Инфекционно токсический шок ветеринария крупный рогатый скот
Обновлено: 17.04.2024
Синдром токсического шока - острое и тяжелое полисистемное заболевание, которое характеризуется внезапным началом высокой лихорадки, гипотензией, рвотой, диареей, эритематозными высыпаниями на коже, шелушащимися при выздоровлении, и поражением многих органов.
Синдром токсического шока встречается редко и часто является заболеванием, угрожающим жизни, развивается внезапно после инфицирования и может моментально влиять на различные системы органов, включая легкие, почки и печень.
Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, необходимо немедленное медицинское лечение.
Что провоцирует / Причины Синдрома токсического шока:
Синдром токсического шока редко является результатом инфицирования бактериями Streptococcus pyogenes (стрептококка группы A) или Staphylococcus aureus (стафилококка). Эти бактерии вырабатывают токсины, вызывающие синдром токсического шока. Эти бактерии распространены, но обычно не причиняют проблем. Они могут вызвать инфекции горла или кожи, которые легко лечатся, например, ангину или импетиго. В редких случаях токсины проникают в кровоток и вызывают сильную иммунную реакцию у людей, чей организм не борется с этими токсинами. Реакция организма вызывает симптомы, связанные с синдромом токсического шока.
- Стрептококковый синдром токсического шока часто появляется после родов, гриппа, ветрянки, операции, небольших порезов кожи, ран или ушибов, вызывающих синяки, но не нарушающих целостность кожи.
- Стафилококковый синдром токсического шока часто появляется после длительного использования тампонов (менструальный синдром токсического шока) или после хирургической процедуры, такой как операция на носу с применением перевязочного материала (неменструальный синдром токсического шока).
Патогенез (что происходит?) во время Синдрома токсического шока:
Иммунная реакция, приводящая к синдрому токсического шока, обычно связана с нехваткой специфических антител против стрептококковых или стафилококковых токсинов. У молодых людей таких антител может не быть.
Вспышки заболевания синдрома токсического шока может появиться в больницах и лечебных учреждениях для хронических больных, где люди живут в непосредственной близости друг к другу.
Симптомы Синдрома токсического шока:
Быстрое развитие симптомов является одним из наиболее важных симптомов, которые могут потребовать немедленного лечения синдрома токсического шока.
Симптомы токсического шока отличаются тяжестью, в зависимости от типа стрептококковых или стафилококковых бактерий.
Симптомы синдрома токсического шока развиваются быстро и могут привести к смерти в течение 2 дней.
Первые признаки синдрома токсического шока обычно включают:
- Такие тяжелые симптомы, похожие на грипп, как боль в мышцах и боль, спазмы в желудке, головная боль или боль в горле.
- Внезапное повышение температуры выше 38,9 С.
- Рвота и диарея.
- Признаки шока, включающие низкое кровяное давление и учащенное сердцебиение, часто с головокружением, потерей сознания, тошнотой, рвотой или дисфорией и помрачением сознания.
- Покраснение, похожее на солнечный ожог. Покраснение может появляться в нескольких частях тела или отдельных местах, например, подмышками или в паху.
- Сильная боль в месте инфицирования (если есть рана или повреждение кожи).
- Покраснение носовых ходов и рта.
Другие симптомы синдрома токсического шока могут включать:
- Конъюктивит (покраснение).
- Вовлечение более чем одной системы органов, обычно легких или почек.
- Заражение крови (сепсис), который влияет на весь организм.
- Отмирание тканей кожи (некроз), появляющиеся в начале синдрома.
- Шелушение кожной ткани, появляющееся во время выздоровления.
Стрептококковый неменструальный синдром токсического шока.
Симптомы обычно развиваются:
- У женщин, которые недавно родили, через 2-3 дня или несколько недель после родов.
- У людей, имеющих инфицированные хирургические раны, через 2 дня - 1 неделю после операции.
- У людей с респираторными заболеваниями через 2-6 недель после появления респираторных симптомов.
Стафилококковый менстуальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются через 3-5 дней после начала менструации при использовании женщиной тампонов.
Стафилококковый неменструальный синдром токсического шока. Симптомы обычно развиваются в течение 12 часов после хирургической операции, при которой используется хирургические повязки, например, после ринопластики.
Симптомы синдрома токсического шока могут внезапно повлиять на несколько различных систем органов, включая легкие, почки и печень.
Покраснение, похожее на солнечный ожог, может также появиться в начале заболевания. Покраснение обычно появляется через 7-14 дней на ладонях рук и подошвах ног.
Синдром токсического шока реже возникает у детей по сравнению с взрослыми.
Опасные осложнения синдрома токсического шока включают:
- Шок, вызывающий сокращением циркуляции крови и кислорода в жизненно важных органах.
- Синдром острой дыхательной недостаточности. Функция легких снижается, становится трудно дышать, падает уровень кислорода в крови.
- Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Это заболевание вызывает фактор свертывающей системы крови. По всему организму может образоваться множество тромбов. Это может вызвать обильное кровотечение.
- Отказ почек, также называемый терминальной стадией почечной недостаточности. - Отказ почек происходит, когда повреждение почек настолько серьезное, что для предотвращения летального исхода необходимо лечение с помощью диализа или пересадки почки.
Поговорите с Вашим врачом о возможных осложнениях, если у Вас было несколько менструальных синдромов токсического шока.
Диагностика Синдрома токсического шока:
Поскольку синдром токсического шока быстро прогрессирует, он обычно диагностируется и лечится на основании симптомов и признаков инфицирования без ожидания результатов лабораторных анализов. Дополнительный анализ крови и тканей может помочь определить тип бактерии, вызвавшей инфекцию.
Обычно, пока человек с синдромом токсического шока обращается к врачу, болезнь быстро прогрессирует, и человек чувствует себя очень плохо. Лечение шока обычно необходимо осуществить до получения результатов любых анализов.
Если медицинский работник подозревает у Вас наличие синдрома токсического шока, Вы пройдете несколько видов анализов, включая:
- Полный клинический анализ крови - подсчет красных и белых кровяных телец, тромбоцитов и других основных показателей Вашей крови.
- Посевы крови и других жидкостей и тканей организма на наличие признаков стрептококковых или стафилококковых бактерий. При менструальном синдроме токсического шока тестируется образец вагинальной жидкости. При неменструальном синдроме токсического шока берется мазок или образец ткани из подозрительного очага повреждения или другой поврежденной области тела. Гемокультура обычно не определяет стафилококковый синдром токсического шока, когда он присутствует, но стрептококк может быть определен в образце крови или спинномозговой жидкости или с помощью биопсии ткани. Посевы из горла, влагалища или слюны могут также выявить бактерии.
- Флюорография для осмотра признаков повреждения легких (синдром дыхательной недостаточности).
- Анализы для определения других инфекций, которые могут вызвать симптомы, похожие на такие симптомы синдрома токсического шока, как заражение крови (сепсис), передаваемая клещами бактериальная инфекция (американский клещевой риккетсиоз), бактериальная инфекция, вызванная контактом с мочой инфицированного животного (лептоспироз) или брюшной тиф.
Иногда требуются другие анализы, в зависимости от того, как развивалась болезнь и какие проблемы вызывала.
Лечение Синдрома токсического шока:
Экстренное лечение часто требует внутривенного восстановления плазменного объема и интенсивной терапии в больнице, особенно когда организм в состоянии шока. Дальнейшее лечение включает антибиотики, уничтожающие бактерии, удаление любого источника инфекции и лечение любых осложнений. Если нет других осложнений, большинство людей выздоравливает в течение 2 недель при лечении антибиотиками.
Если Вы думаете, что у Вас синдром токсического шока, немедленно позвоните врачу. Если у Вас такие симптомы шока, как сильная слабость, головокружение или потеря сознания, немедленно вызовите бригаду скорой помощи. Поскольку синдром токсического шока может вызвать угрожающие жизни осложнения, Вам может потребоваться лечение в больнице, где смогут постоянно контролировать Ваше состояние.
К тому времени, пока человек с синдромом токсического шока встретится с врачом, обычно требуется экстренное лечение. Поскольку синдром токсического шока может прогрессировать очень быстро и представлять угрозу жизни, лечение практически всегда проводится в больнице, где за состоянием пациента постоянно наблюдают. Лечение шока или отказа органа обычно необходимы до того, как станут известны результаты любых анализов. Госпитализация в реанимацию обычно необходима, когда пациент проявляет признаки шока или проблемы с дыханием (дыхательную недостаточность).
Лечение при стрептококковом или стафилококковом синдроме токсического шока включает:
- Удаление источника инфекции. Если женщина пользуется тампонами, диафрагмой или контрацептивным спонжем, их необходимо немедленно удалить. Инфицированные раны обычно очищаются от бактерий. Ваш врач может сделать Вам укол для онемения области для того, чтобы воспользоваться скальпелем или ножницами для удаления омертвевшей или сильно инфицированной ткани. Это называется хирургической обработкой раны. Как только источник инфекции удален, состояние пациента часто быстро улучшается.
- Лечение осложнений заболевания, включая низкое кровяное давление, шок и отказ органа. Специфика лечения зависит от того, какая возникла проблема. Введение большого количества жидкости внутривенно обычно применяется для возмещения потерь жидкости при рвоте, диарее и горячке во избежание осложнений в форме пониженного давления и шока.
- Антибиотики для уничтожения бактерий, вырабатывающих токсины, вызывающие синдром токсического шока. Клиндамицин останавливает выработку токсинов и немедленно начинает лечение симптомов. Другие лекарства, такие как клоксациллин или цефазолин, могут быть добавлены, когда лабораторными анализами были обнаружены специфические стрептококковые или стафилококковые бактерии. Штаммы Staphylococcus aureus, могут быть устойчивы к таким лекарствам, как клоксациллин и цефазолин, широко применяемым в мире. Эти стафилококковые штаммы называются метицилиноустойчивыми Staphylococcus aureus (MRSA). Для уничтожения этих бактерий могут быть необходимы другие антибиотики. Эти антибиотики включают ванкомицин, даптомицин, линезолид или тигециклин.
При своевременном лечении и отсутствии серьезных осложнений большинство пациентов выздоравливает в течение 1-2 недель.
Стрептококковый синдром токсического шока имеет коэффициент смертности около 50%. Это может быть вызвано тем, что стрептококковый синдром токсического шока может быть сложно идентифицировать до появления таких серьезных осложнений, как заражение крови (сепсис) или редкой бактериальной инфекции, уничтожающей кожу (некротизирующий фасцит).
Стафилококковый синдром токсического шока является серьезным, но приводит к смерти только 5% людей, которых не успели продиагностировать и правильно пролечить.
Синдром токсического шока является быстро прогрессирующим, представляющим угрозу жизни, заболеванием, которое нельзя лечить дома. Если Вы считаете, что можете быть больны синдромом токсического шока, немедленно обратитесь за медицинской помощью.
Для лечения синдрома токсического шока используются антибиотики. Чем быстрее начнется терапия, тем меньше возможных осложнений может возникнуть. Aнтибиотики применяются так долго, как это необходимо, а это зависит от стрептококковой или стафилококковой бактерии и тяжести симптомов.
Aнтибиотики также могут помочь предотвратить повторные эпизоды синдрома токсического шока.
Внутривенное введение иммуноглобулина может быть использовано, когда синдром токсического шока является тяжелым или состояние пациента не улучшается после приема антибиотиков. Иммуноглобулин внутривенно действует не так, как антибиотики. Он содержит антитела, которые могут помочь организму удалить специфические токсины, вызвавшие синдром токсического шока. Но эксперты не определили, является ли внутривенное введение иммуноглобулина эффективным при лечении синдрома токсического шока.
Ваш врач может дать Вам лекарства от кровяного давления, которые помогут Вашим органам лучше функционировать.
При синдроме токсического шока, вызванном стафилококковыми бактериями, операция требуется крайне редко, но является частью необходимого лечения. В некоторых случаях хирургическое удаление инфицированных тканей приводит к значительному улучшению состояния пациента. Например, операция может быть необходима, когда:
- Cиндром токсического шока развился после хирургической операции и хирургический шов необходимо дренировать и очистить, чтобы удалить источник инфекции.
- Стрепрококковые бактерии вызывают некротизирующий фасцит – бактериальную инфекцию, которая уничтожает кожу, и омертвевшая ткань и токсины, производимые бактериями, должны быть удалены.
Стрептококковый синдром токсического шока с некротизирующим фасцитом быстро прогрессирует и представляет угрозу для жизни, поэтому необходима экстренная операция для удаления источника инфекции.
В больнице Вам может быть необходимо внутривенное введение жидкости и простого белка для возмещения утраченных Вашим организмом.
Профилактика Синдрома токсического шока:
Вы можете предпринять следующие шаги для предотвращения синдрома токсического шока:
- Не используйте тампоны и барьерные контрацептивы в течение первых 12 недель после родов, когда высок риск развития синдрома токсического шока.
- Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей. Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму или контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
- Поддерживайте все раны на коже в чистоте для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Сюда относятся порезы, уколы, царапины, ожоги, укусы насекомых или животных и хирургические швы.
- Не разрешайте детям расцарапывать язвы от ветрянки.
- Если у Вас уже был менструальный синдром токсического шока, не пользуйтесь тампонами, такими барьерными контрацептивами, как диафрагма, шеечный колпачок, спонж или внутриматочной спиралью (ВМС).
Осторожное использование тампонов, диафрагмы и контрацептивного спонжа
- Следуйте инструкциям на упаковке при введении тампонов, диафрагм и контрацептивных спонжей.
- Мойте руки с мылом перед введением или извлечением тампонов, диафрагм или контрацептивных спонжей.
- Меняйте тампоны по крайней мере каждые 8 часов или пользуйтесь тампонами только несколько часов в день. Не оставляйте диафрагму и контрацептивный спонж внутри дольше 12-18 часов.
- Как альтернативу тампонам, используйте прокладки. Например, ночью пользуйтесь прокладками, а днем – тампонами.
- Пользуйтесь тампонами с низкой степенью поглощаемости, чем Вам необходимо. Риск возникновения синдрома токсического шока является самым высоким при использовании тампонов-суперабсорбентов.
Уход за ранами на коже для предотвращения инфекций кожи
- Поддерживайте чистоту всех ран на коже для предотвращения инфицирования и ускорения заживления. Повреждение кожи, включая разрезы, ожоги, синяки, укусы насекомых и животных, язвы от ветрянки и хирургические швы.
- Следите за тем, чтобы дети не расчесывали язвы от ветрянки.
Предотвращение стрептококковой инфекции во время беременности или после родов
Беременные женщины или недавно родившие ребенка имеют повышенный риск развития стрептококкового синдрома токсического шока, особенно если один из ее детей болеет ангиной. Любая беременная или недавно родившая женщина с ребенком, у которого наблюдаются признаки ангины, должна поговорить со своим гинекологом или акушером.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Синдром токсического шока:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Синдрома токсического шока, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме — у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы [1] . Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).
Происхождение названия
Возбудитель
Эпизоотология
Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные — кошки, собаки — мало восприимчивы.
Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:
- короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;
- выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
- стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.
Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.
Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.
Патогенез
Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз. Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия — генерализацию процесса. Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко. Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.
В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:
- первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
- второго (II), протективного (защитного) фактора;
- третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора — их снижает.
Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже — фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного фагоцитоза возбудителя.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (легочной и кишечной) форме.
Кожная форма сибирской язвы
Септическая форма сибирской язвы
Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.
Диагностика
Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики — иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.
Лечение и профилактика
Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции. Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер.
Прогноз
Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении. При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10—20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90—95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма — около 50 %. Сибиреязвенный менингит — 90 %.
Эпизоотологическая обстановка
Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.
Что провоцирует / Причины Сибирской язвы:
Возбудитель - факультативно-анаэробная неподвижная грамположительная спорообразующая капсулированная бактерия В. anthracis рода Bacillus семейства Васillасеае. Морфологически выглядит как крупная палочка с обрубленными концами. В мазках располагается одиночно, парами или цепочками. В присутствии кислорода образует споры. Хорошо растёт на мясо-пептонных средах. Антигенная структура возбудителя представлена капсульным и соматическим антигеном, антитела к ним не обладают защитными свойствами. Патогенность возбудителя определяют наличие капсулы и синтез экзотоксина. Сибиреязвенная палочка способна выделять сильный экзотоксин белковой природы, оказывающий как воспалительное, так и летальное действие. Он состоит из трёх компонентов, или факторов: отёчного, защитного антигена (не токсичен, проявляет иммуногенные свойства) и собственно летального фактора. Его комбинированное действие на организм человека проявляется отёком тканей, нарушениями процессов тканевого дыхания, угнетением активности фагоцитов. Сибиреязвенный экзотоксин чрезвычайно лабилен: он полностью разрушается после получасового нагревания при 60 °С.
Температурный оптимум для роста 35-37 °С, оптимум рН 7,2-7,6. Вегетативные формы неустойчивы во внешней среде, быстро погибают при нагревании и кипячении, под действием обычных дезинфицирующих средств. Споры очень устойчивы, могут долго сохраняться при самых неблагоприятных условиях в воде несколько лет, в почве - десятки лет. После 5-минутного кипячения споры сохраняют способность вегетировать. Под действием текучего пара гибнут лишь через 12-15 мин, при 110 °С - через 5-10 мин. Сухой жар (140 °С) убивает споры через 3 ч. Под действием 1% раствора формалина и 10% раствора NaOH гибнут через 2 ч. В почве споры возбудителя сибирской язвы не только переживают длительное время, но при определённых условиях могут прорастать и вновь образовывать споры, поддерживая существование почвенного очага.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - травоядные животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи и др.). Период контагиозности источника равен периоду болезни животных, в течение которого они выделяют возбудителей с мочой, калом, кровянистыми выделениями. Среди животных важное эпизоотологическое значение имеет алиментарный путь передачи возбудителя: при поедании кормов или питье воды, загрязнённых спорами сибирской язвы. Трансмиссивный путь передачи реализуется через укусы мух-жигалок, слепней, переносящих возбудитель от больных животных, заражённых трупов и объектов внешней среды к здоровым животным. Невскрытый труп больного животного заразен в течение 7 дней. Полученное от больного животного сырьё (шерсть, шкура и др.) и продукты его переработки представляют опасность в течение многих лет. В почве возбудитель может не только сохраняться, но и при определённых условиях (температура не ниже 12-15 °С, влажность 29-85%, нейтральная или слабощелочная среда и т.д.) прорастать в вегетативную форму. Почвенные очаги сибирской язвы сохраняют потенциальную эпизоотическую и эпидемическую опасность в течение десятилетий. При проведении строительных, гидромелиоративных и других земляных работ, а также с ливневыми и паводковыми водами споры могут быть вынесены на поверхность почвы, создавая возможность заражения животных и людей. Достоверные случаи заражения человека от человека неизвестны, однако человек может стать источником заражения животных. Больной человек не представляет опасности для здоровых индивидуумов, что можно объяснить особенностями механизма передачи инфекции, реализуемого среди животных или от животного к человеку и невозможного среди людей.
Естественная восприимчивость людей относительно невысокая (заболевает около 20% лиц, подвергшихся риску заражения), но практически всеобщая при воздушно-капельном (пылевом) заражении. У переболевших остаётся прочный иммунитет, повторные случаи заболеваний крайне редки.
Основные эпидемиологические признаки. Сибирская язва распространена повсеместно; большинство случаев регистрируют преимущественно в развивающихся странах Азии, Африки и Южной Америки. Заболевания встречают в регионах с развитым животноводством. Сезонность заболеваемости людей в определённой мере повторяет летне-осенний характер заболеваемости животных. Регистрируют спорадические случаи и групповые заболевания. Основные причины возникновения групповых заболеваний - несоблюдение ветеринарно-санитарных требований в части профилактики сибирской язвы частными владельцами скота, руководителями хозяйств, торгово-закупочными организациями и предприятиями различных форм собственности, занимающимися заготовкой, переработкой и реализацией мяса и мясопродуктов.
Заболевания преобладают в сельской местности среди лиц активного возраста, чаще мужского пола. Различают бытовую и профессиональную заболеваемость сибирской язвой. Заражения в городских условиях связаны с заготовкой, хранением, переработкой животного сырья, с нарушениями технологического режима и правил техники безопасности. Иногда заболевания встречают при проведении земляных работ; известны случаи лабораторного заражения.
Споры возбудителя сибирской язвы могут быть применены в качестве средства биотерроризма, что наглядно продемонстрировали события в США осенью 2001 г.
Патогенез (что происходит?) во время Сибирской язвы:
Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.
Характерные патологоанатомические изменения при сибирской язве развиваются не только в области местно-воспалительного очага. Также наблюдают серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов, изменения внутренних органов с их полнокровием, серозно-геморрагическим отёком, развитием геморрагического синдрома с очаговыми кровоизлияниями и множественными геморрагиями.
Симптомы Сибирской язвы:
По периферии карбункула развивается выраженный отёк тканей, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (например, на лице). Характер отёка студневидный, при ударе перкуссионным молоточком в его области возникает дрожание тканей (симптом Стефанского). Локализация карбункула и отёка на лице весьма опасна, поскольку он может распространиться на верхние дыхательные пути, и привести к асфиксии и смерти. Формирование карбункула сопровождает регионарный лимфаденит (а при тяжёлом течении болезни и лимфангит).
С самого начала заболевания наблюдают выраженную интоксикацию с высокой температурой тела, головной болью, адинамией, ломотой в пояснице. Лихорадка сохраняется в течение 5-6 дней, после чего температура тела критически снижается. Её нормализацию сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов. К концу 2-3-й недели струп отторгается, язва постепенно заживает с образованием рубца.
Чаще формируется один карбункул, при этом заболевание в большинстве случаев протекает в лёгкой или среднетяжёлой форме. В редких случаях число карбункулов может доходить до 10 и более. При развитии их на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа заболевание протекает особенно тяжело и может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.
Эдематозная разновидность кожной формы. В начале заболевание проявляется лишь выраженным отёком, развитие некроза и формирование карбункула больших размеров наблюдают в более поздние сроки болезни.
Буллёзная разновидность кожной формы. Отличается образованием пузырей с геморрагическим содержимым на месте входных ворот инфекции. После вскрытия пузырей образуются обширные язвы; последующий некроз в области их дна приводит к развитию карбункула.
Прогноз при кожной форме сибирской язвы обычно благоприятный.
Генерализованная форма. Встречается редко в виде лёгочной, кишечной или септической разновидностей.
Кишечная разновидность генерализованной формы. Отличается наиболее тяжёлым течением и неблагоприятным исходом в большинстве случаев. Для первой кратковременной фазы заболевания (не более 1,5 сут) присущи головная боль, головокружение, боли и жжение в горле, озноб, высокая лихорадка. Во вторую фазу к перечисленным симптомам присоединяются сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, жидкий стул. В каловых массах визуально обнаруживают кровь. В третью фазу заболевания катастрофически нарастает декомпенсация сердечной деятельности. Больные испытывают тревогу, страх. Лицо розово-синюшного цвета или багровое, склеры инъецированы. В некоторых случаях на коже могут появляться папулёзные или геморрагические высыпания.
Септическая разновидность генерализованной формы. Может протекать в виде первичного сепсиса или вторичного, возникающего как осложнение любых форм заболевания. Эту разновидность отличают стремительное нарастание интоксикации, обилие кожных и внутренних кровоизлияний, вовлечение в процесс мозговых оболочек. Частым исходом данной разновидности является инфекционно-токсический шок.
Осложнения
Возможно развитие менингоэнцефалита, отёка и набухания головного мозга, желудочно-кишечных кровотечений, пареза кишечника, перитонита. Наиболее опасным осложнением при любой форме заболевания, особенно при генерализованной, является инфекционно-токсический шок с развитием геморрагического отёка лёгких. Указанные осложнения резко ухудшают прогноз заболевания.
Диагностика Сибирской язвы:
В некоторых случаях необходимо дифференцировать заболевание от чумы и туляремии.
Лабораторная диагностика
• Бактериологические исследования, состоящие из трёх последовательных этапов - микроскопии мазков из патологического материала, выделении на питательных средах чистой культуры возбудителя, биологической пробы на лабораторных животных.
• Серологические исследования: реакция термопреципитации по Асколи, люминесцентно-серологический анализ и другие серологические методы.
• Кожно-аллергическая проба с антраксином.
Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.
Лечение Сибирской язвы:
Эффективным этиотропным средством остаётся пенициллин. Его назначают внутримышечно в суточной дозе 12-24 млн ЕД до исчезновения клинических признаков интоксикации, но не менее чем на 7-8 дней. Возможно назначение внутрь доксициклина в обычных дозах и левофлоксацина по 500 мг 1 раз в сутки, в тяжёлых случаях - ципрофлоксацина внутривенно по 400 мг 2 раза в сутки.
Этиотропную терапию сочетают с внутримышечным введением противосибиреязвенного иммуноглобулина: при лёгкой форме 20 мл, а при тяжёлых и среднетяжёлых формах по 40-80 мл; при тяжёлом течении заболевания курсовая доза может достигать 400 мл. Препарат применяют в подогретом виде через 30 мин после введения 90-120 мг преднизолона.
Необходима активная дезинтоксикационная терапия с внутривенными инфузиями коллоидных и кристаллоидных растворов с добавлением преднизолона и одновременным проведением форсированного диуреза. Лечение тяжёлых осложнений, в том числе инфекционно-токсический шок, проводят по общепринятым методикам.
При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок. Хирургические вмешательства противопоказаны, поскольку могут провоцировать генерализацию процесса.
Профилактика Сибирской язвы:
Эпидемиологический надзор направлен на выявление групп и времени риска. Как и при других зоонозах, большое значение имеет обмен информацией медицинских и ветеринарных работников. Строгому учёту подлежат стационарно неблагополучные пункты (населённый пункт, животноводческая ферма, пастбище, урочище, на территории которых обнаружен эпизоотический очаг независимо от срока давности его возникновения) и почвенные очаги (скотомогильники, биотермические ямы и другие места захоронения трупов животных, павших от сибирской язвы). Осуществляют активное наблюдение за заболеваемостью животных и лиц из групп риска.
Профилактические мероприятия включают в себя ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Ветеринарная служба осуществляет выявление, учёт, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов, а также плановую иммунизацию животных, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ, животноводческих объектов, соблюдением надлежащих условий при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животного сырья.
Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Выявление больных людей, их госпитализация, проведение мероприятий в очагах инфекции осуществляет медицинская служба. Плановую вакцинопрофилактику проводят среди лиц определённых профессий, подвергающихся повышенному риску заражения сибирской язвой. Это в первую очередь лица, работающие с живыми сибиреязвенными культурами, зооветеринарные работники и другие лица, профессионально занятые редубойным содержанием скота, а также убоем, разделкой туш и снятием шкур, лица, занятые сбором, хранением, транспортировкой и первичной переработкой сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.
Профилактическую дезинфекцию проводят в стационарно неблагополучных по сибирской язве пунктах, животноводческих хозяйствах, в пунктах убоя скота, на заводах, перерабатывающих продукты и сырьё животного происхождения, а также в пунктах его заготовки, хранения и при перевозке всеми видами транспорта. Её рекомендуют проводить 2 раза в год.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Больного госпитализируют в инфекционную больницу (или инфекционное отделение). Для ухода за больными тяжёлой формой сибирской язвы выделяют отдельный медицинский персонал. Выздоровевших от кожной формы сибирской язвы выписывают из стационара после эпителизации и рубцевания язв на месте отпавшего струпа. При септической форме выписку проводят после клинического выздоровления. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.
Трупы людей, умерших от лабораторно подтверждённой сибирской язвы, вскрытию не подвергаются. В случае крайней необходимости вскрытие проводит врач с обязательной дезинфекцией помещения, всех предметов, инструментария, халатов, перчаток, обуви и др. Захоронение трупов людей, умерших от сибирской язвы, проводится на обычном кладбище. В тех случаях, когда труп не вскрывали, до выноса из помещения его укладывают в гроб, выстланный целлофановой плёнкой, такой же плёнкой плотно закрывают труп сверху для исключения контакта с кожей лица и рук трупа. При захоронении трупа, подвергшегося вскрытию, под целлофановую плёнку на дно гроба насыпают слой сухой хлорной извести.
Разобщение контактных лиц не осуществляют. За соприкасавшимися с больным животным или человеком устанавливают медицинское наблюдение до полной ликвидации очага. Экстренная профилактика показана в течение первых 5 дней контакта; её проводят людям, соприкасавшимся с материалом, содержащим возбудитель или его споры, принимавшим участие в убое и разделке туш животного, оказавшегося больным сибирской язвой, а также лицам, ухаживавшим за больными животными и принимавшим участие в захоронении их трупов, приготовлявшим или употреблявшим пищу из мяса больного животного. Для этого применяют антибиотики (феноксиметилпенициллин по 1 мг 3 раза в сутки в течение 5 дней, тетрациклин по 0,5 мг 3 раза в день либо другие антибиотики). В очаге проводят дезинфекцию.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Сибирская язва:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Сибирской язвы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Пастереллез (геморрагическая септицемия) - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, воспалением кожи, подкожной клетчатки, артритами, остеомиелитами. Относится к зоонозам.
Что провоцирует / Причины Пастереллеза:
Возбудитель - Pasleurella multocida - короткая овоидная палочка (длиной 0,3-1,5 мкм и шириной 0,15-0,25 мкм) грамотрицательна, неподвижная, хорошо растет на обычных питательных средах. Отмечается биполярность при окраске по Романовскому-Гимзе. Микроб не очень устойчив во внешней среде, погибает при нагревании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, под влиянием дезинфицирующих препаратов. В земле и навозе микроб сохраняется 3-4 дня. Выделяют 4 серотипа пастереллы (А, В, D и Е); некоторые из них имеют подтипы. Возбудитель способен вырабатывать экзотоксин.
Эпидемиология. Заболевания встречаются относительно редко. До 1955 г. было описано всего 95 случаев пастереллеза человека, с 1955 по 1963 гг. наблюдался еще 21 случай, в последующие годы по 1-5 заболеваний. Источником инфекции являются многие виды животных (крупный и мелкий рогатый скот, кошки, собаки, кролики, свиньи, зайцы, крысы, птицы и др.). Чаще всего пастереллез возникает после укусов кошек и собак, а также после царапин, нанесенных кошками (бактерионосительство у кошек достигает 80%). Некоторые авторы допускают возможность алиментарного заражения и трансмиссивной передачи инфекции, однако нет конкретных доказательств, которые бы подтверждали такой механизм передачи инфекции. Случаев заражения человека от человека не наблюдалось. Однако описан случай передачи инфекции от матери плоду, что обусловило преждевременные роды, развитие сепсиса у ребенка и его гибель. У матери из эндометрия выделена культура пастереллы.
Патогенез (что происходит?) во время Пастереллеза:
Воротами инфекции являются чаще кожные покровы в месте укуса или царапины, нанесенные животным (сами животные остаются здоровыми). Допускается возможность проникновения возбудителя через слизистые оболочки. На месте поврежденной кожи развиваются воспалительные изменения. В некоторых случаях наблюдается гематогенное распространение возбудителей с формированием вторичных очагов в различных органах (легкие, мозг, суставы и др.). Септические формы могут сопровождаться развитием инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома.
Симптомы Пастереллеза:
Инкубационный период длится от 1 до 5 дней. В литературе описано три группы пастереллеза. В первой группе основными проявлениями были местные воспалительные изменения в области ворот инфекции (укуса или царапины кошек, собак), иногда дополнительно выявляются артриты и остеомиелиты, у больных второй группы основными проявлениями являются хронически протекающие воспалительные изменения легких. Третья группа характеризуется гематогенной диссеминацией возбудителя, поражением многих органов (менингиты, абсцессы мозга, гнойные артриты, синуситы, эндокардит, пиелонефриты, мастоидиты и пр.) и очень тяжелым течением.
При кожной форме пастереллеза на месте внедрения возбудителя появляется вначале припухлость и покраснение кожи, болезненность при пальпации. Вскоре на этом месте образуются пустулы, заполненные мутным содержимым, после разрушения пузыря образуется струп. Воспалительный процесс может захватить и более глубокие отделы, может развиться флегмона или более ограниченные абсцессы. Иногда процесс переходит на кость, обусловливая развитие артрита или остеомиелита. Во время развития воспалительных изменений, ограниченных только кожей и подкожной клетчаткой, общее состояние больных остается удовлетворительным, температура тела остается субфебрильной, отсутствуют выраженные признаки общей интоксикации.
Хроническое течение легочных проявлений может быть обусловлено или только пастереллой, или ее сочетанием с вторичной инфекцией другими бактериальными агентами. Заболевание протекает по типу хронического бронхита, иногда с развитием бронхэктазов или в виде вяло текущей интерстициальной пневмонии. Поражение легких может развиваться и при септической форме, в этих случаях возможны абсцессы легкого, эмпиема.
Септическая форма протекает наиболее тяжело, сопровождается высокой лихорадкой, температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Появляются вторичные очаги в различных органах (эндокардит, абсцессы мозга, гнойный менингит, гнойные артриты и др.). Может развиться инфекционно-токсический шок.
Диагностика Пастереллеза:
При распознавании пастереллеза прежде всего учитывают эпидемиологические факторы. Большинство описанных случаев связано с укусами собак и особенно кошек (укусы и царапины), реже укусы других животных (описан случай пастереллеза даже после укуса льва), меньшее значение имеют контакты с другими животными. Из клинических проявлений наиболее информативным является появление выраженных воспалительных изменений в области ворот инфекции (более тяжелые формы также чаще начинаются с кожных воспалительных изменений). Для подтверждения диагноза необходимо выделение возбудителя (из отделяемого кожных язв, крови, гноя абсцессов, цереброспинальной жидкости). Серологические реакции имеют вспомогательное значение.
Лечение Пастереллеза:
Профилактика Пастереллеза:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Пастереллез:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пастереллеза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Читайте также: