Инфекционная болезнь иммунитет презентация

Обновлено: 28.03.2024

• Узнать о защитных свойствах организма
• Познакомиться с видами иммунитета, с
особенностями строения и функций белых
кровяных клеток – лейкоцитов
• Выявить способы защиты человека от
инфекционных заболеваний
• Изучить факторы, способствующие сохранению и
укреплению иммунитета.

3. Защитные барьеры организма:

Защитные барьеры организма:
Проникновение микроорганизмов
в организм человека
1 барьер
2 барьер
Кожа
Слизистые оболочки (слюна, слезы, пот,
соляная кислота)
Бактерии на коже и слизистых оболочках
Кровь (лейкоциты)
Лимфа (лимфоциты)
Тканевая жидкость (макрофаги)
БОЛЕЗНЬ

4. Лейкоциты - основные защитники организма.

6. Эксперименты И.И.Мечникова

7. Эксперименты И.И.Мечникова

Фагоцитоз
Воспаление, вызванное занозой
3. Лейкоциты
выходят из сосуда
Открыл и изучил
И.И.Мечников
4. Защитный вал
1. Микробы
2. Нервы
Уничтожение микроба
фагоцитом

9. Воспаление - это местная защитная реакция организма.

Способность организма
избавляться от чужеродных тел и
соединений и благодаря этому
сохранять химическое и
биологическое постоянство
внутренней среды и собственных
тканей называют иммунитетом.
Функция иммунитета – гомеостаз
(постоянство внутренней среды организма).

11. Формы иммунитета

Неспецифический
(клеточный)
(лейкоциты и микрофаги)
И.И.Мечников
Иммунитет,
осуществляемый
лейкоцитами путем
фагоцитоза, является
неспецифическим.
Действует на все
микроорганизмы,
независимо от их
химической природы.
Специфический
(гуморальный)
(лимфоциты)
П.Эрлих
Форма иммунитета,
когда организм
способен
распознавать
вещества, отличные
от его клеток и
тканей, и уничтожать
только эти
чужеродные клетки и
вещества с помощью
антител.

12. Специфический иммунитет.

Чужеродные вещества, способные вызывать
иммунную реакцию, называют антигенами.
микробы
вирусы
любые клетки, состав которых отличается от
состава собственных клеток организма
яичный белок
антигены немикробного
пыльца и др.
происхождения
Антитела (иммуноглобулины, ИГ, Ig) — белковые
соединения плазмы крови, образующиеся в ответ на
введение в организм человека или теплокровных
животных антигенов.

13. Иммунная система

Лейкоциты
Неспецифическая
Специфическая
Фагоциты
опознаватели
(пожиратели)
Лимфоциты
Костный мозг
Тимус
(вилочковая железа)
Селезенка
Лимфоузлы
Т-лимфоциты:
Клеточный
иммунитет
Т-киллеры
Т-хелперы
Т-супрессоры
Гуморальный
иммунитет
Интерферон
Клетки плазмы
Антитела
В-лимфоциты:
Клетки памяти

15. Инфекционные заболевания.

16. Общие выводы.

1. От проникновения чужеродных веществ и бактерий
организм имеет внешние и внутренние защитные
барьеры.
2. К внутренним механизмам от инфекций относится
иммунитет, или невосприимчивость.
3. В формировании иммунитета активное участие
принимают белые клетки крови - лейкоциты, строение
и функции которых разнообразны.
4. В ходе эволюции у высших позвоночных и человека
возникла иммунная система, центральным звеном
которой является тимус.

17. Вопросы:

Вопросы:
1.
Что такое иммунитет?
2.
Что такое антитело?
3.
Какой иммунитет называют
неспецифическим?
4.
Какой иммунитет называют
специфическим?
5.
Какова роль Т-лимфоцитов в иммунитете?
6.
Какова роль В-лимфоцитов в иммунитете?

2. УЧЕНИЕ ПРО ИНФЕКЦИЮ

1. Инфекционный процесс и инфекционная болезнь
2. Характерные особенности инфекционных болезней
3. Формы инфекционного процесса
4. Условия развития и динамика инфекции
Болезнь – это крест, но, может, и опора.
Идеально было бы взять у нее силу и
отвергнуть слабость.
Пусть она станет убежищем, которое
придаст силу в нужный момент.
А если платить нужно страданиями и
отречением – заплатим.
Альбер Камю

3. ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС

4. ИНФИЦИРУЮЩАЯ ДОЗА

При попадании в организм незначительного числа патогенов их эффективно
элиминируют защитные факторы организма.
Для развития заболевания необходимо, чтобы патоген обладал достаточной
вирулентностью, а его количество превышало определенный порог.
Инфицирующая доза – определённое количество микробов,
обеспечивающее возможность адгезии, колонизации и инвазии в ткани.
На вероятность развития инфекционного процесса и его тяжесть влияет
скорость размножения возбудителя: чумная палочка так быстро
размножается в организме, что иммунная система практически не
успевает ответить на её проникновение формированием защитных
реакций.

5. ДИНАМИКА ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

Стадии развитии инфекционного процесса:
1) проникновение инфекционного агента; его адаптация к условиям
внутренней среды организма; колонизация тканей;
2) образование продуктов жизнедеятельности (токсины, ферменты),
оказывающих повреждающее действие → нарушение гомеостаза организма;
3) распространение инфекционного агента из очага проникновения.
Наиболее часто микробы дессеминируют по лимфо- и/или кровотоку. Для
характеристики явлений, связанных с нахождением микроорганизмов или
токсинов в крови и лимфе, применяют термины:
бактериемия (наличие в крови бактерий);
фунгемия (наличие в крови грибов);
вирусемия (наличие в крови вирусов);
паразитемия (наличие в крови простейших).
Названные состояния могут сопровождаться
клиническими проявлениями либо протекать
бессимптомно.

6. ЦИРКУЛЯЦИЯ МИКРООРГАНИЗМОВ В КРОВОТОКЕ

Микроорганизмы, циркулируя в кровотоке временно, проникают в кровь
при чрезмерных физических нагрузках и стрессовых ситуациях
(длительной бессоннице, переохлаждении или перегреве организма). Их
циркуляция протекает бессимптомно (субклинически).
Клинически выраженные состояния – при проникновении
микроорганизмов в кровь в результате травм, после медицинских
манипуляций либо из инфекционного очага.
Циркуляция микроорганизмов в кровотоке – важная и обязательная
стадия патогенеза инфекций, передающихся через укусы
членистоногих – переносчиков заболеваний (чума, сыпной тиф).

7. СОСТОЯНИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ РАЗВИТИИ ИНФЕКЦИИ

Важная особенность бактериемий – микроорганизмы циркулируют в
кровотоке, но не размножаются в нём. Уменьшение микробицидных свойств
крови → возможность микроорганизмам размножаться в кровотоке → развитие
сепсиса (от греч. sepsis, гниение) вследствие непрерывного или периодического
поступления возбудителей в кровоток.
Состояние, при которых микроорганизм только размножается в крови, –
септицемия (от греч. sepsis, гниение, + haima, кровь).
Состояния, при которых микроорганизм не только размножается в кровотоке, но и
формирует новые очаги гнойного воспаления в различных тканях и органах, –
септикопиемия (от греч. sepsis, гниение, + pion, гной, + haima, кровь).
Если в патогенезе инфекционного заболевания ведущее звено – интоксикация,
вызванная циркуляцией экзо- или эндотоксинов возбудителя в крови, то это
токсинемия.
Кроме лимфо- и гематогенного путей, некоторые
возбудители распространяются нейрогенным путём,
в том числе непосредственно по
лтросткам нейронов (нейропробазия).

8. ОКОНЧАНИЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

В ответ на проникновение микроорганизма и/или его токсинов в организме
происходит формирование защитных реакций, направленных на
инактивирование возбудителя, а также на восстановление гомеостаза.
Естественное окончание инфекционного процесса – гибель или
выздоровление больного. Выздоровление обычно приводит к развитию
невосприимчивости к повторному заражению.
Не всегда инфекционный процесс проходит все стадии своего развития,
т.к. при попадании патогена в невосприимчивый (иммунный) организм
процесс заканчивается на начальных стадиях.

9. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

1.
2.
3.
Специфичность (конкретный возбудитель, но гнойно-воспалительные
процессы вызываются различными микробами, и один возбудитель
(стрептококк) способен вызывать различные поражения.
Контагиозность (заразительность) – способность возбудителя
передаваться от одного лица к другому. Индекс контагиозности –
процент переболевших лиц в популяции за определённый период
(например, заболеваемость гриппом в определённом городе за 1 год).
Цикличность (развитие инфекционного заболевания ограничено во
времени).

10. КЛИНИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

11. КЛИНИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

3. Период развития болезни: проявляются черты индивидуальности болезни
либо общие для многих инфекционных процессов признаки – лихорадка,
воспалительные изменения и др. В клинически выраженной фазе можно
выделить стадии:
- нарастания симптомов (stadium incrementum),
- расцвета болезни (stadium acme),
- угасания проявлений (stadium decrementum).

12. КЛИНИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ ИНФЕКЦИОННОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ

4. Реконвалесценция (от лат. rе-, повторность действия, + convalescentia,
выздоровление) – период выздоровления (конечный период инфекционной
болезни) может быть быстрым (кризис) или медленным (лизис), или
перейти в хроническое состояние.
В благоприятных случаях клинические проявления исчезают быстрее,
чем наступает нормализация морфологических нарушений органов и тканей
и полное удаление возбудителя из организма.
Выздоровление может быть полным либо сопровождаться развитием
осложнений (со стороны ЦНС, костно-мышечного аппарата или сердечнососудистой системы).
Период окончательного удаления инфекционного
агента может затягиваться и для некоторых
инфекций (брюшного тифа) может
исчисляться неделями.

13. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ

1. Экзо- и эндогенные инфекции
Экзогенные инфекции развиваются в результате проникновения в организм
патогенных микроорганизмов из внешней среды.
Эндогенные инфекции развиваются в результате активации и, реже,
проникновения условно-патогенных микроорганизмов нормальной
микрофлоры из нестерильных полостей во внутреннюю среду организма
(занос кишечных бактерий в мочевыводящие пути при их катетеризации).
Особенность эндогенных инфекций — отсутствие инкубационного
периода.
2. Регионарные и генерализованные инфекции
Регионарные инфекционные заболевания – инфекционный процесс
протекает в каком-либо ограниченном, местном очаге и не распространяется
по организму.
Генерализованные инфекционные заболевания
развиваются в результате диссеминирования
возбудителя из первичного очага, обычно по
лимфатическим путям и через кровоток.

14. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ

3. Моноинфекции и смешанные инфекции (миксты).
Моноинфекции – заболевания, вызванные одним видом микроорганизмов.
Миксты развиваются в результате заражения несколькими видами
микроорганизмов – более тяжёлое течение, а патогенный эффект
возбудителей не имеет простого суммарного характера:
если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, они –
активаторы, или синергисты (вирусы гриппа и стрептококки группы В);
если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, они –
антагонисты (кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл,
шигелл, стрептококков и стафилококков);
индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других
возбудителей.

15. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ

4. Суперинфекции, реинфекции, рецидивы.
Суперинфекции или вторичные инфекции возникают на фоне уже
имеющегося заболевания.
Реинфекция – случай повторного заражения одним и тем же возбудителем.
Реинфекции – не рецидивы.
Рецидивы формируются под действием популяции инфекционного агента, уже
циркулирующего в организме, а не в результате нового заражения.

16. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ

5. Манифестные заболевания:
Типичная инфекция. После попадания в организм инфекционный агент
размножается и вызывает развитие характерных патологических
процессов и клинических проявлений.
Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не
вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические
проявления носят невыраженный, стёртый характер.
Вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным
противодействием защитных факторов, влиянием антимикробной терапии.
Хроническая инфекция – после инфицирования микроорганизмами,
способными к длительному персистированию (от лат. persisto, persistens,
выживать, выдерживать).
Образование L-форм, или за счёт изменения антигенной структуры
патогенных бактерий – это персистирующие
инфекции.

17. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ

18. ФОРМЫ БЕССИМПТОМНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Абортивная инфекция (от лат. aborto, не вынашивать) – одна из наиболее
распространённых форм, возникает при видовой или внутривидовой,
естественной либо искусственной невосприимчивости (человек не болеет
многими болезнями других животных).
Латентная, или скрытая, инфекция (от лат. latentis, спрятанный) –
ограниченный процесс с длительной циклической циркуляцией возбудителя,
который размножается в организме; вызывает развитие защитныx реакций,
выводится из организма → никаких клинических проявлений не наблюдается
– это инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый):
вирусные гепатиты, полиомиелит, герпес.
Лица с латентными инфекционными поражениями эпидемически опасны
для окружающих.
Дремлющие инфекции – разновидность латентных инфекций или состояния
перенесённого заболевания. Устанавливается клинически не проявляемый
баланс между патогенными свойствами возбудителя и защитными системами
организма, но под влиянием различных факторов, понижающих резистентность
(стрессы, переохлаждения, нарушения питания), микроорганизмы приобретают
возможность оказывать патогенное действие.
Лица, переносящие дремлющие инфекции, – резервуар и источник
патогена.

19. ФОРМЫ ИНФЕКЦИОННЫХ ПРОЦЕССОВ

20. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА

Эпидемиология изучает условия возникновения инфекционных болезней и
механизмы передачи их возбудителей, а также разрабатывает мероприятия по их
предупреждению.
Эпидемический процесс включает 3 компонента:
источник инфекции – различные одушевлённые и неодушевлённые объекты
внешней среды, содержащие и сохраняющие патогенные микроорганизмы, –
резервуары инфекции, но их роль в заболеваемости человека не одинакова.
Для большинства инфекций человека основной резервуар и источник – больной
человек, в том числе лица, находящиеся в инкубационном периоде (ранние
носители) и на этапах реконвалесценции, либо бессимптомные (контактные)
микробоносители.
механизм, пути и факторы передачи возбудителя;
восприимчивый организм или коллектив.
Отсутствие одного из компонентов прерывает
течение эпидемического процесса.

21. ТИПЫ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Антропонозы – (от греч. anthropos, человек, + nosos, болезнь)
инфекции, при которых источник инфекции – только человек.
Зоонозы – (от греч. zoon, животное, + nosos, болезнь) инфекции, при
которых источники инфекции – животные, но ими могут болеть и люди.
Зооантропонозы – (от греч. zoon, животное, + anthropos, человек, +
nosos, болезнь) инфекции, поражающие животных и способные
передаваться человеку (сибирская язва, бруцеллёз).
Сапронозы – (от греч. sapros, гнилой, + nosos, болезнь) инфекции,
развивающиеся после проникновения свободноживущих бактерий или
грибов в организм человека с объектов окружающей среды и
поверхности тела (при попадании в рану).

22. МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Это способы перемещения инфекционного агента из зараженного
организма в восприимчивый организм.
Для этого возбудитель должен быть выведен из зараженного организма,
некоторое время пребывать во внешней среде и внедриться в восприимчивый
организм.
Горизонтальные механизмы передача возбудителя:
- фекально-оральный включает алиментарный (через грязные руки,
пищевые продукты), водный или контактно-бытовой пути передачи;
- аэрогенный (респираторный) включает воздушно-капельный и воздушнопылевой пути передачи возбудителя;
- кровяной (трансмиссивный) через укусы переносчиков;
- парентеральный (через кровь);
- контактный включает раневой и контактно-половой пути.
Для большинства патогенных микроорганизмов путь
передачи от больного лица здоровому специфичен.
Существует также группа заболеваний (вирусных),
возбудители которых способны трансплацентарно
переходить от матери к плоду (вертикальная передача).

23. КЛАССИФИКАЦИЯ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

В соответствии с механизмами передачи возбудителя принята
классификация инфекционных болезней (по Л.В. Громашёвскому):
І группа – болезни с фекально-оральным механизмом передачи
(кишечные инфекции).
ІІ группа – болезни с аэрогенным механизмом передачи (грипп или
корь).
ІІІ группа – болезни с трансмиссивным механизмом передачи
(малярия, клещевой энцефалит).
IV группа – болезни с контактным механизмом передачи
(венерические болезни).

24. ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУДИТЕЛЯ

Факторы передачи – элементы внешней среды, обеспечивающие
передачу возбудителей инфекционных болезней:
вода,
различные пищевые продукты,
воздух,
почва,
членистоногие переносчики,
бытовые предметы.

25. ИНТЕНСИВНОСТЬ ЭПИДЕМИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

26. УРОВНИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ

27. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ИНФЕКЦИЙ

В соответствии с распространённостью выделяют повсеместные
(убиквитарные) и эндемичные инфекции, выявляемые на
определённых, небольших территориях.
По частоте случаев различают:
кризисные инфекции – заболеваемость – более 100 случаев на
100 000 населения (ВИЧ-инфекция);
массовые инфекции – заболеваемость – 100 случаев на 100 000
населения ( ОРВИ);
устранённые управляемые инфекции – заболеваемость – 20100 случаев на 100 000 населения (корь);
устранённые неуправляемые инфекции – заболеваемость –
менее 20 случаев на 100 000 населения (анаэробные газовые инфекции);
спорадические инфекции –единичные случаи на 100 000
населения (риккетсиозы).

28. ЭНДЕМИИ

Эндемичные возбудители вызывают эндемии (от греч. еn-, в, + -demos,
народ), которые указывают на заболеваемость в определённом регионе.
Истинные эндемии обусловливают природные условия региона
(наличие источников инфекции, специфических переносчиков и
резервуаров сохранения возбудителя вне организма человека). Поэтому
истинные эндемии – природно-очаговые инфекции.
Статистические эндемии (убиквитарные инфекции) распространены в
различных природных условиях (брюшной тиф). Их частоту
обусловливают не столько климатические, сколько социальноэкономические факторы (недостатки водоснабжения).
Понятие социальной эндемии применяют и к неинфекционным болезням
(эндемический зоб, флюороз).

29. ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Учение о природной очаговости инфекционных
болезней – паразитолог Е.Н. Павловский.
Природно-очаговые инфекции – особая группа
болезней, имеющих эволюционно возникшие
очаги в природе.
Природный очаг – биотоп на территории конкретного
географического ландшафта, заселённый животными,
видовые особенности которых обеспечивают
Е.Н. Павловский
(1884-1965)
циркуляцию возбудителя за счёт его передачи от
одного животного другому, обычно через
кровососущих членистоногих-переносчиков
(желтая лихорадка).

30. ПРИРОДНО-ОЧАГОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Эндемичные зоонозы, ареал которых связан с ареалом
животных – хозяев и переносчиков (клещевой энцефалит).
1.
2. Эндемичные метаксенозы связаны с ареалом животных,
прохождение через организм которых – важное условие
распространения болезни (жёлтая лихорадка). При появлении в
определённое время в очаге человека переносчики могут заразить
его природно-очаговой болезнью → зоонозные инфекции
становятся антропозоонозными.
Вирус жёлтой лихорадки

31. ИММУНИТЕТ (лат. immunitas — освобождение, избавление от чего-либо)

32. ВИДЫ ИММУНИТЕТА

33. ОТКРЫТИЕ ИММУНИТЕТА

В 1882 г. профессор Новороссийского университета И. Мечников на
о.Сицилия у личинок морской звезды биллинарии обнаружил
блуждающие клетки (они есть у губок, планарий), уничтожающие
чужеродные частицы (шип розы), – фагоциты. Ранее считали, что
лейкоциты разносят микробов по организму. В 1883 г. И. Мечников –
фагоцитарная теория иммунитета. Лейкоциты могут выполнять и
пищеварительную функцию (у рыб их до 80 тыс/мл).
Профессор Берлинского университета Пауль Эрлих: гуморальная
теория иммунитета. Спор с Мечниковым 15 лет.
Первая НП, 1908

34. ПРИРОДА ИММУНИТЕТА

Фагоцитарный иммунитет. Фагоцитарной активностью обладают микрои макрофаги. Микрофаги (гранулоциты: эозинофилы, базофилы,
нейтрофилы) – первые в очаге воспаления.
Макрофаги: подвижные (моноциты крови, полибласты и др.) и
неподвижные (клетки селезенки, клетки Купфера печени).
Гуморальный иммунитет. Антитела – иммуноглобулины (гетерогенные
белки с характерными биологическими и химическими свойствами). Для их
синтеза необходима кооперация 3-х типов клеток в организме: Т- и Влимфоцитов и макрофагов.

35. ФАГОЦИТАРНЫЙ ИММУНИТЕТ

Макрофаги первыми контактируют с антигеном (чужеродными для
организма веществами, индуцирующими образование антител),
захватывают, частично гидролизуют его, а остаток частично выделяют на
клеточную поверхность. Затем макрофаги передают информацию для
иммуногенеза Т- и В-лимфоцитам. В-лимфоциты дифференцируются в
плазматические клетки, синтезирующие антитела. Т-лимфоциты
контролируют и регулируют этот процесс.
Т-лимфоциты:
клетки-хелперы, усиливающие антителообразование;
клетки-супрессоры, тормозящие синтез антител;
клетки-киллеры, разрушающие чужеродные клетки;
клетки-активаторы макрофагов.
Антитела накапливаются в сыворотке крови, лимфе, тканях. О наличии
антител судят по лизису антигена и потери им токсичности.
Т-лимфоциты

Рабочие листы и материалы для учителей и воспитателей

Более 300 дидактических материалов для школьного и домашнего обучения

  • Онлайн
    формат
  • Диплом
    гособразца
  • Помощь в трудоустройстве

Профилактика инфекционных заболеваний. Иммунитет. Подготовил Преподаватель –о.

Описание презентации по отдельным слайдам:

Профилактика инфекционных заболеваний. Иммунитет. Подготовил Преподаватель –о.

Профилактика инфекционных заболеваний. Иммунитет. Подготовил Преподаватель –организатор ОБЖ МАОУ СОШ № 33 Павлов В.В Г. Тамбов, 2017 год

“Измеряй все доступное измерению и делай недоступное измерению доступным” Г.Г.

“Измеряй все доступное измерению и делай недоступное измерению доступным” Г.Галилей.

Иммунитет Отличие инфекционных заболеваний от всех других заключается в том.

Иммунитет Отличие инфекционных заболеваний от всех других заключается в том, что организм человека после выздоровления приобретает невосприимчивость к повторному внедрению вызвавшего болезнь микроорганизма. Эту невосприимчивость называют иммунитетом.

С биологической точки зрения иммунитет — это способ защиты внутреннего постоя.

С биологической точки зрения иммунитет — это способ защиты внутреннего постоянства организма от живых тел или веществ, несущих в себе признаки генетически чужеродной информации. Эти тела и вещества называют антигенами. К ним относятся патогенные микроорганизмы, клетки и ткани собственного организма, ставшие чужеродными, цветочная пыльца, некоторые растения, некоторые пищевые продукты. В ответ на их внедрение организм начинает вырабатывать специфические вещества белковой природы — антитела.

Иммунитет представляет собой совокупность защитно-приспособительных реакций.

Иммунитет представляет собой совокупность защитно-приспособительных реакций организма человека, возникающих в ответ на строго определенный антигенный раздражитель в виде возбудителя инфекционной болезни или искусственно введенного антигена (вакцины или анатоксина). Иммунная реакция организма — это взаимодействие антигена с антителом. Важная особенность иммунитета — распознавание и отличие своего от чуждого.

Иммунитет находится в тесной связи с функциональным состоянием организма и во.

Иммунитет находится в тесной связи с функциональным состоянием организма и во многом зависит от факторов внешней среды.


К органам иммунной системы человека относятся костный мозг, печень, селезенка.

К органам иммунной системы человека относятся костный мозг, печень, селезенка и лимфатическая система.

Профилактика инфекционных заболеваний

Профилактика инфекционных заболеваний

Чтобы предотвратить распространение инфекционных заболеваний, надо разорвать.

Чтобы предотвратить распространение инфекционных заболеваний, надо разорвать связи, соединяющие элементы общей эпидемиологической цепи, и одновременно воздействовать на каждый из ее элементов.

Первый элемент больной человек или животное. Больного человека при подозрени.

Первый элемент больной человек или животное. Больного человека при подозрении на инфекционное заболевание изолируют и лечат. С больным животным поступают по-разному: если это ценное для человека животное, его лечат, во всех других случаях его усыпляют. Сложнее обстоит дело с бациллоносителями. Это вполне здоровые люди, которым и в голову не придет обращаться к врачам. Следовательно, бациллоносителей надо активно выявлять. Обследовать всех людей на бациллоносительство практически невозможно. Поэтому обследование проводят выборочно. Ему подвергают те группы людей, которые заняты в пищеблоках (буфеты, столовые, рестораны) и в детских учреждениях.

Второй элемент эпидемиологической цепи — механизмы ее передачи. Чтобы предотв.

Второй элемент эпидемиологической цепи — механизмы ее передачи. Чтобы предотвратить распространение инфекции, надо поставить заслон на путях ее передачи и разрушить механизмы ее распространения. Для этого в повседневной жизни необходимо соблюдать следующие правила:

все пищевые продукты нужно подвергать тепловой обработке; тарелки, чашки, вил.

все пищевые продукты нужно подвергать тепловой обработке; тарелки, чашки, вилки, ножи надо обязательно мыть с применением препаратов бытовой химии, затем ополаскивать обильным количеством воды; фрукты и овощи необходимо тщательно мыть в проточной воде; нельзя забывать и о мытье рук перед едой и после туалета; • при простудных заболеваниях простым и надежным способом предупреждения заболевания является обычная трехслойная марлевая повязка, которую можно использовать и на работе и дома; для больного надо обязательно выделить индивидуальную посуду и мыть ее с использованием дезинфицирующих средств; носовые платки больного нужно кипятить и тщательно проглаживать утюгом; • эффективный способ предупреждения распространения кровяных инфекций — уничтожение или отпугивание насекомых; • предупреждать зоонозные инфекции нужно несколькими способами: ценные животные в зверосовхозах должны регулярно проходить ветеринарный контроль; больных животных нужно лечить; при значительном увеличении численности переносчиков и хранителей многих инфекционных зоонозных заболеваний (это мыши, крысы и др.) проводят их дератизацию (уничтожение); • сокращения заболеваний, передающихся контактно-бытовым способом, можно добиться повышением гигиенической культуры людей, укреплением нравственности и морали, стимулированием общественной нетерпимости ко всем проявлениям антикультуры, нарушению этических норм и правил (важный элемент в этом процессе — образование и воспитание детей и подростков, привитие им культуры здоровья и здорового образа жизни).

Третий элемент в общей эпидемиологической цепи имеет прямое отношение к нам с.

Третий элемент в общей эпидемиологической цепи имеет прямое отношение к нам с вами. В настоящее время известен единственный надежный способ уберечь себя от инфекционного заболевания: своевременно и аккуратно выполнять рекомендации медиков по проведению вакцинации и ревакцинации. Полноценное питание, разумный двигательный режим, здоровый режим жизни также уменьшают риск и вероятность заболевания. Во всех случаях возникновения инфекционного заболевания в коллективе в обязательном порядке вводят в действие систему мер, направленных на предупреждение распространения болезни, так называемый карантин. В упрощенном виде это строгое ограничение передвижения и контактов людей, среди которых было обнаружено заболевание. Продолжительность карантина зависит от скрытого (инкубационного) периода выявленного заболевания и исчисляется с момента изоляции последнего больного (инкубационный период у холеры составляет 5 дней, у дизентерии — 7 дней, у сыпного тифа — 21 день и т. д.). Комплексное воздействие на все звенья эпидемиологического процесса любого инфекционного заболевания предотвращает его распространение. Для этого требуются усилия не только медицинских специалистов, но и нас с вами. Сделать вовремя прививку, соблюдать гигиеническую культуру, культуру здоровья, воспитывать у себя гигиеническое мировоззрение — это в интересах каждого из нас.

Развитию инфекции препятствуют две формы
иммунного реагирования:
- Неспецифический (врожденный) иммунитет –
бактериальные свойства кожи, слизистых, фагоцитоз,
NK-клетки, комплемент и т.д. – ранний этап
инфекционного процесса
- Специфический (адаптивный или приобретенный)
иммунитет – эффекторные клетки, молекулы,
иммунологическая память – второй этап
инфекционного процесса

4. Причиной инфекционных заболеваний человека могут быть:

• Вирусы (ДНК- и РНК-)
• Бактерии (Гр+, Гр- кокки и бациллы, спирохеты,
риккетсии, хламидии, микоплазмы, микобактерии)
• Грибы
• Простейшие (лейшмания, трипаносома,
токсоплазма и др.)
• Гельминты
паразиты

5. Преобладающие механизмы иммунного ответа против инфекций зависят от:

1. Путей поступления инфекционных агентов в организм
(основное поступление через слизистые оболочки
дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем);
2. Внутри- ( вирусы, микобактерии, большинство
простейших и др.) или внеклеточной ( большинство
бактерий, грибы, крупные паразиты) локализации
инфекционного агента при размножении;
3. Компонентов патогена, модифицирующих активность
иммунной системы:
- эндотоксин (ЛПС)
- экзотоксин
- пептидогликаны бактериальной стенки
- компоненты микроорганизмов, влияющие на фагоцитоз
4. Особенностей антигенной структуры микроорганизмов

Этапы инфекционного процесса и иммунные факторы
защиты
1
2
микрофлора
-Антимикробные
белки и пептиды
(МВР, СРБ)
-Локальные
химические
факторы
-Фагоциты,
нейтрофилы,
тучные клетки
-Фагоциты
(особенно в
легких)
-Система
комплемента
- Нормальная
-Активированные γδ
Т-лимфоциты?
3
- Система
комплемента
- Фагоциты
- Цитокины (TNFα,
IL12 и IL1),
хемокины
- NK клетки
- DC мигрируют в
лимфатические
узлы
4
Инициация
адаптивного
иммунного
ответа
дендритными
клетками
5
Эффекторные
механизмы
специфического
иммунного ответа:
-Специфические Ат
- Т-клеточнозависимая активация
макрофагов и
цитотоксических
лимфоцитов (ЦТЛ)

Локализация инфекционных агентов
внутри (Th1-зависимый иммунный ответ) или
вне клетки (Th2-зависимый иммунный ответ)
является ключевым фактором для
определения типа иммунного ответа

Механизмы иммунного ответа в зависимости от клеточной
локализации инфекционного агента при размножении

Микроорганизмы способны вызывать
различные заболевания, а иммунный
ответ на инфекцию, в некоторых
случаях, может привести к
значительным
тканевым повреждениям и развитию
иммунно-обусловленной патологии

Механизмы повреждения ткани при инфекции
Прямые:
1. Экзотоксины (экстрацеллюлярные белки,
не входящие в структуру клеточной стенки,
выделяются микробными клетками при
жизни, состоят из транспортной и
токсической частей)
Дифтерия, столбняк, холера, токсический шок,
скарлатина, ангина
2. Эндотоксин (вещества, которые входят в
состав клеточной стенки, высвобождаются
только после гибели микробной клетки,
обладают высокой стабильностью,
токсичностью и иммуногенными свойствами,
все Гр- бактерии выделяют эндотоксин ЛПС)
Гр-сепсис, менингит, дизентерия, чума
3. Прямой цитопатический эффект
Натуральная оспа, гепатиты, грипп,
полиомиелит, простой герпес, корь

Непрямые механизмы:
1. Повреждение иммунными
комплексами
Гломерулонефрит, васкулит, кардит
2. Образование аутоАт к антигенам
хозяина
Ревматическая лихорадка,
гемолитическая анемия
3. Клеточно-медиированная
цитотоксичность
Туберкулез, асептический менингит,
герпетический кератит

Противовирусный иммунитет обусловлен
своеобразием строения и биологии вируса.
Участвуют гуморальные и клеточные факторы.
Иммунитет направлен на нейтрализацию и
удаление из организма вируса, его антигенов и
зараженных вирусом клеток.

14. Механизмы специфического гуморального и клеточно-медиированного иммунного ответа при вирусной инфекции

Механизмы специфического гуморального и клеточномедиированного иммунного ответа при вирусной инфекции
Тип иммунного
ответа
Гуморальный
Эффекторные
молекулы или клетки
Эффект
Антитела (особенно,
секреторный IgA)
IgG, IgM, IgA
Блокируют связывание вируса с клеткой
IgG и IgM
IgM
Комплемент,
активированный IgG или IgM
Блокируют слияние вирусной оболочки с
плазматической мембраной клеток
Усиливают фагоцитоз вирусных частиц
(опсонизация)
Агглютинируют вирусные частицы
Опсонизация (С3b) и лизис вирусных частиц
и вирус-инфицрованных клеток (МАК)

Выделяют 2 основные формы участия антител в
развитии противовирусного иммунитета
1. Нейтрализация вируса антителами
2. Иммунный лизис инфицированной клетки с участием антител
а) Комплементзависимая цитотоксичность
б) АЗКЦ

16. Механизмы специфического гуморального и клеточно-медиированного иммунного ответа при вирусной инфекции

Механизмы специфического гуморального и клеточномедиированного иммунного ответа при вирусной инфекции
Тип иммунного
ответа
Гуморальный
Эффекторные
молекулы или клетки
Эффект
Антитела (особенно,
секреторный IgA)
IgG, IgM, IgA
Блокируют связывание вируса с клеткой
IgG и IgM
IgM
Комплемент,
активированный IgG или IgM
Блокируют слияние вирусной оболочки с
плазматической мембраной клеток
Усиливают фагоцитоз вирусных частиц
(опсонизация)
Агглютинируют вирусные частицы
Опсонизация (С3b) и лизис вирусных частиц
и вирус-инфицрованных клеток (МАК)
IFN-γ
Активирует макрофаги, повышает
экспрессию МНС I и II классов, обладает
прямой антивирусной активностью
Цитотоксические Тлимфоциты (ЦТЛ)
Уничтожают вирус-инфицированные
клетки
NК клетки и макрофаги
Уничтожают вирус-инфицированные
клетки (АЗКЦ)
Клеточномедиированный

17. Механизмы защиты вирусов от иммунного распознавания

1.
Антигенная изменчивость (ВИЧ, грипп)
2.
Ингибиция интерферонов (ВЭБ, аденовирусы)
3.
Ингибиция экспрессии МНС-I класса (аденовирусы,
ЦМВ)
4.
Синтез и выделение растворимых форм
рецепторов к IL-1β, ФНО-α и ИНФ (ВЭБ, вирус
миксомы)
5.
Персистенция вирусов без репликации, латентная
форма (вирус простого герпеса)

18. Иммунопатология при вирусной инфекции

1.
Образование иммунных комплексов и развитие
иммунокомплексных заболеваний/осложнений (вир.
гепатита В, вир. лимфоцитарного хориоменингита)
2.
Цитопатический эффект вследствие реализации
эффекторных функций ЦТЛ по отношению к вирусинфицированным клеткам
3.
Инфицирование клеток иммунной системы и
развитие вторичных ИД (ВИЧ)
4.
Индукция развития аутоиммунных заболеваний
вследствие:
- молекулярной мимикрии,
- цитопатического эффекта,
- изменение собственных антигенов вирусами и т.д.

19. Антибактериальный иммунитет

Особое значение (для внеклеточно
размножающихся бактерий – Staph., Str.) имеет:
• Уровень циркулирующих антител (опосредованная
Ат защита организма от бактериальной инфекции)
• С
• Функциональное состояние лейкоцитов
(нейтрофилов) – фагоцитоз.

Клеточный антибактериальный
иммунитет является основой устойчивости
против большой группы инфекций,
возбудители которых имеют
внутриклеточный путь размножения
(туберкулез, сальмонеллез, туляремия и
др.).
Характерно появление гранулематозных
изменений в инфицированной ране и
развитие ГЗТ.

21. Развитие ГЗТ

IL-12
IL-3
GM-CSF
IFNγ.
Активированные Мф:
1. ↑↑↑ фагоцитоз
2. ↑↑↑ микробицидность
(О2- , NO-)
3. ↑↑↑ МНС II и
адгезивные молекулы
АПК)
4. ↑ TNFR – апоптоз
Мф

22. Формирование гранулемы при ГЗТ

Гранулема
изолирует возбудитель, элиминация и
TNF-α
разрушение которого невозможно.
IL-1β
Гранулематозное воспаление часто ассоциируется
с тканевым фиброзом.
фибробласты

23. Механизмы уклонения бактерий от иммунного распознавания и иммунного ответа

Этапы
инфекционного
процесса
1.
Прикрепление к
клеткам хозяина
Механизмы
иммунной
защиты
Секреторный IgA
Механизмы уклонения от иммунного
распознавания и ответа
- Секреция ферментов, расщепляющих димеры
IgA (Neisseria meningitides, N. gonorrhoeae,
Haemophilus influenzae),
- Антигенная изменчивость поверхностных
структур (пили N. gonorrhoeae)

25. Иммунопатология при бактериальной инфекции

1.
Чрезмерный выброс цитокинов может
привести к эндотоксическому шоку (ЛПС)
2. Иммунокомплексные
болезни/осложнения
(постстрептококковый гломерулонефрит,
кардит)
3. Индукция аутоиммунных заболеваний
вследствие антигенной мимикрии и
кросреактивности

26. Противопаразитарный иммунитет

Особенности паразитов (простейшие и гельминты):
- Крупнее бактерий и вирусов с большим количеством
антигенов;
- Характерна антигенная изменчивость;
- Паразитируют в клетках и тканях человека
(кишечник, кровь, печень, селезенка, мышцы,
лимфатические сосуды, внутри эритроцитов,
макрофагов и т.д.)

27. Противопаразитарный иммунитет (эффекторные механизмы):

1.
Врожденный иммунитет:
- система комплемента (альтернативный путь),
- Макрофаги:
а) фагоцитоз мелких паразитов и продукция
цитотоксических факторов, уничтожающих паразитов без их
поглощения,
б) АЗКЦ (через IgG и IgE),
в) продукция ФНО-альфа и ИЛ-1 (устойчивость
гепатоцитов),
- Эозинофилы – эффективны при гельминтозах (реагируют
на IgE-зависимые реакции тучных клеток),
- Нейтрофилы – уничтожают крупных и мелких паразитов

28. Противопаразитарный иммунитет (эффекторные механизмы):

2. Т – клеточный ответ – основная роль.
Тип ответа варьирует в зависимости от природы
паразита и стадии заболевания:
- Th1 – эффективны при внутриклеточно
паразитирующих простейших,
- Th2 – эффективны при изгнании кишечных
гельминтов.

29. Деструкция крупных паразитов иммунной системой

30. Механизмы защиты паразитов от иммунного ответа:

1.
Поверхностные гликопротеины могут инактивировать белки
системы комплемента
2.
Ингибирование действия лизосомальных ферментов Мф,
снижение экспрессии МНС-II (лейшмания, токсоплазма)
3.
Антигенная изменчивость и маскировка (шистосомы)
4.
Размножение в неблагоприятных участках организма
(недоступны для клеток иммунной системы)
5.
Иммуносупрессия вследствие выделения растворимых
антигенов паразитов:
- блокирование Ат
- блокирование эффекторных клеток иммунной системы
- индукция Т- и В- клеточной толерантности
- неспецифическая активация Т- и В- лимфоцитов
- подавление воспалительных реакций (ПГ, ИЛ-10, TGF-β)

31. Иммунопатологические последствия паразитарной инфекции:

1.
Увеличение органов (печень, селезенка) вследствие
увеличения количества макрофагов (малярия,
трипаносомы, лейшманиоз)
2.
Иммунокомплексные осложнения
3.
Увеличение IgE при гельминтозах служит причиной
тяжелых последствий для организма хозяина в
результате высвобождения медиаторов тучных клеток
4.
Образование аутоАт (эритроциты, лимфоциты, ДНК)
5.
Повышение чувствительности в бактериальным и
вирусным инфекциям

Читайте также: