Инфекционно токсический шок после родов

Обновлено: 18.04.2024

Септический шок (бактериальный, эндотоксический, инфекционно-токсический шок) представляет собой клинический синдром, который протекает на фоне генерализации септического процесса и который можно рассматривать как осложнение послеродовых и послеабортных воспалительных заболеваний.

Что провоцирует / Причины Септического шока в послеродовом периоде:

Септический шок, представляющий собой самую тяжелую клиническую форму генерализованной инфекции, развивается на фоне имеющегося сепсиса и эндотоксемии и характеризуется неполноценной перфузией системы микроциркуляции жизненно важных органов.

Летальность больных с септическим шоком достигает 62-80 %.

Патогенез (что происходит?) во время Септического шока в послеродовом периоде:

Понятие "септический шок" подчеркивает полиэтиологичность данного патологического состояния. Понятие "шок" характеризует общебиологическую сущность синдрома и отражает состояние организма, находящегося в крайне неблагоприятной ситуации, обусловленной нарушениями механизмов регуляции сосудистого тонуса, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии.

Среди акушерских осложнений, заболеваний и клинических состояний чаще всего к септическому шоку приводят инфицированные аборты, хориоамнионит, мастит, пиелонефрит, оперативное родоразрешение (кесарево сечение). Следовательно, септический очаг в случае послеродового сепсиса располагается чаще всего в матке. При этом входными воротами инфекции служит огромная всасывающая поверхность плацентарной площадки.

Сепсис в послеродовом периоде скоротечен, поэтому выраженные иммунные нарушения, требующие временного интервала, не успевают развиться. Тяжесть состояния в данном случае обусловливается гиперергической реакцией организма на возбудитель, который быстро размножается в матке, имеющей большую раневую поверхность и богатое кровоснабжение.

Факторы риска развития септического шока аналогичны таковым при любых других послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний.

В ответ на острую микробную инвазию в организме повреждается практически вся система регуляции гомеостаза: гуморальная регуляция и адаптация, метаболизм, иммунитет, транспортировка кислорода, газообмен. Однако определяющими являются изменения гемодинамики по типу стойкой гипотонии с характерным для этого нарушением перфузии тканей.

Активным началом развития септического шока являются:

компоненты оболочки грамположительных бактерий - мукопептиды;
стафилококковый протеин А;
эндотоксины, продуцируемые грамотрицательными микроорганизмами.

Эндотоксины представляют собой высокомолекулярный комплекс моно- и полисахаридов, который образует часть наружной клеточной стенки грамотрицательных бактерий. Биологически активным эндотоксин становится лишь при гибели микроорганизмов.

Эндотоксин воздействует на клеточно-гуморальные механизмы, поддерживающие гомеостаз, и вызывает выделение биологически активных веществ, приводящих к развитию септического шока.

Эндотоксин вызывает повреждение эндотелия, а также циркулирующих лейкоцитов и тромбоцитов. Это приводит к слущиванию клеток эндотелия сосудов, обнажению базальной мембраны сосудов, выделению гистамина и серотонина, агрегации и разрушению лейкоцитов с высвобождением в просвет сосудов протеолитических ферментов из лизосом лейкоцитов.

Важнейшим компонентом патогенеза септического шока является ДВС-синдром, развитию которого способствует:

активация фактора XII (Хагемана);
повреждение эндотелия сосудов с выделением тканевого тромбопластина;
агрегация тромбоцитов;
высвобождение АДФ, серотонина, гистамина;
активация факторов 3 и 4 свертывания крови;
высвобождение тромбоксана А;
ингибиция простациклина;
гемолиз эритроцитов;
воздействие эндотоксина на систему комплемента и каллекреин-кининовую систему.

Таким образом, на ранних этапах действия эндотоксина происходит:

нарушение правильного распределения кровотока в капиллярах за счет дистонии артериол вследствие чрезмерного выброса веществ, влияющих на сосудистый тонус;
спазм артериол, их паралитическое расширение, открытие артериовенозных шунтов и сброс из них части крови;
образование мельчайших фибриновых, тромбоцитарных и смешанных микротромбов;
увеличение вязкости крови за счет появления мономеров фибрина в кровотоке и явлений эритроцитарного сладжа;
ухудшение капиллярной перфузии.

Септический шок сопровождается острой циркуляторной недостаточностью с критическим снижением периферического кровотока.

В связи с изменением характера гемодинамики при сепсисе возрастает работа сердца, и в первую очередь - сердечный выброс. Существенно увеличивается работа левого желудочка. Сердечный индекс незначительно превышает норму. В связи с дальнейшим неизбежным повышением периферического сопротивления из-за развития ДВС-синдрома усиливается тканевая гипоксия, развиваются миокардиодистрофия и вторичный гиповолемический синдром, характеризующийся уменьшением притока венозной крови к сердцу и минутного объема из-за задержки жидкости на периферии. Выраженное повышение легочного сосудистого сопротивления и легочная гипертензия способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. Избыточная нагрузка на внешнее дыхание и миокард, несоответствие между ОЦК и емкостью сосудистого русла приводят к несоответствию между потребностями организма в кислороде и питательных веществах и возможностями их доставки, к неспособности организма элиминировать продукты обмена. Результатом этого являются органные и метаболические расстройства.

Нарушение капиллярной перфузии тканей вызывает включение компенсаторно-приспособительных механизмов:

Усиливается фибринолиз в клетках эндотелия сосудов, находящихся в контакте с тромбом, что приводит к последующему лизису тромба и восстановлению проходимости сосудов.
Активизируются клетки системы макрофагов, обеспечивающие фагоцитоз бактерий и обезвреживание токсичных продуктов.

При существовании длительной эндотоксемии наступает декомпенсация системы гомеостаза, что приводит к дальнейшему ухудшению условий функционирования тканей организма.

Блокада микроциркуляции обусловливает:

развитие анаэробного гликолиза;
депонирование крови в выключенных из циркуляции участках тканей;
нарастание метаболического ацидоза;
резкое увеличение проницаемости клеточных мембран;
спазм и микротромбоз капилляров почечных клубочков с нарушением их функции вплоть до анурии;
гипоксию, отек, жировую дистрофию и некроз частей печеночных долек;
массовую обструкцию фибриново-тромбоцитарными тромбами капилляров легочной артерии;
отек внутриальвеолярной перегородки;
открытие артериовенозных шунтов;
геморрагическое пропитывание легочной ткани.

Все эти многочисленные изменения являются патофизиологической основой клинических проявлений септического шока.

Симптомы Септического шока в послеродовом периоде:

Первым проявлением шока у больных обычно является озноб, сопровождающийся гипертермией до 39-40С с последующим снижением температуры тела до субнормальной или нормальной. С первых часов заболевания отмечаются частый, но ритмичный пульс, одышка, в легких выслушиваются влажные хрипы. Артериальное давление снижается до 60/20 мм рт. ст. и менее.

При диагностике шока часто основываются на показателях артериального давления, определяемого на плечевой артерии. Однако необходимо учитывать, что септический шок может развиться и при нормальном артериальном давлении. У отдельных больных могут наблюдаться даже повышенные цифры артериального давления.

Нередко при септическом шоке на первый план выступает острая сердечная недостаточность, основными клиническими признаками которой являются гипотония или коллапс, а также увеличение и болезненность печени. Это состояние обусловлено депонированием крови на периферии, уменьшением венозного оттока, снижением сердечного дебита и уменьшением систолического выброса крови.

В диагностике септического шока крайне важное значение имеет оценка функции легких, которая нарушается вследствие блокады легочного кровотока тромбоцитарно-фибриновыми агрегатами. Обычно нарушения функции легких проявляются в виде отека и развития острой легочной недостаточности, для которых характерны тахипноэ и метаболический ацидоз. Рентгенологически во всех отделах легких обнаруживают облаковидные затемнения, являющиеся проявлением интерстициального отека легочной ткани.

В начальных стадиях развития септического шока печень и селезенка определяются в обычных границах. С увеличением продолжительности шока у больных появляются схваткообразные боли в животе, частый обильный стул. Моча кровянистая, с большим содержанием белка. Позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее вновь становится обычным.

Одним из характерных для септического шока объективных симптомов неадекватного кровоснабжения жизненно важных органов является нарушение функции почек, проявляющееся олигурией (выделение до 20 мл мочи за 1 ч). В дальнейшем снижается относительная плотность мочи и развивается почечная недостаточность.

При септическом шоке имеет место появление парестезии, сильных мышечных болей, которые усиливаются даже при прикосновении постельного белья.

Отмечаются некоторые изменения психики больных с септическим шоком, что вначале выражается чувством беспокойства, возбуждением, а через 4-6 ч сменяется безразличием к окружающему, некритическим отношением к своему состоянию, эйфорией.

Следует отметить, что картина септического шока во многом определяется нарушением микроциркуляции, обусловленным ДВС-синдромом, клиническая диагностика которого неотделима от диагностики септического шока.

Клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются:

кровоточивость в одном или нескольких местах (в месте уколов, из матки, из поврежденных при операции тканей);
клинически выраженный гемолиз и геморрагический диатез;
бледность и акроцианоз кожных покровов;
нарушение функции печени и почек;
дыхательная недостаточность;
нарушение сознания.

В первые часы шока багрово- красный цвет кожных покровов резко контрастирует с цианотичной окраской губ, ногтевого ложа и кончиков пальцев. К 6-12 ч заболевания на коже губ, носа и других участках появляются высыпания геморрагического характера. Геморрагический некроз кожи лица, синюшность кожи рук, ног, носа, щек и ушных раковин указывают на признаки ДВС-синдрома.

Геморрагический диатез часто также проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Независимо от причин шока его тяжелые клинические признаки обычно отодвигают на задний план симптомы заболевания, являющегося причиной возникновения шока.

При исследовании периферической крови в первые часы заболевания выявляется лейкопения, сменяющаяся к концу 1-х суток прогрессирующим лейкоцитозом. При бактериологическом анализе у 1/4 больных удается высеять возбудитель из крови, почти у 1/2 - из мочи и у 90 % - из шеечного канала.

Точная диагностика патологического внутри-сосудистого свертывания крови возможна лишь при своевременном лабораторном исследовании системы гемостаза.

Подострая и острая формы ДВС-синдрома у больных с септическим шоком характеризуются выраженной тромбоцитопенией (50,0 * 109/л), гипофибриногенемией (менее 1,5 г/л), повышенным потреблением антитромбина и плазминогена, резким повышением содержания дериватов фибрина и фибриногена, ПДФ, удлинением век.

При хроническом ДВС-синдроме имеют место умеренная тромбоцитопения (менее 150,0* 109/л), гипофибриногенемия, усиленное потребление антитромбина III, повышение концентрации РКМФ и ПДФ, а также реальная гиперактивность системы гемостаза.

При затянувшемся шоке (более 1 сут), как правило, имеет место волнообразное его течение со сменой в периферической крови гиперкоагуляции на гипокоагуляцию, и наоборот. Эти изменения гемостаза находятся во взаимосвязи с расстройствами микроциркуляции (спазм артериол, уменьшение количества функционирующих капилляров, внутрисосудистая агрегация эритроцитов).

Адаптационная реакция организма в ответ на инфекцию сопровождается задержкой жидкости в организме. В первые часы шока, несмотря на увеличение ОЦК, содержание натрия в плазме крови сохраняется на физиологическом уровне, а концентрация калия снижается вплоть до развития острой почечной недостаточности. Одновременно отмечаются накопление в крови недоокисленных продуктов обмена, сдвиг КОС крови в сторону дыхательного алкалоза и метаболического ацидоза.

К концу 1-х суток происходит декомпенсация метаболических нарушений, снижается рН и развивается выраженный метаболический ацидоз.

При патологоанатомическом исследовании больных, умерших от септического шока, изменения в родовых путях нередко бывают обусловлены повреждениями тканей при абортах, выкидышах или вследствие гнойно-септического процесса в матке.

Матка при этом атонична, с дряблыми стенками, зияющими сосудами, полость ее расширена, содержит сгустки крови и участки некротизированных тканей.

Если смерть больной наступает вследствие нарушения процесса отделения плаценты, то макро- и микроскопически обнаруживаются признаки септического процесса в плаценте и матке, при этом плацента имеет вид вареного мяса с резким гнилостным запахом. При микроскопическом исследовании в плаценте или ее остатках определяются очаги некроза, где содержится большое количество бактерий. В субплацентарной зоне выявляются кровоизлияния и некрозы поверхностных отделов мышцы матки. В сосудистом русле плаценты и спиральных артериях обнаруживаются множественные тромбоцитарно-фибриновые тромбы.

Для патоморфологической картины внутренних органов (почек, печени, легких, надпочечников, гипофиза, желудочно-кишечного тракта) умерших больных характерно наличие большого количества тромбоцитарно-фибриновых тромбов в микроциркуляторном русле в сочетании с многочисленными участками кровоизлияний. Эти морфологические изменения сопровождаются переполнением венозной системы кровью, депонированием ее в портальной системе кровообращения. Кровоизлияния обычно имеют петехиальный характер, они наблюдаются преимущественно в коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в миокарде, легких, почках, яичниках. Наиболее постоянно они возникают в корковом веществе надпочечников и стволовом отделе головного мозга.

Диагностика Септического шока в послеродовом периоде:

Диагноз септического шока устанавливают на основании анализа данных анамнеза, результатов клинического и лабораторного обследования, свидетельствующих о проявлениях бактериемии, а также на основании данных инструментальных методов исследования.

Для уточнения диагноза септического шока и проведения целенаправленной терапии в первую очередь необходимо проведение следующих мероприятий:

контроль артериального давления, ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин;
измерение ректальной температуры 4 раза в сутки, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной области;
посевы крови в момент госпитализации и во время ознобов с определением чувствительности выделенной микробной флоры к антибиотикам;
почасовой контроль за диурезом;
выделение микробной культуры из мочи, определение чувствительности микробов к антибиотикам;
определение содержания электролитов сыворотки, азота, мочевины, креатинина, мочевой кислоты, газов артериальной крови, рН;
постоянный мониторный контроль ЭКГ, частоты сердечных сокращений;
рентгенологическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;
общий анализ крови с оценкой лейкоцитарной формулы, определение гематокритного числа;
исследование показателей свертывания крови: количество тромбоцитов, фибриногена, РКМФ, ПДФ, антитромбина III, показателей тромбоэластограммы.

Ультразвуковое и рентгенологическое исследование, КТ и МРТ выполняют для уточнения расположения первичных и вторичных (метастатических) гнойных очагов.

Лечение Септического шока в послеродовом периоде:

Лечение септического шока основывается на следующих принципах.

Раннее и полное удаление септического очага (матки) с широким дренированием брюшной полости.

Проведение массивной и длительной антибактериальной терапии. При этом возможны следующие сочетания антибиотиков:

ампициллин (4-6 г/сут) и гентамицин (240 мг/сут);
ампициллин (4-6 г/сут) и канамицин (2 г/сут);
бензилпенициллина натриевая соль (6000000-20000000 ЕД/сут) и гентамицин (240 мг/сут) или канамицина (2 г/сут);
клафоран (4-8 г/сут) или цефамезин (4-8 г/сут) с гентамицином (240 мг/сут).

Эти компоненты терапии должны применяться сочетанно в наиболее ранние сроки заболевания с учетом состояния больных и показателей гемостаза.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Септический шок в послеродовой период:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Септического шока в послеродовом периоде, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

ИТШ-один из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний в акушерстве.

ИТШ-стро развивающийся патол процесс, который характеризуется нарушением нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, глубоким нарушением микроциркуляции и нарушением естественной тканевой перфузии, развитии тяжелых системных расстройствах.

• эндометрит после инфицированного аборта;

• эндометрит после родов;

• флегманозный и гангренозный мастит;

• нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после КС или раны промежности.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больного и возможность для проникновения возбудителя или его токсинов в кровь Клиника:

Основным признаком считают падение АД без предшествующей кровопотери. высокая лихорадка с частыми ознобами, тахикардия, тахипноэ, расстройство сознания рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.снижение диуреза вплоть до анурии; Диагностика. Клиника,ОАК, бактериологическое исследование крови, СРБ.

• ликвидацию первичного очага инфекции;

• гемодинамическую и респираторную поддержку;

• иммунозаместительную терапию(IgG, IgM, IgA);

• коррекцию гемостаза- Плазмозаменители (декстраны), СЗП;

• экстракорпоральные методы - плазмаферез с использованием мембран,

113. Послеродовый мастит. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение

Мастит - воспаление тканей молочной железы на фоне лактации.

Причина: лактостаз (задержка отделения молока), инфекции(золотист стафил), тещины сосков

Классификация: негнойный; серозный, инфильтративный; гнойный: абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, флегманозный, гангренозный.

серозный мастит -при пальпации -диффузный отек тканей из-за воспалительного экссудата. При инфильтративном - на фоне отека появляется инфильтрат без четких границ и участков размягчения.

При абсцедирующем -болезненный инфильтрат с полостью, над который флюктуация. Процесс распространяется за пределы квадранта железы.

При флегмоне молочная железа значительно увеличивается, в процесс вовлечены 3-4 квадранта железы. Кожа резко гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Иногда кожа над инфильтратом напоминает лимонную корку.

Гангренозная форма - некроз кожи и гнойным расплавлением подлежащих тканей. вовлечены все квадранты молочной железы.

Диагностика. Осмотр,пальпация, ОАК-повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез. В моче определяют белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Лечение-комплексное. Негнойные формы лечат консервативно. Лечение гнойных форм – хирургически(вскрытие очага).

медикаментозное прекращение лактации (парлодел или достинекс), а/б, десенсибилизирующих и повышающих иммунитет препаратов.

При анаэробных - линкомицин, клиндамицин, рифампицин. Большинство штаммов анаэробных микроогранизмов чувствительно к метронидазолу, который широко используют при лечении мастита.

противогистаминные препараты: супрастин, димедрол.

Физические методы лечения: при серозном и инфильтративном - микроволны, ультразвук, ультрафиолетовые лучи.

При купировании клинических проявлений мастита возможно восстановление лактации.

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К + до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

Анализы
Беременность и роды
Беременность обзор
Бесплодие и репродуктивный статус
Бессонница и расстройства сна
Болезни желудочно-кишечного тракта
Болезни легких и органов дыхания
Болезни органов кровообращения
Болезни щитовидной железы
Боль в спине
Восстановительная медицина
Генитальный герпес
Гинекология
Головная боль
Грипп
Депрессия
Детская онкология
Детские болезни
Детское развитие
Заболевания молочных желез
Здоровое питание. Диеты
Здоровье и душевное равновесие
Из истории болезни
Иммунология
Импотенция (эректильная дисфункция)
Инфекции передаваемые половым путем
Кардиология
Кровеносная и лимфатическая система
Лейкемии
Лечение рака
Лимфогранулематоз
Маммология
Медицина в спорте
Менопауза
Микробиология, вирусология
Педиатрия (детские болезни)
Проблемная кожа
Путь к себе
Рак желудка
Рак молочной железы (рак груди)
Рак ободочной, прямой кишки и анального канала
Рак предстательной железы (рак простаты)
Рак тела матки
Рак шейки матки
Рак яичников
Сахарный диабет
Сексология и психотерапия
Сексуальная жизнь
Современная контрацепция
Урология
Уход за кожей
Факты о здоровом старении
Химиoтерапия
Школа здоровья
Эндокринология

Септический шок в послеродовой период

Автор: http://whiteclinic.ru/

16 Февраля 2011

Септический шок (эндотоксический, бактериальный, инфекционно-токсический шок) является клиническим синдромом, протекающим на фоне генерализации септического действия. Этот синдром можно рассматривать непосредственно как – осложнение послеабортных, а также послеродовых воспалительных заболеваний.

Септический шок, представляет собой наиболее тяжкую клиническую форму генерализованной инфекции, формируется на фоне сепсиса и эндотоксемии. Характеризуется он неполноценной перфузией системы микроциркуляции женских жизненно важных органов. Летальность при этом заболевании достигает 62-80%.

В послеродовом периоде сепсис весьма скоротечен, именно поэтому выраженные иммунные нарушения, которые требуют временного интервала, не успевают полностью развиться. В данном случае тяжесть состояния обусловливается гиперергической реакцией организма непосредственно на возбудитель, стремительно размножающийся в матке, которая имеет большую раневую поверхность, а также обильное кровоснабжение.

Факторы риска возникновения и развития септического шока идентичны другим послеродовым гнойно-воспалительным заболеваниям.

Активным началом формирования септического шока являются:

стафилококковый протеин А;
составляющие оболочки грамположительных бактерий - мукопептиды;
эндотоксины, продуцируемые грамотрицательными микроорганизмами.

Важным компонентом патогенеза септического шока, безусловно, является ДВС-синдром, а его развитию способствуют:

активация фактора XII (Хагемана);
повреждения эндотелия сосудов;
агрегация тромбоцитов;
активация факторов 3/4 свертывания крови;
высвобождение АДФ, гистамина, серотонина;
высвобождение тромбоксана А;
гемолиз эритроцитов;
ингибиция простациклина;
воздействие эндотоксина на каллекреин-кининовую систему и систему комплемента.

Таким образом, на ранних этапах воздействия эндотоксина происходит:

нарушения правильного распределения кровотока;
спазм артериол (паралитическое их расширение), открытие артериовенозных шунтов (сброс части крови из них);
образование мельчайших тромбоцитарных, фибриновых и смешанных микротромбов;
значительное увеличение вязкости крови;
ухудшение капиллярной перфузии.

Как правило, септический шок сопровождает острая циркуляторная недостаточность с критическим понижением периферического кровотока.

Стоит отметить, что в связи с модификацией характера гемодинамики при сепсисе существенно возрастает работа сердца, и прежде всего – сердечный выброс. Увеличивается работа левого желудочка. В свою очередь сердечный индекс свою норму превышает – незначительно.

Так как в дальнейшем по причине развития ДВС-синдрома повышение периферического сопротивления становится неизбежным, то из-за этого усиливается тканевая гипоксия, а также развиваются миокардиодистрофия и соответственно вторичный гиповолемический синдром, который характеризуется уменьшением притока венозной крови непосредственно к сердцу.

Ярко-выраженная легочная гипертензия и повышение легочного сосудистого сопротивления способствуют прогрессированию сердечной недостаточности. А избыточная нагрузка на миокард и внешнее дыхание, несоответствие между емкостью сосудистого русла и ОЦК приводят к несоответствию между нуждами организма в кислороде и естественно питательных веществах. Результатом подобного воздействия являются метаболические и органные расстройства.

Нарушения капиллярной перфузии тканей вызывает введение компенсаторно-приспособительных механизмов:

в клетках эндотелия сосудов усиливается фибринолиз;
активизируются клетки системы макрофагов.

При существовании длительной эндотоксемии, как правило, наступает декомпенсация системы гомеостаза – это приводит к ухудшению условий работы тканей организма.

Блокада микроциркуляции обусловливается:

развитием анаэробного гликолиза;
депонированием крови в участках тканей выключенных из циркуляции;
нарастанием метаболического ацидоза;
резким увеличением проницаемости клеточных мембран;
спазмом и микротромбозом капилляров почечных клубочков;
гипоксией, отеком, жировой дистрофией и некрозом частей печеночных долек;
отеком внутриальвеолярной перегородки;
открытием артериовенозных шунтов;
геморрагическим пропитыванием легочной ткани.

Все эти многочисленные модифицирования являются патофизиологической основанием клинических проявлений септического шока.

Озноб, который сопровождается гипертермией до 39-400С с дальнейшим снижением температуры тела вплоть до субнормальной или же нормальной. При этом наблюдается частый, но ритмичный пульс, в легких прослушиваются влажные хрипы, появляется одышка. Артериальное давление снижается. Необходимо учитывать: септический шок способен развиться также при нормальном артериальном давлении.

Следует отметить: картина септического шока в послеродовой период во многом определяется нарушениями микроциркуляции и обусловленным ДВС-синдромом.

В этом случае клиническими проявлениями являются:

кровоточивость в одном либо нескольких местах (в месте уколов непосредственно из матки, из поврежденных во время хирургической операции тканей);

В первые часы септического шока, багрово-красный цвет кожи резко контрастирует с окраской (цианотичной) – губ, кончиков пальцев и ногтевого ложа. К 6-12 часам после заболевания на коже носа, губ и иных участках проявляются высыпания геморрагического характера: некроз кожного покрова лица, синюшность кожи носа, щек, ушных раковин, рук и ног указывают на явные признаки ДВС-синдрома.

Тяжелые клинические симптомы шока независимо от его причин – признаки заболевания являющегося действительной причиной возникновения септического шока, обычно отодвигают на задний план.

При патологоанатомическом обследовании женщин, умерших от септического шока, модификации в родовых путях очень часто бывают обусловлены травмами тканей при выкидышах, абортах либо из-за гнойно-септического процесса непосредственно в матке. При этом сама матка атонична, с зияющими сосудами, дряблыми стенками, ее полость расширена, содержит участки некротизированных тканей и сгустки крови.

Как правило, диагноз септического шока устанавливается на основании анализа показателей анамнеза, результатов лабораторного и клинического обследования, которые свидетельствуют о проявлении бактерий, а также на основании показателей инструментальных методов исследования.

Для установления максимально точного диагноза септического шока и целенаправленной терапии, прежде всего, проводятся следующие мероприятия:

контроль артериального давления;
измерение ректальной температуры, особенно после озноба;
посевы крови;
почасовой контроль над диурезом;
выделение из мочи микробной культуры, определение восприимчивости микробов к антибиотикам;
дефиниция содержания электролитов сыворотки, мочевины, креатинина, азота, мочевой кислоты, рН, газов артериальной крови;
постоянный мониторный контроль ЭКГ;
при вертикальном положении пациентки рентгенологическое исследование грудной клетки, а также брюшной полости для выявления свободного газа под диафрагмой и исключения в брюшной полости инородного тела;
общий анализ крови, определение гематокритного числа;
обследование показателей свертывания крови: количество фибриногена, тромбоцитов, ПДФ, РКМФ, показателей тромбоэластограммы и антитромбина III.

Ультразвуковое и рентгенологическое обследование, МРТ и КТ выполняют для уточнения расположения как первичных, так и вторичных гнойных очагов (метастатических).

Лечение септического шока в первую очередь основывается на следующих принципах.

Читайте также: