Инфекционно токсический шок тесты с ответами

Обновлено: 18.04.2024

954. Методы детоксикации при отравлении дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом включают проведение:

1. Промывания желудка через зонд, очищения кишечника (слабительное, фармакологическая стимуляция, кишечный лаваж)
2. Операции по замещению крови
3. Гемосорбции, гемодиализа, перитонеального диализа, форсированного диуреза
4. Верно а) и б)
5. Верно а) и в)

1. Промывание желудка через зонд, очищение кишечника (слабительное, фармакологическая стимуляция), форсированный диурез, гемодиализ
2. Операцию замещения крови
3. Гемосорбцию
4. Перитонеальный диализ

1. Возбуждение, сухость кожных покровов, гиперкинезы хореоидного типа, тахикардия, зрачки расширены
2. Возбуждение, потливость, миофибрилляция, бронхорея, брадикардия, рвота, зрачки сужены
3. Судороги эпилептиформные, тахикардия, зрачки расширены
4. Возбуждение, рвота, саливация, боли в животе, гемоглобинурия

1. Высокое содержание свободного гемоглобина
2. Наличие метгемоглобина
3. Снижение активности фермента холинэстеразы
4. Высокое содержание карбоксигемоглобина

1. Атропин в течение первых суток внутривенно, затем подкожно в течение 5-6 суток под контролем пульса
2. Атропин до повышения активности холинэстеразы крови
3. Дипироксим или диэтиксим в течение первых суток
4. Верно а) и в)
5. Верно б) и в)

1. Отсутствие сознания (кома), угнетение дыхания
2. Миоз
3. Мидриаз
4. Верно а) и б)
5. Верно а) и в)

1. Промывание желудка через зонд, кишечный лаваж, форсированный диурез, гемосорбция
2. Гемодиализ, в/в введение эзерина
3. Перитонеальный диализ
4. Внутривенное введение бемегрида

1. Психомоторное возбуждение, галлюцинации, мидриаз
2. Сухость слизистых и кожных покровов, тахикардия
3. Бронхорея, саливация, миоз
4. Верно а) и б)
5. Верно а) и в)

1. Промыть желудок через зонд, ввести активированный уголь, провести форсированный диурез
2. Ввести седуксен, тизерцин,эзерин
3. Провести гемодиализ, ввести димедрол
4. Верно а) и б)
5. Верно а) и в)

1. После латентного периода 6-24 ч развивается тошнота, рвота, диарея
2. Бред, галлюцинации, двигательное возбуждение, развитие гемолиза
3. Токсическая нефропатия и гепатопатия
4. Верно а) и б)
5. Верно а) и в)

1. Латентный период 6-24 ч, развитие гемолиза
2. Тошнота, рвота, бред, галлюцинации, двигательное возбуждение
3. Мидриаз
4. Верно а) и в)
5. Верно б) и в)

1. Латентный период 6-24 ч, гемолиз эритроцитов
2. Латентный период 1-2 ч, диарея, бред, галлюцинации, двигательное возбуждение
3. Мидриаз
4. Верно б) и в)
5. Верно а) и в)

1. Промыть желудок через зонд, ввести активированный уголь, проведение форсированный диурез, коррекция водно-электролитного баланса
2. Гемосорбция, проведение защитной печеночной терапии
3. Гемодиализ, перитонеальный диализ
4. Верно а) и б)
5. Верно б) и в)

1. Отсутствие сознания
2. Бред, галлюцинации
3. Тошнота, рвота, брадикардия, снижение АД
4. Тахикардия
5. На ЭКГ - замедление внутрижелудочковой проводимости, поперечная блокады

1. Ввести внутривенно или подкожно атропин, промыть желудок через зонд, провести форсированный диурез
2. Провести гемодиализ, ввести внутривенно сердечные гликозиды
3. Ввести внутривенно алупент, новодрин
4. Верно а) и в)
5. Верно б) и в)

1. Выраженный отек тканей, лимфангоит, лимфаденит
2. Гемолиз, тромбо-геморрагический синдром
3. Паралич мышц, нарушение дыхания
4. Верно а) и б)
5. Верны все ответы

1. Выраженный отек тканей, лимфаденит, лимфангоит
2. Гемолиз, тромбо-геморрагический синдром
3. Паралич мышц, нарушение дыхания
4. Верно а) и б)
5. Верно б) и в)

1. Наложить жгут (если возможно), разрезать кожу в месте укуса
2. Выдавить или отсосать яд из раны, ввести антигистаминные, кортикостероиды, произвести футлярную новокаиновую блокаду с адреналином
3. Внутривенно или внутримышечно поливалентная или специфическая противозмеиная сыворотка в первые 10 ч
4. Верны все ответы
5. Верно б) и в)

1. Повышение щелочной фосфатазы плазмы
2. Кома, гипервентиляция
3. Тромбоцитопения
4. Верны все ответы
5. Верно а) и б)

1. Налоксон
2. Дачу внутрь активированного угля, внутривенное введение флюмазенила
3. Ощелачивающий диурез
4. Внутривенное введение доксапрама

1. Кому и ацидоз
2. Гемолиз
3. Гипофибриногенемию
4. Все перечисленное
5. Верно б) и в)

1. Гипоксии
2. Гемолизе
3. Патологических процессах в легких (пневмония, отек)
4. Верно а) и б)
5. Верно а) и в)

1. Гемолизе
2. Снижении активности холинэстеразы
3. Патологических процессах в легких (пневмония, отек)
4. Верно а) и б)
5. Верно б) и в)

1. Кордиамина
2. Кофеина
3. Налоксона
4. Бикарбоната натрия

978. Вероятные причины коагулопатии при развитии сепсиса у больного, перенесшего резекцию толстой кишки

5. Генерализованная лимфоденопатия характерна для всех перечисленных хронически текущих инфекционных заболеваний, кроме:

1. Бруцеллеза
2. Токсоплазмоза
3. Хронического гепатита
4. ВИЧ – инфекции

1. Воздействие возбудителя
2. Нейтрализацию токсинов
3. Воздействие на макроорганизм
4. Детоксикацию
5. Все перечисленное

1. Антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны
2. Интерфероны
3. Бактериофаги
4. Сыворотки, вакцины, иммуноглобулин
5. Все перечисленное

1. Нейротоксикоз с гипертермией
2. Инфекционно-токсический шок
3. Отек и набухание мозга, вирусные и поствакцинальные энцефалиты
4. Выраженные аллергические и аутоиммунные реакции
5. Все перечисленное

1. Живые вакцины
2. Убитые вакцины
3. Химические вакцины
4. Анатоксины
5. Все перечисленное

10. При выявлении инфекционного заболевания, не относящегося к особо опасным инфекциям, экстренное извещение должно быть отправлено в течение:

1. 1-х суток
2. 3-х дней
3. Немедленно

1. Экзотоксины, эндотоксины
2. Внутриклеточные циклические нуклеотиды
3. Метаболиты каскада арахидоновой кислоты
4. Активация свободного радикального окисления липидов
5. Все перечисленное

1. Наличия свободных рецепторов к лигандам возбудителей
2. Возможности реализации лиганд-рецепторных взаимодействий
3. Дозы и патогенности возбудителя
4. Отсутствия рецепторов в тканях макро-организма к лигандам возбудителя

13. К начальным этапам инфекционного процесса при бактериальных инфекциях относится все перечисленное, кроме:

1. Адгезии
2. Колонизации
3. Образования комплексов антиген-антитело
4. Образования экзотоксинов или высвобождения эндотоксинов

1. Наличие пилей общего типа
2. Бактериоциногенность
3. Способность продуцировать токсины
4. Таксономические признаки
5. Все ответы правильные

1. Продукции токсинов
2. Наличия лиганд-рецепторных взаимодействий
3. Развития иммунопатологических реакций
4. Цитопатического эффекта

1. Блокирование лигандов возбудителей
2. Использование антибиотиков
3. Блокирование рецепторов микроорганизма
4. Введение рецепторов (антиидиотипические антитела)
5. Использование интерферонов и их индукторов

1. Использование ингибиторов каскада арахидоновой кислоты ( нестероидные противовоспалительные средства)
2. Антибактериальные средства
3. Пассивная иммунотерапия
4. Иммуностимуляторы и иммунокорригирующие средства
5. Все перечисленное

1. Воспаление головного мозга и/или оболочек
2. Нарушение кровотока и метаболизма
3. Интоксикация микробного происхождения
4. Нарушение функции выделительных органов
5. Все перечисленное

1. Угнетенное сознание с отсутствием словесного контакта
2. Сохранение реакции на боль
3. Отсутствие зрачковых, корнеальных рефлексов
4. Часто возбуждение, тремор, бред

1. Отсутствие сознания
2. Сохранение реакции на боль
3. Угнетение сухожильных и других рефлексов
4. Непроизвольное мочеиспускание, дефекация
5. Грубые нарушения дыхания

1. Дезинтоксикационная терапия
2. Препараты крови и кровезаменители
3. Кортикостероидная терапия
4. Гемодиализ, плазмаферез
5. Все перечисленное

1. Относится к сальмонеллам группы Д
2. Относится к сальмонеллам группы В
3. Патогенная только для человека
4. Спор и капсул не образует
5. Образует экзотоксин

1. При разрушении освобождается эндотоксин
2. Образует ферментативно-токсические вещества
3. Сохраняется в сточной воде до 2-х недель
4. Содержит два основных антигенных комплекса
5. Сохраняется при нагревании до 100ОС

1. Трансплацентарного
2. Контактного
3. Водного
4. Пищевого

1. Внедрение возбудителя в организм в тонкой кишке
2. Развитие лимфаденита мезентериальных лимфоузлов
3. Бактеримия, паренхиматозная диффузия
4. Выделение возбудителя из организма, формирование иммунитета
5. Все перечисленное

1. Непосредственного поражения клеток эпителия кишечника
2. Бактериемии, эндотоксинемии
3. Лимфогенного и гематогенного пути распространения возбудителя
4. Поражения сердечно-сосудистой и нервной системы
5. Трофические и сосудистые нарушения в слизистой тонкой кишки

1. Непосредственного проникновения из эпителия кишечника в кровеносную систему
2. Внедрения в лимфатические фолликулы стенки кишки
3. Проникновения по лимфатическим путям в мезентериальные и забрюшинные лимфоузлы
4. Проникновения в грудной лимфатический проток
5. Бактериемии после накопления возбудителя в лимфатической системе

29. Гематогенная диссеминация возбудителя при брюшном тифе характеризуется всеми следующими особенностями, кроме:

1. Происходит одномоментно
2. В органах и тканях образуются тканевые очаги инфекции
3. Бактериемия сохраняется весь лихорадочный период
4. Возможно повторное поступление возбудителя в кровь из тканевых очагов

30. Основными звеньями патогенеза кишечного кровотечения при брюшном тифе является все перечисленное, кроме:

1. Гипреэргического воспаления
2. Нарушения микроциркуляции
3. Повышения сосудистой проницаемости
4. Развития тромбо-геморрагического синдрома
5. Повышения сывороточной протеолитической активности

1. Вирулентность возбудителя
2. Наличие рецидивов заболевания
3. Индивидуальное несовершенство иммунитета
4. Уменьшение продолжительности антибиотикотерапии

1. 1-8 дней
2. 9-14 дней
3. 15-25 дней
4. Больше 25 дней

1. Упорная головная боль
2. Кишечное кровотечение
3. Бессонницы
4. Лихорадки
5. Интоксикации

1. Носит фебрильный характер
2. Средняя продолжительность 13-15 дней
3. Суточные колебания обычно не превышают 1ОС
4. Может быть неправильного и ремитирующего типа
5. Обычно не превышает 39ОС

1. Бледность кожных покровов
2. Желтоватый оттенок стоп и ладоней
3. Розеолезная сыпь на коже верхних отделов живота, боковых поверхностей грудной клетки
4. Розеолезно-петехиальная сыпь при тяжелых формах
5. Все перечисленное

1. Развивается в период разгара болезни (на 2-3 неделе)
2. Температура тела резко снижается при ухудшении состояния больного
3. Снижение артериального давления, тахикардия
4. Признаки нарушения микроциркуляции
5. Все перечисленное

39. При брюшном тифе отмечаются все перечисленные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, кроме:

1. Повышения артериального давления
2. Относительной брадикардии
3. Дикортии пульса
4. Приглушенности или глухости тонов сердца
5. Гипотонии, систолического шума на верхушке

1. Задержки стула, метеоризма
2. Поноса
3. Гепатолиенального синдрома
4. Панкреатита
5. Урчания при пальпации живота, укорочения перкуторного звука в правой подвздошной области

1. Увеличения размеров селезенки, пальпаторно определяемого с 4-5 дня заболевания
2. Увеличения размеров печени, пальпаторно определяемого с 5-7 дня заболевания
3. Наличия гепатолиенального синдрома у всех больных с типичным течением болезни
4. Гепатомегалии, сопровождающейся желтухой

1. Лейкопении
2. Нейтропении со сдвигом в формуле влево
3. Относительного лимфоцитоза
4. Увеличения количества тромбоцитов
5. Анэозинофилии

1. 1-4 день безлихорадочного периода
2. 5-15 день безлихорадочного периода
3. 15-30 день безлихорадочного периода
4. Спустя 30 дней

1. Типичных формах брюшного тифа
2. Легких и среднетяжелых формах
3. Тяжелом течении болезни
4. Стертых и легчайших формах
5. Всех перечисленных

1. Повышения температуры тела
2. Болей в животе
3. Тахикардии, снижения АД
4. Резкой слабости, цианоза, коллапса
5. Примеси крови в испражнениях, вздутия живота и усиленной перистальтики

1. Болей в животе
2. Наличия крови в испражнениях
3. Относительно малой выраженности признаков перитонита
4. Напряжения мышц брюшной стенки
5. Метеоризма, отсутствия печеночной тупости, икоты, рвоты

47. Для выявления бактерионосительства брюшного тифа при бактериологическом исследовании используют все перечисленное, кроме:

Синдром токсического шока — тяжелое острое полиорганное поражение, вызванное экзотоксинами золотистого стафилококка или пиогенного стрептококка. Проявляется внезапным повышением температуры до 38,9°С и более, падением артериального давления, эритематозными кожными высыпаниями с последующим шелушением, профузным поносом, рвотой, признаками поражения разных органов и систем. Диагноз СТШ устанавливают на основе клинической картины, данных физикального обследования, лабораторных, в том числе бактериологических, анализов. Лечение предусматривает санацию бактериального очага, назначение антибиотиков, инфузионной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).

Причины СТШ

Синдром токсического шока вызывают экзотоксин-продуцирующие микроорганизмы, оказывающие системное воздействие на разные органы и ткани, — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). В большинстве случаев заболевание возникает не в момент первичного заражения бактериями, а на фоне носительства инфекционных возбудителей при воздействии следующих предрасполагающих факторов:

Использование тампонов. Вероятность развития СТШ возрастает при пользовании гигиеническими средствами с повышенными адсорбирующими свойствами и нарушении рекомендуемой частоты их замены.
Использование интравагинальных контрацептивов. Наличие во влагалище диафрагм, губок, колпачков создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов.
Нарушение целостности слизистых оболочек. При травмах половых органов, наличии в матке остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, крови после родов и гинекологических операций возникают оптимальные условия для бактериального обсеменения и проникновения микроорганизмов или их токсинов в кровь.

Неменструальный синдром токсического шока может осложнять хирургические процедуры, при которых применяется перевязочный материал, накапливающий кровь (операции на полости носа с использованием турунд, тампонирование ран и др.), и травматические повреждения кожи. Сочетание указанных факторов с вирусными заболеваниями (ветрянкой, гриппом), приемом иммуносупрессивных препаратов повышает риск развития токсемии и бактериемии.

Патогенез

Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами. В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.

Симптомы СТШ

У менструирующих женщин, использующих тампоны, признаки СТШ появляются на 3—5-й день менструации. При синдроме токсического шока, осложнившем роды или гинекологические операции, патология проявляется в первые 2 дня послеродового или послеоперационного периода. Как правило, заболевание возникает остро. В редких случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, тошноты, головной и мышечных болей. Первым признаком СТШ становится сильный озноб с повышением температуры до 39—40°С, после чего в течение 1—4 суток разворачивается полная клиническая картина.

Практически у всех пациенток возникают мышечная слабость и диффузные боли в мышцах, особенно в мускулатуре проксимальных отделов конечностей, брюшного пресса и спины. Часто беспокоят боли в суставах. Более чем 90% заболевших отмечают упорную рвоту и профузный водянистый понос, скудное количество мочи. Возникают першение в горле, парестезии, головная боль, светобоязнь, головокружение и обмороки на фоне падения АД. В ряде случаев беспокоит кашель, болезненные ощущения при глотании. В острой стадии, длящейся от 24 до 48 часов, пациентка выглядит заторможенной и дезориентированной.

Специфическое проявление синдрома — кожные высыпания в виде диффузного покраснения, которое напоминает солнечный ожог и начинает постепенно бледнеть на протяжении первых 3 дней. В последующем возникает грубое шелушение кожи, особенно заметное на подошвах и ладонях. У некоторых женщин покраснение носит характер пятен различных размеров, к которым присоединяются мелкие узелковые высыпания или точечные петехиальные кровоизлияния. Почти у четверти заболевших на 5—10-е сутки возникает сильный зуд на фоне пятнисто-узелковой сыпи. Практически у 100% пациенток к концу 1—2-ой недели наблюдается неглубокое генерализованное чешуйчатое отслаивание кожного эпителия с более выраженным пластинчатым шелушением ладоней, подошв, пальцев рук и ног. Половина пациенток, перенесших СТШ, к концу 2—3-го месяца отмечает выпадение волос и схождение ногтей.

Почти в 3/4 случаев выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение задней стенки глотки и слизистой рта, малиново-красный цвет языка. Каждую третью менструирующую женщину с СТШ беспокоят болезненность и отечность в области больших и малых половых губ. При тяжелом течении синдрома возникают признаки токсического поражения печени, почек, дыхательной системы с преходящей желтушностью кожи, болью в животе, пояснице, правом подреберье, помутнением мочи, одышкой и т. п.

Кроме клинически выраженного синдрома токсического шока, существует его стертая форма (при первичном проявлении или повторном эпизоде): у пациентки повышается температура, возникает озноб, умеренные мышечные боли, тошнота, рвота, понос, першение в горле. Однако артериальное давление не снижается, и патологическое состояние разрешается без лечения.

Осложнения

При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки. У пациенток со стрептококковым СТШ более чем в 50% случаев развиваются бактриемия и некротизирующий фасциит. В отдаленном периоде возможна временная потеря ногтей и волос, неврологические нарушения (парестезии, расстройства памяти, повышенная утомляемость).

Диагностика

С учетом полиорганного характера заболевания для постановки диагноза необходимо оценивать как локальные изменения со стороны женских органов, так и признаки нарушения других систем. В комплексное обследование включены:

Осмотр гинеколога. Выявляются отечность и гиперемия половых органов, в некоторых случаях — скудные выделения гнойного характера из цервикального канала. Пальпаторно может определяться болезненность в области придатков.
Физикальное обследование. В 100% случаев наблюдается повышение температуры более 38,9°С и падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст. (обычно с ортостатическим снижением на 15 мм рт.ст.).
Общеклинические анализы. Для ОАК характерны лейкоцитоз с высоким нейтрофилезом, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ. В общем анализе мочи определяется аномальный мочевой осадок с выщелоченными эритроцитами и стерильной пиурией.
Биохимический анализ крови. При нарушенной функции печени повышаются уровень билирубина и активность трансфераз (выявляется почти у половины заболевших), при почечной недостаточности возникает азотемия, креатининемия, при поражении мышц — повышенное содержание КФК. В коагулограмме увеличивается протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, определяются продукты деградации фибрина. Анализ крови на электролиты выявляет метаболический ацидоз, снижение уровня кальция, фосфора, натрия, калия.
Методы определения возбудителя. Для выявления инфекционного агента используют бакпосев мазка из половых органов с антибиотикограммой и посев крови (показан при подозрении на стрептококковый СТШ). Серологические исследования позволяют провести оценку показателей иммунной системы, исключить инфекционные заболевания со сходной клинической картиной.
Инструментальная диагностика. ЭКГ позволяет своевременно выявить нарушения сердечного ритма. Флюорография или рентгенография ОГК рекомендованы для оценки состояния легких.

Синдром ТШ дифференцируют от сепсиса и инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, лептоспироза, гепатита В, пятнистой лихорадки Скалистых гор, брюшного тифа, менингококцемии, вирусных экзантем). Пациентку консультируют анестезиолог-реаниматолог, инфекционист, кардиолог, хирург, уролог, дерматолог, пульмонолог, невропатолог.

Лечение синдрома токсического шока

При выборе схемы лечения синдрома токсического шока важно предусмотреть воздействие на факторы, вызвавшие заболевание, и мероприятия для стабилизации функций пораженных систем. Пациентке показаны:

Санация бактериального очага. В первую очередь удаляют тампон, диафрагму, колпачок (при их наличии) и промывают влагалище стерильным раствором. При выявлении бактериально обсемененных ран возможно иссечение тканей с участками некроза.
Антибиотикотерапия. Выбор препарата основан на результатах определения чувствительности к противомикробным средствам. До получения таких данных назначается эмпирическая терапия с учетом вероятного возбудителя и его возможной антибиотикорезистентности. Курс составляет до 10 дней.
Инфузионная терапия. Ключевой элемент лечения — восстановление внутрисосудистого объема жидкости и стабилизация показателей гемодинамики. В зависимости от характера нарушений пациентке вливают кристаллоидные растворы, электролиты, свежезамороженную плазму крови, тромбоцитарную массу и т. п.
Вазопрессорные средства. Если коррекция объема внутрисосудистой жидкости не позволяет нормализовать АД, вводят препараты с прессорным эффектом.

При выраженной органной недостаточности пациентке могут назначаться гемодиализ (при острой почечной недостаточности), искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе (при респираторном дистресс-синдроме). Ряд авторов отмечают более быстрое выздоровление при назначении кортикостероидов и иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день. Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Читайте также: