Инфекционная токсическая энцефалопатия это

Обновлено: 17.04.2024

Нейротоксикоз у детей – это патологическое состояние, которое возникает у ребенка раннего возраста при генерализации вирусных и/или бактериальных заболеваний и преимущественно проявляется нарушениями функций ЦНС. Клинически данное состояние характеризуется нарушением сознания ребенка, повышением температуры, гипертонусом мышц, увеличением ЧСС и ЧД. Диагностика нейротоксикоза у детей подразумевает сопоставление клинической картины, клинических анализов и результатов исследования ликвора. Лечение включает в себя этиотропные препараты, дезинтоксикацию и симптоматическую терапию, зависящую от клиники.

Общие сведения

Причины нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей – это полиэтиологическое явление. Он может возникать на фоне большого количества заболеваний вирусного (ОРВИ, аденовирусная инфекция и т. д.) и бактериального (шигеллез, сальмонеллез, пищевая токсикоинфекция и др.) генеза или их сочетания. Также нейротоксикоз является первым симптом нейроинфекций (менингиты и энцефалиты).

Нейротоксикоз чаще всего развивается у детей раннего возраста благодаря их анатомо-физиологическим особенностям. Для ребенка характерен высокий уровень обмена веществ, который значительно выше такового у взрослых. Строение ЦНС и ее функционирование также отличается. У детей есть склонность к массивным воспалительным реакциям тканей головного мозга. Ткани гипоталамуса более чувствительные к гипоксии и поражаются быстрее, чем у взрослых. В возрасте до 3 лет ГЭБ функционально незрелый, из-за чего он пропускает токсины через себя. Это проявляется повышением внутричерепного давления и отеком головного мозга.

Патогенетически нейротоксикоз у детей обусловлен нарушением микроциркуляторного русла центральной и автономной нервной системы. Экзотоксины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности, и эндотоксины, что попадают в кровь после их гибели, повреждают сосудистую стенку, повышают ее проницаемость для патогенных агентов и провоцируют гипоксию тканей. Вирусы вызывают аналогичный эффект, но другими путями. Они разрушают клетки организма, в результате чего в кровь попадают агрессивные протеолитические ферменты. Также вирусы способны самостоятельно вызывать деструкцию клеток эндотелия сосуда. Благодаря АФО ребенка такие изменения происходят диффузно по всей ЦНС. В развитии нейротоксикоза ведущую роль играет нарушение работы гипоталамуса, т. к. он является высшим вегетативным центром человека и отвечает за терморегуляцию, контролирует работу всех систем и эндокринных желез.

Классификация нейротоксикоза у детей

Различают 3 степени тяжести нейротоксикоза у детей:

Также нейротоксикоз у детей классифицируется согласно вариантам его протекания и ведущим симптомам:

Симптомы нейротоксикоза у детей

Нейротоксикоз у детей возникает остро, клинические проявления развиваются быстро. Токсическая энцефалопатия протекает в 3 периода: продромальный, развернутой клинической симптоматики и восстановления. Для каждого из них характерны свои симптомы.

Продромальный период кратковременный – от 2 до 6 часов. Проявляется ранними симптомами нарушения ЦНС: тошнота, рвота, которая не приносит облегчения и не зависит от приема пищи; нарастание головной боли; чрезмерное беспокойство и капризность; беспокойство, вздрагивания во время сна; сонливость днем; постепенное нарастание температуры тела до 38,5-39°С. Без медицинского вмешательства развивается нарушение сознания (от ступора до комы), дыхательной (повышение ЧД, одышка) и сердечно-сосудистой (повышение ЧСС) систем.

Развернутый нейротоксикоз у детей может иметь различные проявления, которые зависят от степени поражения ЦНС и микроциркуляторного русла. Длительность варьирует от 12 до 72 часов. При интенсивном нарушении кровообращения нейротоксикоз у детей развивается молниеносно. За несколько часов возникает декомпенсация работы сердечно-сосудистой системы, появляются геморрагии, развивается дыхательная недостаточность и отек легких. Нарушения ЦНС выражены в меньшей степени.

При непосредственном поражении ЦНС течение нейротоксикоза у детей более медленное. Нарастает интенсивность симптомов продромального периода, возникают судороги. Сознание ребенка нарушается постепенно – от сонливости до комы, продолжительность которой может составлять до 2 суток. Могут развиваться гипервентиляционный и гипертермический синдромы. Гипервентиляция проявляется увеличением ЧД до 80/мин. без структурных изменений легких или дыхательных путей. Гипертермия при нейротоксикозе достигает 40° С и не снимается обычными жаропонижающими средствами. Без экстренного медицинского вмешательства может возникнуть остановка сердца и дыхания, которые переходят в клиническую и биологическую смерть.

Период восстановления начинается после купирования острого состояния. Восстановление напрямую зависит от тяжести нейротоксикоза, адекватности и своевременности лечения. При легкой степени симптомы нарушения ЦНС исчезают за 12-24 часа. При тяжелых случаях неврологическая симптоматика может сохраняться на протяжении 2-4 суток.

Диагностика нейротоксикоза у детей

При подозрении на нейротоксикоз проводится дифференциальная диагностика с нейроинфекциями, которые сопровождаются синкопе и судорожным синдромом. Для этого выполняется спинномозговая пункция с исследованием ликвора.

Лечение нейротоксикоза у детей

Терапия нейротоксикоза у детей проводится исключительно в условиях реанимационного отделения. Если ребенок на момент развития патологии находится дома – его немедленно госпитализируют. На догоспитальном этапе проводится лечение жизнеугрожающих проявлений: судорожного синдрома и гипертермии.

Этиотропное лечение включает назначение антибиотиков широкого спектра действия, после получения результатов антибиотикограммы – противомикробных препаратов, к которым чувствительна высеянная микрофлора. Допускается использование иммуностимуляторов. При проведении дезинтоксикационной терапии используются 0,9% раствор NaCl, 5% глюкоза, раствор Рингера-лактат. Важно соблюдать небольшой объем и низкую скорость введения растворов, т. к. инфузионная терапия может спровоцировать отек головного мозга.

Прогноз

Прогноз при нейротокискозе зависит от степени тяжести и своевременности лечения. I и II степени при адекватном лечении имеют благоприятный прогноз. При тяжелой (III) степени прогноз для жизни при полноценной терапии благоприятный, для здоровья – сомнительный. При несвоевременном оказании квалифицированной помощи при I-II степени прогноз сомнительный, III степени – неблагоприятный. Без соответствующего лечения – неблагоприятный прогноз нейротоксикоза любой степени тяжести.

Профилактика

Профилактика нейротоксикоза у детей заключается в полноценном лечении основного заболевания по рекомендациям педиатра, соблюдении рациональной диеты и укреплении иммунитета. Лечение инфекционных заболеваний у детей с наличием неврологических нарушений в анамнезе должно проводиться под строгим наблюдением в условиях стационара.

Энцефалопатия — это обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.

МКБ-10

Общие сведения

Причины энцефалопатии

Перинатальная энцефалопатия

К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся:

гипоксия плода;
внутриутробные инфекции и интоксикации;
резус-конфликт;
асфиксия новорожденного;
родовая травма;
генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца).

Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.

Приобретенная энцефалопатия

Приобретенная форма патологии может развиваться вследствие:

перенесенной черепно-мозговой травмы;
воздействия ионизирующего излучения;
интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и др.) токсинами;
сосудистых нарушений: атеросклероза, артериальной гипертензии, венозной дисциркуляции, ангиопатии церебральных сосудов при амиломидозе, приводящих к хронической ишемии головного мозга;
осложнения различных заболеваний внутренних органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности;
болезней легких, приводящих к расстройству легочной вентиляции (туберкулез легких, абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА). Аналогичный гипоксический генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий;
метаболических расстройств: энцефалопатия может развиться как при понижении уровня глюкозы (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В);
падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр.);
к редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.

Патогенез

Энцефалопатия любого генеза является диффузным, т. е. затрагивающим различные церебральные структуры, процессом. В ее основе лежит кислородная недостаточность (гипоксия) и обменные нарушения нейронов. Последние могут быть обусловлены самой гипоксией (при дисциркцуляторных и гипоксических энцефалопатиях), дефицитом отдельных метаболитов и воздействием токсинов (при метаболических и токсических энцефалопатиях). Указанные нарушения приводят к дегенерации и гибели церебральных нейронов.

К морфологическим признакам, которыми характеризуется энцефалопатия, относятся: дегенерация и уменьшение количества нейронов в мозговом веществе, а значит его диффузная атрофия; очаги демиелинизации и некроза, а также глиальные разрастания, локализующиеся в белом веществе; микрогеморрагии и отечность церебральных тканей; полнокровие церебральных оболочек. Преимущественная локализация указанных изменений и степень их выраженности может варьировать в зависимости от вида энцефалопатии.

Классификация

В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую.

Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее.
Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов.
Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике.
Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.

В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно:

I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. е. отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями.
II степень тяжести характеризуется наличием легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер.
При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.

Симптомы энцефалопатии

Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.

Хроническая энцефалопатия

На ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации.

Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции.

Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.

Острая энцефалопатия

Дебютирует внезапным психомоторным возбуждением с интенсивной головной болью, зрительными нарушениями, тошнотой и рвотой, шаткостью, в некоторых случаях — онемением языка, дистальных отделов кистей и стоп, психическими расстройствами. Достаточно быстро возбуждение сменяется апатией, зачастую происходит нарушение сознания различной глубины: оглушенность, дезориентация, сопор и кома. Могут наблюдаться различные виды эпиприступов. Острая энцефалопатия относится к ургентным состояниям и без оказания срочной медицинской помощи может привести к смертельному исходу вследствие отека мозга, нарушения функции жизненно важных церебральных центров.

Диагностика

Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование:

Электроэнцефалография. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности.
Эхоэнцефалография. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление.
Сосудистые исследования.Реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы дают информацию о состоянии церебрального кровообращения.
Томография. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.

Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких и т. п.

Лечение энцефалопатии

Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания.

Фармакотерапия

При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. ч. введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.

Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД.

В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны.

Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

Прогноз и профилактика

Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.

Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.

Токсическая энцефалопатия – это сочетание неврологических расстройств, обусловленных воздействием токсинов, ядов или производственных химикатов. Клинические проявления многообразны, зависят от этиологического фактора, могут включать в себя атактический и судорожный синдром, галлюцинации, расстройства речи, зрения, слуха и когнитивной сферы, поражения черепно-мозговых нервов, специфические кожные проявления. При диагностике используются данные анамнеза, результаты общего осмотра, лабораторных и инструментальных тестов. Лечение включает антидотную, дезинтоксикационную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Все токсические энцефалопатии возникают на фоне отравления организма токсичным для центральной нервной системы веществом. Причиной может быть как однократный контакт или прием (острые ТЭ), так и продолжительное насыщение токсином (хронические ТЭ). К наиболее распространенным причинам этой группы патологий относятся:

Злоупотребление алкоголем, наркотики. Включает хроническое употребление больших доз алкоголя с последующим дефицитом витамина В1. Также токсическое влияние на ЦНС оказывают наркотические вещества – героин, кокаин, амфетамин и др.
Работа на вредных производствах. Причиной энцефалопатии может стать продолжительный контакт с такими веществами как метанол, этиленгликоль, свинец, марганец, ртуть, фосфорорганические соединения, угарный газ при работе на заводе или в шахте. Возможно одномоментное получение большой дозы химиката при техногенных катастрофах, ошибочном употреблении в пищу.
Бесконтрольный прием медикаментов. Чрезмерно высокие дозы или сочетание большого количества фармакотерапевтических средств могут оказывать пагубное воздействие на центральную нервную систему. Развитие ТЭ способны вызывать бензодиазепиновые производные, барбитураты, антидепрессанты, холинолитики и нестероидные противовоспалительные препараты (в первую очередь – салицилаты).
Патологии печени и почек. Печень и почки – органы, отвечающие за утилизацию токсичных продуктов метаболизма. При выраженной почечной или печеночной недостаточности усиливается негативное воздействие экзогенных ядов, накапливаются естественные метаболиты, токсичные для ЦНС – аммиак, органические кислоты.

Патогенез

Механизмы развития различных форм токсических энцефалопатий досконально не изучены. Также не установлена четкая взаимосвязь между клиническими проявлениями и морфологическими изменениями в нервной системе. Принято считать, что в основе ТЭ лежит как прямое воздействие токсичного вещества, так и нарушение кровоснабжения головного мозга вследствие повреждения церебральных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и отеку мозговых оболочек.

Возникают гемодинамические и ликвородинамические нарушения, что еще больше усугубляет токсическое и гипоксическое воздействие на ЦНС. В результате формируются диссеминированные участки некроза коры и подкорковых структур, фрагментации миелиновых оболочек. С учетом конкретного вещества могут выявляться определенные особенности, связанные с повышенной восприимчивостью некоторых структур нервной системы и способностью соединений накаливаться в различных органах.

Тетраэтилсвинец и ртуть могут депонироваться в паренхиматозных органах и нервной системе. При сатурнизме наблюдается повреждение нейронов в ЦНС, сегментарная демиелинизация с последующим аксональным поражением периферических нервов. Ртуть оказывает токсическое действие на нейроны коры затылочных долей и гранулярные клетки мозжечка, патология сопровождается аксональной дегенерацией и демиелинизацией периферических нервов. Угарный газ вызывает острую гипоксию головного мозга, взаимодействуя с гемоглобином и создавая стойкое соединение – карбоксигемоглобин.

ФОС вызывают нарушение функции ацетилхолинэстеразы, фермента одного из основных медиаторов ЦНС – ацетилхолина, что ведет к перевозбуждению М- и N-холинорецепторов. Сероводород оказывает негативное влияние путем связывания активных аминокислот, блокирования медьсодержащих энзимов, нарушения метаболизма серотонина, триптофана, никотиновой кислоты и витамина В6. При отравлении салицилатами и этиленгликолем ведущую роль играет формирующийся метаболический ацидоз.

Симптомы токсической энцефалопатии

Клинические проявления напрямую зависят от токсина, вызвавшего заболевание. При передозировке салицилатов вначале возникает общее недомогание, тошнота с рвотой, звон или шум в ушах, нарушение речи, звуковые и зрительные галлюцинации. Иногда наблюдается судорожный синдром, когнитивные расстройства, коматозное состояние. Отравление угарным газом сопровождается общемозговыми симптомами, нарушением памяти, галлюцинациями, атаксией, гипертонусом скелетных мышц, хореическими гиперкинезами и угнетением сознания.

Свинцовая ТЭ характеризуется сильной разлитой головной болью, общей слабостью, недомоганием, ухудшением памяти, статическим тремором, выраженным ухудшением зрения, центральными парезами и параличами. В некоторых случаях определяется поражение двигательных и смешанных черепных нервов, эпилептические приступы. Типичное проявление – лилово-серая кайма, возникающая вдоль зубного ряда (симптом Брутона). При отравлении этиленгликолем отмечается горизонтальный нистагм и общее состояние, имитирующее алкогольную интоксикацию. При тяжелом отравлении возникает судорожный синдром, сопорозное состояние или кома.

Острая алкогольная энцефалопатия характеризуется ярко выраженными общемозговыми симптомами, офтальмоплегией, страбизмом, нистагмом, выпадением сухожильных и периостальных рефлексов, гиперкинезами, мозжечковым нарушением координации движений, вегетососудистой дисфункцией и психическими расстройствами. При хронической форме алкогольной ТЭ возникают вегетативные и нейроэндокринные нарушения, бессонница или тревожные сны, тремор, деменция.

Диагностика

В процессе диагностики врач-невролог руководствуется анамнестическими сведениями, жалобами больного, результатами физикального, лабораторного и инструментального методов исследований. С учетом формы токсической энцефалопатии решающую роль в постановке заключительного диагноза могут играть различные диагностические методики. Общая программа обследования пациента с подозрением на ТЭ состоит из следующих пунктов:

Сбор жалоб и анамнеза. Зачастую позволяет выявить токсическое вещество, спровоцировавшее нарушение состояния пациента. На вероятную этиологию могут указывать установленные в ходе беседы поражения других органов и систем. Акцентируется внимание на характере речи – наличии дизартрий, бессвязности сказанного.
Внешний осмотр. При физикальном обследовании оценивается пульс, уровень артериального давления, состояние кожных покровов и видимых слизистых оболочек, объем активных и пассивных движений с целью поиска парезов, параличей и самопроизвольных мышечных подергиваний, тонус надкостных и сухожильных рефлексов. Исследуются функции черепных нервов, острота зрения и слуха на предмет быстро развивающейся слепоты и глухоты, нистагма и других симптомов.
Общеклинические лабораторные тесты. В ОАК может определяться анемический синдром, лейкопения, нейтрофильный лейкоцитоз, панцитопения, базофильная зернистость эритроцитов и повышение СОЭ. В ОАМ могут выявляться свежие эритроциты, оксалаты, гиалиновые цилиндры, протеинурия, гематопорфирин и остатки тяжелых металлов. В биохимическом анализе крови отмечаются изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса, признаки нарушения порфиринового обмена.
Электроэнцефалография.ЭЭГ применяется при наличии судорожного синдрома, глубокого нарушения сознания. На электроэнцефалограмме могут присутствовать медленные волны высокой амплитуды, угнетение α-ритма, общее подавление биоэлектрической активности или проявления судорожных очагов.
Дополнительные методы диагностики. С учетом клинической ситуации и необходимости дифференциальной диагностики с другими патологиями дополнительно назначается электромиография, спинномозговая пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография головного мозга, токсикологические исследование волос и ногтей.

Лечение токсической энцефалопатии

Целью лечения патологии является выведение из организма химического вещества, минимизация поражений головного мозга, коррекция неврологического дефицита. В зависимости от тяжести общего состояния пациента терапия проводится в отделении клинической неврологии или блока реанимации и интенсивной терапии, включает в себя следующие мероприятия:

Эвакуация токсина из организма. При острых интоксикациях, спровоцированных попаданием химиката внутрь через ЖКТ, производится промывание желудка дистиллированной водой или специфическими реагентами, после чего применяются энтеросорбенты.
Дезинтоксикационная терапия. Направлена на связывание или выведение токсина, циркулирующего в крови. Представлена внутривенной инфузией плазмозаменителей и специфических антидотов, хелатной терапией, гемодиализом.
Симптоматическая и патогенетическая терапия. Может состоять из масочной ингаляции кислорода, искусственной вентиляции легких, назначения противоэпилептических и мочегонных препаратов, транквилизаторов, нестероидных противовоспалительных средств, кортикостероидов.

Прогноз и профилактика

Исход токсической энцефалопатии зависит от степени поражения ЦНС и свойств вещества. Выраженные интоксикации тяжелыми металлами, ФОС и этиленгликолем зачастую приводят к летальному исходу. Клинические проявления при отравлениях органическими растворителями могут самостоятельно регрессировать спустя несколько дней либо недель после прекращения контакта. Профилактика ТЭ основывается на соблюдении правил техники безопасности, использовании средств индивидуальной защиты при работе с токсическими веществами в быту и в условиях вредных производств, четком соблюдении рекомендаций врача при проведении медикаментозной терапии, отказе от вредных привычек.

3. Неврологические симптомы, синдромы и болезни. Энциклопедический справочник / Гусев Е.И., Никифоров А.С., Камчатнов П.Р. – 1999.

Симптомы и признаки энцефалопатии головного мозга развиваются у детей и взрослых по различным причинам, сложно поддаются лечению. Нередко последствия дегенеративных изменений белого и серого веществ необратимы, потенциально смертельны.

Энцефалопатия головного мозга – это болезнь, что является вариантом цереброваскулярной болезни (ЦВБ). Возникает вследствие нарушений метаболизма в нейронах головного мозга, на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК). Дефицит кислорода приводит к гибели нейронов. Возникает отек мозговых оболочек, формируются локальные участки кровоизлияний, нарушается работа ЦНС.

При соблюдении специального режима и регулярном прохождении курсов лечебных процедур, человек с таким диагнозом проживет долго и полноценно.

Особенности заболевания

Диагноз церебральная энцефалопатия головного мозга у взрослых или детей означает, что по какой-то причине был нарушен метаболизм основного органа человеческого организма.

Регулярный дефицит кислорода рано или поздно приводит к критическому поражению клеток, восстановить которое, ресурсов организму уже не хватает.

Это болезнь, всегда протекающая на фоне какой-либо патологии.

Прогноз сосудистой энцефалопатии головного мозга (энцефалонейропатии) у взрослых и детей сомнительный, при регулярном лечении и соблюдении рекомендаций врача, нарастание негативных явлений можно замедлить. Но избежать отклонений и восстановиться – невозможно.

Человек столкнется с ухудшением, а затем и утратой когнитивных функций. При этом острые приступы могут сменяться временным улучшением состояния больного.

Причины возникновения

Конкретным виновником развития патологии может оказаться одна или ряд дисфункций организма, особенности образа жизни:

Врожденные патологии или дизонтогенетическая глубокая энцефалопатия, можно ли ее вылечить определяется глубиной нарушений, стадией, на которой она обнаружена и других факторов.

Регулярное повышение артериального давления.

Атеросклероз, характерный для пациентов пожилого возраста. Сужение просвета или полная закупорка сосудов не дают организму обеспечивать жизненно важные системы необходимым количеством кислорода.

Панкреатит – острое или хроническое воспаление поджелудочной железы не дает ей возможности выполнять необходимые функции в полном объеме.

Травмы головного мозга любой тяжести. Один из распространенных и опасных факторов, так как приступ ЦВБ энцефалопатии с соответствующими симптомами, может проявиться спустя длительное время после травмы.

Заболевания печени, особо тяжело сказываются болезни, приводящие к массивному некрозу тканей.

Сахарный диабет любого типа с неконтролируемым уровнем глюкозы крови.

Алкоголизм и наркомания.

Проблемы в работе эндокринной системы.

Реанимационные мероприятия, частое применение наркоза.

Конкретную причину, послужившую катализатором развития энцефалопатии головного мозга у взрослых или детей различных стадии или степени, во время диагностики, выявит врач.

Специфика течения

Энцефалопатию можно рассматривать, как медленный инсульт. Из-за дефицита кислорода, нейроны гибнут. Хоть и не в таких масштабах, как при инфаркте мозга, но регулярно и длительно.

Патологические изменения накапливаются. Очаги ишемии трансформируются в некротические, после чего организм пытается от них избавиться. Отмечается размягчение (энцефаломаляция) и рассасывание (энцефалолизис) отмерших участков мозга.

Компенсаторные возможности организма скрывают эти процессы годами. Но рано или поздно – истощаются. И возникают проявления энцефалопатии, неврологический дефицит.

Разновидности

Критериев классификации несколько:

по локализации: теменная, лобная, мозжечковая и т.д.;

по основной причине: соматогенная (на фоне патологии внутренних органов), посттравматическая и др.;

на основании объема: локализованная (очаговая) или диффузно-рассеянная (когда затрагивается весь мозг).

Предварительное заключение о тяжести и распространенности патологии, врач может после осмотре пациента. Характер отклонений примерно укажет на локализацию основного очага болезни, ее масштабы. Например, мозжечковое поражение сопровождается нарушениями равновесия.

При появлении первых признаков хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК), нужно провериться на сосудистую энцефалопатию головного мозга, чтобы успеть скорректировать ее на начальной стадии.

Раннюю диагностику усложняет разнообразие видов болезни, развивающихся в зависимости от типа воздействия на организм.

Симптомы такого заболевания, как врожденная сосудистая энцефалопатия головного мозга проявляются фактически с рождения, что делает прогноз жизни ребенка сложным.

Поражение головного мозга нередко сочетается с патологией мозга спинного. В таких случаях ставится диагноз энцефаломиелопатии.

Болезнь можно заполучить в любом возрасте. Вследствие влияния внешних факторов или нарушений со стороны сосудистой системы. Выделяют такие варианты патологии:

метаболические, развивающиеся вследствии проблем с почками или печенью;

дисциркуляторная энцефалопатия – это ЦВЗ, возникающее при наличии серьезных заболеваний сосудов;

токсические вследствие регулярного отравления организма токсическими веществами;

лучевые, при сильном или регулярном действии радиации, жесткого излучения;

травматические, служащие реакцией на полученные ЧМТ;

очаговая быстро прогрессирующая, возникает как проявление ряда аутоиммунных процессов.

В качестве распространенных причин выступают алкоголь, наркотические вещества, воздействие свинца, пищевые отравления. Частный случай – лекарственный токсический тип, проявляющийся после отравления медикаментами или при передозировке. Изредка возникает как реакция на неправильно подобранный наркоз.

Врожденный тип проявляется уже с первых дней жизни, а приобретенный может развиться в любом возрасте.

Симптомы

К сожалению, далеко не всегда получается выявить энцефаломиелопатию на ранних стадиях.

Начальные проявления совпадают с обычными недомоганиями человека и редко вызывают беспокойство. Пока не переходят в хроническую фазу, становятся выраженными и заметными.

Первыми симптомами развивающейся энцефаломаляции головного мозга (размягчения серого и белого вещества) являются:

слабость, появившаяся утомляемость;

сонливость, одолевающая в дневное время;

резкие перепады настроения, слезливость;

головные боли;

депрессия, перетекающая в суицидальные настрои;

повышенная раздражительность.

Постепенно с отмиранием клеток белого и серого вещества, в зависимости от конкретного типа, присоединяются:

ухудшение сна;

регулярные сильные головные боли;

ослабление памяти;

;

галлюцинации;

поведенческие расстройства.

Появление и усиление тех или иных симптомов зависит от первопричины возникновения заболевания. Вторично – от масштабов и скорости развития энцефалолизиса головного мозга, особенностей организма пациента.

Диагностика и лечение

Основа диагностики – сбор анамнеза. Для выбора результативной терапии необходимо установить, что повлияло на развитие патологии, устранить причину.

Определив, от чего бывает умеренная очаговая энцефалопатия сосудов головного мозга у взрослых, как она проявляется, можно решить, возможно ли вылечить ее. Хотя полного избавления от болезни и регрессии неврологического дефицита, добиться практически невозможно.

Диагностику проводит невролог совместно с другими врачами, профиль которых – лечение первопричины.

Энцефалопатия головного мозга – распространенное дегенеративное заболевание мозга у пожилых людей. С возрастом, под воздействием различных факторов, ухудшается кровообращение, страдает снабжение мозговой ткани кислородом. Из-за чего нейроны постепенно отмирают, что приводит к расстройствам во всех сферах, за которые отвечает ЦНС.

Если такое состояние возникает вследствие нескольких причин сразу, то это считается энцефалопатией сложного генеза, что является распространенным диагнозом. Так как человеку в наше время сложно обеспечить себе здоровый образ жизни, правильное питание, благоприятную экологию.

Причины

Главная отличительная особенность этого дегенеративного заболевания от повреждений мозговой ткани другими факторами – отсутствие воспалительного процесса или прямого повреждения. Нейроны отмирают из-за хронических дисциркуляторных проблем внутри черепной коробки.

Причинами энцефалопатии головного мозга сложного генеза 1,2,3 ст, становятся несколько факторов из перечисленных ниже:

радиоактивное облучение;
отравление бактериальными токсинами;
распространенный атеросклероз;
остеохондроз шейного отдела позвоночника; ;
нарушения метаболизма, диабет;

врожденные аномалии кровеносной системы мозга;
прием некоторых препаратов, приведший к отравлению организма.

Частой причиной хронической интоксикации становятся вредные привычки. Так что проблемы с мозгом характерны для курильщиков и людей склонных к употреблению алкоголя, наркотиков.

При наличии только одного негативно воздействующего фактора, в качестве диагноза ставят конкретный тип болезни. Например, при высоком давлении – гипертоническая энцефалопатия, если у человека высокий сахар – диабетическая.

Но если повреждающих факторов больше одного, или врачи не могут установить, что негативно сказалось на сосудах, то официальным диагнозом становится энцефалопатия головного мозга сложного генеза. Эта особенность отражается на назначении лечения, так как необходимо устранять несколько причин одновременно или действовать вслепую.

Симптомы

В зависимости от стадии, которую проходит больной, симптоматика проявляется с разной выраженностью. На начальном этапе, это признаки, характерные для усталости или легкого недомогания. К 3 стадии, симптоматика превращается в серьезные проблемы с когнитивными функциями, нарушением мышления, подвижности. Поэтому нередко при энцефалопатии оформляется инвалидность.

В случае развития 3 стадии, повернуть процесс вспять или остановить прогрессирование медикаментозными способами уже невозможно. Поэтому важно обращаться к врачу при появлении первых намеков на развитие заболевания.

Симптомами 1 и 2 стадии служат:

Проблемы со сном. Усталость и желание уснуть днем и бессонница ночью.
Снижение скорости мышления. Пациент медленнее учится новому, ему сложнее понимать и анализировать информацию.
Слабеет память.
Начинается шум в ушах, периодические головные боли.
Раздражительность, внезапные приступы агрессии.

Меняются черты характера, обостряются склонности человека.
Снижается социальная адаптированность, трудно устанавливаются контакты.
Эмоциональная реакция на окружающие события становится выраженней, чем обычно.

Даже проявление одного симптома на регулярной основе – повод для беспокойства. Выявление трех при предварительном опросе пациента считается верным признаком поражения нейронов.

Кроме интеллекта и поведения, мозг обеспечивает людям способность двигаться. Тяжелые нарушения его деятельности сопровождаются параличами, парезами. При этом по локализации паралича, можно сделать предварительный вывод о том, какая часть мозга пострадала. Например, если нарушены движения в правой половине тела (правосторонний гемипарез), то повреждено левое полушарие.

На поздних стадиях энцефалопатии сложного генеза развивается слабоумие, левосторонний гемипарез (полный или частичный), другие симптомы, усложняющие жизнь пациента.

Диагностика

Одним из этапов оценки состояния больного перед постановкой окончательного диагноза и назначением лечения, является сбор анамнеза.

Врач выясняет, какие признаки болезни проявляются выраженней: поведенческие или соматические. Интересуется перенесенными ранее заболеваниями, наличием хронических болезней, количеством в анамнезе травм головы, шеи.

Важную роль играет образ жизни человека: гиподинамия (недостаток физической подвижности), питание, курение, привычка к употреблению алкогольных напитков или наркотиков.

После опроса назначаются инструментальные и лабораторные тесты, обследования:

общий, биохимический анализ крови и выявление уровня глюкозы в крови;
исследование на наличие в организме тяжелых металлов, если врач подозревает интоксикацию;
МРТ головного мозга, которое покажет степень поврежденности и локализацию очагов поражения;

электроэнцефалограмма, ЭЭГ;
липидограмма, показывающая уровень холестерина и риск сужения просвета вен и артерий холестериновыми бляшками;
ультразвуковое исследование сосудов шейного отдела позвоночника, сердца, для определения наличия проблем с кровотоком.

После установления причин нарушения кровообращения, связанных с отмиранием нейронов, выставляют клинический диагноз, назначают лечение.

Лечение

Вылечить энцефалопатию головного мозга сложного генеза возможно на начальных этапах. Но без соблюдения рекомендаций врача, патологические процессы продолжатся и ускорятся.

При достижении пациентом 3 стадии, регресс заболевания невозможен. С помощью медикаментов получится только приостановить распад сознания и интеллекта человека.

Сложный генез – это влияние нескольких причин одновременно, от которых необходимо избавиться, комбинируя различные средства. Поэтому курс лечения подбирается под конкретного пациента.

Применяется широкий спектр наименований и групп лекарств:

для восстановления функции сосудов;
антикоагулянты;
ноотропы;
антидоты при отравлении;
стабилизирующие артериальное давление;
курсы витаминов и минералов.

Кроме того, применяют физиотерапию, воздействующую на кровеносную систему:

массажи;
иглоукалывание;
магнитные способы воздействия;
курсы занятий ЛФК.

Пациентам назначается адаптированная диета, рекомендуется больше двигаться и избегать стрессовых ситуаций. Актуально все, что помогает при энцефалопатии смешанного генеза.

При обнаружении болезни на ранних стадиях, возможно ее остановить, что позволит человеку прожить десятилетия без ухудшения работы мозга.

Читайте также: