Инфекционно токсический шок при перитоните

Обновлено: 23.04.2024

В том же 2016 году в США было проведено исследование затратности медицинской помощи, оказываемой в интенсивном краткосрочном режиме. Среди состояний, требующих наиболее дорогостоящего неотложного ответа, сепсис оказался на первом месте (остеоартрит на втором, перинатальная патология на третьем, осложнения имплантации на четвертом, инфаркт миокарда на пятом).

В 2018 году было доказано, что внедрение новых протоколов интенсивной терапии сепсиса достоверно снижает летальность. Тем не менее, она остается высокой и оценивается на уровне 20-35%, а при септическом шоке (наиболее тяжелой, предельно выраженной форме сепсиса) варьирует в диапазоне 30-70%.

С 2015 года в Санкт-Петербурге активно работает мультидисциплинарное Общество специалистов по сепсису.

13 сентября отмечается Всемирный день борьбы с сепсисом.

Причины

Причиной сепсиса теоретически может быть любой микроорганизм, – будь то бактерия, вирус, грибок, простейшее, – способный вызывать у человека инфекционно-воспалительный процесс.

На практике чаще всего выявляются гноеродные стрептококки и стафилококки, менингококки, пневмококки, клебсиелла, кишечная палочка и др. Первичным очагом примерно в половине диагностированных случаев оказывается легочная инфекция, затем следуют кишечные и урогенитальные инфекции. Однако диагностировать определенный первичный очаг не удается, по меньшей мере, в каждом третьем случае.

Главными факторами риска выступают ослабленный иммунитет (в частности, именно поэтому высока частота постоперационных, послеродовых, посттравматических сепсисов, а также сепсисов у пожилых и новорожденных, больных ВИЧ/СПИД, онкопатологией, заболеваниями печени и почек).

В основе патогенеза лежат грубые нарушения тканевой микроциркуляции крови, запускающие каскад взаимопотенцирующих патологических процессов (орган за органом, система за системой начинают дисфункционировать и угрожают полным отказом), а также общая интоксикация продуктами жизнедеятельности возбудителя инфекции (экзо- и эндотоксинами). Тем и определяется клиническая картина сепсиса.

Симптоматика

В ряде случаев при выраженной почечной, печеночной, легочной, сердечной недостаточности на фоне сепсиса изменения в тканях становятся необратимыми и спасти больного не удается.

Диагностика

Лечение

Первоочередными направлениями интенсивной терапии при сепсисе и/или септическом шоке включают санацию первичного очага инфекции (в ряде случаев необходимо экстренное хирургическое вмешательство или ударные дозы мощных бактериостатиков); восстановление нормальной гемодинамики и, в частности, микроциркуляции, а также сердечной деятельности и дыхания; детоксикация; предотвращение тромбоза, геморрагий, дегидратации (обезвоживания); нормализация психического статуса, стабилизация общего состояния пациента.

Дальнейшие реабилитационные мероприятия разрабатываются в каждом случае индивидуально.

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Острый перитонит – одна из разновидностей хирургической инфекции брюшины, сопровождающаяся выраженными местными изменениями и общими функциональными расстройствами в организме. В клинической картине преобладают явления шока, пареза кишечника, боли в животе, тошнота, рвота, напряжение передней брюшной стенки, обезвоживание. Диагностика острого перитонита предусматривает проведение обзорной рентгенографии ОБП, УЗИ и МСКТ органов брюшной полости, электроэнтерографии, лапароцентеза либо диагностической лапароскопии, клинических и биохимических анализов крови. Лечение комплексное, включает как консервативные, так и хирургические мероприятия.

МКБ-10

Общие сведения

Острый перитонит является одной из самых важных проблем ургентной хирургической службы. Пациенты с воспалительными процессами брюшины составляют около 20% всех больных, требующих неотложной хирургической помощи по поводу острых заболеваний и травм брюшной полости. В структуре причин перитонитов преобладают перфорации различных отделов пищеварительного тракта (треть пациентов), деструктивные аппендициты и другая патология толстого кишечника (каждый второй случай), заболевания тонкого кишечника (каждый десятый случай). Отдельную группу составляют пациенты с проникающими ранениями органов брюшной полости, послеоперационными осложнениями. Развитие перитонита тесно связано с поздним обращением за медицинской помощью, и соответственно, с поздним оперативным вмешательством.

Причины острого перитонита

В подавляющем большинстве случаев источником острого перитонита является неспецифический воспалительный процесс. Непосредственной причиной при этом может выступать аппендицит (до 65%), прободная язва желудка или ДПК (до 15%), гнойный либо калькулезный холецистит и гнойный панкреатит (до 10%), некроз внутренних органов (кишечная непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз мезентериальных сосудов) – до 5%, воспалительные процессы малого таза (до 12%), травма, послеоперационные осложнения.

Наиболее благоприятной для излечения является реактивная фаза – при осуществлении оперативного вмешательства на этом этапе прогрессирование острого перитонита останавливается, летальность очень низкая. В токсической фазе погибает каждый пятый пациент. Терминальная фаза развивается при отсутствии своевременного лечения и у девяти пациентов из десяти приводит к летальному исходу.

Классификация

В отечественной абдоминальной хирургии единой классификации острых перитонитов не существует. Согласно классификации от 2009 года, принято разделение по таким критериям:

По этиологии – первичный (туберкулезной этиологии, спонтанный) в одном случае из 100; вторичный (связанный с воспалением и перфорацией внутренних органов, послеоперационными осложнениями, травмами и ранениями) в 95% наблюдений; третичный (вялотекущий и персистирующий) не более 5% пациентов.
По распространенности – отграниченный (абсцессы и инфильтраты брюшной полости), неотграниченный (местный распространяется не более чем на три анатомических региона; распространенный - более чем на три).
По свойствам выпота в брюшной полости – серозный, фибринозный, гнойный, геморрагический, каловый, химический, смешанный.
По характеристикам возбудителя – аэробный и анаэробный, грамположительный и грамотрицательный, специфический.
По тяжести течения – с отсутствием либо наличием признаков сепсиса, инфекционно-токсического шока.
По характеру осложнений – с внутрибрюшными осложнениями, ангиогенной инфекцией, вторичной инфекцией дыхательных путей, мочеполового тракта и др.

Симптомы острого перитонита

В реактивной фазе острого перитонита пациент предъявляет жалобы на интенсивную боль в животе, тошноту, отсутствие отхождения газов и стула, появление напряжения передней брюшной стенки и симптомов напряжения брюшины. Явления интоксикации выражаются в высокой лихорадке, сухости и обложенности языка, тахикардии.

Примерно на вторые-третьи сутки от начала острого перитонита состояние пациента ухудшается за счет нарастания органной дисфункции. Отмечаются начальные изменения психики, больной становится беспокойным. Появляется одышка, нарастает вздутие живота. Напряжение передней брюшной стенки уменьшается, но симптомы раздражения брюшины сохраняются. Перистальтика кишечника отсутствует, появляется рвота кофейной гущей. В анализах регистрируются воспалительные изменения, признаки недостаточности функций печени, почек.

На третьи-четвертые сутки развивается терминальная стадия, во время которой отмечается мнимое улучшение состояния пациента за счет отграничения воспалительного процесса. Боли в животе ослабевают, но на прогрессирование интоксикации указывает то, что черты лица заостряются и принимают страдальческое выражение. Больной становится безучастным, неподвижно лежит в постели. Дыхание поверхностное и частое, передняя брюшная стенка не участвует в акте дыхания. Отмечается тахикардия, пульс ослаблен. Рвота принимает каловый характер.

Дифференцировать острый перитонит следует с острым инфарктом миокарда, осложнениями беременности, острым животом без перитонита. Острый перитонит может осложняться инфицированием краев раны, формированием кишечных свищей и компартмент-синдрома (критическое повышение внутрибрюшного давление, приводящее к полиорганной дисфункции и смерти пациента), сепсисом и ДВС-синдромом, дистресс-синдромом взрослого типа, полиорганной недостаточностью, кишечной мальабсорбцией.

Диагностика острого перитонита

При подозрении на острый перитонит требуется консультация гастроэнтеролога, врача-эндоскописта, хирурга. Отсутствие перистальтики кишечника и резорбции жидкости брюшиной на фоне острого перитонита приводит к тяжелым водно-электролитным нарушениям. Недостаточность работы печени и почек проявляется значительной гипопротеинемией, повышением уровня азотистых шлаков, анемией. Неспецифическими признаками перитонеального сепсиса являются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение уровня прокальцитонина и С-реактивного пептида.

Из инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются обзорная рентгенография и МСКТ органов брюшной полости. Проведение компьютерной томографии обычно требует значительных временных и финансовых затрат, поэтому для диагностики острого перитонита практически не применяется. На обзорной рентгенографии ОБП визуализируются перераздутые петли кишечника, чаши Клойбера, свободный газ в брюшной полости, релаксация или ограничение подвижности куполов диафрагмы.

Проведение УЗИ органов брюшной полости может быть затруднено из-за пареза кишечника, однако при остром перитоните помогает выявить выпот в брюшной полости, первичный очаг; может использоваться для дифференциальной диагностики. Вспомогательное значение имеет и электроэнтерография. При затруднениях постановки диагноза проводится лапароцентез либо диагностическая лапароскопия.

Лечение острого перитонита

Пациенты с острым перитонитом требуют ургентной госпитализации в отделение интенсивной терапии для предоперационной подготовки. После оперативного лечения восстановительная терапия может проводиться в отделении хирургии либо гастроэнтерологии.

Лечение острого перитонита должно быть комплексным, включать в себя консервативные и хирургические мероприятия. Целями лечения острого перитонита являются: контроль инфекционного процесса, эрадикация бактерий и устранение их токсинов, восстановление функций внутренних органов. Консервативные мероприятия включают в себя введение антибиотиков широкого спектра действия, интенсивную инфузионную терапию, респираторную и гемодинамическую поддержку, мероприятия по замещению функции почек, эфферентные методы детоксикации, парентеральное питание и т. д.

Хирургическая тактика также может быть консервативной и оперативной. Консервативная хирургическая тактика включает в себя чрескожное дренирование абсцесса брюшной полости. Операция при перитоните проводится в несколько этапов: разрез передней брюшной стенки, новокаиновая блокада, устранение источника острого перитонита, тщательная санация всей брюшной полости, декомпрессия кишечной трубки, наложение дренажей брюшной полости и ушивание операционной раны. Антибактериальная терапия продолжается и после операции, курс должен быть достаточно длительным для эрадикации микробных агентов и полного регресса воспалительного процесса.

Прогноз и профилактика

Индивидуальный прогноз при остром перитоните составить достаточно сложно, так как он зависит от многих факторов. В качестве прогностических признаков острого перитонита используют такие показатели: ректальная температура, среднее артериальное давление и частота сокращений сердца, частота дыхания, рН крови, уровень электролитов, гематокрита, лейкоцитов, креатинина, возраст пациента, длительность заболевания от появления первых симптомов до обращения в клинику и др. Профилактика острого перитонита вторична и заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, которые могут привести к этому состоянию.

Следует сказать несколько слов о том, что такое шок вообще. Общепринятого определения не существует, зато в публикациях данной тематики часто цитируется крылатая фраза французского хирурга L.Deloyers:

наличие экстремального причинного фактора (напр., инфаркт миокарда, одномоментная массивная кровопотеря при травматической ампутации, тяжелая инфекция и т.п.);
быстрое или фульминантное (молниеносное) развитие клинической картины;
резкий провал артериального давления;
острая недостаточность микроциркуляции крови, что приводит к гипоперфузии (недостаточному пропитыванию тканей кровью) со всеми вытекающими последствиями, зачастую необратимыми;
полиорганная недостаточность с угнетением основных жизненных функций (активность ЦНС, сердечная деятельность, нейрогуморальная регуляция и т.д.);
высокая летальность.

Причины

Симптоматика

Клиническая картина ИТШ определяется, в основном, двумя факторами: нарушения гемодинамики и общая интоксикация. Отмечается лихорадочное состояние на фоне высокой или очень высокой температуры, озноб, гипергидроз, интенсивная головная боль, боли в мышцах и/или суставах. Помрачается или утрачивается сознание, угнетаются функции центральной нервной системы. Артериальное давление резко падает. Типичны выраженные диспептические нарушения, олигурия или ишурия. При дальнейшей декомпенсации температура тела становится ниже нормальной, зачастую развивается эпилептиформные судороги, кожные покровы приобретают цианотичный оттенок.

В каждом конкретном случае, однако, имеются свои нюансы и специфические особенности: например, на первый план могут выйти симптомы печеночной, почечной, микроциркуляторной, сердечной, дыхательной недостаточности.

Диагностика

Несмотря на многообразие возможных симптомов, состояние больного, – обычно тяжелое или критическое, – по ряду вышеупомянутых ключевых критериев распознается как шоковое. Кроме анамнестических и клинических данных, при установлении диагноза решающей информативностью обладают результаты лабораторных анализов.

Лечение

В целом, для подробного рассмотрения тактики купирования ИТШ нужна даже не отдельная статья, а отдельная книга.

Как показано выше, прогноз зависит от ряда факторов (конкретный возбудитель, возраст и тяжесть состояния пациента, своевременность оказания помощи и т.д.). Смертность колеблется в диапазоне примерно от 5 до 65 процентов.

Читайте также: