Инфекционно токсический шок при дифтерии

Обновлено: 24.04.2024

Многолетний опыт работы с дифтерийными больными и студентами показал, что принятая в нашей стране классификация дифтерии, которая разрабатывалась А.А. Колтыпиным, В.И. Молчановым, Розановым С.Н. и основывалася на локализации и распространенности процесса [2], сложна, зачастую не дает полного клинического представления о болезни. Так, врачи по разному оценивают субтоксическую и токсическую дифтерию I степени тяжести, много разногласий в постановке гипертоксической дифтерии, нет четких клинических различий тяжести осложнений. По существующей классификация ВОЗ [3,4] выделяет следующие формы токсической дифтерии:

2. Дифтерия тяжелого течения (токсическая 2-й и 3-й степени тяжести)

С другой стороны, многие авторы считают, что следует упростить классификацию - так, Турьянов М.Х. и Беляева Н.М. [1] предложили классификацию, которая основывается на локализации процесса (ротоглотка, нос, гортань и т.д.), ведущих синдромах (миокардиопатии, нефропатии и т.д.), а также разделение по тяжести и течению заболевания. Мы предлагаем собственную классификацию токсических форм дифтерии ротоглотки, которую адаптировали к современному уровню знаний по этой проблеме и проанализировали ее на 450 больных с токсической дифтерией ротоглотки.

Классификация токсических форм дифтерии ротоглотки представлена в таблице 1.

Таблица 1

Клиническая классификация токсической дифтерии

Локализация	Степень отека	Тяжесть дифтери	Основные осложнения	Стадия тяжести осложнений
Ротоглотка	Токсическая I степени	Легкая	Миокардит (ранний, поздний)	Компенсированный
			Полинейропатия
	Токсическая II степени	Средней тяжести	Токсический нефроз	Субкомпенсированный
Комбинированная	III степени	Тяжелая	Круп
			ДВС-синдром	Декомпенсированный
		Фульминантная	ИТШ
			ОПН

Из представленной классификации видно, что в ее основу положены уже известные классификации. Мы полностью сохранили разделение дифтерии в зависимости от локализации процесса. По степени выраженности отека подкожной клетчатки шеи оставлено три формы заболевания: токсическая I степени (отек до середины шеи), токсическая II степени (отек до ключиц) и токсическая III степени (отек ниже ключиц). В нашей классификации отсутствуют такие формы, как субтоксическая, т.к. анализ течения болезни не выявил выраженных отличий между субтоксической и токсической дифтерией I степени как в лечении, так и в клинической картине, а также в частоте и тяжести осложнений и в прогнозе заболевания. С другой стороны, мы исключили и гипертоксическую форму, т.к. нет единых стандартов и отличий этой формы от токсической дифтерии III степе ни, что приводило к гипердиагностике в различных клиниках. А тяжесть гипертоксической формы фактически определялась присоединением в ранние сроки болезни осложнений (ДВС-синдрома, раннего миокардита), т.е. соответствовала клиническим критериям токсической дифтерии III степени тяжести, фульминантному течению. Также в нашей классификации отсутствует геморрагическая форма дифтерии, которая не может быть самостоятельной среди других токсических форм и укладывается в картину токсической дифтерии с ДВС-синдромом.

Так как отек подкожной клетчатки шеи не всегда соответствует тяжести дифтерии, мы выделили отдельно тяжесть заболевания, разделив ее на 4 степени: легкую, средней тяжести, тяжелую и фульминантную. Степень тяжести оценивали по интоксикации, учитывая при этом нарушение аппетита, лихорадку, общее состояние больного, состояние сердечно-сосудистой системы и т.д.. Следует отметить, что если токсическая дифтерия I степени может быть как легкой, средней тяжести, так и тяжелой, то II и III степени всегда тяжелая или фульминантная.

К особенностям классификации следует отнести разделение наиболее часто встречающихся осложнений, в зависимости от их тяжести, на три степени: компенсированную (легкую), субкомпенсированную (средней тяжести) и декомпенсированную (тяжелую). Такое разделение дает четкую картину степени выраженности осложнений и возможности быстрого и адекватного лечения.

Компенсированный миокардит - к этой группе отнесли миокардиты, которые выявлялись только лабораторными методами исследования - УЗИ, ЭКГ, определение кардиоспецифических ферментов. Субкомпенсированный миокардит характеризуется уже клиническими проявлениями - систолический шум, тахикардия, расширение границ сердца, слабость, незначительное снижение АД, притупление тонов сердца.

Декомпенсированный миокардит характеризуется значительным расширением границ сердца, выраженной приглушенностью сердечных тонов, значительным снижением АД, увеличением печени, рвотой, полным отказом от еды, болями в животе, брадикардией, антриовентрикулярной блокадой, ритмом галопа.

Разделение полинейропатии проводится по следующему признаку - возможностью самостоятельно себя обслуживать и принимать пищу: компенсированная - больной свободно принимает пищу и полностью может за собой ухаживать, субкомпенсированная - пищу глотает с трудом, маленькими кусочками, также с трудом может себя обслуживать. Декомпенсированная - не может самостоятельно принимать пищу (зондовое питание), а также не может самостоятельно передвигаться.

Разделение токсического нефроза на 3 стадии; 1 стадия (компенсированная) - выявляется только лабораторными методами. Вторая стадия (субкомпенсированная) - помимо лабораторных нарушений, при этой стадии выявляются и клинические признаки: слабость, увеличение АД, снижение выделительной функции почек, невыраженные отеки. Третья стадия - декомпенсированная: олигурия вплоть до анурии, повышение в крови мочевины и креатинина, выраженные отеки.

Дифтерийный круп - I стадия (компенсированная): голос афоничный, лающий кашель, одышки нет, дыхание затруднено. II стадия (субкомпенсированная) - больной принимает вынужденное положение в постели, дыхание становится шумным, свистящим, отмечается втяжение уступчивых мест грудной клетки, больной становится беспокойным. III стадия (декомпенсированная) -дыхание бесшумное, поверхностное, выраженный цианоз губ, ногтей, кончика носа, конечности холодные, пульс частый, нитевидный.

ДВС-синдром (компенсированный) также выявляется только лабораторными методами исследования, вторая стадия - субкомпенсированная проявляется в виде геморрагий в местах уколов, фибринозные налеты пропитываются кровью, значительно снижается время свертывания крови. И третья стадия - декомпенсированная - проявляется в виде массивных кровотечений и глубокой гипокоагуляцией (вплоть до полной несвертываемости крови). Инфекционно-токсический шок при дифтерии часто встречается вместе с ДВС-синдромом; компенсированный проявляется психомоторным возбуждением, похолоданием конечностей, тахикардией, одышкой, бледностью кожных покровов. Вторая стадия - субкомпенсированная - отмечается снижение температуры тела, акроцианоз, падение АД до 50%, олигурия. Третья стадия - декомпенсированная - проявляется одышкой, снижением АД более 50%, пульс нитевидный, анурия.

Примеры постановки диагнозов: дифтерия ротоглотки, токсическая I степени, средней тяжести, компенсированный миокардит.

Комбинированная дифтерия ротоглотки и носа, токсическая II степени, тяжелое течение, декомпенсированная полинейропатия.

Таким образом, представленная классификация отличается простотой и дает полное представление о клиническом состоянии больного, что немаловажно для проведения адекватной терапии. Важно, что все осложнения были разделены на три степени, что позволяет более точно проводить патогенетическую терапию - при компенсированных осложнениях терапию можно проводить в общей палате, при субкомпенсированных - должна проводиться в палатах интенсивной терапии, а деконменсированные осложнения требуют перевода больных в реанимационное отделение. Мы считаем эту классификацию рабочей моделью и не претендуем на ее всеобъемлемость, хотя использование этой классификации в большей степени учитывает состояние больных, что, по нашему мнению, будет способствовать более эффективному лечению.

Литература

1. Турьянов М.Х., Беляева Н.М. Клиническая классификация дифтерии / Материалы Всероссийской конференции инфекционистов. -Москва-Волгоград. 1995- С 117-118.

2. Фаворова Л.А., Астафьева Н.В., Корженкова М.П. и др. Дифтерия./ М.Медицина, 1988, С 22-34.

3. Ющук Н.Д., Астафьва Н.В., Венгеров Ю.Я., Турьянов М.Х. и др. Дифтерия у взрослых (Клиника, диагностика, лечение) / Методические рекомендации, М. 1995.27 С.

Развивается при гипертоксической форме дифтерии на 1-2 сутки болезни и на 2-4 день может развиться при тяжелой токсической дифтерии II, III степени.

I стадия ИТШ: Критическое снижение температуры тела с 40°С цифр, слабость, психомоторное возбуждение, эйфория, бледность кожи, похолодание конечностей, цианоз губ и ногтей, тахикардия, одышка, АД в норме или слегка повышено. Продолжительность I ст. - от нескольких часов до суток.

II стадия ИТШ: снижается Т°, тахикардия, глухость сердечных тонов, АД снижается до 50% от исходного уровня (60/40-80/60), кожа пепельно-серой окраски, землистая. Чувство страха, тревоги. Может быть спутанность сознания (“мерцающее сознание”), адинамия. Олигурия.

III. стадия ИТШ: Т° нормальная или субнормальная. Чувство страха смерти. Пульс частый, нитевидный. Тоны сердца глухие, экстрасистолия, может быть ритм галопа. АД=40/20 - 0/0 мм.рт.ст. Больной заторможен, одышка. ДВС - синдром, анурия. Продолжительность шока от 12 до 48 часов, редко больше. Летальный исход: ДВС-синдром, отек и набухание головного мозга, остановка сердца, острая недостаточность надпочечников, почек, отек легких.

Терапия итш

Госпитализация в реанимационное отделение.

Немедленно в п/п (по витальным показаниям в/к проба может не проводиться) в/в капельно ввести ПДС (см. выше) под прикрытием преднизолона (40-60 мг) в вену до введения ПДС.

Для стабилизации гемодинамики к/с: преднизолон 5-20 мг/кг, гидрокортизон 20-75 мг/кг;

При шоке I-II ст. вначале лечения в/в одномоментно 60-90 мг преднизолона. При положительном эффекте дальнейшее введение к/с - капельно в кристаллоидных растворах и в тех же дозах через 6-8 часов.

При шоке III ст. продолжают одномоментные инфузии ГКС: преднизолон или другие альтернативные препараты вводят 30-60 мг каждые полчаса.

4. Инфузионная терапия.

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2. Количество жидкости 1500-2000 мл/сутки.

– реополиглюкин 400 мл

– альбумин 5-10% - 200 мл

– 5% глюкоза с витаминами С, В₆ и кокарбоксилазой.

5. В связи с возможностью развития отека мозга инфузионная терапия должна сочетаться с введением диуретиков (лазикс 2-4 мг/кг в сутки в/в, реоглюман) под контролем диуреза.

6. При развитии ТГС: гепарин при 1 ст.шока - в/в 10 тыс.ЕД. Повторно в/в через 6 часов под контролем времени свертывание крови (150-250 ЕД/кг массы тела /сутки.

В III стадии при активациии фибринолиза 75-100 ЕД/кг/сутки с одновременным введением свежезамороженной плазмы.

7. В стадии гипокоагуляции показаны ингибиторы протеиназ (трасисол, контрикал, пантрипин, гордокс и др. 2000-5000 ЕД/кг/сутки в/в капельно).

8. Допамин (4% - 5 мл растворить в 400 мл 5% глюкозы или 0,9% NaCl) в/в капельно 2-5 мкг/кг/мин. (2-11 капель 0,05% р-ра) скорость введения при необходимости увеличить до 10-25 мкг/кг/мин. (20-50 кап./мин.).

9. Коррекция нарушений микроциркуляции - трентал 2,0-4,0 мг/кг (2%-5-10 мл), (разовая доза), 9,0-17,0 мг/кг (суточная доза) - в/в капельно в 250-500 мл, любого плазмозамещенного р-ра, 30 кап/мин. № 3-7.

10. Коррекция электролитного баланса под контролем К, Na, Cl.

При развитии судорожного синдрома и у всех тяжелых больных дифтерией необходимо включить определение кальция в крови и препараты К вводить с осторожностью (панангин, оротат Кcl, полиионные растворы).

11.Коррекция КОС: 5% р-р гидрокарбоната натрия - 300-400 мл.

II. СИНДРОМ ДИФТЕРИЙНОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА (миокардиты).

Симптомы: чувство нехватки воздуха, боли в области сердца, слабость, расширение границ сердца - больше влево, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке - на ЭКГ, различные нарушения сердечного ритма в иде тахи- или брадикардии, экстрасистолии, бигимении, может быть полная блокада; снижение вольтажа, особенно зубцов Р и Т, удлинение интервала Р и Q, расширение желудочного комплекса, выраженность изменений на ЭКГ зависит от степени тяжести. признаки тяжелого миокардита появляются в конце I - начале II недели заболевания, более легкие формы обычно развиваются в конце II- начале III недели болезни. Почти у 40% больных тяжелый миокардит приводит к летальному исходу. Внезапная смерть у 90% больных связана с фибрилляцией предсердий, реже - желудочков; с желудочковой тахикардией или полной блокадой сердца. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, течение СПМ может быть особенно злокачественным.

Лечение миокардитов совместно с кардиологом под контролем ЭКГ (вначале ежедневно и в динамике каждые 5 дней до выздоровления).

Постельный режим до динамики обратного развития миокардита клинически и по ЭКГ. Двигательные нагрузки увеличивать постепенно.

Кормить в положении лежа.

Свежезамороженная плазма (200-400 мл/сутки); для предупреждения тромбоэмболических осложнений под контролем коагулограммы - гепарин до 2000 ЕД/сут.

Допамин при низком АД.

Рибоксин (5-10 мл/сут. в/в или 0,6-0,8 г/сутки внутрь).

Курантил, ацетилсалициловая кислота.

Нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин, ибупрофен).

20-40% глюкоза 20 мл + Вит. С 5% р-р 2-3 мл - 10-14 дней.

Инфузионная терапия назначается ограниченно (реополиглюкин и т.д.) в сочетании с диуретиками (не более 1-1,2 л/сутки жидкости в/в).

ГБО - 1-2 сеанса в сутки.

Препараты К (по показаниям).

Трентал - внутрь 0,6 г/сутки или в/в.

Витамины группы В; спазмолитики; кокарбоксилаза 50-100 мг/в/м 2-3 недели; АТФ - 1% р-р - 1-2 мл в/м.

При среднетяжелых формах и тяжелых формах миокардита - преднизолон внутрь 30-50 мг/сутки. Длительность курса определяется лечебным эффектом.

Сердечные гликозиды, особенно при нарушениях проводимости, противопоказаны в связи с их ваготропным действием.

Введение атропина 0,1% р-р - 0,5-1 мл х 1-2 раза в день п/к при брадикардии.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки). Передается дифтерия воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Инфекция может поражать ротоглотку, гортань, трахею и бронхи, глаза, нос, кожу и половые органы. Диагностика дифтерии основывается на результатах бактериологического исследования мазка с пораженной слизистой или кожи, данных осмотра и ларингоскопии. При возникновении миокардита и неврологических осложнений требуется консультация кардиолога и невролога.

МКБ-10

Общие сведения

Причины дифтерии

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Классификация

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Симптомы дифтерии

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (ринофония).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Осложнения

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

Диагностика

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Лечение дифтерии

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

Читайте также: