Инфекционно аллергическая бронхиальная астма история болезни

Обновлено: 22.04.2024

Также: экзогенная бронхиальная астма, аллергическая астма, атопическая астма, профессиональная астма, аллергический бронхолегочный аспергиллёз, Аллергический бронхит, аллергический ринит с астмой, экзогенная аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения.

Гиперреактивность бронхов — это повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, как правило, содержащимся во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Гиперреактивность бронхов клинически чаще всего проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью. Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, выявляемую только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов бывает специфической и неспецифической. Специфическая гиперреактивность формируется в ответ на воздействие определенных аллергенов, большинство которых содержится в воздухе (пыльца растений, домашняя и библиотечная пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов). Неспецифическая гиперреактивность развивается под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).
В данную подрубрику включены формы заболевания протекающие с формированием специфической гиперреактивности. В связи с тем, что обе формы гиперреактивности могут присутствовать одновременно и даже сменять друг друга у одного пациента, введено терминологическое уточнение "с преобладанием".
Исключены из рубрики:

J46 Астматическое статус [status asthmaticus]
J44- Другая хроническая обструктивная легочная болезнь
J60-J70 БОЛЕЗНИ ЛЕГКОГО, ВЫЗВАННЫЕ ВНЕШНИМИ АГЕНТАМИ
J82 Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких, в то же время общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует.

По тяжести заболевания по клиническим признакам перед началом лечения

Симптомы реже 1 раза в неделю.
Короткие обострения.
Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц.
ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.

Легкая персистирующая бронхиальная астма (ступень 2):

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день.
Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений.
Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Персистирующая бронхиальная астма средней тяжести (ступень 3):

Ежедневные симптомы.
Обострения могут влиять на физическую активность и сон.
Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю.
ОФВ, или ПСВ от 60 до 80% от должных значений.
Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Тяжелая персистирующая бронхиальная астма (ступень 4):

Ежедневные симптомы.
Частые обострения.
Частые ночные симптомы.
Ограничение физической активности.
ОФВ 1 или ПСВ
Вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

GINA 2011 . С учетом недостатков классификация тяжести БА в настоящее время, согласно консенсусу, основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания. Легкая БА – это БА, контроль которой может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ИГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны). Тяжелая БА – это БА, для контроля которой необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA), или БА, контроля над которой достичь не удается, несмотря на большой объем терапии. Известно, что у пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. Как только появится специфическое лечение для каждого фенотипа, бронхиальная астма, которая

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

Аллергический бронхит.
Аллергический ринит с астмой.
Атопическая астма.
Экзогенная аллергическая астма.
Сенная лихорадка с астмой.

Формулировка основного диагноза должна отражать
- Форму болезни (например, атопическая астма),
- Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма),
- Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
- Осложнения астмы: дыхательную недостаточность и ее форму (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус (АС).

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

Атопическая астма начинается, как правило, в детском возрасте и провоцируется бытовыми аллергенами: домашней пылью, шестью и чешуйками кожи животных и продуктами питания. Характерны аллергические заболевания у родственников. Собственно астме предшествуют аллергический ринит, крапивница или диффузный нейродермит.
Атопическая бронхиальная астма (АА) - классический пример гиперчувствительности I типа (IgE - опосредованной). Попавшие в в дыхательные пути аллергены провоцируют синтез иммуноглобулинов класса Е В- клетками , активацию и размножение тучных клетки и привлечение и активацию эозинофилов.
Фазы астматической реакции:
-Рання фаза обусловлена контактом сенсибилизированных (покрытых IgE) тучных клеток с с тем же или сходным ( перекрестная чувствительность) антигеном и и развивается в течение нескольких минут. В результате из тучных клеток высвобождаются медиаторы, которые сами или при участии нервной системы вызывают бронхоспазм, повышают проницаемость сосудов (вызывая отёк тканей), стимулируют выработку слизи и, в самых тяжёлых случаях, вызывают шок. Тучные клетки такж евыделяют цитокины, которые привлекают лейкоциты ( особенно эозинофилы).
-Поздняя фаза развивается под действием медиаторов, выделяемых лейкоцитами (нейтрофилами, эозинофилами,базофилами), эндотелиальными и эпителиальными клетками. Она наступает через 4-8 часов после конткта с аллергеном и длится 24 чака и более.
Основные медиаторы вызывающие бронхоспазм при АА
- Лейкотриены С4,D4,E4 вызывают продолжительный бронхоспазм,увеличивают сосудистую проницаемость, и стимулируют секрецию слизи.
- Ацетилхолин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Гистамин приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов
- Простагландин D4 сужает бронхи и расширяет сосуды,
- Фактор активации тромбоцитов провоцирует агрегацию тромбоцитов и выброс гистамина и серотонина из их гранул.
Морфология.
- При аутопсии больных с астматическим статусом (см J46 Астматический статус [status asthmaticus]) обнаруживают раздутые легкие, хотя попадаются очаги ателектазов,На разрезе видны закупорка бронхов и бронхиол густой и вязкой слизью ( слизистые пробки).
- При микроскопии в слизистых пробках выявляютсяпласты клеток бронхиального эпителия ( т.н. спирали Куршмана), многочисленные эозинофилы и кристаллы Шарко-Лейдена ( кристалловидные образования из белков эозинофилов). Базальная мемебрана бронхиального эпителия утолщена,стенкибронхов отёчны и инфильтрированы, воспалительными клетками,бронхиальные железы увеличены в размере, гладкая мускулатура бронхов гипертрофирована.

Эпидемиология

В мире бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения (1-18% в разных странах). У детей заболеваемость варьирует от 0 до 30% в разных странах.

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте. Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети - до 40 лет.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.

Факторы и группы риска

Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на:
- факторы, обусловливающие развитие заболевания - внутренние факторы (в первую очередь, генетические);
- факторы, провоцирующие возникновение симптомов - внешние факторы.
Некоторые факторы относятся к обеим группам.
Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми.

- аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые);

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Постановка и обоснование клинического диагноза бронхиальной астмы на основании жалоб пациента, данных истории заболевания, аллергоанамнеза, объективного исследования. Причины обструктивных расстройств вентиляции легких при заболевании. Лечение астмы.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	17.11.2015
Размер файла	19,3 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Витебский государственный медицинский университет

Кафедра патологической физиологии

Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести

Куратор: Евтушенко А.В.

1. Паспортные данные

2. Возраст -12.11.1961

3. Национальность - белорус

4. Семейное положение - не женат

5. Профессия - не работает

6. Дата поступления - 21.09.2012

8. Домашний адрес - Оршанский район г. Барань

Жалобы при поступление: на затруднения дыхания, кашель, насморк и слезотечение на домашнею пыль. Учащение приступов одышки. Приступы астмы возникают в запыленных помещениях. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю).

3. История заболевания (Аnamnes morbi)

Со слов пациента заболел около 1,5 года назад после перенесеной сильной простуды. Случился первый приступ бронхиальной астмы. В последующм обследовался в ВОДУ и в 2011 году проходил лечение в ВОКБ. На данный момент в плановом порядке направлен Дубровенской районной поликлинникой на стац. лечение с диагнозом: Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести. Хр. бронхит ст. нестойкой ремиссии ДН-1СТ. Аллергический риннит, конъюктивит. Сенсибилизацияк бытовым и эпидермальным аллергенам. АГ 1, риск 3.

4. История жизни

Рос и развивался нормально, от сверстников не отставал. Окончила среднюю школу, получил среднее специальное образование.

Работал строителем на данный момент без работный. Работа была связана с высоким пылевым загрязнением.

Жилищные и санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

Питание регулярное, сбалансированное. Алкоголем не злоупотребляет, не курит . Из перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ, хр. фарингит. Операции - грыжесечение более 10 лет назад. Вирусный гепатит, туберкулез, венерические заболевания у себя и близких отрицает.

Трансфузионный анамнез - отрицательный.

1. Аллергические заболевания в семье: отрицает

2. Перенесенные заболевания: хр. бронхит, хр фарингит, аллергический конъюктивит и ринит (с юношеского возраста).

3. Реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. Сезонность заболевания не отмечает

5. Приступы возникают в запыленном помещении. Отмечает ночные приступы удушья.

6. Пищевые продукты переносит хорошо.

7. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

8. Плесневые грибки на стенах и сантехнике в доме отрицает. Грибковых заболеваний нет.

9. На лекарственные препараты реакции не отмечает.

10. Бывшая работа была связана с высокой степенью запыленности.

5. Объективное исследование (Status presens)

Общее состояние удовлетворительное, сознание ясное, ориентирована во времени и пространстве, положение активное. Телосложение нормостеническое. Рост 174, вес 90. Голова овальной формы, шея обычной длинны, длинна конечностей сопоставима с длинной туловища. Пальпации и перкуссии головы безболезнена.

Кожные покровы чистые, бледно розовые. Кожа несколько повышенной влажности, эластичная, тургор сохранен . Целостность слизистых оболочек не нарушена. Слизистые розового цвета. Оволоснение по женскому типу без участков выпадения. Ногти розовые без патологических изменений. Ожирения нет; отеков нет. Лимфоузлы доступные пальпации не увеличены, безболезненны.

2. Костно-мышечная система. Уплощенный поясничный лордоз, S-образный сколеоз поясничного отдела позвоночника, снижение объема движения в поясничном отделе, при пальпации паравертебральная область и остистых отростков позвонков безболезненна. Суставы без видимых патологических изменений. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме.

Мышечный аппарат развит удовлетворительно, тонус обычный. При пальпации мышцы безболезненны. Наличие атрофий, параличей не обнару- жжено.

3. Система дыхания.

Грудная клетка нормостеническая; над и подключичные ямки слабо выражены; ребра средней ширины; надчревный угол прямой; лопатки плотно прилегают; в акте дыхания участвуют обе половины грудной клетки; переднее задний размер грудной клетки меньше бокового; тип дыхания грудной; дыхание ритмичное, глубокое ;одышка и патологические типы дыхания отсутствуют. Пальпаторно зон болнзненности и ригидности мышц не выявлено. Гголосовое дрожание проводится одинаково с обеих сторон на симметричных участках.

При сравнительной перкуссии грудной клетки звук на симметричных участках одинаковый, ясный легочной.

Высота стояния верхушек: спереди - на 3см выше ключиц, сзади- на уровне остистого отростка 7 шейного позвонка;

Ширина полей Кренига - справа 6 см, слева- 5,5 см.

Нижняя граница легких : по окологрудинной верхний край 6 ребра;

По срединной ключичной нижний край 6 ребра;

По передней , срединной и задней аксилярным соответственно

нижним краям 7,8,9 ребер соответственно;

По лопаточной нижний край 10 ребра;

По околопозвоночной на уровне остистого отростка 2 грудного

Топография легких соответствует норме.

Величина дыхательной экскурсии : По срединной подмышечной равна 6 см.

По лопаточной и правой среднеключичной равна 4см.

Окружность крудной клетки:

на высоте вдоха -95

на высоте выдоха - 87

при спокойном дыхании -90

Аускультация легких;в области нижних сегментов легких выслушивается жестковатое дыхание и на форсированном выдохе свистящие хрипы. Бронхофония не изменена.

4. Система кровообращения

Осмотр области сердца и сосудов

Верхушечный толчок невиден, патологическая пульсация сосудов отсутствует.

Пальпация области сердца и сосудов

Верхушечный толчок: локализация - на 1.5 см кнутри от средней ключичной линии.

Площадь - 1.5 см.кв

Пульс на лучевых артериях: одинаковый на обеих руках, частота 98 ударов в минуту, ритмичный, напряжение удовлетворительное, соответствует частоте сердечных сокращений. Артериальная стенка мягкая, эластичная.

Перкуссия сердца и сосудистого пучка

Относительная тупость сердца : правая граница - в 4 межреберье на 1 см кнаружи от

правого края грудины ;

левая граница - на 1 см кнутри от срединноключичной

верхняя граница - на уровне верхнего края 3 ребра

Конфигурация сердца - нормальная

Поперечник сердца : 8 см

Ширина сосудистого пучка 5 см.

Абсолютная тупость сердца : правая граница - в 4 межреберье у левого края грудины;

Левая - в 5 межреберье на 1.5 см кнутри от левой

верхняя- на уровне нижнего края 4 ребра

Аускультация сердца и сосудов

Деятельность сердца ритмичная , тоны сердца ясные чистые. Изменений в 1-ом и 2-ом тоне нет. Добавочных тонов, шумов нет. При аускультации крупных сосудов патологических изменений не выявлено. АД на момент курации 155/90.

При объективном обследовании органов кровообращения отклонений от нормы не выявлена, кроме увеличенных цифр АД.

5. Система пищеварения

Язык сухой не обложен. Зев не гиперимирован. Акт глотания не нарушен.

Исследование живота в вертикальном положении:

Выпячиваний , расширений вен на передней брюшной стенке, рубцов, сыпи,пигментации нет; грыжи не выявлены;

Исследование живота в горизонтальном положении

Форма нормальная; Свободной жидкости в брюшной полости нет.

Размеры печени : верхняя граница - по правой окологрудинной линии на уровне верхнего края 6 ребра , по срединноключичной линии на уровне нижнего края 6 ребра , по передней подмышечной линии- на уровне нижнего края 7 ребра. Нижняя граница абсолютной тупости- по передней подмышечной линии- на уровне края 10 ребра, по срединно-ключичной линии на уровне нижнего края реберной дуги, по правой окологрудинной линии на 2 см ниже реберной дуги, по передней срединной линии - на границе верхней и средней трети расстояния между мечевидным отростком и пупком, по левой окологрудинной линии - на уровне нижнего края реберной дуги. бронхиальный астма легкое

По правой окологрудинной линии 8 см

По срединно-ключичной 9см

По передней подмышечной 10см

Расмеры печени по Курлову:

Правая срединно-ключичная 9 см

По передней срединнй линии 8см

Косой расмер - 7см.

Продольный - 7 см.

Печень и селезенка не увеличены в размерах. Печень пальпируется по окологрудинной линии на уровне края реберной дуги.

Селезенка не пальпируется.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный.

Пальпация по Образцову:

Сигмовидная кишка при пальпации в виде цилиндра, умеренно плотная, толщиной в большой палец, безболезненна, обладает пассивной подвижность в пределах 5 см.

Пальпировать нисходящий отдел толстой кишки не удалось

Селпая кишка при пальпации мягкая, эластичная, безболезненная, диаметром примерно 4 см, с умеренной подвижность 4 см.

Восходящую часть толстой кишки пальпировать не удалось.

Терминальный отрезок подвздошной кишки в виде цилиндра диаметром 1 см, средней плотности, урчащий, безболезненный.

Большая кривизна желудка не пальпируется. Поперечно -ободочную кишку пальпировать не удалось.

При пальпации кишечника, печени , селезенки отклонений от нормы не выявлено.

6. Мочеполовая система

Мочеиспускание не нарушено. Симптом поколоачивания отрицателен с обеих сторон. Почки не пальпируются .Пальпация мочеточниковых точек безболезненна.

Плоский эпителий 0-1 ед. в п/з

Лейкоциты 0-2 ед. в п/з

В приделах нормы

Эритроциты - 4.63 * 10^12/л

Цветовой показатель -0.99

В приделах нормы

Биохимический анализ крови (19.09.12):

Мочевина - 5.4ммоль./л л (N 4,2-8,3ммоль/л)

Холестерин общий- 4.3 ммоль/л (N 3,9-5,2 ммоль/л )

Билирубин общий - 8,2 ммоль /л (N 8,5-20,5 мкмоль/л)

АСАТ - 25 МЕ (N 5-40 МЕ )

В биохимическом анализе значительных отклонений не наблюдается.

ЭКГ 8.06.12: Ритм не регулярный, синусовый. ЧСС 58 в мин. Брадисистолия. Горизонтальное положение электрической оси сердца.

8.05.12 Легочное поле чистое, корни структурны.

Скарификационные пробы бытовые аллергены.

Пыль домашняя С. 312

Заключение: начальное проявление нарушение по обструктивному типу.

Клинический диагноз и его обоснование :

На основании жалоб пациента: : на затруднения дыхания, кашель, насморк и слезотечение на домашнею пыль. Учащение приступов одышки. Приступы астмы возникают в запыленных помещениях. Обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность. Ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю).

На основании данных истории заболевания: заболел около 1,5 года назад после перенесеной сильной простуды.

На основании аллергоанамнеза:

1.Аллергические заболевания в семье: отрицает

2. перенесенные заболевания: хр. бронхит, хр фарингит, аллергический конъюктивит и ринит (с юношеского возраста).

3. реакции на введение сывороток, вакцин, лекарственных препаратов отрицает.

4. сезонность заболевания не отмечает

5. приступы возникают в запыленном помещении. Отмечает ночные приступы удушья.

6. Пищевые продукты переносит хорошо.

7. Проживает в кирпичном доме, один. Домашних животных нет.

8. Плесневые грибки на стенах и сантехнике в доме отрицает. Грибковых заболеваний нет.

9. На лекарственные препараты реакции не отмечает.

10. Бывшая работа была связана с высокой степенью запыленности.

На основании объективного исследования: Аускультация легких;в области нижних сегментов легких выслушивается жестковатое дыхание и на форсированном выдохе свистящие хрипы.

На основании дополнительных методов исследования:

Скарификационных проб - Сенсибилизация к бытовым и эпидермальным аллергенам.

Спирограмма - начальное проявление нарушение по обструктивному типу.

На основании выше указанных данных можно выставить диагноз:

Основной: Бронхиальная астма аллергическая форма, средней степени тяжести. Хр. бронхит ст. нестойкой ремиссии ДН-1СТ. Аллергический риннит, конъюктивит. Сенсибилизацияк бытовым и эпидермальным аллергенам.

-Базисная терапия глюкокортикостероидом Фликсотид 125 мг 1 вдох 2раза в день

- Сальбутомол 1-2 вдоха 3 раза

- Кетотефен 1 таб 1 раз в день в течении месяца.

Выделяют следующие причины обструктгивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме: 1. Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол. 2. Отек слизистой оболочки дыхательных путей. 3. Рост секреции клетками слизистой оболочки. 4. Эозинофильная и лимфоцитарная инфильтрация бронхиальной стенки. 5. Повреждения и десквамация эпителия дыхательных путей. У больных бронхиальной астмой выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную способность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрикцией и спазмом на действия различных стимулов. Гиперреактивность находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гиперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия. Повреждения эпителия отчасти обуславливаются эффектами главного основного белка зозинофилов.

В результате повреждений и десквамации эпителия снижается секреция эпителиального релаксирующего фактора и простагландина Е2, ослабляющих действие медиаторов бронхоконстрикции. Нейтральные эндопептидазы, метаболизирующис медиаторы бронхоконстрикции (субстанцию Р и др.), также образуются и высвобождаются эпителиоцитами. Повреждение эпителия снижает секрецию нейтральных эндопептидаз, и действующая концентрация бронхоконстрикторов в бронхиальной стенке растет. Свою роль в развитии гиперреактивности может играть утолщение стенок бронхов вследствие отека и клеточной пролиферации, связанных с хроническим воспалением.

Если раньше гиперреактивность считали основной составляющей патогенеза обструктивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме, то теперь ясно, что астма -- это, прежде всего, хронический эозинофильный десквамативный бронхит. При астме любой степени тяжести всегда есть инфильтрация дыхательных путей эозинофилами, нейтрофилами и тучными клетками, которая развивается параллельно с повреждениями и десквамацией эпителия. Тучные клетки играют особую роль в индукции бронхоконстрикции при анафилаксии. Содержание зозинофилов в крови и интенсивность секреции находятся в прямой связи с выраженностью гиперреактнвности. Многие из медиаторов воспаления, которые при астме содержит секрет дыхательных путей, своими действиями вызывают бронхоконстрикцию, усиливают секрецию, а также повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей.

В результате роста проницаемости возникает отек подслизистого слоя. Отек увеличивает сопротивление дыхательных путей, являясь фактором гиперреактивности. Воспалительные медиаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких. К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотриены и тромбоксан. Цистеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4 -- это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Фактор активации тромбоцитов как бронхоконстрик-тор не играет важной роли в патогенезе астмы. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа -- это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе бронхиальной астмы.

Эффекты про-аллергических цитокинов Т-клеток CD4T (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме. Свою роль в патогенезе астмы как хемоаттрактант эозинофилов играет ннтерлейкин-5. Аналогичными свойствами обладает гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор. Не исключено, что свою роль в патогенезе астмы играет холинергическая бронхоконстрикция. Более значимую роль в патогенезе астмы играют аксон-рефлексы с участием окончаний сенсорных нервов (быстроадаптирующиеся рецепторы, С-волокна).

В ответ на действие изменений характеристик внешней среды (резкое изменение температуры, силы ветра и др.), а также под действием различных примесей к вдыхаемому воздуху окончания сенсорных нервов сенситизируются и начинают высвобождать нейропептиды: субстанцию Р, нейрокинин А, а также пептид, связанный с геном кальцитонина. Эффекты нейропептндов повышают проницаемость стенок мнкрососудов, усиливают секрецию клетками эпителия и вызывают бронхоконстрикцию и бронходилатацию.

Подобные документы

На основании жалоб пациента, анамнеза жизни, результатов лабораторно-инструментальных исследований постановка предварительного диагноза бронхиальной астмы смешанной формы средней степени тяжести. Обоснование клинического диагноза. Лечение заболевания.

презентация [267,2 K], добавлен 26.08.2015

История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат [17,8 K], добавлен 15.04.2010

Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

Клиническая картина бронхиальной астмы, основные цели и ступени ее лечения. Причины обострения средней тяжести, способы восстановления контроля над течением болезни. Жизнеугрожающие признаки тяжелого приступа астмы, действие системных глюкокортикоидов.

презентация [1,2 M], добавлен 17.02.2013

Обоснование клинического диагноза пациента: бронхиальная астма, смешанная форма, персистирующее течение, средней степени тяжести. Клинико-фармакологический анализ проводимой терапии. Изучение соответствия проводимого лечения и клинического диагноза.

история болезни [76,7 K], добавлен 18.01.2012

Причины возникновения и классификация бронхиальной астмы, ее клиническая картина и степени тяжести. Принципы и методы лечения астматического статуса. Характеристика препаратов, контролирующих течение заболевания и купирующих эпизоды бронхоспазма.

На основании диагностического поиска, выделенных клинических синдромом, результатов анализов и лабораторно-инструментальных исследований больного постановка диагноза бронхиальной астмы инфекционно-аллергической этиологии. Методы лечения заболевания.

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	02.03.2013
Размер файла	142,0 K

Первый МГМУ имени И.М.Сеченова

Кафедра факультетской терапии №1.

Курс 4 Группа №67

Ф.И.О. студентки Карклина Вероника Павловна

Возраст: 24 года (06.02.1988г.).

Семейное положение: не замужем.

Место работы: Нефтегазовый комплекс.

Профессия: ведущий специалист.

Проживает: г. Москва.

Дата поступления в стационар: 20.09.1012 г.

Жалобы при поступлении:

На приступообразный кашель преимущественно в ночное время, а также при физической нагрузке со светлой мокротой; приступы удушья при физической нагрузке; заложенность носа.

Пациентка первый ребенок в семье. Есть младший брат (14 лет) - практически здоров. Отца нет. Информации о его состояние здоровья и перенесенных заболеваний не располагает. Мать 1971 года рождения (41 год) - практически здорова. У прадедушки с маминой стороны была экзема.

Родилась в срок. Роды проходили естественным путем. До трех месяцев вскармливалась молоком матери, затем переведена на искусственное питание. После этого начались частые проявления аллергических реакций: покраснение, зуд, мелкие высыпания (крапивница). В школу пошла с 7 лет. Учебы трудностей не вызывала. С 6 лет занимается спортом: 5 лет акробатикой и легкой атлетикой, затем 2 года баскетболом. В детском возрасте частые ОРВИ и неоднократно перенесенные пневмонии. После окончания школы получила высшее образование в МИСИС по специальности ведущий специалист. С детства соблюдает противоаллергенную диету (исключила из употребления сильносоленое, острое, сладкое, цитрусовые, красные фрукты и овощи).

Курит с 17-18 лет лет по 20 сигарет в день ( Индекс курильщика 7 пачка\лет). Алкоголь употребляет редко, раз в 4-5 месяцев, и не крепче 10 градусов, в следствие кожной реакции на спиртные напитки.

Менструации начались в 13 лет. Обильные, регулярные.

Беременности: 0 ; роды: 0; аборты: 0.

Продолжительность: 4-5 дней.

Боли в первый день, купирующиеся нурофеном.

Последний гинекологический осмотр: март 2012 г.

С младенческого возраста аллергические реакции на пищевые аллергены (острое, сладкое, цитрусовые, клубника, мыта и др.). Проявляется это покраснением кожи (в основном руки и лицо), мелкими высыпаниями (редко), шелушением, зудом. В школьном возрасте прибавились реакции на шерсть (кошачью, собачью), пыльцу, при этом держит дома шиншилу. С помощью аллергопроб в 13 лет установлен аллергический ответ на алкоголь и пенициллины.

История настоящего заболевания: С 3-х месячного возраста, после прекращения грудного кормления, начали появляться аллергические реакции на различные продукты. В раннем детстве отмечались частые ОРВИ, неоднократно переносила пневмонии. Считает себя больной с 14 лет, когда, после перенесенной пневмонии, впервые появился затяжной приступообразный кашель и приступы удушья. Больная обратилась в поликлинику. Консультирована аллергологом: выявлены положительные пробы на бытовые и пищевые аллергены, пыльцу растений, шерсть животных, алкоголь и некоторые лекарственные средства (антибиотики пеницилиннового ряда). Был поставлен диагноз бронхиальной астмы атомического генеза. Базисная астматическая терапия не проводилась. В последующем при физической нагрузке, а также в весенне-осенний сезон, при контактах с животными отмечает ухудшения самочувствия в виде появления приступообразного кашля, затрудненного дыхания, заложенности в грудной клетке. По этому поводу пользуется практически ежедневно беротеком с положительным эффектом. Ухудшение состояния отметила в конце августа, после перенесенного ОРВИ. Когда появился ежедневный приступообразный кашель с отделением большого количества светлой мокроты в ночное время, затрудненное дыхание (экспираторная отдышка), заложенность в грудной клетке, отсутствие эффекта при ингаляционном применение беротека. Госпитализирована в терапевтическое отделение УКБ №1 для обследования и лечения.

На I этапе диагностического поиска, анализируя жалобы больной на кашель с отделением светлой мокроты и приступы удушья, можно выделить основной клинический синдром - бронхообструктивный. У больной имеются также факторы риска: продолжительное курение, частые ОРВИ, отягощенный аллергический анамнез. Из анамнеза заболевания известно, что с младенческого возраста больная страдает аллергическим заболеванием полости носа и околоносных пазух, что необходимо расценивать как фактор риска развития аллергического поражения нижних дыхательных путей. Также у больной отмечаются частые общие проявления аллергий в виде крапивницы. Учитывая такой долгий аллергический анамнез, можно предположить аллергический генез заболевания. Однако ухудшение признаков бронхообструкции после перенесенного ОРВИ, определяет так же значимость инфекционного фактора. Таким образом на основании I этапа диагностического поиска можно предположить у больной длительное течение аллергического поражения нижних и верхних дыхательных путей. Выделенные клинические синдромы и факторы риска, делают наиболее вероятным диагноз бронхиальная астма. Указания на роль аллергии и инфекции в этиологии заболевания, позволяет предположить инфекционно-аллергический генез заболевания. Ежедневные дневные и ночные симптомы болезни указывают на среднюю степень тяжести течения бронхиальной астмы. При поступление болезнь была в фазе обострения. Для точного подтверждения диагноза и фазу заболевания следует провести лабораторно- инструментальное обследование.

- общее состояние: удовлетворительное;

Рост 170 см., вес 55 кг.

ИМТ 19 (дефицит массы тела).

Кожные покровы бледные, сухие. Слизистые светло-розовой окраски. Тургор в норме.

Подкожная клетчатка развита умерено. На момент осмотра асцит и периферические отеки не выявлены.

Лимфатическая система: затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные, надключичные, подмышечные, паховые лимфатические узлы не пальпируются. Болезненности в области пальпации не наблюдается. При осмотре гиперемии кожных покровов в областях расположения лимфатических узлов не отмечается.

Мышечная система: развита умеренно, симметрична, безболезненна при пальпации, нормального тонуса. Местных гипертрофий и атрофий мышц не выявлено.

Костная система и суставы:

Костно-суставной аппарат без патологии. Движения в суставах свободные, безболезненные. Суставы по форме не изменены.

Верхние дыхательные пути:

Дыхание через нос затруднено. Наблюдается небольшая осиплость голоса.

Осмотр грудной клетки: грудная клетка: нормостенического типа. Деформации грудной клетки не отмечается.

Грудная клетка симметрична: лопатки и ключицы расположены на одном уровне по отношению друг к другу. При дыхании движения грудной клетки синхронны, вспомогательные мышцы в акте дыхания не участвуют. Дыхание смешанного типа с преобладанием грудного. ЧДД 13 в мин. Ритм дыхания правильный.

Пальпация: при пальпации болезненности не выявлено. Резистентность незначительно снижена. Голосовое дрожание, бронхофония не изменены.

Поступила 24 сентября 2010 года, пятница, по направлению лечащего терапевта с жалобами на приступы удушья при употреблении в пищу клубники, шоколада, сопровождающихся экспираторной одышкой, сухим кашлем.

Обратилась к участковому терапевту, который назначил исследование мокроты, в ходе исследования было обнаружено высокое число эозинофилов, эпителиальные клетки, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Ляйдена. Дали направление на госпитализацию.

Анамнез жизни: родилась в 1987 году в г.Обнинск. росла и развивалась в хороших социально-бытовых условиях. Получила неполное среднее образование, после школы в 2001 году родила ребенка – девочка, без осложнений , поступила в ВУЗ. Закончила ВУЗ по специальности психолог. После трудоустроилась по нынешнему месту работы. Условия работы отвечают санитарным нормам и правилам, работает в помещении, гигиена рабочего места соблюдается.

Живет в отдельной квартире с мужем и ребенком, санитарно-бытовые условия соответствуют норме.

Не курит, алкоголем ранее не злоупотребляла, в данный момент не употребляет.

Ранее переболела крупозной пневмонией, примерно раз в полтора года, имеет хронический гайморит, бронхит с 11 лет, остеохондроз первой степени. Последний раз переболела пневмонией в январе этого года. Стационарное лечение проходила примерно раз в год в периоды обострения хронических заболеваний.

СПИД, гепатит С, сифилис отрицает.

Семейный анамнез не отягощен. Имеет аллергическую реакцию на пенициллин.

Менструальный цикл регулярный, начался в 15 лет, безболезненные, умеренные, в 2001 году родила ребенка.

Общий осмотр: Общее состояние – удовлетворительное, сознание ясное, положение занимает активное. Конституциональное строение по типу нормостеник. Рост 162см, вес 52 кг. Антропометрический индекс Кетле равен 19.8.

Цвет кожных покровов – телесный, депигментация кожи отсутствует, подкожно-жировой слой развит слабо. Затылочные, околоушные, подчелюстные, шейные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны, подвижны ( не спаяны с окружающими тканями), размер в пределах нормы, овальной формы. Слизистые розовые, влажные.

Степень развития мускулатуры нормальный, тонус мышц не увеличен, суставы подвижны.

Органы дыхания.

Кожа носа имеет телесный цвет, крылья носа участвуют в акте дыхания, пазухи носа безболезненны при пальпации.

Статический осмотр.

Форма грудной клетки бочкообразная, над- и подключичных ямок выражено плохо. Ключицы симмеричны; угол Людовика выражен слабо. Ширина межреберных промежутков составляет 1.5 см; ребра имеют прямое направление; лопатки симметричны, плотно прилежат к спине. Эпигастральный угол тупой.

Динамический осмотр:

Тип дыхания- грудной, ЧДД 23 в минуту. Выдох усилен, дыхание частое, затрудненное, свистящее.

При пальпации грудная клетка безболезненная, резистентная, ослаблено голосовое дрожание в симметричных участках,

При перкуссии тон – коробочный над всей поверхностью легких. Очагов воспалительных процессов не выявлено. Снижена экскурсия грудной клетки.

Осложнения: Дыхательная недостаточность 2 степени.

Куратор: студент 5 курса

5 группы Строкин Дмитрий Александрович

Дата курации: с 19.02.2014 по 25.02.2014

Анализ фармакотерапии курируемого больного

Общие сведения

ФИО: Шитова Любовь Анатольевна

Возраст 62 года

Место работы: пенсионерка

Дата поступления: 04.04.2013г.

Диагноз при поступлении: Бронхиальная астма, обострение.

Больная поступила с жалобами на одышку в покое, сухой приступообразный кашель, приступы удушья, общую слабость.

История настоящего заболевания

Лекарственный анамнез

Принимает в последнее время Беродуал и Серитид при появлении приступов удушья, Лариста Н по 1 таб. 1 раз/сут., Капотен по 25 мг 2 раза/сут; Препараты эффективны – купируют приступ удушья и снижают артериальное давление. Побочные эффекты при приеме данных препаратов не отмечает.

Переливание крови отрицает.

Настоящее состояние. Синдромальная диагностика.

Синдром дыхательной недостаточности обструктивного типа: экспираторная одышка, диффузный цианоз, малопродуктивный кашель со скудным отделением вязкой мокроты, тахипноэ (частота дыхательных движений – 28 в мин), тахикардия, повышение содержания гемоглобина (149 г/л), значительное снижение ОФВ1 (1,30), аускультативно сухие хрипы.

Синдром мукоцилиарной недостаточности: малопродуктивный изнуряющий кашель с небольшим количеством вязкой, клейкой мокроты,

Синдром бронхиальной обструкции: одышка, приступы удушья экспираторного типа, приступообразный кашель, уменьшение экскурсии грудной клетки, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, жесткое дыхание и сухие свистящие хрипы.

Синдром сердечной недостаточности: одышка, отеки на нижних конечностях, ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка.

Артериальная гипертензия: из анамнеза известно, что уровень артериального давления у больной повышен в течение 10 лет. Максимальные значения 170/100 мм рт.ст.

Клинический диагноз

Основное: бронхиальная астма, смешанной этиологии, средней степени тяжести, персестирующее течение, обострение.

Осложнения: Дыхательная недостаточность II.

Сопутствующие: артериальная гипретензия 2 степени, 3 стадии, риск 3 (высокий), хроническая сердечная недостаточность.

Индивидуальный этиопатогенез

Первые признаки 20 лет назад в виде одышки, удушья в ответ на тяжелую физическую нагрузку, затем учащение приступов, их возникновение при более легкой нагрузке. Появлению заболевания способствовало курение. Лечение приступов ГКС, на фоне их приема следовало улучшение. При отмене ГКС препаратов—учащение приступов ( возникают в покое, при разговоре). Затем развитие дыхательной недостаточности—развитие артериальной гипертензии—увеличение доз ГКС, постоянное использование — кратковременное улучшение от приема ГКС, частые приступы удушья— ухудшение состояния 04.04.13 в виде удушья, одышки, кашля с отделением слизистой мокроты— экстренная госпитализация.

Фармакотерапевтический эпикриз

схема лечения.

1.Ингаляционные ГКС: Беродуал.

2.Глюкокортикостеройдный препарат: Преднизолон

3.Для купирования приступа БА: Сальбутамол.

4. Антогонисты Кальция, производные дигидроперидина: Амлодипин.

5.гипотензивное комбинированное средство (ангиотензина II рецепторов блокатор + диуретик): Лориста.

6.Антиагреганты: Тромбо Асс

Rp.: Beroduali 20ml

D.S.: Для ингаляций через небулайзер по 1мл 4 раза в день

Беродуал. Комбинированный препарат с выраженным бронхолитичееким эффектом, обусловленным действием входящих в состав фенотерола и ипратропия бромида. Фенотерол оказывает бронхолитическое действие, избирательно возбуждая бета2-адренорецепторы бронхов. Ипратропия бромид устраняет м-холиностимулирующие влияния на гладкую мускулатуру бронхов и снижает гиперпродукцию мокроты, не оказывает отрицательного влияния на мукоцилиарный клиренс и газообмен. Данная комбинация повышает эффективность бронхолитической терапии заболеваний, сопровождающихся повышением тонуса бронхиальной мускулатуры и гиперсекрецией слизи, а также позволяет использовать JIC в более низких дозах, чем при монотерапии. После ингаляции препарата терапевтический эффект отмечается через 15 мин, достигает максимума через 1-2 ч и продолжается до 6 ч.

Дозировка: беродуал по 2 вдоха 4 раза в день.

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005ml

D.S.: По 4 таб в 9 утра, 2 таб в 11 утра. Преднизолон - глюкокортикостеройдный препарат.

Препарат оказывает выраженное противовоспалительное, антиаллергическое, антиэкссудативное, противошоковое, антитоксическое действие. Противовоспалительный эффект преднизолона достигается, главным образом, при участии цитозольных рецепторов глюкокортикостероидов. Гормон- рецепторный комплекс, проникая в ядро клетки-мишени кожи (кератиноциты, фибробласты, лимфоциты), усиливает экспрессию генов, кодирующих синтез липокортинов, которые ингибируют фосфолипазу А2 и снижают синтез продуктов метаболизма арахидоновой кислоты циклических эндоперекисей, простагландинов и тромбоксана. Антипролиферативное действие преднизолона связано с торможением синтеза нуклеиновых кислот (прежде всего ДНК) в клетках базального слоя эпидермиса и фибробластах дермы. Противоаллергический эффект препарата обусловлен уменьшением числа базофилов, прямым торможением синтеза и секреции биологически активных веществ.

При приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 90 минут после приема. В плазме 90% преднизолона находится в связанном виде (с транскортином и альбумином). Биотрансформируется путем окисления преимущественно в печени; окисленные формы глюкуронизируются или сульфатируются. Выводится с мочой и калом в виде метаболитов, частично в неизмененном виде. Способ приема - преднизолон 5 мг 4 таблетки в 9.00, 2 таблетки в 11.00.

Для купирования приступа бронхиальной астмы: Rp.: Salbutamoli 2ml

D.S.: Для ингаляций через небулайзер по 2мл 2 раза в день Сальбутамол. Ингаляционно 2-4 мг.

Предупреждает и купирует бронхоспазм; снижает сопротивление в дыхательных путях, увеличивает жизненную емкость легких.

Антогонисты Кальция, производные дигидроперидина: Rp.: Tab. Amlodipini 0,01ml

D.S.: По 1 таблетке 1 раз в день Амлодипин 10 мг. 1 раз в сутки внутрь.

Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект. Гипотензивное действие обусловлено прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного лежа и стоя).

Гипотензивное комбинированное средство (ангиотензина II рецепторов блокатор + диуретик):

Rp.: Tab. Lorista 0,1ml

D.S.: По 1 таблетке утром.

Лориста 100мг. 1 раз в сутки, внутрь.

Снижает ОПСС, давление в малом круге кровообращения; уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект

6) Rp.: Tab. Trombo ACC 100mg Hypotiazid

D.S.: По 1 таблетке утром.

Назначаем для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, таких как тромбоз и острая сердечная недостаточность при наличии факторов риска ( сахарный диабет, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст).

7) Rp.: Tab. Hypotiazid 25mg

D.S.: По 1 таблетке утром.

Диуретик. Первичным механизмом действия тиазидных диуретиков является повышение диуреза путем угнетения реабсорбции ионов натрия и хлора в начальной части почечных канальцев. Это приводит к повышению экскреции натрия и хлора и, следовательно, воды.

Rp. : Tab.Rosuvastatini 0,01

D.S. Принимать по 1 таблетке утром.

Розувастатин. По 10 мг 1 раз в сутки, внутрь.

Гиполипидемическое действие, оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.

Фармакотерапевтический эпикриз:

Основные группы препаратов, применяемые у данной больной.

Синтетические глюкокортикостероиды: Преднизолон (табл)

Ингибиторы протонной помпы: Омез.

ангиотензина II рецепторов блокатор + диуретик: Лориста

Селективный блокатор кальциевых каналов II класса: Амлодипин

Антиагреганты: Тромбо Асс

Проанализировав предшествующее лечение, можно сделать следующие замечания:

Читайте также: