Инфекционная анемия цыплят возбудитель

Обновлено: 22.04.2024

Инфекционная анемия цыплят

[Infectious chicken anaemia]

У заболевших цыплят отмечают сильную депрессию, отсутствие аппетита, замедление роста, истощение. Слизистые оболочки, кожа бледные, костный мозг развит недостаточно с изменением цвета до желтого и белого. Часто наблюдается гангренозный дерматит. Очаговые поражения кожи локализуются в области головы, крыльев, грудной клетки, брюшка, бедра и голени. Из трещин кожи вытекает кровянисто-серозный эксудат. По-видимому, причиной дерматитов является секундарная микрофлора. Болезнь может протекать со слабо выраженными признаками или бессимптомно, что зависит от состояния иммунитета. В естественных условиях заболевают обычно цыплята в возрасте 5 недель, если родители не имели соответствующих AT.

Патологоанатомические изменения проявляются септическим некротическим дерматитом, гепатитом, целлюлитом, миозитом, фибринозно-гнойным некротическим бурситом. У цыплят, которым в суточном возрасте инокулировали внутримышечно шт. BI-TK 5803 вируса анемии цыплят отмечали снижение гематокрита и подавление прироста массы тела особенно на 12—20 день. У большинства цыплят на пике инфекции макроскопически обнаруживают желтоватый костный мозг, атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени. Гистологические поражения выявлялись у зараженных вирусом анемии цыплят, сначала в костном мозге и тимусе (на 6-й днень), затем в бурсе, селезенке и печени. На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках наблюдали нарушение плазменных мембран, вакуолизацию, наличие внутриядерных включений, состоящих из тонких гранул гомогенного материала. В дегенеративных клетках обнаруживались конгломераты вирусподобных частиц. Незрелые клетки изредка находили на 12-й днень после заражения. Активный эритропоэз возобновлялся на 20-й день или позже. У выживших цыплят большинство тканей восстанавливались через 32 дня.

Характеристика возбудителя. Вирионы диаметром 18—25 нм. Геном вируса представлен циркулярной однонитчатой ДНК. Вирус состоит из 32 пустотелых морфологических единиц (капсомеров), представляющих правильный Т-3 икосаэдр. По данным венгерских исследователей, диаметр вирионов — менее 50 нм. Клонирован полный геном ВАЦ, который использован для гибридизации с ДНК полевых изолятов вируса. Разработан метод точечной гибридизации с использованием нерадиоактивно-меченных зондов. Все полевые изоляты обнаруживали высокую степень идентичности с клонированной прототипной ДНК.

Вирус устойчив к эфиру, хлороформу, рН 3, выдерживает прогревание при 56 °С в течение 60 мин. Вирус, выделенный в Венгрии Bia-штамм устойчив к хлороформу, проявил АГ родство с референс-штаммом CUX-1. Полевой изолят EF-88/78/276 оказался устойчив к воздействию хлороформа и нагреванию до 70 °С в течение 5 мин (16). Раствор йода и 1 %-ный гипохлорит натрия полностью инактивируют вирус в культуре клеток. Он устойчив к действию таких жирорастворителей как этиловый и метиловый спирты, ацетону, хлороформу.

Культивирование. Вирус репродуцируется в КЭ, но не вызывает у них патологических изменений и гибели. Вирус анемии цыплят (CAV-BIA) был выделен в культуре клеток MDC-MSB1 от однодневных цыплят-бройлеров различных птицеферм Венгрии.

Экспериментальная инфекция. Легко воспроизводится гомогенатом печени от погибших птиц. Она проявляется существенным отставанием птиц в росте, апластической анемией и общей атрофией лимфоидных органов. При экспериментальном заражении общие потери составляют 7—8 %, кроме того 25 % цыплят не набирают необходимой массы к 7 недельному возрасту. У СПФ-цыплят породы леггорн при внутримышечном заражении полевым материалом развивался анемический синдром и возбудитель выделялся в культуре клеток MDCC-MSB1 из костного мозга и лимфоидной ткани инфицированных цыплят. У цыплят, находившихся в контакте с зараженными суточного возраста, симптомов болезни не отмечали, однако у всех цыплят на 30-й день опыта в сыворотках крови обнаруживали AT к ВАЦ. Ни в одном случае смертельных случаев не отмечали, но на 14-й день опыта при вскрытии обнаруживали выраженную атрофию зобной железы и бурсы, желтизну костного мозга, а у некоторых птиц — подкожные и внутримышечные кровоизлияния. При введении ВАЦ однодневным цыплятам в течение 10 дней у них развивалась апластическая анемия, причем снижалось число как эритроцитов, так и лейкоциитов и тромбоцитов. В период с 12-го по 24-й день около 50 % цыплят погибало. С возрастом чувствительность их уменьшалась. Материнские AT защищают цыплят от инфекции.

По данным Otary et al., основные клинические признаки у 9 обследованных экспериментально зараженных изолятами ЦАА82—2 и БМ82—2 цыплят отмечалось угнетенное состояние и слабость или параличи ног. При вскрытии у всех птиц находили утолщение плечевого, сидалищного и блуждающего нервов, а также сильно выраженную атрофию тимуса и бурсы. Микроскопические исследования выявляли от незначительной до обширной лимфоидную инфильтрацию периферических нервов всех птиц.

Вирус удавалось выделить из разных органов инфицированных птиц. О наличии инфекции у зараженных суточных цыплят судят по пониженному числу эритроцитов, наличию апластического процесса клеток MDCC-MSB1 из индуцированной ВБМ лимфомы.

Эпизоотологические особенности. Заболевание чаше возникает у бройлеров в возрасте 14—21 дня. При ассоциации вируса АЦ и реовирусов наблюдают более тяжелое течение болезни. Аналогичное явление наблюдается при ассоциации ИАЦ с болезнями Гамборо и Марека. Заражение японскими и немецкими изолятами вируса суточных цыплят вызывало анемию, атрофию лимфоидных органов и костного мозга и в некоторых случаях гибель до 30 % Цыплят. В естественных условиях возбудитель передавался потомству вертикальным путем — через яйцо. Горизонтальное распространение вируса связано с субклинической инфекцией. Вертикальная передача встречалась в результате первичной инфекции несушек. Как клиническая, так и субклиническая формы инфекции наносят хозяйству большой экономический ущерб. Появление первых вспышек ИАЦ в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против БМ вакциной, контаминированной вирусом АЦ. Японские исследователи отмечают, что проводить дезобработку среды в присутствии птицы крайне трудно.

Специфическая профилактика. Для профилактики инфекционной анемии цыплят некоторые исследователи рекомендуют создавать иммунитет у родительского поголовья с целью обеспечения передачи материнских AT потомству. Такая устойчивость цыплят может сохраняться до 3 недель. В Германии создана экспериментальная эмбриональная вакцина.

Клинические признаки и патологоанатомические изменения.

Патологоанатомические изменения

Проявляются септическим некротическим дерматитом, гепатитом, целлюлитом, миозитом, фибринозно-гнойным некротическим бурситом. У цыплят, которым в суточном возрасте инокулировали внутримышечно шт. BI-TK 5803 вируса анемии цыплят отмечали снижение гематокрита и подавление прироста массы тела особенно на 12—20 день. У большинства цыплят на пике инфекции макроскопически обнаруживают желтоватый костный мозг, атрофию тимуса и бурсы, увеличение и обесцвечивание печени. Гистологические поражения выявлялись у зараженных вирусом анемии цыплят, сначала в костном мозге и тимусе (на 6-й днень), затем в бурсе, селезенке и печени. На ранней стадии заболевания в гемопоэтических клетках наблюдали нарушение плазменных мембран, вакуолизацию, наличие внутриядерных включений, состоящих из тонких гранул гомогенного материала. В дегенеративных клетках обнаруживались конгломераты вирусподобных частиц. Незрелые клетки изредка находили на 12-й днень после заражения. Активный эритропоэз возобновлялся на 20-й день или позже. У выживших цыплят большинство тканей восстанавливались через 32 дня.

Характеристика возбудителя.

Вирионы диаметром 18—25 нм. Геном вируса представлен циркулярной однонитчатой ДНК. Вирус состоит из 32 пустотелых морфологических единиц (капсомеров), представляющих правильный Т-3 икосаэдр. По данным венгерских исследователей, диаметр вирионов — менее 50 нм. Клонирован полный геном ВАЦ, который использован для гибридизации с ДНК полевых изолятов вируса. Разработан метод точечной гибридизации с использованием нерадиоактивно-меченных зондов. Все полевые изоляты обнаруживали высокую степень идентичности с клонированной прототипной ДНК.

Эпизоотологические особенности.

Заболевание чаше возникает у бройлеров в возрасте 14—21 дня. При ассоциации вируса АЦ и реовирусов наблюдают более тяжелое течение болезни. Аналогичное явление наблюдается при ассоциации ИАЦ с болезнями Гамборо и Марека. Заражение японскими и немецкими изолятами вируса суточных цыплят вызывало анемию, атрофию лимфоидных органов и костного мозга и в некоторых случаях гибель до 30 % Цыплят. В естественных условиях возбудитель передавался потомству вертикальным путем — через яйцо. Горизонтальное распространение вируса связано с субклинической инфекцией. Вертикальная передача встречалась в результате первичной инфекции несушек. Как клиническая, так и субклиническая формы инфекции наносят хозяйству большой экономический ущерб. Появление первых вспышек ИАЦ в Японии и Германии связывают с иммунизацией птицы против БМ вакциной, контаминированной вирусом АЦ. Японские исследователи отмечают, что проводить дезобработку среды в присутствии птицы крайне трудно.

Специфическая профилактика.

Для профилактики инфекционной анемии цыплят некоторые исследователи рекомендуют создавать иммунитет у родительского поголовья с целью обеспечения передачи материнских AT потомству. Такая устойчивость цыплят может сохраняться до 3 недель. Создана экспериментальная эмбриональная вакцина.

Инфекционная анемия цыплят (ИАЦ) - высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением костного мозга и лимфоидной системы, подкожными и внутримышечными кровоизлияниями, сопровождающаяся нарушением кроветворения и иммуносупрессией.

Этиология . Вызывает вирус семейства Circoviridae.

Эпизоотология. Болеют курицы, наиболее чувствительны цыплята 2-5 недельного возраста, главным образом мясных кроссов, среди которых заболеваемость может составлять 20-60%, летальность 5-6% (при моноинфекции). Заражение происходит горизонтальным и вертикальным путем, ведущий путь заражения - инфицированное инкубационное яйцо. Проявление болезни у цыплят является следствием первичного инфицирования серонегативных родителей в начале или на пике яйценоскости. По мере формирования постинфекционного иммунитета (3-9 нед.) вертикальная передача вируса прекращается. Цыплята с пассивным иммунитетом устойчивы к заражению. Материнские антитела сохраняются до 3-недельного возраста. Выявление специфических антител у клинически здоровых цыплят-бройлеров к концу их откорма служит свидетельством горизонтальной передачи инфекции. Часто ИАЦ протекает в ассоциации с реовирусной и метапневмовирусной инфекциями, а также болезнями Марека и Гамборо.

Патогенез. Вирус поражает кроветворные клетки красного костного мозга. Поражаются предшественники тромбоцитов, эритроцитов, моноцитов, гранулоцитов, Т-лимфоцитов, и опосредованно - В-лимфоциты. В результате происходит массовая гибель клеток всех ростков гемоцитопоэза с последующим замещением красного костного мозга на желтый костный мозг (ожиревший). Дефицит предшественников Т- и В-лимфоцитов вызывает развитие атрофии лимфоидной ткани в тимусе, бурсе Фабрициуса, периферических органах иммунитета. Поражение эритропоэзного кроветворения приводит к развитию общей анемии. На фоне приобретенного иммунодефицита активизируется условно-патогенная микрофлора, появляются некрозы в коже.

Клинические признаки. Отмечаются у цыплят на 10-14 день жизни и проявляются вялостью, анемичностью слизистых оболочек, гребня, сережек, диареей, гангренозным дерматитом, локализующимся в области головы, крыльев, грудной клетки, бедра и голени. В дальнейшем кожа теряет эластичность, трескается, через неё на поверхность выделяется серозно-геморрагический транссудат. Дерматит осложняется секундарной микрофлорой. Смерть наступает в течение нескольких дней после появления клинических признаков. Отход цыплят составляет при стертых клинических признаках от 5 до 15%, а в острых случаях - до 50-60%.

Среди цыплят в возрасте 3-х недель и старше болезнь протекает субклинически, что связано с горизонтальным перезаражением по мере снижения у них материнских антител. Как клиническое, так и субклиническое течение ИАЦ сопровождается иммуносупрессией.

Патоморфология . Общая анемия; кровоизлияния в мышцах; серозно-геморрагический дерматит в области подкожной клетчатки головы, груди, на концах крыльев; очаги некроза в селезенке; атрофия бурсы, тимуса, почек; дистрофия печени с участками некроза.

Диагностика. Основана на выявлении клинических симптомов, патологических признаков, проведении анализа сыворотки крови на специфичные антитела в ИФА. Дифференцируют от Болезни Марека, лейкозов, болезни Гамборо, Болезни Ньюкасла.

Профилактика. Для предупреждения вертикальной передачи инфекции и создания высокого уровня материнских антител у бройлеров к вирусу ИАЦ в племенных хозяйствах регулярно проводят серомониторинг и своевременно иммунизируют ремонтный молодняк.

На рынке представлены живые вакцины, отличающиеся способом применения (выпойка, инъекция). Через 14 дней после однократного применения вызывают у птицы формирование иммунитета, который сохраняется в течение всего продуктивного периода.
Ремонтный молодняк прививают с 6-недельного возраста, но не позднее чем за 3–4 недели до начала яйцекладки. Существуют два мнения в вопросе необходимости вакцинопрофилактики ремонтного молодняка при нахождении антител к вирусу ИАЦ в результате естественного заражения: 1) не проводить вакцинацию; 2) проводить вакцинацию с целью увеличения среднего титра антител и уменьшения показателя CV.

При вакцинации против ИАЦ % сероконверсии является единственным показателем успешно проведенной вакцинации. Если более 60% исследуемых образцов серопозитивны, то нет необходимости повторно применять вакцину.

Схема вакцинопрофилактики против ИАЦ ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Этиология . Возбудитель - вирус семейства Birnaviridae, исключительно устойчив во внешней среде и к дезинфектантам.

Классификация вируса по серотипу:1) серотип 1= патогенный вирус; 2) серотип 2=непатогенные/не защищают против серотипа 1.

Классификация по патогенности: 1) классические штаммы - смертность, иммуносупрессия; 2) вариантные штаммы – иммуносупрессия без смертности; 3) высоковирулентные штаммы – высокая смертность; 4) аттенуированные штаммы (вакцинальные).

По молекулярному строению делятся на 6 групп (Daral J.Jackwood, Ph.D.): 3 группа - штамм Винтерфилд; 4 группа – Д78, Е228; 5 группа – штамм Лукерт; 6 группа – штамм V877.

Эпизоотология. Распространяется крайне быстро. Передается фекально-оральным путем через больную и переболевшую птицу.

Клинические признаки. Различают 2 формы течения ИББ: клиническую и субклиническую. Тяжесть симптомов и поражений зависит от вирулентности вируса, типа птицы и иммунного ее статуса.

При клинической форме – заражение после 14-го дня, заболеваемость и смертность нарастает через 3 дня после заражения, затем достигает пика и прекращается через 5-7 дней; взъерошенное оперение, диарея, помет желтого цвета, птица подавлена. Смертность несушек как правило выше, чем бройлеров.

Субклиническая форма при инфицировании птицы до 14-дневного возраста. Характерна атрофия бурсы, долгосрочная иммунносупрессия, повышенная восприимчивость к вторичным инфекциям. Пиковая смертность отсутствует, но увеличивается среднесуточная смертность и конверсия корма.

Патоморфология . В острых случаях фабрициева сумка увеличена в размерах, имеет студенистую консистенцию, иногда с кровью, кровоизлияния в мышцах и бледная окраска почек. Заражение вариантными штаммами сопровождается быстрой атрофией фабрициевой сумки (в течение 24—48 часов) без типичных симптомов. В хронических случаях атрофия фабрициевой сумки.

Диагностика. Комплексная. Для подтверждения служат гистопатологическое и серологическое исследования, выделение вируса и ПЦР.

Профилактика. Индукция высокого материнского иммунитета у потомства вакцинированных племенных кур в совокупности с вакцинацией потомства — наиболее эффективный подход к успешной борьбе с ИББ. Вытеснение полевого штамма вакцинными штаммами - основной путь при циркуляции высоковирулентных штаммов. Вакцины на основе классических штаммов вируса ИББ не обеспечивают перекрестной защиты от вариантных полевых штаммов. Необходимо использовать вакцинные штаммы, которые имеют как можно большее антигенное сходство с полевым изолятом.

Варианты схем вакцинопрофилактики против IBD бройлеров

Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)

Болезнь Марека — это невропатическое и лимфопролиферативное высококонтагиозное вирусное заболевание домашней птицы, которое проявляется образованием опухолей в мышцах, коже, внутренних органах, а также патологическими изменениями в периферической и центральной нервной системе.

Этиология

Возбудитель болезни Марека у птиц — вирус из семейства Herpesviridae. Он делится на три серотипа:

Первый серотип. Все аттенуированные и онкогенные штаммы вакцин.
Второй серотип. Естественно аттенуированные штаммы.
Третий серотип. Клеточный вирус герпеса индеек. Не инфицирует без клеток. От этого серотипа вируса материнские антитела не защищают.

Эпизоотология

Это заразное заболевание обычно встречается у кур, фазанов, индеек. Источником возбудителя болезни Марека у птиц являются больные и бессимптомно переболевшие птицы. Со 2-3 недели после заражения цыплята начинают выделять вирус во внешнюю среду через органы пищеварения и дыхания, а также с отходящим эпителием кожно-перьевых фолликулов.

Основным путем заражения является аэрогенный. Передавать вирус также могут некоторые клещи и насекомые. Риск развития вирусной болезни Марека наиболее высок на птицефабриках, где содержатся домашние птицы разных возрастов.

Симптомы болезни Марека у птиц

Клинические признаки обычно появляются у птиц в возрасте 6–26 недель. Инкубационный период заболевания составляет 35–150 дней.

Симптомы классической (нервной) формы заболевания:

хромота;
изменение цвета радужной оболочки глаза (сероглазие);
параличи, парезы крыльев, конечностей, хвоста, шеи;
изменение размера и формы зрачка, развитие слепоты.

Опухолевидная форма болезни Марека у птиц очень быстро распространяется и имеет высокую летальность. Клинически проявляется потерей веса, расстройством пищеварения, отказом от корма, неестественной постановкой тела в пространстве. Все эти симптомы являются следствием образования опухолей во внутренних органах птиц.

Кожная форма данного заразного заболевания проявляется поражением перьевых фолликулов, которые сильно увеличиваются в объеме.

Патоморфология

В зависимости от формы при вскрытии птиц регистрируют следующие патологические изменения:

опухоли в семенниках, яичниках, кишечнике, скелетной мускулатуре, паренхиматозных внутренних органах, бурсе и вилочковой железе;
увеличение размеров перьевых фолликулов;
деформация зрачка, сероглазие;
неврит с резким утолщением в поясничных, плечевых, седалищных нервах.

Диагностика болезни Марека у птиц

Поскольку все здоровое поголовье является носителем вируса болезни Марека птиц, не проявляя симптомов болезни, выявление возбудителя в крови при помощи лабораторных методов не имеет диагностической ценности. Диагноз ставится на основании характерной патоморфологической картины и подтверждается результатами ПЦР и гистологическими исследованиями пораженных органов.

Дифференциальная диагностика проводится от инфекционного энцефаломиелита, лимфоидного лейкоза, болезни Ньюкасла, гиповитаминоза В, Е, D3, гриппа домашних птиц.

Лечение и профилактика

Основным методом профилактики заболевания является вакцинация. Она проводится в инкубаторе двумя способами:

введение вакцины в яйца с 18,5-суточными эмбрионами;
вакцинация суточных цыплят.

В настоящее время на рынке имеются следующие типы вакцин:

традиционные (содержат живой вирус);
рекомбинантные векторные вакцины (содержат встроенные гены других вирусов).

В регионах, где существует высокий риск развития болезни Марека оптимальным способом защиты поголовья птицы является одновременное использование вакцин содержащих штаммы HVT и Rispens. Правильно и своевременно проведенная вакцинация снижает уровень развития инфекции, скорость ее распространения, предотвращает развитие опухолей, но не способна полностью защитить от болезни. Инфицированная птица является носителем инфекции и может заразить молодняк.

Основные причины вспышек болезни Марека у птиц — неправильное использование, хранение, разведение вакцины либо контакт птиц с высокозаразным вариантом вируса. Вы можете приобрести средства для дезинфекции и дезинсекции у дистрибьюторов в вашем регионе

Читайте также: