину встречается достаточно редко [42, 43].
Также при взаимодействии бактерий с аминогликозидами может формироваться снижение проницаемости внешних структур. Природная устойчивость к аминогликозидам анаэробов объясняется тем, что транспорт этих антибиотиков через цитоплазматическую мембрану связан с системами переноса электронов, которые у анаэробов отсутствуют. По этой же причине факультативные анаэробы в условиях анаэробиоза становятся значительно более устойчивыми к аминогликозидам, чем в аэробных условиях.
Практически важным фактом является природная устойчивость к аминогликозидам стрептококков и энтерококков, связанная с преимущественно анаэробным метаболизмом этих бактерий и, следовательно, невозможностью транспорта антибиотиков к чувствительным мишеням. При совместном воздействии на микробную клетку аминогликозидов и β-лактамов последние нарушают структуру цитоплазматической мембраны бактерий и облегчают транспорт аминогликозидов. В результате этого между β-лактамами и аминогликозидами проявляется выраженный синергизм.
Ведущим механизмом устойчивости к хинолонам/фторхинолонам является модификация мишени действия. При этом развитие лекарственной устойчивости к фторхинолонам происходит значительно медленнее, чем к другим антибактериальным препаратам, так как для резистентности бактериальных клеток требуется модификация двух мишеней, которые представлены бактериальными ферментами: ДНК-гиразой и топоизомеразой IV, опосредующими конформационные изменения в молекуле бактериальной ДНК, необходимые для ее нормальной репликации. Поскольку топоизомеразы выполняют несколько различные функции, то для подавления жизнедеятельности микробной клетки достаточно ингибировать активность только одного фермента, активность второго может сохраняться. Эта особенность объясняет тот факт, что для всех хинолонов можно выделить первичную и вторичную мишень действия. Первичной мишенью является тот фермент, к которому данный хинолон проявляет наибольшее сродство. Хинолонов, которые бы проявляли абсолютно одинаковое сродство к обеим топоизомеразам, не существует.
У грамотрицательных бактерий наибольшее сродство хинолоны проявляют к ДНК-гиразе, благодаря чему именно этот фермент является первичной мишенью их действия. У грамположительных бактерий для большинства хинолонов первичной мишенью действия является топоизомераза IV, но для спарфлоксацина и гатифлоксацина — ДНК-гираза. Моксифлоксацин и гемифлоксацин, вероятно, обладают приблизительно одинаковым сродством к обоим ферментам.
Основным механизмом устойчивости к хинолонам является изменение структуры топоизомераз в результате мутаций в соответствующих генах и аминокислотных замен в молекулах ферментов. Аминокислотные замены в свою очередь приводят к снижению сродства хинолонов к ферментам и повышению минимальной подавляющей концентрации препаратов. Считается, что фторхинолоны, обладающие приблизительно одинаковым сродством к обеим топоизомеразам (моксифлоксацин), в наименьшей степени способствуют селекции устойчивости. Это связано с тем, что для формирования устойчивого штамма мутации должны произойти одновременно в генах обоих ферментов, вероятность же двойных мутаций существенно ниже, чем одиночных [42].
Развитие лекарственной устойчивости к тетрациклину формируется по механизму активного выведения. Детерминанты резистентности обычно локализованы на плазмидах, что обеспечивает их быстрое внутри- и межвидовое распространение [42, 43].
Ферментативная инактивация (ацетилирование) является основным механизмом устойчивости к хлорамфениколу. Гены ферментов — хлорамфениколацетилтрансфераз, как правило, локализуются на плазмидах и входят в состав транспозонов в ассоциации с генами устойчивости к другим антимикробным препаратам [42].
Для профилактики формирования множественной лекарственной устойчивости возбудителей в офтальмологии необходимо:
— иметь четко разработанную тактику применения антибиотиков, проводить непрерывные образовательные мероприятия [27];
— антибактериальную терапию следует начинать неотложно при регистрации инфекции, до получения результатов бактериологического исследования, с учетом вероятного спектра возбудителей, тенденций их антибиотикорезистентности, риска селекции полирезистентных штаммов. Дозу антибактериальных препаратов выбирать ближе к максимальной [7, 44];
— проводить локальный мониторинг антибиотикорезистентности;
— для профилактики селекции полирезистентных штаммов при лечении инфекционных заболеваний необходимо проводить бактериологические исследования с переходом в дальнейшем на этиотропную антибактериальную терапию [7];
— изменить соотношение добольничной и больничной помощи в сторону добольничной, переходить от широкомасштабной госпитализации к прогрессивным ресурсосберегающим формам и методам работы, расширять сети дневных стационаров при офтальмологических отделениях, сокращать время пребывания пациента в стационаре [41, 45].
ГБОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет" Минздрава России
О значении полирезистентных штаммов патогенных микроорганизмов в офтальмологической практике
Журнал: Вестник офтальмологии. 2015;131(2): 110‑114
ГБОУ ВПО "Казанский государственный медицинский университет" Минздрава России
В последние годы отмечается устойчивая тенденция к смене микробного пейзажа возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний с возрастанием роли грамотрицательных и условно-патогенных микроорганизмов [1, 2]. Выяснилась их важная роль в общей патологии человека и хронизации инфекционного процесса.
Практическое значение для клинициста имеют следующие виды резистентных штаммов, распространенных в стационарах нашей страны:
— стафилококки, резистентные к метициллину (оксациллину). Метициллинрезистентные стафилококки проявляют устойчивость ко всем β-лактамовым антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам), включая ингибиторзащищенные, а также ассоциированную устойчивость ко многим другим группам препаратов, включая аминогликозиды, макролиды, линкозамиды, фторхинолоны;
— микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae (прежде всего Klebsiella spp. и E. coli), продуцирующие β-лактамазы расширенного спектра и устойчивые к цефалоспоринам I, II, III поколений;
— P. aeruginosa, устойчивая ко многим антибиотикам, вплоть до панрезистентных штаммов. Предсказать фенотип устойчивости P. aeruginosa в каждом конкретном случае сложно, поэтому особое значение имеют локальные данные по антибиотикорезистентности [7, 11].
Согласно нашим данным, в этиологической структуре дакриоцистита новорожденных стафилококки составляют 51,6%, бактерии семейства Enterobacteriacea — 7,3%, E. faecalis — 5,5%, P. aeruginosae — 2,9% [13, 14].
Наиболее часто офтальмолог встречается с полирезистентными штаммами при работе с новорожденными детьми. Практически все авторы единодушно относят конъюнктивит новорожденных к одному из наиболее частых проявлений внутрибольничного инфицирования в акушерских стационарах [15—20]. Гнойно-септические инфекции новорожденных занимают третье ранговое место в структуре ВБИ и составляют 10% (на первом месте послеоперационные инфекции (47,8%), на втором — постинъекционные инфекции (42,0%)).
При этом в этиологической структуре инфекций новорожденных в целом большинство исследователей ведущую роль отдают грамположительным микроорганизмам — от 40 до 57% с преобладанием S. aureus и S. epidermidis. При анализе ведущих возбудителей гнойно-септических заболеваний новорожденных за последние 25 лет авторы отмечают, что на смену S. aureus, полирезистентному к антибиотикам и дезинфектантам, пришли S. epidermidis и Staphylococcus spp. с гемолитическими свойствами. Преобладание именно условно-патогенных микроорганизмов в этиологии воспалительных заболеваний новорожденных отмечают многие исследователи [2, 18, 21, 22]. Данные об энтеробактериях неоднозначны, доля их в этиологии конъюнктивита новорожденных составляет от 7,9 до 40%, неферментирующих грамотрицательных бактерий — 4,4%, грибов (в основном семейства Candida) — от 4,4 до 9,9%, P. aeruginosa — 4,9% [16—18, 23]. В этиологии гнойных конъюнктивитов новорожденных в последние годы на первый план вышли S. epidermidis и грамотрицательные бактерии [18].
В 93% случаев гнойно-септические заболевания у новорожденных выявлялись на дому, уже после выписки из родильного дома [18].
Также в офтальмологии полирезистентные штаммы бактерий являются возбудителями послеоперационных воспалительных осложнениях, наиболее распространенным из которых является эндофтальмит после внутриглазных операций [24—27]. В литературе описаны эндофтальмиты после хирургии катаракты, глаукомы, сквозной кератопластики и витрэктомии [28—34]. Следует отметить, что частота развития послеоперационных эндофтальмитов отражена только в зарубежной литературе. Смена интракапсулярной экстракции катаракты на экстракапсулярную, улучшение методов асептики и антисептики снизили частоту данных осложнений с 10 (в начале 20 века) до 0,12% в Европе [35] до 0,72% в США [36]. При внедрении факоэмульсификации катаракты через роговичный разрез частота послеоперационных эндофтальмитов несколько возросла и составляет в настоящее время от 0, 015 до 0,3—0,5% [28].
Ранние послеоперационные эндофтальмиты после хирургического лечения глаукомы встречаются примерно в 0,1% случаев. Большинство эндофтальмитов после хирургического вмешательства по поводу глаукомы развиваются спустя месяцы и даже годы после операций и встречаются в 0,2—0,7% случаев [32].
Частота развития эндофтальмитов после операций сквозной кератопластики, по данным литературы, составляет от 0,8 до 0,2% [30, 33].
После проведения витрэктомии через плоскую часть стекловидного тела эндофтальмиты развиваются в 0,05—0,14% случаев [35].
Наиболее изучены и подробно описаны в литературе эндофтальмиты после хирургического лечения катаракты. При этом выделяют ранний и поздний (хронический) эндофтальмиты. Ранний развивается к 4—7-м суткам после операции и, как правило, возникает при проникновении в полость глаза высоковирулентной флоры [37]. Возбудителями данного осложнения являются следующие бактерии: стафилококки (S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus), грамположительные микобактерии (Micrococcus, Cellulomonas, Corynebacterium, Propionibacterium acnes), стрептококки (S. viridans); грамотрицательные бактерии (P. aeruginosae, E. faecalis, S. maltophilia), грибы (Acremonium species, Fusarium species) [38—40].
Хронический (поздний) эндофтальмит возникает при попадании в капсульный мешок слабовирулентного возбудителя во время имплантации интраокулярной линзы (ИОЛ). Заболевание начинается в срок от 1 мес до нескольких лет после операции. Возбудители данного осложнения: Propionibacterium acnes (41,2%), смешанная флора (17,6%), грибы (17,6%), S. epidermidis (17,6%), Alcaligenes xylosoxidans (5,9%) [24].
В международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) в число ВБИ, подлежащих учету и регистрации в хирургических стационарах, кроме гнойно-септических инфекций, присутствовавших в старой классификации, включены инфекции и воспалительные реакции, связанные с имплантатами. В офтальмологии к имплантатам относится ИОЛ, при имплантации которой риск развития послеоперационного эндофтальмита несколько выше.
Согласно МКБ-10, выделяют следующие случаи инфекции в области хирургического вмешательства:
1. Поверхностная инфекция разреза.
2. Глубокая инфекция в области хирургического вмешательства.
3. Инфекция в области хирургического вмешательства органа/полости.
Последняя инфекция возникает не позднее 30 дней после операции при отсутствии имплантата (в офтальмологии ИОЛ) или не позднее одного года при наличии имплантата в месте операции. При этом, согласно МКБ-10, у пациента имеется хотя бы один из перечисленных признаков:
— выделение микроорганизмов из жидкости или ткани, полученной асептически из органа/полости;
— при непосредственном осмотре, во время повторной операции, при гистологическом или рентгенологическом исследовании обнаружен абсцесс или иные признаки инфекции, вовлекающей орган/полость [41].
Биохимические механизмы развития лекарственной устойчивости возбудителей универсальны. Всего существует 5 биохимических механизмов устойчивости бактерий к антибиотикам:
1. Модификация мишени действия.
2. Инактивация антибиотика.
3. Активное выведение антибиотика из микробной клетки (эффлюкс).
4. Нарушение проницаемости внешних структур микробной клетки.
Остановимся на рассмотрении механизмов развития устойчивости бактерий к антибиотикам, применяющимся в офтальмологии.
Основным механизмом устойчивости к аминогликозидам является их ферментативная инактивация путем модификации. Модифицированные молекулы аминогликозидов теряют способность связываться с рибосомами и подавлять биосинтез белка. Гены ферментов локализуются, как правило, на плазмидах, что приводит к быстрому внутри- и межвидовому распространению устойчивости. Для России характерна высокая частота распространения устойчивости среди грамотрицательных бактерий к гентамицину и тобрамицину, что, вероятно, связано с необоснованно широким применением гентамицина. Частота устойчивости к нетилмицину, как правило, несколько ниже. Устойчивость к амикацину встречается достаточно редко [42, 43].
Также при взаимодействии бактерий с аминогликозидами может формироваться снижение проницаемости внешних структур. Природная устойчивость к аминогликозидам анаэробов объясняется тем, что транспорт этих антибиотиков через цитоплазматическую мембрану связан с системами переноса электронов, которые у анаэробов отсутствуют. По этой же причине факультативные анаэробы в условиях анаэробиоза становятся значительно более устойчивыми к аминогликозидам, чем в аэробных условиях.
Практически важным фактом является природная устойчивость к аминогликозидам стрептококков и энтерококков, связанная с преимущественно анаэробным метаболизмом этих бактерий и, следовательно, невозможностью транспорта антибиотиков к чувствительным мишеням. При совместном воздействии на микробную клетку аминогликозидов и β-лактамов последние нарушают структуру цитоплазматической мембраны бактерий и облегчают транспорт аминогликозидов. В результате этого между β-лактамами и аминогликозидами проявляется выраженный синергизм.
Ведущим механизмом устойчивости к хинолонам/фторхинолонам является модификация мишени действия. При этом развитие лекарственной устойчивости к фторхинолонам происходит значительно медленнее, чем к другим антибактериальным препаратам, так как для резистентности бактериальных клеток требуется модификация двух мишеней, которые представлены бактериальными ферментами: ДНК-гиразой и топоизомеразой IV, опосредующими конформационные изменения в молекуле бактериальной ДНК, необходимые для ее нормальной репликации. Поскольку топоизомеразы выполняют несколько различные функции, то для подавления жизнедеятельности микробной клетки достаточно ингибировать активность только одного фермента, активность второго может сохраняться. Эта особенность объясняет тот факт, что для всех хинолонов можно выделить первичную и вторичную мишень действия. Первичной мишенью является тот фермент, к которому данный хинолон проявляет наибольшее сродство. Хинолонов, которые бы проявляли абсолютно одинаковое сродство к обеим топоизомеразам, не существует.
У грамотрицательных бактерий наибольшее сродство хинолоны проявляют к ДНК-гиразе, благодаря чему именно этот фермент является первичной мишенью их действия. У грамположительных бактерий для большинства хинолонов первичной мишенью действия является топоизомераза IV, но для спарфлоксацина и гатифлоксацина — ДНК-гираза. Моксифлоксацин и гемифлоксацин, вероятно, обладают приблизительно одинаковым сродством к обоим ферментам.
Основным механизмом устойчивости к хинолонам является изменение структуры топоизомераз в результате мутаций в соответствующих генах и аминокислотных замен в молекулах ферментов. Аминокислотные замены в свою очередь приводят к снижению сродства хинолонов к ферментам и повышению минимальной подавляющей концентрации препаратов. Считается, что фторхинолоны, обладающие приблизительно одинаковым сродством к обеим топоизомеразам (моксифлоксацин), в наименьшей степени способствуют селекции устойчивости. Это связано с тем, что для формирования устойчивого штамма мутации должны произойти одновременно в генах обоих ферментов, вероятность же двойных мутаций существенно ниже, чем одиночных [42].
Развитие лекарственной устойчивости к тетрациклину формируется по механизму активного выведения. Детерминанты резистентности обычно локализованы на плазмидах, что обеспечивает их быстрое внутри- и межвидовое распространение [42, 43].
Ферментативная инактивация (ацетилирование) является основным механизмом устойчивости к хлорамфениколу. Гены ферментов — хлорамфениколацетилтрансфераз, как правило, локализуются на плазмидах и входят в состав транспозонов в ассоциации с генами устойчивости к другим антимикробным препаратам [42].
Для профилактики формирования множественной лекарственной устойчивости возбудителей в офтальмологии необходимо:
— иметь четко разработанную тактику применения антибиотиков, проводить непрерывные образовательные мероприятия [27];
— антибактериальную терапию следует начинать неотложно при регистрации инфекции, до получения результатов бактериологического исследования, с учетом вероятного спектра возбудителей, тенденций их антибиотикорезистентности, риска селекции полирезистентных штаммов. Дозу антибактериальных препаратов выбирать ближе к максимальной [7, 44];
— проводить локальный мониторинг антибиотикорезистентности;
— для профилактики селекции полирезистентных штаммов при лечении инфекционных заболеваний необходимо проводить бактериологические исследования с переходом в дальнейшем на этиотропную антибактериальную терапию [7];
— изменить соотношение добольничной и больничной помощи в сторону добольничной, переходить от широкомасштабной госпитализации к прогрессивным ресурсосберегающим формам и методам работы, расширять сети дневных стационаров при офтальмологических отделениях, сокращать время пребывания пациента в стационаре [41, 45].
С.В. ЯКОВЛЕВ, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник кафедры внутренних болезней № 4 лечебного факультета. ЭТИОЛОГИЯ, КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПОДХОДЫ К АНТИБАКТЕРИАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
Инфекции являются наиболее частым осложнением у пациентов, находящихся в отделениях интенсивной терапии (ОИТ) и ведущей причиной летальности у этих больных. Частота развития инфекционных осложнений существенно возрастает при увеличении сроков пребывания больного в ОИТ. Несмотря на наличие в арсенале врача большого количества антибактериальных препаратов, результаты лечения инфекций остаются неудовлетворительными.
Сложности лечения бактериальных инфекций в ОИТ определяются многими факторами, среди которых следует отметить тяжесть состояния больных, как правило полимикробный характер инфекции, частое выделение так называемых проблемных микроорганизмов, высокий уровень резистентности микробов к традиционным антибиотикам, быстрое развитие устойчивости микробов в процессе лечения, частые рецидивы инфекции во время и после окончания антибактериальной терапии. Кроме того, необоснованное, бессистемное применение антибактериальных препаратов ведет к быстрой селекции и распространению по больнице устойчивых штаммов микроорганизмов.
В связи с тяжестью состояния больных и опасностью для них инфекционных осложнений антибактериальную терапию следует начинать неотложно при первых признаках инфекции, не дожидаясь результатов бактериологического исследования, так как промедление с назначением антибиотика у этих больных может иметь фатальные последствия. В таких случаях обычно назначают комбинацию двух или более антибактериальных средств, чтобы охватить максимально возможный спектр потенциальных возбудителей.
Среди факторов, способствующих развитию инфекции у больных в ОИТ, следует выделить:
основное заболевание
тяжесть состояния больного (АРАСНЕ II > 20)
возраст старше 60 лет
диагностические и лечебные инвазивные процедуры (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря, катетеризация центральных и периферических вен)
использование антацидов и Н2-блокаторов
длительность нахождения в ОИТ
бессистемное или широкое профилактическое использование антибиотиков.
Источником инфекции является либо сам пациент (эндогенная инфекция в результате орофарингеальной колонизации или аспирации), либо экзогенный источник (дыхательная аппаратура, катетеры, медицинский персонал, другие больные).
Распределение инфекций в ОИТ отличается от других отделений. В отделениях общего профиля превалируют инфекции мочевыводящих путей и раневая инфекция, в то время как в ОИТ наиболее частой является инфекция нижних дыхательных путей (45%), и прежде всего пневмония (около 30%). Сходные данные о преобладании в ОИТ инфекций нижних дыхательных путей получены 29 апреля 1992 года в ходе многоцентрового исследования, проведенного в 1417 отделениях интенсивной терапии в 17 странах Европы - EPIC Study (Evropean Prevalence of Infection in Intensive Care). Примерно с одинаковой частотой (10-15%) в ОИТ встречаются инфекции других локализаций (мочевыводящих путей, интраабдоминальная, кожи и мягких тканей).
Наиболее частые возбудители инфекций в ОИТ характеризуются множественной устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам.
Наиболее частыми возбудителями инфекций в реанимации, по данным EPIC Study, являются различные стафилококки (Staphylococcus aureus - 30%, Staphylococcus spp. - 19%) и P. aeruginosa (29%). Частыми патогенами являются также другие грамотрицательные бактерии, прежде всего Escherichia coli (13%), Acinetobacter spp. (9%), Klebsiella spp. (8%), Enterobacter spp. (7%), Proteus spp. (6%). Среди грамположительных микроорганизмов большое значение имеют также Enterococcus spp. (12%) и Streptococcus spp. (7%). Возбудители различных инфекций в отделениях общего профиля и в отделениях реанимации во многих случаях существенно различаются. В ОИТ преобладают так называемые проблемные микроорганизмы, к которым относятся прежде всего S. aureus и коагулазонегативные стафилококки, энтерококки, некоторые грамотрицательные энтеробактерии (Enterobacter cloaceae, Serratia spp., Proteus vulgaris, Klebsiella spp.), неферментирующие грамотрицательные палочки (P. aeruginosa и Pseuctomonas spp., Acinetobacter spp., Stenotrophomonas, maltophilia), а также некоторые анаэробы (Bacteroides fragilis). Эти микроорганизмы, как правило, характеризуются устойчивостью ко многим антибактериальным средствам.
Большинство штаммов S. aureus (85-95%) продуцирует пенициллиназу и устойчиво к бензилпенициллину и пенициллинам широкого спектра, но чувствительно к оксациллину и цефалоспоринам. Частота метициллинрезистентных штаммов S. aureus варьирует в различных регионах и в ОИТ в среднем составляет от 10 до 30%. Эти штаммы стафилококка характеризуются устойчивостью к оксациллину и другим бета-лактамным антибиотикам, а также в большинстве случаев к антибактериальным средствам других классов (макролидам, аминогликозидам, фторхинолонам). Гликопептидные антибиотики (ванкомицин, тейкопланин) являются единственными средствами, сохраняющими высокую активность в отношении этих микроорганизмов.
Коагулазонегативные стафилококки (S. epiderminis, S. haemolyticus, S. hominis) в последние годы стали значительно чаще выделяться у больных в ОИТ в связи с широким использованием внутрисосудистых катетеров. Для этих стафилококков характерна продукция пенициллиназ и более частое, чем у S. aureus, развитие резистентности к метициллину.
P. aeruginosa, второй по частоте микроорганизм, вызывающий инфекции в ОИТ, характеризуется множественной резистентностью. Многие штаммы продуцируют хромосомальные цефалоспориназы, гидролизующие цефалоспорины 3-го поколения, в том числе цефтазидим. Кроме того, Р. aeruginosa может продуцировать бета-лактамазы класса ТЕМ-1, разрушающие антисинегнойные пенициллины, и плазмидные бета-лактамазы, определяющие устойчивость микроорганизма к большинству пенициллинов и цефалоспоринов.
Acinetobacter spp., как правило, проявляет устойчивость к большинству бета-лактамов, аминогликозидам и фторхинолонам. Xanthomonas maltophilia продуцирует металлоэнзимы, разрушающие все бета-лактамы, в том числе карбапенемы. Таким образом, наиболее частые возбудители инфекций в ОИТ характеризуются множественной устойчивостью к традиционным антибактериальным средствам, что определяет сложности лечения этих больных.
Принципы антибактериальной терапии
Учитывая указанные сложности лечения инфекций у больных в ОИТ (тяжесть состояния пациентов, полимикробный характер инфекции, частое выделение возбудителей с множественной устойчивостью к антибактериальным средствам), для проведения адекватной и эффективной антибактериальной терапии необходимо соблюдать следующие положения:
лечение следует начинать неотложно при первых признаках инфекции или наличии лихорадки выше 38°С;
лечение должно быть обязательно программируемым и стандартизованным;
лечение, как правило, эмпирическое, по крайней мере на начальном этапе;
первичная оценка эффективности антибактериальной терапии проводится в течение 48 часов после начала лечения по уменьшению выраженности лихорадки и интоксикации;
лечение должно проводиться под строгим бактериологическим контролем (мокрота, кровь, моча);
на первом этапе предпочтительна монотерапия.
Преимущества монотерапии перед комбинированным использованием антибактериальных средств:
уменьшение риска неадекватного взаимодействия антибактериальных средств;
уменьшение риска нежелательных взаимодействий с другими лекарственными средствами;
уменьшение риска развития токсических явлений;
уменьшение времени введения лекарств;
облегчение работы медперсонала;
уменьшение использования антибиотиков и их попадания в окружающую среду;
уменьшение стоимости лечения.
Как правило, лечение больных, находящихся в ОИТ, имеет эмпирический характер, т.к. должно начинаться неотложно при первых признаках инфекции. До настоящего времени общепринятым подходом к лечению этих больных было назначение бета-лактамного антибиотика (уреидопенициллин или цефалоспорин 2-3-го поколения) в комбинации с аминогликозидом. В последние годы в клиническую практику внедрены новые антибактериальные средства с широким спектром антимикробной активности, позволяющие проводить монотерапию и избегать использования высокотоксичных аминогликозидных антибиотиков. К таким препаратам относятся некоторые цефалоспорины 3-го поколения (цефтазидим) и 4-го поколения (цефепим, цефпиром), фторхинолоны (ципрофлоксацин), защищенные пенициллины широкого спектра с антисинегнойной активностью (пиперациллин/тазобактам, тикарциллин/ клавулановая кислота) и карбапенемовые антибиотики - меропенем и имипенем.
Антибактериальный препарат, назначаемый в режиме монотерапии, должен удовлетворять определенным требованиям:
широкий спектр бактерицидного действия, включающий Staphilococcus spp., P.aeruginosa, Enterobacteriaceae;
стабильность к бета-лактамазам;
невысокий уровень резистентности бактерий, выделяемых у больных в ОИТ;
благоприятная фармакокинетика, хорошее проникновение в ткани;
удобство дозирования и применения;
хорошая переносимость в больших дозах;
хорошее соотношение стоимость-эффективность;
доказанная эффективность в контролируемых клинических исследованиях.
Программа эмпирической антибактериальной терапии инфекций в ОИТ
В кратком обзоре нет возможности подробно рассмотреть все инфекции, встречающиеся в ОИТ. Поэтому представляется целесообразным привести рекомендации по антибактериальной терапии наиболее частых и тяжелых инфекций - пневмонии и интраабдоминальных инфекций.
1. Внебольничная пневмония. Наиболее частыми возбудителями внебольничной пневмонии тяжелого течения у больных, госпитализированных в ОИТ, являются S. pneumoniae, Legionella pneumoniae, Enterobacteriaceae, реже наблюдаются S. aureus и Mycoplasma pneumoniae. Эта пневмония характеризуется быстропрогрессирующим течением и высокой летальностью: по данным British Thoracic Society, летальность может достигать 50-75%. К сожалению, на основании анамнестических данных и клинической картины не представляется возможным установить этиологию пневмонии. В то же время для уточнение возбудителя заболевания или требуется несколько дней, или необходимы специальные и дорогостоящие серологические исследования. В связи с этим выбор схем антибактериальной терапии внебольничной пневмонии тяжелого течения основан на эмпирическом подходе с учетом наиболее вероятных возбудителей.
В настоящее время стандартной схемой начальной эмпирической терапии внебольничной пневмонии в ОИТ является комбинированное применение парентерального цефалоспорина 3-го поколения (высокоактивного в отношении пневмококка и грамотрицательных энтеробактерий) и парентерального макролидного антибиотика (активного в отношении легионеллы и микоплазмы). Среди цефалоспоринов 3-го поколения предпочтительны цефтриаксон (1 г с интервалом 24 ч) или цефотаксим (1-2 г с интервалом 8 ч); к парентеральным макролидам относятся эритромицин (1 г с интервалом 6 ч), спирамицин (1,5 млн ME с интервалом 8 ч) и кларитромицин (0,5 г с интервалом 12 ч). В качестве альтернативы цефалоспоринам 3-го поколения могут быть использованы фторхинолоны (ципрофлоксацин 0,2 г с интервалом 12 ч или офлоксацин 0,2 г с интервалом 12 ч) или цефалоспорины 4-го поколения (цефепим 1 г с интервалом 12 ч или цефпиром 1 г с интервалом 12 ч). При установленной легионеллезной этиологии пневмонии к лечению добавляют рифампицин в/в 0,5 г с интервалом 12 ч.
2. Госпитальная пневмония. Является наиболее частым инфекционным осложнением в ОИТ, особенно у больных, находящихся на ИВЛ. Риск развития вентилятор-ассоциированной пневмонии (ВАЛ) значительно увеличивается при продолжительности ИВЛ более 48 ч. Наиболее важньми факторами для прогнозирования этиологии ВАП являются предшествующая антибактериальная терапия и продолжительность механической вентиляции. У больных с ранней ВАП (к ней относятся случаи пневмонии, развившейся при искусственной вентиляции менее 7 дней), не получавших предшествующей антибактериальной терапии, ведущими этиологическими агентами являются микроорганизмы, обычно колонизирующие верхние дыхательные пути и верхние отделы ЖКТ, такие, как S. pneumoniae, Н. influenzae, S. aureus, Enterobacteriaceae. Для этих микроорганизмов характерен естественный уровень антибиотикочувствительности. В этиологии поздних ВАП (развитие пневмонии при продолжительности ИВЛ свыше 7 суток) ведущую роль играют P. aeruginosa, Acinetobacter spp., S. aureus (в том числе метициллинрезистентные штаммы), Enterobacteriaceae (см. табл. 1). Практически все возбудители поздних ВАП характеризуются множественной резистентностью к антибактериальным препаратам, поскольку такие пневмонии, как правило, развиваются на фоне длительной антибактериальной терапии или профилактики.
Таблица 1
ЭМПИРИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ГОСПИТАЛЬНОЙ ПНЕВМОНИИ В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
| Микроорганизмы | Режим монотерапии | Режим комбинированной терапии |
| 1. Раннее начало | ||
| Enterobacteriaceae S.pneumoniae Н.influenzae S.aureus | Цефалоспорин III 1) Фторхинолон | Цефалоспорин II 2) + аминогликозид Ко-амоксиклав + аминогликозид Оксациллин + аминогликозид АСПен 3) + аминогликозид |
| 2. Позднее начало | ||
| S.pneumoniae S.aureus Enterobacteriaceae | Цефтазидим Цефалоспорин IV 4) Ципрофлоксацин Пиперациллин/тазобактам Тикарциллин/клавуланат Имипенем Меропенем | Цефалоспорин III + аминогликозид АСПен 3) + аминогликозид Фторхинолон + аминогликозид Ванкомицин + амикацин |
2)цефуроксим, цефамандол
3)тикарциллин, пиперациллин, азлоциллин
4)цефепим, цефпиром
Начальная антибактериальная терапия ВАП основана на эмпирическом подходе, однако до назначения антибактериального препарата обязательным является забор мокроты (желательно получение материала инвазивными методами с количественной оценкой результатов) и крови для микробиологического исследования.
В качестве начальной терапии ранней ВАП может быть использована монотерапия цефалоспоринами 3-го поколения (цефтриаксон 2 г с интервалом 24 ч или цефотаксим 2 г с интервалом 6-8 ч) или фторхинолонами (ципрофлоксацин 0,2-0,4 г с интервалом 12 ч или офлоксацин 0,2-0,4 г с интервалом 12 ч). В качестве альтернативных режимов терапии применяют комбинацию аминогликозидного антибиотика с цефалоспоринами 2-го поколения, ко-амоксиклавом или антисинегнойными пенициллинами. При назначении аминогликозидов следует учитывать высокую частоту устойчивых штаммов бактерий к гентамицину; предпочтительнее использовать амикацин 7,5 мг/кг с интервалом 12 ч или нетилмицин в суточной дозе 4-6 мг/кг (в 2-3 введения).
3. Интраабдоминальные инфекции. Являются одной из наиболее частых причин сепсиса в ОИТ и характеризуются неудовлетворительным прогнозом: частота летального исхода при абдоминальном сепсисе составляет 30-60%. Фактором, определяющим тяжесть течения абдоминального сепсиса, является количественная оценка по АРАСНЕ II: при количестве баллов до начала антибактериальной терапии 20 летальность составила
Возбудителями первичного перитонита, как правило, являются грамотрицательные энтеробактерии. Наиболее часто в ОИТ наблюдается вторичный перитонит, имеющий смешанную аэробно-анаэробную этиологию (см. табл. 2).
Таблица 2
ЭМПИРИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ИНТРААБДОМИНАЛЬНЫХ ИНФЕКЦИЙ В ОТДЕЛЕНИИ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
| Микроорганизмы | Режим монотерапии | Режим комбинированной терапии |
| 1. Перитонит первичный | ||
| Е. coli Klebsiella spp. Proteus spp. Enterobacter spp. S. pneumoniae Enterococcus spp. | Цефалоспорин III 1) Цефалоспорин IV 2) Фторхинолон Пиперациллин/тазобактам Тикарциллин/клавуланат | АСПен 3) + аминогликозид АМП/СБ + аминогликозид Цефалоспорин II 4) + аминогликозид Цефокситин + аминогликозид |
| 2. Перитонит вторичный | ||
| Как правило, полимикробной этиологии: Enterobacteriaceae P. aeruginosa Enterococcus spp. Анаэробы | Пиперациллин/тазобактам Тикарциллин/клавуланат Имипенем Меропенем | Цефалоспорин III 1) + клиндамицин Цефалоспорин IV 2) + клиндамицин Фторхинолон + метронидазол Аминогликозид + клиндамицин АСПен 3) + аминогликозид АМП/СБ + аминогликозид |
2)Цефепим, цефпиром
3)Тикарциллин, пиперациплин, азлоциллин
4)Цефуроксим, цефамандол
5)АМП/СБ - ампициллин/сульбактам
В качестве стандартной схемы начальной эмпирической терапии перитонита обычно используют комбинацию аминогликозидного антибиотика (гентамицин, тобрамицин, нетилмицин или амикацин) и препарата с антианаэробной активностью (метронидазол или клиндамицин). В качестве альтернативы могут применяться цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефтазидим или цефоперазон) или фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин) в сочетании с антианаэробными средствами.
В последние годы в клинической практике появились антибактериальные средства, обладающие широким спектром в отношении аэробных грамположительных и грамотрицательных бактерий в сочетании с высокой антианаэробной активностью. К ним относятся защищенные антисинегнойные пенициллины (пиперациллин/тазобактам и тикарциллин/клавуланат) и карбапенемы (имипенем, меропенем). Наличие у этих препаратов аэробной и анаэробной активности позволяет применять их в режиме монотерапии при лечении тяжелых интраабдоминальных инфекций в ОИТ, в том числе при абдоминальном сепсисе. В многочисленных контролируемых исследованиях показано, что монотерапия указанными препаратами не уступает по эффективности стандартным схемам комбинированной терапии.
Полученные в зарубежных и отечественных исследованиях данные свидетельствуют о возможности проведения монотерапии тяжелых интраабдоминальных инфекций в ОИТ.
Приведенные рекомендации по антибактериальной терапии наиболее тяжелых инфекций позволяют оптимизировать лечение и улучшить прогноз больных в ОИТ. В то же время следует подчеркнуть, что представленные схемы терапии являются наиболее общими рекомендациями. Программа эмпирической антибактериальной терапии инфекций в ОИТ в конкретном медицинском учреждении должна разрабатываться и корректироваться на основании локальных данных о возбудителях и их чувствительности к антибиотикам.
Внутрибольничные инфекции – различные инфекционные заболевания, заражение которыми произошло в условиях лечебного учреждения. В зависимости от степени распространения различают генерализованные (бактериемию, септицемию, септикопиемию, бактериальный шок) и локализованные формы внутрибольничных инфекций (с поражением кожи и подкожной клетчатки, дыхательной, сердечно-сосудистой, урогенитальной системы, костей и суставов, ЦНС и т. д.). Выявление возбудителей внутрибольничных инфекций проводится с помощью методов лабораторной диагностики (микроскопических, микробиологических, серологических, молекулярно-биологических). При лечении внутрибольничных инфекций используются антибиотики, антисептики, иммуностимуляторы, физиотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. д.
Общие сведения
Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции - инфекционные заболевания различной этиологии, возникшие у пациента или медицинского сотрудника в связи с пребыванием в лечебно-профилактическом учреждении. Инфекция считается внутрибольничной, если она развилась не ранее 48 часов после поступления больного в стационар. Распространенность внутрибольничных инфекций (ВБИ) в медицинских учреждениях различного профиля составляет 5-12%. Наибольший удельный вес внутрибольничных инфекций приходится на акушерские и хирургические стационары (отделения реанимации, абдоминальной хирургии, травматологии, ожоговой травмы, урологии, гинекологии, отоларингологии, стоматологии, онкологии и др.). Внутрибольничные инфекции представляют собой большую медико-социальную проблему, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, увеличивают длительность лечения в 1,5 раза, а количество летальных исходов - в 5 раз.
Этиология и эпидемиология внутрибольничных инфекций
Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно-патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.).
Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Как показывают исследования, роль третьих лиц (в частности, посетителей стационаров) в распространении ВБИ невелика. Передача различных форм госпитальной инфекции реализуется с помощью воздушно-капельного, фекально-орального, контактного, трансмиссивного механизма. Кроме этого, возможен парентеральный путь передачи внутрибольничной инфекции при проведении различных инвазивных медицинских манипуляций: забора крови, инъекций, вакцинации, инструментальных манипуляций, операций, ИВЛ, гемодиализа и пр. Таким образом в медучреждении возможно заразиться гепатитами В, С и D, гнойно-воспалительными заболеваниями, сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Известны случаи внутрибольничных вспышек легионеллеза при приеме больными лечебного душа и вихревых ванн.
Факторами, участвующими в распространении внутрибольничной инфекции, могут выступать контаминированные предметы ухода и обстановки, медицинский инструментарий и аппаратура, растворы для инфузионной терапии, спецодежда и руки медперсонала, изделия медицинского назначения многоразового использования (зонды, катетеры, эндоскопы), питьевая вода, постельные принадлежности, шовный и перевязочный материал и мн. др.
Значимость тех или иных видов внутрибольничной инфекции во многом зависит от профиля лечебного учреждения. Так, в ожоговых отделениях преобладает синегнойная инфекция, которая в основном передается через предметы ухода и руки персонала, а главным источником внутрибольничной инфекции являются сами пациенты. В учреждениях родовспоможения основную проблему представляет стафилококковая инфекция, распространяемая медицинским персоналом-носителем золотистого стафилококка. В урологических отделениях доминирует инфекция, вызываемая грамотрицательной флорой: кишечной, синегнойной палочкой и др. В педиатрических стационарах особую значимость имеет проблема распространения детских инфекций – ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, кори. Возникновению и распространению внутрибольничной инфекции способствуют нарушение санитарно-эпидемиологического режима ЛПУ (несоблюдение личной гигиены, асептики и антисептики, режима дезинфекции и стерилизации, несвоевременное выявление и изоляция лиц-источников инфекции и т. д.).
К группе риска, в наибольшей степени подверженной развитию внутрибольничной инфекции, относятся новорожденные (особенно недоношенные) и дети раннего возраста; пожилые и ослабленные пациенты; лица, страдающие хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, болезнями крови, почечной недостаточностью), иммунодефицитом, онкопатологией. Восприимчивость человека к внутрибольничным инфекциям увеличивается при наличии у него открытых ран, полостных дренажей, внутрисосудистых и мочевых катетеров, трахеостомы и других инвазивных устройств. На частоту возникновения и тяжесть течения внутрибольничной инфекции влияет долгое нахождение пациента в стационаре, длительная антибиотикотерапия, иммуносупрессивная терапия.
Классификация внутрибольничных инфекций
По длительности течения внутрибольничные инфекции делятся на острые, подострые и хронические; по тяжести клинических проявлений – на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В зависимости от степени распространенности инфекционного процесса различают генерализованные и локализованные формы внутрибольничной инфекции. Генерализованные инфекции представлены бактериемией, септицемией, бактериальным шоком. В свою очередь, среди локализованных форм выделяют:
- инфекции кожи, слизистых и подкожной клетчатки, в т. ч. послеоперационных, ожоговых, травматических ран. В частности, к их числу относятся омфалит, абсцессы и флегмоны, пиодермия, рожа, мастит, парапроктит, грибковые инфекции кожи и др.
- инфекции полости рта (стоматит) и ЛОР-органов (ангина, фарингит, ларингит, эпиглоттит, ринит, синусит, отит, мастоидит)
- инфекции бронхолегочной системы (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого, гангрена легкого, эмпиема плевры, медиастинит)
- инфекции пищеварительной системы (гастрит, энтерит, колит, вирусные гепатиты)
- глазные инфекции (блефарит, конъюнктивит, кератит)
- инфекции урогенитального тракта (бактериурия, уретрит, цистит, пиелонефрит, эндометрит, аднексит)
- инфекции костно-суставной системы (бурсит, артрит, остеомиелит)
- инфекции сердца и сосудов (перикардит, миокардит, эндокардит, тромбофлебиты).
- инфекции ЦНС (абсцесс мозга, менингит, миелит и др.).
Диагностика внутрибольничных инфекций
Критериями, позволяющими думать о развитии внутрибольничной инфекции, служат: возникновение клинических признаков заболевания не ранее чем через 48 часов после поступления в стационар; связь с проведением инвазивного вмешательства; установление источника инфекции и фактора передачи. Окончательное суждение о характере инфекционного процесса получают после идентификации штамма возбудителя с помощью лабораторных методов диагностики.
Для исключения или подтверждения бактериемии проводится бактериологический посев крови на стерильность, желательно не менее 2-3-х раз. При локализованных формах внутрибольничной инфекции микробиологическое выделение возбудителя может быть произведено из других биологических сред, в связи с чем выполняется посев мочи, кала, мокроты, отделяемого ран, материала из зева, мазка с конъюнктивы, из половых путей на микрофлору. Дополнительно к культуральному методу выявления возбудителей внутрибольничных инфекций используются микроскопия, серологические реакции (РСК, РА, ИФА, РИА), вирусологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы.
Лечение внутрибольничных инфекций
Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция. Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами – карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды. Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.
При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.
Профилактика внутрибольничных инфекций
Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований. В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.
Медицинский персонал должен соблюдать меры индивидуальной защиты при проведении инвазивных процедур: работать в резиновых перчатках, защитных очках и маске; осторожно обращаться с медицинским инструментарием. Большое значение в профилактике внутрибольничных инфекций имеет вакцинация медработников от гепатита В, краснухи, гриппа, дифтерии, столбняка и других инфекций. Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов. Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ.
Читайте также: