Инфекционно гнойно некротический процесс

Обновлено: 28.03.2024

Категории МКБ: Абсцесс кожи, фурункул и карбункул (L02), Гидраденит гнойный (L73.2), Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, не классифицированные в других рубриках (L98), Другие болезни кожи и подкожной клетчатки, связанные с излучением (L59), Инсулиннеозависимый сахарный диабет с множественными осложнениями (E11.7), Инсулинозависимый сахарный диабет с множественными осложнениями (E10.7), Миозит (M60), Пилонидальная киста (L05), Рожа (A46), Фибробластические нарушения (M72), Флегмона (L03)

Общая информация

Краткое описание

Приложение к приказу
Министерства здравоохранения 28.06.2013 №749

КЛИНИЧЕСКИМ ПРОТОКОЛ
диагностики и лечения пациентов с хирургической инфекцией кожи и
мягких тканей в амбулаторных условиях

1. Настоящий клинический протокол диагностики и лечения паци­ентов с хирургической инфекцией кожи и мягких тканей определяет тре­бования для оказания медицинской помощи населению в амбулаторных условиях районных, областных и республиканских организаций здраво­охранения Республики Беларусь.
Возрастная категория: взрослое население.
1.1. Инфекции кожи и мягких тканей являются самостоятельными заболеваниями или возникают вторично на фоне хирургической инфекции другой локализации, а также повреждения кожи и мягких тканей экзоген­ными физическими, химическими или биологическими факторами, и обу­словлены инвазией широкого спектра микробных агентов. С этиологиче­ской точки зрения инфекции кожи и мягких тканей носят преимуществен­но бактериальный характер, имея во многих случаях полимикробную при­роду. В качестве этиологических факторов чаще всего выступают Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. (Streptococcus pyogenes и в мень­шей степени - стрептококки групп В, С и G), энтеробактерии и анаэроб­ные микроорганизмы (Bacteroides группы fragilis и Clostridium spp.). S. aureus является наиболее часто встречаемым возбудителем хирургической инфекции кожи и мягких тканей.
1.2. Цель данных протоколов — повысить эффективность лечения па­циентов с хирургической инфекцией кожи и мягких тканей в амбулатор­ных условиях для оказания медицинской помощи путём оптимизации и рационального использования антимикробных препаратов (с учётом со­временного состояния чувствительности/устойчивости основных возбуди­телей инфекции), а также систематизации и рационального использования мероприятий хирургического и общеврачебного плана.
Рост удельного веса в этиологической структуре инфекционной хи­рургической патологии антибиотикорезистентных штаммов грамотрица- тельной и грамположительной флоры отражает как общую тенденцию эволюции микроорганизмов, так и является следствием нерационального использования антибактериальных препаратов.

Классификация

2. С учётом ряда критериев (первичные и вторичные инфекции, не­осложнённые и осложнённые, острые и хронические; локальные и распро­странённые и т.д.) существуют различные классификации инфекций кожи и мягких тканей. Для практического применения используется классифи­кация Achrencholz D.H. (1991 г.), которая учитывает (таблица 1)4 уровня поражения мягких тканей и локализации гнойно-инфекционного процес­са:
а) 1 уровень - кожа;
б) 2 уровень - подкожная клетчатка;
в) 3 уровень - поверхностная фасция;
г) 4 уровень - мышцы и глубокие фасциальные структуры.

Вид
инфекции
Течение
заболевания
Уровень по­ражения и локализация Наименование нозоло­гических форм заболеваний (шифр по МКБ-10)
1 2 3 4
Первичные Неосложненные
инфекции
1 уровень кожа Фурункул (L02) Фурункулёз (L02) Рожа (А46)
2 уровень
подкожная
клетчатка
Карбункул (L02)
Г идраденит гнойный (L73.2)
Неосложнённые абсцессы (L02)
1 2 3 4
Нагноившиеся кисты кожи и
подкожной клетчатки (L05)
Целлюлит (L98) Флегмона (L03)
Осложненные
инфекции
2 уровень
подкожная
клетчатка
Некротический целлюлит ((L98)
3 уровень
поверхностная
фасция
Некротический фасциит (М72)
4 уровень мышцы и глу­бокие фасци­альные струк­туры Пиомиозит (М60) Мионекроз (М60)
Вторичные Осложненные
инфекции
все уровни (кожа, под­кожная клет­чатка, поверх­ностная фас­ция, мышцы и глубокие фас­циальные структуры) Инфицированные укусы
Инфицированные по­слеоперационные раны
Синдром
диабетической стопы (Е10.7, Е11.7)
Трофические язвы (L98)
Пролежни
Инфицированные ожоговые раны (L59)

Хирургические инфекции кожи и мягких тканей по происхождению и пути распространения могут быть первичные и вторич­ные.
Первичные инфекции являются самостоятельными заболеваниями, вторичные являются результатом другого заболевания. Хирургическую инфекцию можно разделить на неосложнённые и осложнённые формы. Осложнённые инфекции при прогрессировании распространяются на тка­ни, которые первично не были вовлечены в инфекционный процесс.
По глубине поражения осложнённые инфекции представлены сле­дующими клиническими формами:
2.1. Некротический целлюлит - некротическое поражение кожи и подкожной клетчатки (кожа с некротическими изменениями тёмного цве­та, отсутствие чувствительности, клетчатка серого цвета, отёчная, с оча­гами гнойного пропитывания);
2.2. Некротический фасциит - некротическое поражение фасциаль­ных образований (фасция серого цвета с очагами лизиса, пропитана се­розно-гнойным экссудатом, слоится, отделяется от прилежащих тканей);
2.3. Пиомиозит (разнокалиберные абсцессы в толще крупных попе­речнополосатых мышц, расслоение мышц серозно-гнойным экссудатом);
2.4. Мионекроз (некротические изменения мышечной ткани).
К осложнённым инфекциям относят вторичные инфекции, возни­кающие на фоне:
травматических, укушенных, послеоперационных инфицированных ран;
синдрома диабетической стопы;
пролежней;
трофических язв;
ожоговых ран.
При формулировании диагноза в ряде нозологических форм необхо­димо применять классификационные признаки, касающиеся этиологии за­болевания, клинической формы, тяжести и характера течения, наличия ос­ложнений и др.

Диагностика

Лечение

Гнойные заболевания являются достаточно широко распространенными.

Такие заболевания опасны тем, что при несвоевременно начатом лечении очень велика вероятность возникновения осложнений, среди которых может быть даже частичное, а в редких тяжелых случаях – и полная потеря трудоспособности.

СИМПТОМЫ РАЗВИТИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

При данной патологии возникает воспалительная реакция с развитием общих и местных изменений.

Степень выраженности болезни зависит от обширности воспалительного процесса и общей реактивности организма.

При этом существует универсальное правило, согласно которому показанием к проведению хирургического лечения заболевания является любой гнойный процесс.

Повышение температуры тела (иногда до фебрильных значений),

Симптомы гнойной интоксикации – головная боль, слабость, ухудшение работоспособности, апатия, адинамия, снижение аппетита, сонливость или, напротив, нарушение сна.

Боль в месте воспаления.

Гиперемия кожного покрова в зоне воспаления

Местное повышение температуры над очагом воспаления, сглаженность контуров борозд и линий

Кроме того, отмечаются специфические признаки для каждого в отдельности заболевания.

В зависимости от расположения можно определить вовлечение в патологический процесс определенных областей и вероятность развития осложнений.

Фурункул - это острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула, сальной железы и окружающей подкожной клетчатки.

Панариций - скопление отделяемого преимущественно гнойного характера под кожей в области фаланги. При этом могут отмечаться общие симптомы заболевания, однако чаще всего они выражены незначительно. При осмотре на одной из фаланг пальцев, преимущественно проксимальной, определяется зона припухлости, гиперемии.

Фурункулез – это наличие нескольких фурункулов в различных областях, имеющих рецидивирующее течение. При фурункулезе больных необходимо обследовать для выявления нарушений обмена веществ (сахарный диабет, авитаминоз). Лечение проводится комплексное, включая и иммунотерапию.

Карбункул – это острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких близлежащих волосяных фолликулов и сальных желез с образованием некроза кожи и подкожной клетчатки, сопровождающееся признаками гнойной интоксикации. Локализация карбункулов чаще всего наблюдается на задней поверхности шеи, межлопаточной области. Обычно карбункул сопровождается лимфаденитом, а при локализации на конечностях – лимфангитом.

Флегмона – это острое гнойное разлитое воспаление клеточных пространств, не имеющие тенденцию к отграничению. Вызывается это заболевание чаще всего стафилококком, а также любой другой гноеродной микрофлорой. Инфекция может проникать в ткани через повреждения кожи и слизистых, после различных инъекций (так называемые постинъекционные флегмоны), лимфогенным и гематогенным путем, при переходе воспаления с лимфатических узлов, карбункула, фурункула и т.д. на окружающую их клетчатку.

Абсцесс – это ограниченное скопление гноя в различных тканях или органах, окруженное пиогенной капсулой. Возбудители и пути проникновения инфекции в ткани такие же как при флегмонах, хотя процент анаэробных возбудителей значительно выше.

Гидраденит- это гнойное воспаление потовых желез. Инфекция попадает при несоблюдении правил гигиены и повышенной потливости.

Мастит - это острое воспаление молочной железы. Мастит в основном развивается в послеродовом периоде во время лактации (лактационный мастит). Инфекция проникает в ткань железы через микротрещины в соске, а также и через молочные ходы при лактостазе.

Рожа. Рожей называют острое серозно-эксудативное воспаление кожи или слизистой. Инфекция попадает через микротрещины, ранки на кожном покрове.

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Местная терапия болезни включает в себя консервативные и оперативные методы.

Консервативные методы лечения применяются на ранних стадиях заболевания до образования гнойника, а также в сочетании с оперативным лечением с целью более быстрого и эффективного лечения.

Местное лечение в стадии инфильтрата включает в себя воздействие на него с помощью физиотерапевтических методик.

Обязательно необходимо применение мазей, в состав которых входят антибиотик и противомикробные вещества.

В зависимости от размера гнойного очага при лечении возможно использование обезболивания.

После вскрытия гнойника в ходе хирургического лечения заболевания производят его очищение от гнойного экссудата.

Затем его промывают антисептическим веществом, растворами антибиотиков.

После окончания операции рану никогда не зашивают наглухо, для наилучшего дренирования.

Перевязки заключаются в удалении дренажей и замене их новыми, промывании раны раствором антисептика, заполнении раны мазью, содержащей антибиотик, наложении повязки для предотвращения инфицирования раны.


Профилактика гнойных заболеваний:

В профилактике многих гнойных заболеваний большое значение имеет оздоровление внешней среды, в которой живет и работает человек, т. е. улучшение условий труда и быта.

Так, например, в профилактике целого ряда гнойных заболеваний (фурункулез, пиодермиты и т. п.) большую роль играют мероприятия общегигиенического характера и уход за кожей (особенно рук) и др.

Гранулематоз Вегенера (ГВ, гранулёма злокачественная, гранулематоз неинфекционный некротический) — системный васкулит артерий и вен, характеризующийся развитием некротизирующего гранулематозного воспаления с преимущественным поражением верхних дыхательных путей, лёгких и почек.

Классификация • Локальный вариант (язвенно-некротический ринит, синусит, ларингит или гранулёмы глазницы) • Ограниченный вариант (изменения в лёгких наряду с поражением верхних дыхательных путей или глаз) • Генерализованный вариант (поражения лёгких, верхних дыхательных путей, почек).

Статистические данные. Заболеваемость — 4:1000 000 населения; распространённость — 3:100 000. Пик заболевания отмечают в возрасте 40 лет. Мужчины заболевают в 1,3 раза чаще.

Этиология. Предполагается участие вирусов (ЦМВ, вируса Эпстайна–Барр). Выявлена связь рецидивов с персистенцией Staphylococcus aureus в носоглотке.

Патогенез. В сыворотке больных ГВ обнаруживают антинейтрофильные цитоплазматические (к протеиназе-3) и реже перинуклеарные (к миелопероксидазе) АТ. Инфильтрация нейтрофилами клубочков почек приводит к реализации их цитотоксического потенциала и повреждению базальной мембраны. В составе гранулём обнаруживают эпителиоидные клетки, клетки Лангханса, эритроциты, лимфоциты, нейтрофилы.

Генетические аспекты • Ассоциация с Аг HLA-B7, HLA-B8, HLA-DR2 • Аутоантиген Вегенера (белок 7 азурофильных гранул, сериновая протеаза нейтрофилов) — (177020, 19p13.3, ген PRTN3).

Клиническая картина

• Общие симптомы •• Лихорадка •• Артралгии •• Миалгии • Поражение верхних дыхательных путей •• Пансинусит •• Носовые кровотечения •• Седловидная деформация носа в исходе гнойно-некротических реакций •• Стенозирующие поражения гортани (редко) • Язвенный стоматит • Серозный отит • Поражение глаз •• Гранулематоз (псевдоопухоль) глазницы •• Атрофия зрительного нерва с потерей зрения •• Панофтальмит • Лёгочные инфильтраты •• В 33% случаев бессимптомны •• Образование полостей сопровождается появлением в мокроте примеси крови, кровохарканьем. Инфильтраты быстро распадаются с образованием тонкостенных каверн • Поражение почек (85% больных) •• Мочевой синдром — гематурия, протеинурия, цилиндрурия •• Возможен нефротический синдром •• Артериальная гипертензия (редко) •• Нарушение функции почек (в 10–20% быстропрогрессирующее) • Поражение кожи: пурпура, папулы, везикулы • Поражение нервной системы: •• Комбинация мононевритов различной локализации •• Инсульт •• Невриты черепных нервов • Поражение сердца (у 30% больных): •• Миокардит •• Аритмии •• Перикардит •• Коронариит, способный привести к ИМ.

Лабораторные данные • ОАК с лейкоцитарной формулой: увеличение СОЭ, нормохромная нормоцитарная анемия, лейкоцитоз, тромбоцитоз >400 ´ 10 12 /л. Эозинофилия не характерна • ОАМ: протеинурия различной степени выраженности, микрогематурия, эритроцитарные цилиндры • Гипергаммаглобулинемия • Антинейтрофильные цитоплазматические или перинуклеарные АТ — серологический маркёр ГВ • РФ в 60% случаев положителен • АНАТ выявляют в низких титрах.

Инструментальные данные • Биопсия мягких тканей — обнаружение базофильных гранулём, окруженных палисадообразными клетками • Биопсия почек: фокально-сегментарный гломерулонефрит, гломерулонефрит с полулуниями. Гранулём в почках не обнаруживают. Отложения иммунных комплексов и комплемента не типичны (так называемый пауци-иммунный гломерулонефрит) • КТ придаточных пазух носа • Рентгенологическое исследование лёгких — узелковые затемнения, часто в центре заметен некроз или полость • Рентгенография суставов не информативна.

Особенности у детей. При дефектах гена PRTN3 развивается врождённая форма заболевания (80% пациентов умирают в возрасте до 1 года).

Дифференциальная диагностика • Инфекционный отит и синусит (бактериальный или грибковый) • Злокачественные новообразования верхних дыхательных путей • Рецидивирующий полихондрит (нет поражения лёгких и почек) • Синдром Гудпасчера (присутствуют АТ к базальной мембране почечных клубочков, антинейтрофильные АТ не обнаруживают) • Узелковый полиартериит (нет гранулём при биопсии, нет антинейтрофильных АТ, нет деструктивных процессов в лёгких и верхних дыхательных путях, типична злокачественная артериальная гипертензия. Обнаруживают маркеры вирусов гепатита В, С) • Синдром Черджа–Стросс (эозинофилия крови, эозинофильные гранулёмы в тканях; поражение почек не сопровождается прогрессирующим ухудшением почечных функций) • Микроскопический полиартериит не сопровождается образованием полостей в лёгких и деструктивными изменениями верхних дыхательных путей и глаз • ВИЧ-инфекция с пневмоцистной пневмонией (необходимо исследование АТ к ВИЧ) • Срединная гранулёма лица (Т-лимфома) поражает ткани лица, при биопсии гранулём не выявляют; цитостатики не эффективны, поражения лёгких и почек не выявляется • Злокачественные опухоли бронхов и лёгких следует заподозрить при отсутствии внелёгочной симптоматики; для доказательства необходима трансбронхиальная биопсия.

Диагностическая тактика. Диагноз не представляет сложностей при наличии развёрнутой клинической картины с поражением лёгких, почек, верхних дыхательных путей. При локальной и ограниченной формах ГВ существенную информацию несут биопсия и исследование антинейтрофильных АТ в крови.

Диагностические критерии (Американская коллегия ревматологов) • Воспаление слизистой оболочки носа и полости рта: язвы в полости рта, гнойные или кровянистые выделения из носа • Изменения при рентгенологическом исследовании лёгких: узелки, инфильтраты, полости • Изменения анализа мочи: микрогематурия или скопления эритроцитов • Биопсия: гранулематозное воспаление в стенке артерии или периваскулярном пространстве • Кровохарканье.

Примечание: Для диагноза необходимо наличие 2 и более критериев. Чувствительность — 88%, специфичность — 92%.

Осложнения • Перфорация перегородки носа • Потеря слуха • Почечная недостаточность.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика. Различают 3 фазы: индукция ремиссии, поддержание ремиссии, лечение рецидива. Индукцию ремиссии проводят активным применением ГК и цитостатических иммунодепрессантов; для поддержания ремиссии назначают цитостатические иммунодепрессанты или (при локальной форме) ко-тримоксазол. Лечение рецидива проводят аналогично индукции ремиссии.

Диета: на фоне приёма циклофосфамида необходимо обильное питьё.

Лекарственное лечение
• Иммунодепрессивная терапия •• ГК ••• преднизолон 1 мг/кг/сут ежедневно (через 3–4 нед можно принимать через день), дозу постепенно снижают до отмены через 12–24 мес ••• пульс-терапия: 1000 мг метилпреднизолона в/в с интервалом 1 мес; при быстропрогрессирующем гломерулонефрите или альвеолите с кровохарканьем проводится комбинированная пульс-терапия метилпреднизолоном и циклофосфамидом •• Циклофосфамид ••• Ежедневный приём 2 мг/кг/сут (примерно 125 мг/сут) в течение не менее 1 года, затем дозу снижают каждые 2–3 мес на 25 мг ••• Пульс-терапия циклофосфамидом по 0,7 г/м 2 в/в 1 р/мес на фоне приёма ГК. Количество лейкоцитов не должно быть ниже 3,0 ´ 10 9 /л •• При непереносимости циклофосфамида или в отсутствие БПГН и кровохарканья — метотрексат 0,3 мг/кг/нед, максимально 15 мг/нед. Через 2 нед возможно постепенное повышение дозы до 20–25 мг/нед. Одновременно назначают ГК •• Азатиоприн применяют для поддержания ремиссии по 1–2 мг/кг/сут.

Хирургическое лечение. Показана возможность успешной трансплантации почек при ГВ. Трахеостомия и наложение реанастомоза проводят при стенозирующих поражениях гортани.

Осложнения • Деструкция костей носа • Глухота в результате стойких отитов • Некротические гранулёмы в лёгких и кровохарканье • Почечная недостаточность • Трофические язвы и гангрена пальцев стопы как следствие сосудистой патологии • Пневмоцистная пневмония на фоне иммунодепрессивной терапии.

Прогноз. Иммунодепрессивная терапия позволяет добиться ремиссии у 75% больных. Рецидивы наблюдают в 22–46% случаев.

Абсцесс головного мозга — гнойно-воспалительное локализованное заболевание, располагающееся в паренхиме мозга и имеющее характерные клинико-патологические проявления в виде комбинации симптомов объёмного образования мозга и воспалительного процесса.

Эпидемиология. В развитых странах заболеваемость составляет 1:100 000, в развивающихся странах эти значения могут быть в десятки раз выше. Мужчины/женщины — 3:1.

Этиология и патогенез

• Наиболее частые возбудители — стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, грибы, токсоплазмы. У пациентов с иммунодефицитом бывают абсцессы, вызванные токсоплазмой и нокардией. В 25% содержимое абсцесса стерильно, в 33–50% — стрептококки (в т.ч. анаэробные и микроаэрофильные). Множественная микрофлора высевается в 10–30% случаев (обычно анаэробы).

• Пути распространения инфекции — контактный и гематогенный. Наиболее частый путь — гематогенный (в 25% всех случаев первичный источник инфекции так и не бывает обнаружен).

Клиническая картина. Симптоматика в целом не специфична, чаще проявляется признаками гипертензионного синдрома (вплоть до дислокации с нарушениями сознания). Фокальный неврологический дефицит зависит от локализации и наблюдается в 30–50% случаев.

Общие клиническое анализы отражают лишь изменения, характерные для хронического воспалительного процесса в организме. Посев крови чаще всего отрицателен. Поясничная пункция, хотя и может дать некоторую дополнительную информацию относительно патогена, противопоказана в связи с риском провокации транстенториального вклинения.

Результаты лечения и прогноз. Прогноз для жизни благоприятный. В настоящее время летальность не превышает 10% (а чаще значительно ниже). Постоянный неврологический дефицит наблюдается у 45%. Наихудший прогноз имеют пациенты с грибковыми абсцессами на фоне иммунодепрессивной терапии (летальность приближается к 100%).

МКБ-10• A06.6+G07* Амебный абсцесс головного мозга • A17.8+ G07* Абсцесс головного мозга туберкулезный • B43.1 Феомикотический абсцесс мозга • G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулёма.

Примечания • Вклинение мозга — грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия (например, в большое затылочное), развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления (ВЧД; при отёке, абсцессе, опухоли мозга и т.д.) • Гнойный вентрикулит — воспаление стенок желудочков головного мозга, характеризующийся резким ухудшением общего состояния; фебрильной температурой тела, угнетением сознания до комы; выраженный менингеальный синдром, наличие гноя в ликворе при пункции. Часто заканчивается летальным исходом.

Код вставки на сайт

Абсцесс головного мозга — гнойно-воспалительное локализованное заболевание, располагающееся в паренхиме мозга и имеющее характерные клинико-патологические проявления в виде комбинации симптомов объёмного образования мозга и воспалительного процесса.

Эпидемиология. В развитых странах заболеваемость составляет 1:100 000, в развивающихся странах эти значения могут быть в десятки раз выше. Мужчины/женщины — 3:1.

Этиология и патогенез

• Наиболее частые возбудители — стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, грибы, токсоплазмы. У пациентов с иммунодефицитом бывают абсцессы, вызванные токсоплазмой и нокардией. В 25% содержимое абсцесса стерильно, в 33–50% — стрептококки (в т.ч. анаэробные и микроаэрофильные). Множественная микрофлора высевается в 10–30% случаев (обычно анаэробы).

• Пути распространения инфекции — контактный и гематогенный. Наиболее частый путь — гематогенный (в 25% всех случаев первичный источник инфекции так и не бывает обнаружен).

Клиническая картина. Симптоматика в целом не специфична, чаще проявляется признаками гипертензионного синдрома (вплоть до дислокации с нарушениями сознания). Фокальный неврологический дефицит зависит от локализации и наблюдается в 30–50% случаев.

Общие клиническое анализы отражают лишь изменения, характерные для хронического воспалительного процесса в организме. Посев крови чаще всего отрицателен. Поясничная пункция, хотя и может дать некоторую дополнительную информацию относительно патогена, противопоказана в связи с риском провокации транстенториального вклинения.

Результаты лечения и прогноз. Прогноз для жизни благоприятный. В настоящее время летальность не превышает 10% (а чаще значительно ниже). Постоянный неврологический дефицит наблюдается у 45%. Наихудший прогноз имеют пациенты с грибковыми абсцессами на фоне иммунодепрессивной терапии (летальность приближается к 100%).

МКБ-10• A06.6+G07* Амебный абсцесс головного мозга • A17.8+ G07* Абсцесс головного мозга туберкулезный • B43.1 Феомикотический абсцесс мозга • G06 Внутричерепной и внутрипозвоночный абсцесс и гранулёма.

Примечания • Вклинение мозга — грыжевидное выпячивание участка головного мозга в естественные отверстия (например, в большое затылочное), развивающееся в результате резкого повышения внутричерепного давления (ВЧД; при отёке, абсцессе, опухоли мозга и т.д.) • Гнойный вентрикулит — воспаление стенок желудочков головного мозга, характеризующийся резким ухудшением общего состояния; фебрильной температурой тела, угнетением сознания до комы; выраженный менингеальный синдром, наличие гноя в ликворе при пункции. Часто заканчивается летальным исходом.

Читайте также: