Инфекционно токсический шок в гинекологии

Обновлено: 28.03.2024

ИТШ-один из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний в акушерстве.

ИТШ-стро развивающийся патол процесс, который характеризуется нарушением нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, глубоким нарушением микроциркуляции и нарушением естественной тканевой перфузии, развитии тяжелых системных расстройствах.

• эндометрит после инфицированного аборта;

• эндометрит после родов;

• флегманозный и гангренозный мастит;

• нагноение, особенно флегмона, раны брюшной стенки после КС или раны промежности.

Для возникновения шока, кроме инфекции, необходимо наличие еще двух факторов: снижение общей резистентности организма больного и возможность для проникновения возбудителя или его токсинов в кровь Клиника:

Основным признаком считают падение АД без предшествующей кровопотери. высокая лихорадка с частыми ознобами, тахикардия, тахипноэ, расстройство сознания рвота. При прогрессировании шока она приобретает характер "кофейной гущи" в связи с некрозом и кровоизлияниями в участки слизистой оболочки желудка. симптомы острой почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС.снижение диуреза вплоть до анурии; Диагностика. Клиника,ОАК, бактериологическое исследование крови, СРБ.

• ликвидацию первичного очага инфекции;

• гемодинамическую и респираторную поддержку;

• иммунозаместительную терапию(IgG, IgM, IgA);

• коррекцию гемостаза- Плазмозаменители (декстраны), СЗП;

• экстракорпоральные методы - плазмаферез с использованием мембран,

113. Послеродовый мастит. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение

Мастит - воспаление тканей молочной железы на фоне лактации.

Причина: лактостаз (задержка отделения молока), инфекции(золотист стафил), тещины сосков

Классификация: негнойный; серозный, инфильтративный; гнойный: абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, флегманозный, гангренозный.

серозный мастит -при пальпации -диффузный отек тканей из-за воспалительного экссудата. При инфильтративном - на фоне отека появляется инфильтрат без четких границ и участков размягчения.

При абсцедирующем -болезненный инфильтрат с полостью, над который флюктуация. Процесс распространяется за пределы квадранта железы.

При флегмоне молочная железа значительно увеличивается, в процесс вовлечены 3-4 квадранта железы. Кожа резко гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Иногда кожа над инфильтратом напоминает лимонную корку.

Гангренозная форма - некроз кожи и гнойным расплавлением подлежащих тканей. вовлечены все квадранты молочной железы.

Диагностика. Осмотр,пальпация, ОАК-повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез. В моче определяют белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Лечение-комплексное. Негнойные формы лечат консервативно. Лечение гнойных форм – хирургически(вскрытие очага).

медикаментозное прекращение лактации (парлодел или достинекс), а/б, десенсибилизирующих и повышающих иммунитет препаратов.

При анаэробных - линкомицин, клиндамицин, рифампицин. Большинство штаммов анаэробных микроогранизмов чувствительно к метронидазолу, который широко используют при лечении мастита.

противогистаминные препараты: супрастин, димедрол.

Физические методы лечения: при серозном и инфильтративном - микроволны, ультразвук, ультрафиолетовые лучи.

При купировании клинических проявлений мастита возможно восстановление лактации.

ИТШ является одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических заболеваний (ГСЗ) в акушерстве.Это остро развивающийся патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя, который характеризуется нарушением нейрогуморальных механизмов регуляции сосудистого тонуса, глубоким нарушением микроциркуляции и нарушением естественной тканевой перфузии. Причинами ИТШ могут быть инфекции, вызываемые бактериями, вирусами, грибами, паразитами. В акушерской практике, как правило, инфекционными агентами являются различные бактерии. В 70% случаев возбудителями ИТШ являются грамотрицательные микроорганизмы (кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка). Значительно реже (в 30% случаев) в этиологии ИТШ играет роль грамположительная флора: стафилакокки, стрептококки. Кроме того, причиной развития ИТШ могут быть такие анаэробы как бактерии рода клостридий, бактероиды, вирусы. Кроме инфекции в возникновении ИТШ имеет значение снижение общей резистентности организма В акушерской практике ИТШ возникает как тяжелейшее осложнение инфицированных, особенно криминальных абортов, послеродовых и послеоперационных ГСЗ (эндометрит, мастит, перитонит, пиелонефрит и др.). Как правило, благоприятным фоном для его развития является осложненное течение беременности и родов, обусловленное гестозами, невынашиванием беременности, заболеваниями почек, печени, геморрагическими осложнениями, иммунодефицитами, длительным проведением реанимационных мероприятий. ИТШ - это ответная реакция организма при наличии инфекционного очага на массивное поступление токсинов возбудителей болезни и продуктов распада поврежденных тканей. Нарушение микроциркуляции - основное патогенетическое звено ИТШ.

Необратимый ИТШ (финальная или терминальная фаза) характеризуется падением АД, анурией, респираторным дистресс-синдромом и коматозным состоянием. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз и быстрое нарастание содержания молочной кислоты. Прогноз заболевания в этой фазе ИТШ безнадежный.

Так как ИТШ представляет смертельную опасность для больной, то чрезвычайно важна ранняя диагностика заболевания. Фактор времени при ИТШ играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают очень быстро. Уточнение диагноза и выбор целенаправленной терапии базируется на клинических и лабораторных данных. Для этого необходимо учитывать наличие септического очага в организме; высокой лихорадки с частыми ознобами, сменяющейся резким снижением температуры тела. Проводят контроль артериального и венозного давления, ЧСС и дыхания, постоянный мониторный контроль ЭКГ. Исследуют: уровень почасового диуреза; чувствительность микрофлоры к антибиотикам; общий анализ крови (гемоглобин, гематокрит, лейкоцитарную формулу, СОЭ); концентрацию электролитов, мочевины, креатинина; содержание газов артериальной крови, рН. Исследуют показатели свертывания крови (количество тромбоцитов, фибриногена, растворимых комплексов мономеров фибрина, ПДФ, антитромбина III, наличие агрегации тромбоцитов и других клеточных элементов крови). Проводят рентгенологическое исследование грудной клетки и брюшной полости..

Интенсивная терапия проводится совместно акушером-гинекологом и реаниматологом. Лечение должно быть направлено на ликвидацию инфекции, восстановление объема циркулирующей крови и адекватной перфузии в жизненно важных органах, на коррекцию метаболических и гематологических нарушений.1. Раннее удаление очага инфекции и его дренирование. Инструментальная ревизия и опорожнение матки с помощью кюретажа при наличии эндометрита в послеродовом периоде. Вскрытие и дренирование гнойных очагов, расположенных вне матки (мастит, абсцесс промежности и др.). Удаление очага инфекции (экстирпация матки с трубами) проводится: при отсутствии эффекта после инструментального опорожнения матки и проведения интенсивной терапии в течение 4-6 часов; при наличии гноя в матке, гнойных очагов в придатках матки, перитонита после кесарева сечения, маточного кровотечения.

2. Проведение массивной целенаправленной длительной аб терапии.. начинают как можно раньше, не дожидаясь результатов микробиологического анализаПрепаратами выбора являются цефалоспорины 3 и 4 пок(цефтриаксон), карбапенемы (имипенем), комбинации аминогликозидов (гентамицин) с клиндамицином или линкомицином. Ввиду тяжести заболевания антибиотики рекомендуется вводить в-в. После получения результатов микробиологического исследования аб при необходимости корригируют с учетом выделенных микроорг.

3. Важным аспектом при лечении ИТШ является проведение инфузионной терапии. Восполнение объема циркулирующей крови проводится в режиме умеренной гемодилюции. Внутривенно вливают растворы глюкозы, солевые растворы, реополиглюкин, Индивидуальная скорость и объем инфузионной терапии определяется реакцией организма на ее проведение по таким показателям, как частота пульса, величина АД и цвд, почасовой диурез.

4. Для поддержания сердечной деятельности применяют адреномиметические средства (допамин, норадренолин), сердечные гликозиды, курантил, вазодилататоры. Указанные средства необходимо применять только в процессе инфузионной терапии. При недостаточности надпоч. применяют метилпреднизолон по 60-120 мг 3-4 раза через 4-6 час.

5. Коррекция нарушений свертывающей системы крови, профилактика и лечение ДВС-синдрома проводится в зависимости от показателей коагулограммы. Для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты и фибринолитики. Наиболее широко для этой цели используют гепарин по 5000-10000 ЕД внутримышечно через 6 часов, первую инъекцию желательно делать внутривенно. Назначают также антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, компламин). 6. Оксигенация проводится с самого начала лечения ИТШ различными способами вплоть до ИВЛ. Абс. показ. к ИВЛ служит снижение парц давления кислорода ниже 60-70 мм рт.ст. при ингаляции 100% кислородом.

7. Диуретики назначают при олигурии или анурии, а также при перегрузке организма жидкостью. При назначении диуретиков учитывают предшествующую терапию (восстановление ОЦК и гемодинамики).. Введение диуретиков, таких как маннит, фуросемид, значительно усиливает диурез

8. Для повышения общей сопротивляемости организма бактериофаги, иммуноглобулин, иммуномодуляторы (элеутерококк, ретинол, аскорбиновая кислота, витамины группы В, тималин, Т-активин, левамизол).

9. При тяжелом состоянии больных, целесообразно проводить энтеральное сбалансированное питание через желудочный зонд в режиме алиментарного фактора, соответствующего 2000-4000 ккал.

10. Экстракорпоральная детоксикация (плазмаферез, гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция) проводится при тяжелом течении ИТШ.

Синдром токсического шока — тяжелое острое полиорганное поражение, вызванное экзотоксинами золотистого стафилококка или пиогенного стрептококка. Проявляется внезапным повышением температуры до 38,9°С и более, падением артериального давления, эритематозными кожными высыпаниями с последующим шелушением, профузным поносом, рвотой, признаками поражения разных органов и систем. Диагноз СТШ устанавливают на основе клинической картины, данных физикального обследования, лабораторных, в том числе бактериологических, анализов. Лечение предусматривает санацию бактериального очага, назначение антибиотиков, инфузионной и симптоматической терапии.

МКБ-10

Синдром токсического шока

Общие сведения

Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).

Синдром токсического шока

Причины СТШ

Синдром токсического шока вызывают экзотоксин-продуцирующие микроорганизмы, оказывающие системное воздействие на разные органы и ткани, — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). В большинстве случаев заболевание возникает не в момент первичного заражения бактериями, а на фоне носительства инфекционных возбудителей при воздействии следующих предрасполагающих факторов:

  • Использование тампонов. Вероятность развития СТШ возрастает при пользовании гигиеническими средствами с повышенными адсорбирующими свойствами и нарушении рекомендуемой частоты их замены.
  • Использование интравагинальных контрацептивов. Наличие во влагалище диафрагм, губок, колпачков создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов.
  • Нарушение целостности слизистых оболочек. При травмах половых органов, наличии в матке остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, крови после родов и гинекологических операций возникают оптимальные условия для бактериального обсеменения и проникновения микроорганизмов или их токсинов в кровь.

Неменструальный синдром токсического шока может осложнять хирургические процедуры, при которых применяется перевязочный материал, накапливающий кровь (операции на полости носа с использованием турунд, тампонирование ран и др.), и травматические повреждения кожи. Сочетание указанных факторов с вирусными заболеваниями (ветрянкой, гриппом), приемом иммуносупрессивных препаратов повышает риск развития токсемии и бактериемии.

Патогенез

Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами. В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.

Симптомы СТШ

У менструирующих женщин, использующих тампоны, признаки СТШ появляются на 3—5-й день менструации. При синдроме токсического шока, осложнившем роды или гинекологические операции, патология проявляется в первые 2 дня послеродового или послеоперационного периода. Как правило, заболевание возникает остро. В редких случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, тошноты, головной и мышечных болей. Первым признаком СТШ становится сильный озноб с повышением температуры до 39—40°С, после чего в течение 1—4 суток разворачивается полная клиническая картина.

Практически у всех пациенток возникают мышечная слабость и диффузные боли в мышцах, особенно в мускулатуре проксимальных отделов конечностей, брюшного пресса и спины. Часто беспокоят боли в суставах. Более чем 90% заболевших отмечают упорную рвоту и профузный водянистый понос, скудное количество мочи. Возникают першение в горле, парестезии, головная боль, светобоязнь, головокружение и обмороки на фоне падения АД. В ряде случаев беспокоит кашель, болезненные ощущения при глотании. В острой стадии, длящейся от 24 до 48 часов, пациентка выглядит заторможенной и дезориентированной.

Специфическое проявление синдрома — кожные высыпания в виде диффузного покраснения, которое напоминает солнечный ожог и начинает постепенно бледнеть на протяжении первых 3 дней. В последующем возникает грубое шелушение кожи, особенно заметное на подошвах и ладонях. У некоторых женщин покраснение носит характер пятен различных размеров, к которым присоединяются мелкие узелковые высыпания или точечные петехиальные кровоизлияния. Почти у четверти заболевших на 5—10-е сутки возникает сильный зуд на фоне пятнисто-узелковой сыпи. Практически у 100% пациенток к концу 1—2-ой недели наблюдается неглубокое генерализованное чешуйчатое отслаивание кожного эпителия с более выраженным пластинчатым шелушением ладоней, подошв, пальцев рук и ног. Половина пациенток, перенесших СТШ, к концу 2—3-го месяца отмечает выпадение волос и схождение ногтей.

Почти в 3/4 случаев выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение задней стенки глотки и слизистой рта, малиново-красный цвет языка. Каждую третью менструирующую женщину с СТШ беспокоят болезненность и отечность в области больших и малых половых губ. При тяжелом течении синдрома возникают признаки токсического поражения печени, почек, дыхательной системы с преходящей желтушностью кожи, болью в животе, пояснице, правом подреберье, помутнением мочи, одышкой и т. п.

Кроме клинически выраженного синдрома токсического шока, существует его стертая форма (при первичном проявлении или повторном эпизоде): у пациентки повышается температура, возникает озноб, умеренные мышечные боли, тошнота, рвота, понос, першение в горле. Однако артериальное давление не снижается, и патологическое состояние разрешается без лечения.

Осложнения

При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки. У пациенток со стрептококковым СТШ более чем в 50% случаев развиваются бактриемия и некротизирующий фасциит. В отдаленном периоде возможна временная потеря ногтей и волос, неврологические нарушения (парестезии, расстройства памяти, повышенная утомляемость).

Диагностика

С учетом полиорганного характера заболевания для постановки диагноза необходимо оценивать как локальные изменения со стороны женских органов, так и признаки нарушения других систем. В комплексное обследование включены:

  • Осмотр гинеколога. Выявляются отечность и гиперемия половых органов, в некоторых случаях — скудные выделения гнойного характера из цервикального канала. Пальпаторно может определяться болезненность в области придатков.
  • Физикальное обследование. В 100% случаев наблюдается повышение температуры более 38,9°С и падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст. (обычно с ортостатическим снижением на 15 мм рт.ст.).
  • Общеклинические анализы. Для ОАК характерны лейкоцитоз с высоким нейтрофилезом, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ. В общем анализе мочи определяется аномальный мочевой осадок с выщелоченными эритроцитами и стерильной пиурией.
  • Биохимический анализ крови. При нарушенной функции печени повышаются уровень билирубина и активность трансфераз (выявляется почти у половины заболевших), при почечной недостаточности возникает азотемия, креатининемия, при поражении мышц — повышенное содержание КФК. В коагулограмме увеличивается протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, определяются продукты деградации фибрина. Анализ крови на электролиты выявляет метаболический ацидоз, снижение уровня кальция, фосфора, натрия, калия.
  • Методы определения возбудителя. Для выявления инфекционного агента используют бакпосев мазка из половых органов с антибиотикограммой и посев крови (показан при подозрении на стрептококковый СТШ). Серологические исследования позволяют провести оценку показателей иммунной системы, исключить инфекционные заболевания со сходной клинической картиной.
  • Инструментальная диагностика. ЭКГ позволяет своевременно выявить нарушения сердечного ритма. Флюорография или рентгенография ОГК рекомендованы для оценки состояния легких.

Синдром ТШ дифференцируют от сепсиса и инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, лептоспироза, гепатита В, пятнистой лихорадки Скалистых гор, брюшного тифа, менингококцемии, вирусных экзантем). Пациентку консультируют анестезиолог-реаниматолог, инфекционист, кардиолог, хирург, уролог, дерматолог, пульмонолог, невропатолог.

Лечение синдрома токсического шока

При выборе схемы лечения синдрома токсического шока важно предусмотреть воздействие на факторы, вызвавшие заболевание, и мероприятия для стабилизации функций пораженных систем. Пациентке показаны:

  • Санация бактериального очага. В первую очередь удаляют тампон, диафрагму, колпачок (при их наличии) и промывают влагалище стерильным раствором. При выявлении бактериально обсемененных ран возможно иссечение тканей с участками некроза.
  • Антибиотикотерапия. Выбор препарата основан на результатах определения чувствительности к противомикробным средствам. До получения таких данных назначается эмпирическая терапия с учетом вероятного возбудителя и его возможной антибиотикорезистентности. Курс составляет до 10 дней.
  • Инфузионная терапия. Ключевой элемент лечения — восстановление внутрисосудистого объема жидкости и стабилизация показателей гемодинамики. В зависимости от характера нарушений пациентке вливают кристаллоидные растворы, электролиты, свежезамороженную плазму крови, тромбоцитарную массу и т. п.
  • Вазопрессорные средства. Если коррекция объема внутрисосудистой жидкости не позволяет нормализовать АД, вводят препараты с прессорным эффектом.

При выраженной органной недостаточности пациентке могут назначаться гемодиализ (при острой почечной недостаточности), искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе (при респираторном дистресс-синдроме). Ряд авторов отмечают более быстрое выздоровление при назначении кортикостероидов и иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день. Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.

Септический шок – это тяжелое патологическое состояние, возникающее при массивном поступлении в кровь бактериальных эндотоксинов. Сопровождается тканевой гипоперфузией, критическим снижением артериального давления и симптомами полиорганной недостаточности. Диагноз ставится на основании общей клинической картины, сочетающей в себе признаки поражения легких, сердечно-сосудистой системы (ССС), печени и почек, централизации кровообращения. Лечение: массивная антибиотикотерапия, инфузия коллоидных и кристаллоидных растворов, поддержание деятельности ССС за счёт введения вазопрессоров, коррекция респираторных нарушений путем ИВЛ.

МКБ-10

Септический шок

Общие сведения

Септический шок (СШ) также называют инфекционно-токсическим (ИТШ). Как самостоятельная нозологическая единица патология впервые была описана в XIX веке, однако полноценное изучение с разработкой специфических противошоковых мер началось не более 25 лет назад. Может возникать при любом инфекционном процессе. Наиболее часто встречается у пациентов хирургических отделений, при менингококковой септицемии, брюшном тифе, сальмонеллезе и чуме. Распространен в странах, где диагностируется наибольшее количество бактериальных и паразитарных заболеваний (Африка, Афганистан, Индонезия). Ежегодно от ИТШ погибает более 500 тысяч человек по всему миру.

Септический шок

Причины

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

  • Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
  • Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
  • Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
  • Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
  • СПИД.ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

Патогенез

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Классификация

Симптомы септического шока

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Осложнения

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагностика

  • Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
  • Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
  • Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (

Лечение септического шока

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

  • Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
  • Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.

Прогноз и профилактика

Септический шок имеет неблагоприятный прогноз для жизни. При субкомпенсированном течении погибает около 40% больных. Декомпенсированная и терминальная разновидности оканчиваются гибелью 60% пациентов. При отсутствии своевременной медицинской помощи смертность достигает 95-100%. Часть больных умирает через несколько дней после устранения патологического состояния. Профилактика ИТШ заключается в своевременном купировании очагов инфекции, грамотном подборе антибиотикотерапии у хирургических больных, соблюдении антисептических требований в отделениях, занимающихся инвазивным манипуляциями, поддержке адекватного иммунного статуса у представителей ВИЧ-инфицированной прослойки населения.

2. Тактика ведения пациентов с сепсисом и септическим шоком в многопрофильном стационаре/ Сапичева Ю.Ю., Лихванцев В.В. – 2015.

Читайте также: