Инфекционная полинейропатия у детей
Обновлено: 17.04.2024
Полинейропатия — это группа заболеваний, вызываемых различными факторами, общей чертой которых является поражение большого количества нервов в организме.
Симптомы полинейропатии у ребенка
- К симптомам раздражения относят:
- тремор (дрожание конечностей);
- болезненные судороги в мышцах (крампи);
- фасцикуляции (непроизвольные сокращения отдельных мышечных пучков, которые видны невооруженным взглядом);
- парестезии (ощущение ползания мурашек по коже);
- боль в мышцах, кожи;
- повышение артериального (кровяного) давления: из-за вовлечения нервов, регулирующих функцию сердца и сосудов;
- тахикардия — учащенное сердцебиение.
- К симптомам выпадения относят:
- мышечную слабость — например, в руках или ногах. Чаще всего слабость появляется в мышцах, наиболее далеко расположенных от головы (это называется дистальным расположением), поэтому сначала развивается слабость в передней группе мышц голени (при этом человек с трудом может ходить на пятках), затем слабость распространяется на заднюю группу мышц голени (что приводит к невозможности ходить на цыпочках). В других случаях, например, при отравлении свинцом, развивается полинейропатия с мышечной слабостью преимущественно в разгибателях пальцев кисти;
- снижение мышечного тонуса;
- атрофия мышц (их истончение);
- гипестезия — снижение чувствительности кожи (чаще конечностей). В классическом варианте чувствительность снижается в дистальных частях конечностей в виде “ носков и перчаток”;
- шаткость походки при ходьбе с закрытыми глазами — результат повреждения нервов, обеспечивающих поступление в головной мозг информации о взаимном расположении конечностей в пространстве. При закрытии глаз это приводит к полной потере информации о положении ног и рук, что приводит к нарушению равновесия;
- головокружение, ощущение дурноты и мелькание мушек перед глазами при переходе из положения лежа в положение стоя: результат нарушения функции нервов, обеспечивающих изменение тонуса венозных сосудов ног. При этом при переходе в положении стоя кровь продолжает оставаться в венах ног, что приводит к кислородному голоданию головного мозга. Это называется ортостатическим коллапсом;
- фиксированный пульс — присутствует постоянная частота сокращения сердца, так как функция нервов, регулирующих работу сердца, при некоторых полинейропатиях утрачивается;
- склонность к запорам — из нарушения функции нервов, обеспечивающих работу желудочно-кишечного тракта;
- гипогидроз — сухость кожи из-за недостаточного потоотделения.
Формы полинейропатии у ребенка
- По преобладающему механизму повреждения нервов выделяют следующие формы полинейропатии:
- демиелинизирующие - развитие заболевания связано в большей степени с распадом миелина (специального белка, окутывающего нервные волокна и обеспечивающего быстрое проведение нервного импульса по нервам). Этот вид полинейропатии имеет более благоприятный прогноз при соответствующем лечении;
- аксональные - развитие заболевания связано с нарушением функции аксона, центрального стержня нерва, с помощью которого осуществляется его питание. Это вид полинейропатии сопряжен с более тяжелым течением и худшим прогнозом к восстановлению;
- нейропатические - связаны с поражением тел нервных клеток.
- По преобладанию поражения нервов с той или иной функцией выделяют следующие формы полинейропатии:
- сенсорную - в клинической картине преобладают признаки вовлечения в процесс чувствительных нервов (онемение, жжение, боль);
- моторную - преобладают признаки поражения двигательных волокон (мышечная слабость, атрофия (истончение) мышц);
- сенсо-моторную - имеются симптомы поражения одновременно чувствительных и двигательных волокон;
- вегетативную - в клинической картине преобладают признаки вовлечения в процесс вегетативных нервов, то есть обеспечивающих функционирование внутренних органов и другие физиологические акты, например, потоотделение (учащенное сердцебиение, склонность к запорам, сухость кожи);
- смешанную - имеются признаки поражения всех видов нервов.
- В зависимости от причины, вызвавшей развитие полинейропатии, выделяют следующие ее формы:
- идиопатические - причина развития этих полинейропатий до конца не известна, хотя предполагается роль нарушений иммунитета;
- наследственные - имеют наследственный характер, то есть передаются от родителей к детям;
- дисметаболические - являются следствием нарушения обмена веществ;
- токсические - развиваются при воздействии токсических веществ (соли тяжелых металлов, органические растворители);
- постинфекционные - возникают при инфекционных заболеваниях (ВИЧ-инфекции (вирусная инфекция, поражающая иммунную систему человека), дифтерия (бактериальная инфекция, поражающая нервную систему и вызывающая развитие специфических пленок в гортани));
- паранеопластические - развиваются параллельно с онкологическими (опухолевыми) заболеваниями;
- при системных заболеваниях - развиваются в составе системных заболеваний соединительной ткани (например, склеродермия (заболевание, характеризующееся нарушением развития коллагена, который в норме обеспечивает упругость кожи, а при склеродермии вырабатывается в излишних количествах)).
Причины полинейропатии у ребенка
- Нарушения иммунной системы: при этом иммунитет начинает атаковать собственные нервные волокна, вырабатывая антитела (специальные белки) и иммунные клетки.
- Наследственность: наличие генетических нарушений, ведущих к развитию полинейропатии.
- Нарушение обмена веществ: например, сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях), уремия (высокая концентрация продуктов обмена белка в крови).
- Отравления: солями тяжелых металлов (свинец, ртуть), органическими растворителями (бензин), алкоголем, лекарственными препаратами (например, антибиотики).
- Инфекции: например, ВИЧ-инфекция (вирусная инфекция, поражающая иммунную систему человека), дифтерия (бактериальная инфекция, поражающая нервную систему и вызывающая развитие специфических пленок в гортани)).
- Опухолевые заболевания.
- Системные заболевания: развиваются в составе системных заболеваний соединительной ткани (например, склеродермия (заболевание, характеризующееся нарушением развития коллагена, который в норме обеспечивает упругость кожи, а при склеродермии вырабатывается в излишних количествах)) или васкулитах (воспалении сосудов).
LookMedBook напоминает: что данный материал размещен исключительно в ознакомительных целях и не заменяет консультацию врача!
Врач невролог поможет при лечении заболевания
Диагностика полинейропатии у ребенка
- Анализ жалоб и анамнеза заболевания:
- как давно появились симптомы полинейропатии (онемение кожи, мышечная слабость и т.п.);
- не злоупотребляет ли пациент алкоголем (для подростков);
- имеет ли пациент сахарный диабет (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях);
- не было ли подобных симптомов у кого-то из ближайших родственников.
- Неврологический осмотр: поиск признаков неврологической патологии (зоны онемения кожи, мышечная слабость, нарушение трофики (совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих жизнедеятельность клеток) кожи, выражающееся в выпадении волос и истончении кожи).
- Анализ крови: определение уровня глюкозы, продуктов обмена белка (мочевина, креатинин).
- Анализ крови на возможные токсины: соли тяжелых металлов.
- Электронейромиография: метод позволяет оценить скорость проведения импульса по нервным волокнам и определить признаки повреждения нервов.
- Биопсия нервов: метод заключается в исследовании кусочка нерва, взятого с помощью специальной иглы, под микроскопом.
- Возможна также консультация педиатра, детского эндокринолога.
Лечение полинейропатии у ребенка
- В первую очередь направлено на устранение причины конкретного вида полинейропатии:
- снижение уровня глюкозы при сахарном диабете (заболевание, характеризующееся периодическим или постоянным подъемом уровня глюкозы в крови, что токсически сказывается на всех органах и тканях) при дисметаболических полинейропатиях;
- заместительная почечная терапия при уремии (накопление продуктов распада белка) — проведение гемодиализа (искусственная почка), трансплантация почки при дисметаболических полинейропатиях;
- прекращение контакта с токсическими веществами, введение хелатирующих агентов (препаратов, связывающих соли тяжелых металлов в крови и обеспечивающих их выведение из организма) при токсических полинейропатиях;
- отказ от алкоголя (для подростков) при алкогольных полинейропатиях;
- лечение инфекционных заболеваний: обильное питье, антибиотики при инфекционных полинейропатиях;
- хирургическое удаление опухолей с возможным проведение химиотерапии и лучевой терапии (методы, угнетающие деление опухолевых клеток) при паранеопластических полинейропатиях.
- Также проводят неспецифическое лечение, улучшающее питание и восстановление нервных волокон:
- витамины группы В;
- препараты, улучшающие питание тканей (метаболики).
- Кроме того, проводят симптоматическую терапию, то есть направленную на конкретные симптомы:
- гипотензивные препараты (снижающие артериальное (кровяное) давление): при повышении артериального давления;
- обезболивающие препараты при болях;
- ношение специальных поддерживающих устройств (ортезов), помогающих передвигаться при слабости в мышцах.
Осложнения и последствия полинейропатии у ребенка
- Внезапная сердечная смерть от нарушений сердечного ритма: ее риск повышается при нарушении функции нервов, регулирующих работу сердца.
- Нарушения двигательной способности: при сильно выраженной слабости в мышцах.
- Дыхательные нарушения: при некоторых полинейропатиях (например, при синдроме Гийена-Барре, или Гилейна-Барре) нарушается функция нервов, обеспечивающих движения дыхательной мускулатуры.
Профилактика полинейропатии у ребенка
- Профилактика полинейропатий связана с устранением причин, способных вызвать ее развитие:
- отказ от алкоголя (для подростков);
- применение средств защиты при работе с токсичными веществами;
- контроль уровня глюкозы в крови;
- применение лекарственных препаратов только по назначению.
- Однако развитие ряда полинейропатий предотвратить нельзя (например, наследственные полинейропатии).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ
Необходима консультация с врачом
Дяченко Алексей Олегович, врач-невролог.
Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.
Подоляк Анжелика Алексеевна, редактор.
Что делать при полинейропатии?
- Выбрать подходящего врача невролог
- Сдать анализы
- Получить от врача схему лечения
- Выполнить все рекомендации
Каковы современные представления о патогенезе развития диабетической полинейропатии? С чем связана необходимость поиска новых средств для лечения диабетической полинейропатии? Диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН) представляет собой од
Каковы современные представления о патогенезе развития диабетической полинейропатии?
С чем связана необходимость поиска новых средств для лечения диабетической полинейропатии?![]()
Диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН) представляет собой одно из наиболее распространенных хронических осложнений сахарного диабета (СД) независимо от возраста пациентов.
Согласно современным представлениям о патогенезе диабетической нейропатии, центральным звеном в развитии этого осложнения является окислительный стресс. В условиях хронической гипергликемии при СД происходит избыточное образование гликированных белков в эндоневральных кровеносных сосудах, что приводит к увеличению сопротивления сосудистой стенки и снижению кровотока и способствует накоплению свободных кислородных радикалов в нервной ткани. Усиление окислительного стресса происходит вследствие ослабления естественных систем антиоксидантной защиты при СД. Таким образом, возникает порочный круг: расстройство эндоневрального кровообращения приводит к образованию свободных радикалов, которые, в свою очередь, вызывают дальнейшее повреждение сосудистого эндотелия.
В результате многолетних наблюдений было отмечено, что при интенсивной инсулинотерапии больных диабетом первого типа и тщательном контроле заболевания значительно сократилась частота диабетической нейропатии (Diabetes Control and Complication trial). Вышеупомянутое исследование также показало, что достижение нормальных уровней сахара крови сопряжено со значительными проблемами: даже при интенсивной инсулинотерапии лишь у 5% пациентов удается достичь нормальных показателей гликированного гемоглобина. Аналогичная проблема была выявлена и в ходе другого исследования, проводившегося у больных сахарным диабетом второго типа (United Kingdom Prospective Diabetes Study). Таким образом, существующие в настоящее время методы лечения сахарного диабета не позволяют добиться идеальной компенсации заболевания у большинства пациентов, а также полностью предотвратить развитие хронических осложнений. В связи с этим в целях профилактики тяжелых форм хронических осложнений в настоящее время в дополнение к оптимизации сахароснижающей терапии целесообразно разрабатывать способы их эффективной медикаментозной коррекции.
Выбор оптимальных средств лечения доклинических форм ДПН у детей и подростков представляет собой актуальную и не до конца изученную проблему. То, что на отечественном рынке сегодня представлено большое количество современных препаратов для лечения диабетической нейропатии, с одной стороны, облегчает решение этой задачи, а с другой — увеличивает риск неправильного выбора препарата из-за отсутствия опыта применения подобных средств в этой возрастной группе.
Современные диагностические подходы позволяют выявлять доклинические формы ДПН на основании исследования объективных и электрофизиологических параметров. Ранняя постановка диагноза способствует выбору наиболее щадящей формы терапии, доступной и необременительной для ребенка и его семьи. При лечении ДПН у детей и подростков следует соблюдать следующие требования: достижение оптимально возможной компенсации углеводного обмена, патогенетическая направленность медикаментозных средств, удобство приема препаратов и доступность по цене, безопасность лекарственных средств, возможность проводить терапию в амбулаторных условиях.
Сегодня в качестве каузального средства в лечении диабетической нейропатии может рассматриваться тиоктовая кислота. Это утверждение подкрепляется результатами клинических и экспериментальных исследований, согласно которым субстанция оказывает корригирующее действие на патогенез данного осложнения СД. Терапевтическое действие АЛК при диабетической нейропатии обусловлено улучшением энергетического обмена веществ в нейронах и снижением интенсивности окислительного стресса. Значительный опыт применения АЛК, а также данные двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований свидетельствуют о высокой эффективности этого средства в лечении ДПН [8, 9, 10]. Наиболее эффективной считается инъекционная форма АЛК (для внутривенного введения), назначенной в дозе 600 мг в сутки курсом 3 недели [3, 8]. Тем не менее для лечения легких и доклинических стадий ДПН такой способ терапии малоприемлем, поскольку требует госпитализации пациента, что значительно увеличивает стоимость лечения.
Несмотря на новые сведения о патогенезе повреждения периферических нервов при СД, появившиеся в последние годы, существенных сдвигов в подходах к лечению этого осложнения у детей и подростков до настоящего времени не произошло. Известно, что у детей и подростков чаще встречаются доклинические и легкие стадии ДПН, в связи с чем изучение эффективности и безопасности таблетированной формы АЛК в этой возрастной группе представляется актуальным и своевременным. С этой целью на кафедре эндокринологии детского и подросткового возраста РМАПО проведено открытое контролируемое исследование по изучению эффективности таблетированной формы АЛК у детей и подростков с ДПН.
Клиническое и неврологическое обследование пациентов проводили до начала лечения и по завершении приема препаратов. Лечение и обследование осуществлялись амбулаторно и в условиях стационара на базе детского эндокринологического отделения ЦКБ МПС РФ. Все больные находились на интенсифицированной инсулинотерапии и проводили ежедневное исследование сахара в крови с помощью индивидуальных средств самоконтроля.
Для объективной оценки состояния периферической нервной системы у всех больных выявляли наличие жалоб, проводили исследование тактильной, болевой, температурной и вибрационной чувствительности, коленных и ахилловых рефлексов, электромиографию.
В работе была использована классификация ДПН по стадиям тяжести [2]. Данная классификация предполагает несколько стадий в развитии ДПН. Стадия 0 регистрируется при отсутствии характерных жалоб, неврологических симптомов и изменений при ЭМГ-исследовании. Стадия 1 (доклиническая) подразделяется на две подстадии: 1А регистрируется при отсутствии неврологических признаков и наличии двух любых измененных параметров ЭМГ; 1Б — сочетанием не менее двух объективных симптомов ДПН. Стадия 2 (клиническая) характеризуется сочетанием объективных проявлений с характерными жалобами и подразделяется на две подстадии: 2А (умеренная симптомная ДПН) предполагает чувствительные, двигательные, автономные нарушения при отсутствии признаков слабости сгибателей стопы; 2Б (выраженная симптомная ДПН) — наличие вышеперечисленных проявлений в сочетании с признаками слабости сгибателей стопы (пациент не может стоять на пятках). Стадия 3 — нейропатия с нарушением трудоспособности.
Анализ показателей ЭМГ на моторном и сенсорном нервах голени не выявил достоверных различий по сравнению с исходным уровнем. При рассмотрении показателей ЭМГ среди больных с исходно нормальными и с исходно измененными параметрами были выявлены отличия. У больных с исходно нормальными ЭМГ-параметрами после проведенного лечения в большинстве случаев отмечались небольшие колебания показателей в пределах нормальных значений. Однако у пациентов с патологическими отклонениями ЭМГ на фоне лечения отмечено существенное увеличение значений некоторых параметров.
Как продемонстрировали исследования, проведенные в ряде независимых институтов, биодоступность АЛК при пероральном приеме составляет около 30%. Клинические исследования и экспериментальные данные также показывают, что терапевтические уровни АЛК в нервной ткани могут поддерживаться не только благодаря внутривенному введению препаратов, но и при приеме лекарств перорально. По данным исследований с радиоактивным маркером, АЛК очень быстро и почти полностью всасывается на протяжении всего желудочно-кишечного тракта; более того, адекватное всасывание субстанции происходит даже у пациентов с автономной желудочно-кишечной нейропатией [5]. Степень эффективности пероральной формы АЛК зависит от дозы. Исследование R. Hermann убедительно доказало, что суточная дозировка 600 мг на один утренний прием позволяет достичь значительно более высокого уровня препарата в плазме, чем использование трех отдельных доз по 200 мг. Пиковая концентрация в плазме и площадь под кривой (концентрация — время) после пероральных доз 600 мг была приблизительно на 50% выше, чем после приема трех доз по 200 мг [6]. Еще одно исследование [4] показало, что АЛК может взаимодействовать с пищей, в результате чего снижается ее биодоступность. Полученные данные позволяют рекомендовать прием препаратов в разовой дозе не менее 600 мг за 30-45 мин до завтрака. Хорошее всасывание субстанции выгодно отличает АЛК от многих других лекарств. Возможным объяснением этого факта может служить открытие того, что кислотоустойчивая тиоктовая кислота всасывается по всему желудочно-кишечному тракту. Положительным моментом пероральной терапии является и то, что для больных с нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка не требуется никакой коррекции пероральной дозы препаратов. Это важный показатель клинической эффективности пероральной терапии АЛК, тем более что проявления нарушения опорожнения желудка при СД часто оказываются субклиническими.
Длительное двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование DEKAN подтвердило, что терапевтический эффект может быть достигнут исключительно при пероральном приеме АЛК без предшествующих инфузий. Кроме того, удалось убедительно продемонстрировать, что пероральная терапия АЛК (800 мг в сутки на протяжении 4 месяцев) оказывает положительное воздействие при автономной кардиальной диабетической нейропатии. Кроме того, в ходе исследования DEKAN впервые было показано значимое улучшение электрофизиологического параметра [7].
Согласно полученным данным, у детей и подростков с доклиническими и легкими формами ДПН использование таблетированной АЛК позволяет существенно уменьшить субъективные и объективные проявления, а также улучшить ЭМГ-характеристики при относительно небольшой продолжительности лечения. Отсутствие значимых изменений потребности в инсулине и колебаний гликемии на фоне приема препаратов у этих больных свидетельствует о безопасности такого способа лечения при интенсифицированной инсулинотерапии. Безусловными преимуществами способа можно считать снижение частоты гипогликемических состояний и уменьшение размеров печени, отмечавшиеся у некоторых пациентов на фоне лечения, что свидетельствует о гепатотропном действии препаратов [1]. Высокая эффективность и безопасность таблетированной формы препаратов АЛК позволяют рекомендовать данное средство в качестве способа лечения доклинических и легких форм ДПН у детей и подростков. Наиболее целесообразным представляется прием АЛК в суточной дозе 10-15 мг/кг веса в течение 12 недель. Поскольку на фоне приема АЛК происходит улучшение усвоения глюкозы тканями [1], возможно снижение показателей сахара в крови, в связи с чем во избежание гипогликемических реакций у больных с СД необходим тщательный контроль гликемии.
Литература
Обратите внимание!
- Диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН) представляет собой одно из наиболее распространенных хронических осложнений СД независимо от возраста пациентов.
- Согласно современным представлениям о патогенезе диабетической нейропатии, центральным звеном в развитии этого осложнения является окислительный стресс.
- В целях профилактики тяжелых форм хронических осложнений в настоящее время в дополнение к оптимизации сахароснижающей терапии разработаны способы их эффективной медикаментозной коррекции.
- Современные диагностические подходы позволяют выявлять доклинические формы ДПН на основании исследования объективных и электрофизиологических параметров.
- При лечении ДПН у детей и подростков следует соблюдать следующие требования: достижение оптимально возможной компенсации углеводного обмена, патогенетическая направленность медикаментозных средств, удобство приема препаратов и доступность по цене, безопасность, возможность проводить терапию в амбулаторных условиях.
Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП) – приобретенное заболевание периферических нервов аутоиммунной природы, характеризующееся рецидивирующим или прогрессирующим течением с преимущественно демиелинизирующим типом поражения.
Классификация
• Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, атипичная форма. Преимущественная проксимальная форма
• Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, атипичная форма. Асимметричная форма (синдром Льюиса-Самнера)
Типичная форма ХВДП (симметричная проксимальная и дистальная мышечная слабость, чувствительные нарушения в руках и ногах, развивающиеся в течение не менее 2-х месяцев).
Этиология и патогенез
Этиология ХВДП в настоящее время неизвестна. Начало ХВДП часто связывают с интеркуррентными инфекциями или с иммунизацией (профилактической вакцинацией), так у 33-57% детей развитие болезни отмечалось в течение 1 месяца после перенесенной инфекции или вакцинации.
Ранее считалось, что среди пациентов с ХВДП чаще встречаются определенные группы HLA (A1, B8, DRW3), предрасполагающие к заболеванию, но впоследствии это не было подтверждено. Тем не менее, предполагается, что наиболее вероятной является иммуноопосредованная природа болезни.
При ХВДП аутоиммунные воспалительные процессы опосредованы нарушениями как клеточного, так и гуморального звена иммунной системы. Проявления демиелинизации могут наблюдаться на любом отрезке периферического нерва от спинномозговых корешков до его дистальных участков. Помимо демиелинизации в биоптатах икроножного нерва были выявлены воспалительные инфильтраты и отек подоболочечного пространства нерва.
Эпидемиология
Распространенность ХВДП составляет у взрослых – 1,0-1,9 на 100 000 и у детей – 0,48 на 100 000. При этом у 20% больных, у которых диагноз ХВДП ставился во взрослом возрасте, первые симптомы болезни отмечались в возрасте до 20 лет. Анализ 27 случаев ХВДП у детей выявил, что дебют заболевания может наблюдаться в любом возрасте (от 1 до 18 лет), а максимум заболеваемости отмечался в 7-8 лет [8,10].
Диагностика
• постепенное развитие симптомов, но нарастание двигательных нарушений может быть быстрым у 16% пациентов [1,2,3,8,10]).
• При проведении клинического осмотра рекомендуется обращать особое внимание на наличие хронической прогрессирующей, ступенеобразной или рецидивирующей симметричной проксимальной и дистальной слабость мышц рук и ног, в сочетании с чувствительными нарушениями. Развитие слабости должно развиваться в течение не менее 2 мес. У части пациентов возможно поражение черепных нервов.
Обязательным условием является отсутствие или значимое снижение рефлексов во всех конечностях [1,2,8,10,12,17].
• При атипичных формах ХВДП двигательные нарушения всегда присутствуют, но могут локализоваться только в дистальных или только в проксимальных группах мышц, а также возможно преимущественная слабость на одной стороне. При этом сухожильные рефлексы могут быть нормальными в непораженных конечностях.- другие причины демиелинизирующей невропатии, включая POEMS синдром, остеосклеротическую миелому, диабетическую и недиабетическую пояснично-
• Рекомендовано проведение люмбальной пункции с исследованием цереброспинальной жидкости [3,8,10,12].
Комментарии: Характерным является увеличение белка в цереброспинальной жидкости при числе лейкоцитов менее 10/мм 3 .
а) увеличение латентности М-ответа при стимуляции в дистальной точке на 50% и более от верхнего предела нормативных значений в двух нервах (но необходимо исключить нейропатию срединного нерва на запястье вследствие синдрома карпального канала);
б) снижение скорости распространения возбуждения по двигательным волокнам на 30% и более от нижнего предела нормативных значений в двух нервах;
в) увеличение латентности F-волны на 20% и более от верхнего предела нормативных значений в двух нервах (или на 50% и более от верхнего предела нормативных значений, если амплитуда негативного пика дистального М-ответа составляет менее 80% от нижнего предела нормативных значений);
д) локальный блок проведения двигательного нерва: снижение амплитуды негативного пика проксимального М-ответа относительно дистального на 50% и более, если негативный пик дистального М-ответа составляет 20% и более от нижнего предела нормативных значений в двух нервах или в одном нерве + один другой параметр демиелинизации (в любом нерве, удовлетворяющий любому из критериев а-ж) в одном или более других нервах;
ж) увеличение длительности дистального М-ответа (интервал между началом первого негативного пика и возвращением к изолинии последнего негативного пика) в одном и более нервах (срединном ≥ 6,6 мс; локтевом ≥ 6,7 мс; малоберцовом ≥ 7,6 мс; большеберцовом ≥ 8,8 мс) + один другой параметр демиелинизации (в любом нерве, удовлетворяющий любому из критериев а-ж) в одном или более других нервах.
(2) Вероятный диагноз соответствует следующим характеристикам: уменьшение амплитуды негативного пика проксимального М-ответа относительно дистального на 30% и более, за исключением большеберцового нерва, если негативный пик дистального М-ответа составляет 20% и более от нижнего предела нормативных значений, в двух нервах или в одном нерве + один другой параметр демиелинизации (в любом нерве, удовлетворяющий любому из критериев а-ж) в одном или более других нервах (3) Возможный диагноз соответствует любой из характеристик (а-ж) достоверного диагноза, но обнаруженной только в одном нерве
• Рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии (МРТ) шейного и поясничного отделов позвоночника и спинного мозгаКомментарии: показывает накопление гадолиния и/или гипертрофию конского хвоста, пояснично-крестцовых или шейных корешков спинного мозга, или плечевого или пояснично-крестцового сплетений [3,7,14,17].
Комментарии: выявляются признаки демиелинизации и/или ремиелинизации при электронной микроскопии или при использовании анализа расчесанных нервных волокон (teased fiber analysis) [7,8,10].
Синдром Гийена-Барре (СГБ, Guillain-Barré syndrome) – острое поражение периферической нервной системы дизиммунной природы, характеризующееся быстро прогрессирующей мышечной слабостью с формированием вялых параличей и/или парестезии конечностей (монофазная иммуноопосредованная нейропатия).
Классификация
G61.0 – Синдром Гийена-Барре
• Острая краниальная полинейропатия
1) острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (классическая форма синдрома Гийена-Барре),
5) острая панавтономная нейропатия (острый панавтономный синдром Гийена-Барре, острая пандизавтономия),
Этиология и патогенез
Этиологические факторы синдрома Гийена-Барре окончательно не изучены, что позволяет именовать болезнь идиопатической полинейропатией. Имеются основания рассматривать целый ряд патогенных микроорганизмов в качестве этиологически значимых, поскольку инфицирование ими зачастую (в 66% случаев) предшествует развитию СГБ. В их числе фигурируют следующие: цитомегаловирус, вирус Epstein-Barr, Haemophilus influenzae тип b, Mycoplasma pneumoniae, Campylobacter jejuni и многие другие возбудители инфекционных болезней и процессов.
При этом Campylobacter jejuni является причинно-значимым инфекционным агентом у трети пациентов, а молекулярная мимикрия между ганглиозидами и липосахаридами (эпитопы GM1, GM1b, GD1a, GQ1b, GalNAc-GD1a) данного микроорганизма способствует выработке антиганглиозидных антител. Высокие титры антиганглиозидных антител классов IgM, IgG и IgA, вступающие в реакции с эпитопами аксоплазматического отдела аксонов и миелиновой оболочки, обнаруживаются в сыворотке крови у 40% больных с СГБ.
Не исключается этиологическая роль некоторых видов профилактической иммунизации (противополиомиелитной, антирабической, противодифтерийной, противогриппозной и др.) в развитии СГБ. Риск развития болезни после противогриппозной вакцинации (H1N1) составляет порядка 1-2 случая на 1 миллион привитых.
В ходе генетических исследований выявлена связь между антигенами HLA-54, HLA-CW1, HLA-DQB*3 и СГБ. Обнаружена положительная корреляция между острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатией и аллелем DQB1*0603 с уникальным эпитопом DQβED, а также отрицательная корреляции – с аллелями AQB1*0503, DQB1*0601, DQB1*0602 и DQB1*0603, характеризуемыми эпитопом RDP. Считается, что класс HLA является определяющим при различных вариантах СГБ, а сама болезнь представляет комплексное генетическое нарушение, на исход которого оказывают влияние генетические факторы и окружение.
K.H. Chang и соавт. (2012) описали 256 генов и 18 генных сетей, достоверно ассоциированных с СГБ; среди них наиболее частыми генами оказались FOS, PTGS2, HMGB2 и MMP9.
Болезнь вызывается аномальным Т-клеточным ответом, индуцированным инфекционным процессом. Возникает воспалительная нейропатия с перекрестной реактивностью между антителами к инфекционным агентам и антителами к нейроантигенам, поскольку липоолигосахариды в клеточной стенке бактерий напоминают ганглиозиды, а антиганглиозидные антитела формируются в ответ острые инфекции.
Таким образом, СГБ рассматривается, как приобретенная иммуноопосредованная нейропатия, развивающаяся вследствие аберрантной иммунной реакции на предшествующее иммуноактивирующее событие (перенесение вирусной инфекции, вакцинация и т.д.). Иммунопатологические реакции приводят к аутоиммунному повреждению тканей, ассоциированному с механизмами молекулярной мимикрии, участием суперантигенов и стимуляцией цитокинов.
Обнаружение дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) Campylobacter jejuni в миеломоноцитарных клетках позволяет предполагать представление нейритогенных антигенов Т-клеткам комплексом HLA класса II.
Начальным этапом в иммунопатогенезе болезни является представление антигена наивным Т-клеткам с их последующей активацией, циркуляцией по кровотоку и привязыванием к венулярному эндотелию периферических нервов. Затем Т-клетки пересекают гематоэнцефалический барьер, мигрируют через эндотелиальный слой в периваскулярную область и направляются в эндоневрий, задействуя механизмы молекул адгезии (селектины, лейкоцитарные интегрины и их контрарецепторы). Заключительным этапом в патогенезе СГБ является вхождение Т-клеток и аутоантител в эндоневрий вместе с макрофагами, где при помощи антительных и Т-клеточных механизмов идентифицируются аутоантигены на аксональных или шванновских клетках. Описываемый процесс приводит к выраженному повреждению тканей, чему способствует акивный фагоцитоз клеток моноцитарно-макрофагальной линии.
При классической форме СГБ (острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия) происходит поражение волокон двигательных и чувствительных нейронов. При этом основными структурами, подвергающимися патологическому воздействию, являются преимущественно корни мотонейронов и смежные проксимальные сплетения. Характерен феномен выраженной сегментарной воспалительной демиелинизации, сопровождающейся очаговой и диффузной инфильтрацией Т-лимфоидными и моноцитарно-макрофагальными клетками на всех уровнях периферической нервной системы. Воспалительные клетки аккумулируются вокруг мелких сосудов эндоневрия/эпиневрия. Комплемент-опосредованное связывание антител с эпитопами, расположенных на поверхностной мембране шванновских клеток, предшествует Т-клеточной инфильтрации. Клинические проявления болезни являются прямым следствием нарушения сальтаторной проводимости по миелинизированным волокнам (возникает блок проведения).
Точные механизмы патогенеза синдрома Миллера-Фишера окончательно не изучены, но известно, что болезнь ассоциирована c повышенными титрами антиганглиозидных антител (преимущественно к GQ1b), как и стволовой энцефалит Бикерстаффа [1, 2, 9, 10, 20, 21].Эпидемиология
Синдром Гийена-Барре – редкий вид острой демиелинизирующей патологии периферической нервной системы, встречающейся с частотой 1,0-1,9 случая на 100 тысяч населения у взрослых и 0,34-1,34 на 100 000 населения у детей.
Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ОВДП) встречается в 77-78%, на долю аксональных вариантов синдрома Гийена-Барре (острая моторно-аксональная нейропатия - ОМАН, острая моторно-сенсорная аксональная нейропатия - ОМСАН) в странах Запада приходятся 3-5%, а в Азии и Латинской Америке – 30-50%.
На долю синдрома Миллера-Фишера, острой панавтономной нейропатии, стволового энцефалита Бикерстаффа и других форм СГБ приходится не более 2% и более точных данных в доступной литературе не представлено [1, 2, 5, 10, 20].Клиническая картина
Cимптомы, течение
Классическими проявлениями болезни считаются прогрессирующий (восходящий) паралич мышц конечностей и дыхательной мускулатуры, что сопровождается расстройствами чувствительности по полинейропатическому типу; впоследствии у пациентов возникают вегетативно-трофические нарушения. Характерно внезапное появление неврологической симптоматики: болевой синдром (до 80%) и парестезии (20%); типичны атаксия, парезы мышц конечностей и параличи черепных нервов.
Поражение симпатической нервной системы проявляется различными вегетативными нарушениями (гипертензия, постуральная гипотензия, профузное потоотделение, нарушения терморегуляции и т.д.). Паралич дыхательной мускулатуры является типичным и тяжелым осложнением острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии, требующим проведения ИВЛ и/или трахеостомии у взрослых, в то время как у детей наблюдается примерно в 3% случаев.
Клиническая картина практически не отличима от ОВДП, за исключением того, что не отмечается поражения сенсорных волокон периферических нервов. В большинстве случаев заболевание протекает более тяжело, чаще пациентам требуется ИВЛ, чаще формируется остаточный моторный дефицит.
Клинические проявления этого варианта СГБ практически неотличимы от симптомов острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатии (мышечная слабость и сенсорный дефицит), но заболевание протекает более тяжело, а прогноз является гораздо более серьезным.
Отличительными чертами этого варианта болезни является наличие клинической триады в виде сочетания наружной офтальмоплегии (главный признак), атаксии и арефлексии, появляющееся в пределах первой недели после начала заболевания. Наиболее ранними симптомами синдрома Миллера-Фишера служат диплопия, иногда может наблюдаться двухсторонний парез лицевого нерва. Встречаются параличи/парезы лицевого нерва и бульбарные расстройства. По достижении максимальной выраженности, описываемые симптомы обычно сохраняются на протяжении 1-2 недель, иногда до 4-х недель, после чего отмечается постепенное восстановление неврологических функций (обычно оно бывает полным или практически полным).
Характерным также является: отсутствие мышечной слабости в конечностях; отсутствие нарушения сознания или признаков вовлечения кортико-спинального тракта; повышение белка в ЦСЖ при цитозе менее 50 мононуклеарных клеток; нормальные результаты по данным электромионейрографии (ЭНМГ) или изолированное поражение чувствительных нервов.
Частыми симптомами болезни являются нарушения потоотделения, отсутствие слезообразования, фотофобия, тошнота, дисфагия, сухость слизистых оболочек носа и ротовой полости, сухость и отслойка кожи, а также нарушения дефекации (запоры, диарея). В числе ранних неспецифических проявлений заболевания фигурируют головная боль, летаргия, усталость, сниженная мотивация (к принятию инициативных решений), а также признаки вегетативных нарушений (ортостатическое головокружение, размытость зрения, сухость глаз, нарушения мочеиспускания). Крайне редко эта форма СГБ наблюдается у детей. В дебюте заболевания наиболее часты симптомы в виде нарушений, ассоциированных с ортостатической непереносимостью, а также расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта и нарушение функции потовых желез (судомоторная дисфункция). Могут отмечаться парасимпатические расстройства (боли в животе, рвота, запор, илеус, задержка мочи, расширение и ареактивность зрачков, потеря аккомодации). Крайне редко эта форма СГБ наблюдается у детей.
Характеризуется острым, внезапным дебютом в виде офтальмоплегии, атаксии, нарушения сознания, гиперрефлексии и наличия симптома Бабинского. Течение болезни монофазное или реже ремиттирующее-рецидивирующее. Крайне редко эта форма СГБ наблюдается у детей.
Характеризуется изолированной слабостью в лицевых, ротоглоточных, шейных мышцах, а также в мускулатуре верхних конечностей (без вовлечения нижних конечностей). Крайне редко эта форма СГБ наблюдается у детей.
Проявляется вовлечением в патологический процесс только черепных нервов. Крайне редко эта форма СГБ наблюдается у детей [1, 2, 5, 10, 20, 21]
В большинстве случаев течение болезни монофазное. В течении болезни принято выделять 3 стадии (периода): 1) период прогрессирования (не более 4-х недель), 2) период стойкой симптоматики (не более 4-х недель), 3) период восстановления (до 1 года).
В разграничении разных форм СГМ ведущим является электронейромиографическое исследование (ЭНМГ), по результатам которого выявляется демиелинизирующий или аксональных тип поражения периферических нервов. При СГБ в периоде прогрессирования невозможно прогнозировать течение заболевания, поэтому все пациенты с подозрением на СГБ в периоде прогрессирования должны быть госпитализированы, так как возможно дальнейшее нарастание тяжести парезов с развитием дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. В периоде прогрессирования необходимо проводить мониторинг неврологических нарушений (степени парезов, нарушения глотания, изменения тембра голоса), артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, электрокардиографии (ЭКГ) и ЖЕЛ.
Полинейропатия — это патология периферической нервной системы, которая развивается в результате диффузного повреждения периферических нервов и их аксонов. Отсюда и название болезни. В ее основе — генерализованное поражение осевого цилиндра периферических нервов.
![Аксональная полинейропатия]()
Что такое аксональная полинейропатия
Полиневропатия (второе название — полиневрит) — это клинический синдром, который возникает из-за ряда факторов, влияющих на периферическую нервную систему, и отличается размытыми патогенетическими изменениями. Заболевание занимает одно из лидирующих мест в перечне недугов периферической нервной системы, уступая первенство только вертеброгенной патологии, превосходящей по сложности клинической картины и последствиям, развивающимся из-за нее.
Аскональная полинейропатия считается междисциплинарной проблемой, с ней часто сталкиваются доктора различных специализаций. В первую очередь с данным заболеванием обращаются к неврологу. Частота возникающего синдрома неизвестна, так как отсутствуют статистические данные.
На данный момент известны всего три важных патоморфологических механизма, которые лежат в истоках формирования полинейропатии:
- валлеровская дегенерация;
- первичная демиелинизация;
- первичная аксонопатия.
В соответствии с иммунологической теорией полинейропатия является результатом перекрестного образования иммунных глобулинов, уничтожающих собственные клетки, в результате чего возникает некроз тканей и мышечное воспаление.
Исследователи выдвигают ряд гипотез возникновения и проблем течения аксональной полинейропатии:
- Сосудистая. Базируется на вовлечении в процесс сосудов, по которым кислород и питательные вещества поступают в периферические нервы. Изменяются характеристики крови по качественному и количественному составу, что может привести к ишемии нервных окончаний.
- Теория оксидативного стресса. Позиционирует формирование болезни со стороны нарушения обмена оксида азота, вследствие чего изменяются калий-натриевые механизмы, лежащие в основе формирования нервного возбуждения и проведения импульсов по нервам.
- Теория деактивации факторов роста нерва. Говорит о том, что болезнь возникает из-за недостатка аксонального транспорта с последующим развитием аксонопатии.
- Иммунологическая. Объясняет развитие заболевания в результате перекрестного образования антител к структурам периферической нервной системы, которое сопровождается аутоиммунным воспалением, а затем и некрозом нервов.
Даже при использовании ультрасовременных методов диагностики сложно найти достоверную причину патологии, выяснить ее получается только у 50-70% пострадавших.
Факторов возникновения полинейропатии нижних конечностей по аксональному типу очень много. Однако даже инновационные способы исследования не позволяют установить истинную этиологию заболевания.
Мнение эксперта
![]()
- Сахарный диабет нарушает структуру крови, питающей нервы, в свою очередь происходит сбой в обменных процессах.
- Длительный дефицит витаминов В. Именно они максимально важны для правильной работы нервной системы, поэтому долгая нехватка способна привести к аксональной полинейропатии.
- Воздействие токсинов на организм. К ним относят разнообразные отравляющие вещества, например, алкоголь, а также ВИЧ. При отравлении опасными веществами заболевание может развиться уже через несколько дней.
- Наследственный фактор.
- Синдром Гийена-Барре.
- Различные травмы, к которым также относится длительное сдавливание нервов, которое характерно при грыже или остеохондрозе.
Лечение аксональной полинейропатии обязательно должно быть комплексным, иначе нужного эффекта достичь не удастся. Категорически запрещается заниматься самолечением и при возникновении первых же симптомов нужно срочно обратиться к доктору. Врачи Юсуповской больницы подбирают лечение индивидуально для каждого пациента. В зависимости от тяжести патологии и симптоматики назначается комплексное лечение под наблюдением опытных специалистов.
Причины
Самые распространенные причины возникновения аксональной полинейропатии нижних конечностей:
- истощение организма;
- длительный недостаток витаминов группы В;
- недуги, ведущие к дистрофии;
- острые инфекции;
- токсическое поражение ртутью, свинцом, кадмием, угарным газом, спиртными напитками, метиловым спиртом, фосфорорганическими соединениями, медицинскими препаратами, принимаемыми без согласования с врачом;
- болезни сердечно-сосудистой, кроветворной, кровеносной и лимфатической систем;
- эндокринологические патологии, в том числе инсулинозависимость.
Главными факторами, которые провоцируют развитие моторной или сенсомоторной аксональной полинейропатии, являются:
- эндогенная интоксикация при почечной недостаточности;
- аутоиммунные процессы, протекающие в организме;
- амилоидоз;
- вдыхание токсических веществ или паров.
Также болезнь может быть обусловлена наследственностью.
Нехватка в организме витаминов группы В, а в особенности пиридоксина и цианокобаламина, крайне негативно воздействует на проводимость нервных и моторных волокон и может вызывать сенсорную аксональную полинейропатию нижних конечностей. Это же происходит при хронической алкогольной интоксикации, глистной инвазии, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые ухудшают скорость всасывания.
Токсическое отравление лекарственными препаратами, аминогликозидами, золотыми солями и висмутом занимают большой процент в структуре факторов аксональной невропатии.
У пациентов с сахарным диабетом нарушена функция периферических нервов из-за нейротоксичности кетоновых тел, то есть метаболитов жирных кислот. Происходит это из-за невозможности организма использовать глюкозу как главный источник энергии. Поэтому вместо нее окисляются жиры.
При аутоиммунных заболеваниях, протекающих в организме, иммунная система человека атакует собственные нервные волокна, воспринимая их как источник опасности. Это происходит из-за провокации иммунитета, возникающей при неосторожном приеме иммуностимулирующих медикаментов и нетрадиционных методик лечения. Поэтому у людей, которые склонны к возникновению аутоиммунных заболеваний, пусковыми факторами аксональной полинейропатии являются:
- иммуностимуляторы;
- вакцины;
- аутогемотерапия.
При амилоидозе в организме накапливается такой белок, как амилоид. Именно он нарушает основные функции нервных волокон.
Первые признаки
Заболевание обычно начинает развиваться с поражения толстых или тонких нервных волокон. Зачастую аксональная полинейропатия имеет дистальное симметричное распределение на кисти или стопы. Нейропатия чаще всего сначала поражает нижние конечности, а затем симметрично распространяется вверх по телу. К самым частым первичным симптомам поражения относят:
- мышечную слабость;
- болевой синдром в конечностях;
- жжение;
- ощущение ползания мурашек;
- онемение кожных покровов.
Симптоматика ярче всего проявляется в вечернее и ночное время суток.
Симптомы
Врачи подразделяют хроническое, острое и подострое течение аксональной полинейропатии. Заболевание подразделяется на два вида: первично-аксональный и демиелинизирующий. В ходе течения болезни к ней присовокупляется демиелинизация, а затем и вторично аксональный компонент.
К основным проявлениям недуга относятся:
- вялость в мышцах ног или рук;
- спастический паралич конечностей;
- чувство подергивания в мышечных волокнах;
- головокружение при резкой перемене положения тела;
- отек конечностей;
- жжение;
- покалывание;
- ощущение ползания мурашек;
- снижение чувствительности кожных покровов к высокой или низкой температуре, боли и касаниям;
- нарушение ясности речи;
- проблемы с координацией.
Вегетативными признаками сенсомоторной полинейропатии асконального типа считаются следующие симптомы:
- учащенный или, напротив, замедленный сердечный ритм;
- неумеренное потоотделение;
- чрезмерная сухость кожи;
- изменение цвета кожных покровов;
- нарушение эякуляции;
- эректильная дисфункция;
- проблемы с мочеиспусканием;
- сбой двигательных функций желудочно-кишечного тракта;
- повышенное слюнотечение или, наоборот, сухость во рту;
- расстройство аккомодации глаза.
Заболевание проявляется в нарушениях функций поврежденных нервов. Именно периферические нервные волокна отвечают за двигательные функции мышечной ткани, чувствительность, а также оказывают вегетативное воздействие, то есть регулируют сосудистый тонус.
Для нарушения функции проводимости нервов характерны расстройства чувствительности, например:
- чувство ползания мурашек;
- гиперестезия, то есть увеличение чувствительности кожи к внешним раздражителям;
- гипестезия, то есть уменьшение чувствительности;
- отсутствие ощущения собственных конечностей.
Когда поражены вегетативные волокна, то из-под контроля выходит регуляция сосудистого тонуса. При аксонально-демиелинизирующей полинейропатии наступает сдавление капилляров, из-за чего ткани отекают. Нижние, а затем и верхние конечности из-за скапливания в них жидкости существенно увеличиваются в размерах. Так как при полинейропатии нижних конечностей основное количество крови накапливается именно в пораженных областях тела, то у пациента возникает стойкое головокружение при принятии вертикального положения. Из-за того, что пропадает трофическая функция, могут возникнуть эрозивно-язвенные поражения нижних конечностей.
Аксональная моторная полинейропатия проявляется в двигательных нарушениях верхних и нижних конечностей. Когда моторные волокна, отвечающие за движения рук и ног, повреждены, то наступает полный или частичный паралич мышц. Обездвиживание может проявляться совершенно нетипично — может ощущаться как скованность мышечных волокон, так и чрезмерная их расслабленность. При средней степени поражения ослаблен мышечный тонус.
В ходе течения заболевания могут быть усилены или ослаблены сухожильные и надкостничные рефлексы. В редких случаях доктор-невролог их не наблюдает. При болезни часто могут быть поражены черепные нервы, которые проявляются следующими нарушениями:
- глухотой;
- онемением подъязычных мышц и мускулатуры языка;
- невозможностью проглотить еду или жидкость из-за проблем с глотательным рефлексом.
Когда поражен тройничный, лицевой или глазодвигательный нерв, изменяется чувствительность кожных покровов, развиваются параличи, возникает асимметрия лица и подергивание мышц. Иногда при диагностированной аксонально-демиелинизирующей полинейропатии поражения верхних или нижних конечностей могут быть асимметричными. Такое случается при множественной мононейропатии, когда коленные, ахилловы и карпорадиальные рефлексы несимметричны.
Диагностика
Главной методикой исследования, которая позволяет обнаружить локализацию патологического процесса и степень пораженности нервов, является электронейромиография.
Чтобы определить причину заболевания, врачи назначают следующие анализы:
- определение уровня сахара в плазме крови;
- токсикологические тесты;
- полный анализ мочи и крови;
- выявление уровня холестерина в организме.
Нарушение нервных функций устанавливается при помощи определения температурной, вибрационной и тактильной чувствительности.
При первичном осмотре применяется зрительная методика исследования. То есть врач, к которому обратился с жалобами пострадавший, осматривает и анализирует такие внешние симптомы, как:
- уровень давления крови в верхних и нижних конечностях;
- чувствительность кожных покровов к прикосновениям и температуре;
- наличие всех необходимых рефлексов;
- диагностика отечности;
- изучение внешнего состояния кожи.
Выявить аксональную полинейропатию можно при помощи следующих инструментальных исследований:
- магнитная резонансная томография;
- биопсия нервных волокон;
- электронейромиография.
Лечение аксональной полинейропатии
Лечение аксональной полинейропатии должно быть комплексным и направленным на причину развития заболевания, его механизмы и симптоматику. Гарантией эффективной терапии является своевременное выявление болезни и лечение, которое сопровождается абсолютным отказом от сигарет, алкоголя и наркотических веществ, ведением здорового образа жизни и соблюдением всех рекомендаций врача. В первую очередь проводятся следующие терапевтические мероприятия:
- избавление от токсического воздействия на организм, если оно присутствует;
- антиоксидантная терапия;
- прием препаратов, которые воздействуют на тонус кровеносных сосудов;
- восполнение дефицита витаминов;
- регулярный контроль концентрации глюкозы в плазме крови.
Отдельное внимание уделяется лечению, направленному на купирование острого болевого синдрома.
Если присутствуют периферические парезы, то есть существенное снижение мышечной силы с многократным уменьшением амплитуды движений, то в обязательном порядке показана лечебная физкультура и специальные физические упражнения, направленные на возвращение тонуса мышечным тканям и предотвращение образования различных контрактур. Особенно важна регулярная психологическая поддержка, которая не дает пациенту впасть в депрессию, сопровождающуюся расстройством сна и чрезмерной нервной возбудимостью.
Лечение аксональной полинейропатии — это продолжительный процесс, так как нервные волокна восстанавливаются долго. Поэтому не стоит ожидать моментального выздоровления и возвращения к привычному образу жизни. Медикаментозная терапия включает такие препараты, как:
- обезболивающее;
- глюкокортикоиды;
- витамины группы В;
- антиоксиданты;
- сосудорасширяющие;
- средства, ускоряющие метаболизм и улучшающие микроциркуляцию крови.
Терапия лекарственными препаратами направлена на восстановление функций нервов, улучшение проводимости нервных волокон и скорости передачи сигналов центральной нервной системе.
Лечение следует проводить длительными курсами, которые не стоит прерывать, хоть и эффект от них проявляется не сразу. Чтобы устранить болевые ощущения и расстройство сна, назначают следующие медикаменты:
- антидепрессанты;
- противосудорожные;
- препараты, купирующие аритмию;
- обезболивающие.
Для избавления от боли используют нестероидные противовоспалительные препараты. Но стоит помнить, что применять их можно только короткий промежуток времени, так как длительное употребление может привести к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.
К физиотерапевтическим методам лечения аксональной полинейропатии относятся:
- терапия магнитными волнами;
- грязелечение;
- электростимуляция;
- иглоукалывание;
- лечебный массаж;
- физкультура;
- ультрафонофорез;
- гальванотерапия.
Именно лечебная физкультура позволяет сохранить работоспособность мышечных тканей и поддерживать конечности в нужном положении. Регулярные занятия спортом вернут мышцам тонус, гибкость и увеличат амплитуду движений до нормальной.
Прогноз
Если заболевание обнаружено на ранней стадии и комплексно лечится квалифицированными специалистами, то прогноз для жизни и здоровья пациента более чем благоприятный. Стоит вести правильный образ жизни, рацион должен быть богат витаминами и минералами, необходимыми для правильного функционирования организма.
Если долгое время игнорировать болезнь и не предпринимать никаких действий, результат будет плачевным вплоть до полного паралича.
Профилактика
Пациент в обязательном порядке должен совершать профилактические мероприятия, которые помогут избежать рецидива или возникновения опасного заболевания. Они включают в себя обогащение рациона витаминами, регулярный контроль уровня сахара в крови, полный отказ от табакокурения, наркотических веществ и алкогольных напитков.
В целях профилактики болезни рекомендуется:
- носить удобную обувь, которая не пережимает стопу, ухудшая кровоток;
- регулярно осматривать обувь, чтобы избежать образования грибка;
- исключить пешие прогулки на длительные расстояния;
- не стоять долгое время на одном месте;
- мыть ноги прохладной водой или делать контрастные ванночки, что помогает улучшить циркуляцию крови в организме.
Пострадавшим в стадии ремиссии категорически запрещается принимать лекарственные препараты без согласования с лечащим врачом. Важно своевременно лечить воспалительные заболевания, соблюдать меры предосторожности при работе с токсическими веществами, которые оказывают пагубное воздействие на организм, регулярно выполнять лечебные физические упражнения.
Читайте также:
