Инфекционно воспалительные и септические заболевания новорожденных

Обновлено: 24.04.2024

На основании обследования 670 беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, бессимптомная бактериурия, хронические неспецифические заболевания легких, вирусно-бактериальная генитальная инфекция) выявлены факторы, способствующие реализации внутриутробного инфицирования в клинически выраженный инфекционный процесс, возникающие при этом нарушения клеточного и тканевого метаболизма, интерферонового статуса, роль аутоиммунных процессов в нарушениях функции фетоплацентарного комплекса. Разработана балльная шкала прогнозирования внутриутробной инфекции. Предложен комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающий метаболические, вазоактивные, иммуномодулирующие и интерферонкорригирующие средства. И.И. Ткачева, Т.Г. Тареева, А.В. Федотова, И.О. Шугинин, А.В. Микаелян, И.Л. Никольская, В.А. Туманова, И.И. Антипова
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии Минздрава России (директор института - член-корр. РАМН, проф. В.И. Краснопольский).

Значительное распространение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний у женщин фертильного возраста, исходное снижение неспецифической резистентности приводит к длительной персистенции патогенных возбудителей в организме беременных и росту частоты внутриутробного инфицирования, которое обусловливает срывы адаптации у новорожденных и способствует увеличению у них числа инфекционных осложнений [5, 6]. Перинатальной инфекции принадлежит ведущая роль среди причин мертворождаемости, ранней детской смертности и заболеваемости. Процент рождения детей с проявлениями внутриутробной инфекции у беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями не имеет тенденции к снижению, а наоборот, возрастает, составляя от 10 до 58% [1, 3, 4, 6]. Внутриутробная инфекция сложна для курации, так как не существует ярко выраженных специфических симптомов, свойственных данной патологии, и отсутствует корреляция между тяжестью инфекционной патологии беременной и поражением плода. Новорожденные с клиническими проявлениями инфекции требуют дорогостоящей терапии и последующей реабилитации, которая полностью не исключает хронизации процесса и даже полной инвалидизации ребенка. Причиной инфекционного поражения как матери, так и плода чаще являются смешанные формы вирусно-бактериальных инфекций, что диктует необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на повышение неспецифической резистентности организма, коррекцию метаболических изменений [2, 5].

В связи с этим разработка рациональных методов профилактики и лечения инфекционно-воспалительных заболеваний матери, плода и новорожденного является актуальной. Задачей исследования было выявление механизмов возникновения и развития нарушений в системе мать-плацента-плод при инфекционно-воспалительных заболеваниях матери для последующей выработки принципов их коррекции. Для выполнения поставленной задачи обследованы 670 беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, бессимптомная бактериурия, хронические неспецифические заболевания легких - ХНЗЛ, вирусно-бактериальная генитальная инфекция). Осложненное течение беременности отмечено практически у всех обследованных. Так, у 70% пациенток имел место гестоз легкой степени, анемия - у 67%, угроза прерывания беременности в разные сроки гестации - у 47-63%. Многоводие выявлено у 26%, маловодие - у 32% беременных. Нарушение функции фетоплацентарного комплекса обнаружено у каждой третьей беременной. Герпетическая инфекция отмечалась у 70% женщин, хламидиоз - у 58%, уреаплазмоз - у 31%, цитомегаловирусная инфекция - у 92%. На момент поступления в клинику у половины обследованных были проявления кольпита, у каждой третьей - эктопия шейки матки, у каждой четвертой - эндоцервицит на фоне отсутствия кислотопродуцирующих бактерий. В процессе исследования выявлены факторы, способствующие формированию перинатальной патологии, в том числе реализации внутриутробного инфицирования в клинически выраженный инфекционный процесс.

Установлено, что в случае ХНЗЛ перинатальная патология формируется при длительности заболевания более 10 лет, при наличии осложнений основного заболевания, при обострении процесса во время беременности. Сочетание клинических проявлений с изменениями функции внешнего дыхания в виде снижения объемных скоростей более чем на 20% и комбинация снижения объемных скоростей и жизненной емкости легких приводят к перинатальной патологии в 100% и к внутриутробной инфекции в 86,5%. Внутриутробная инфекция развивается у 80% беременных с пиелонефритами, особенно с хроническими вторичными процессами (на фоне мочекаменной болезни, гидронефроза, при аномалиях развития почек), протекающими с обострениями во время беременности.

Наибольший риск развития внутриутробного инфицирования отмечается при первичных вирусных инфекциях, сопровождающихся выраженными изменениями иммунного статуса (дефицит субпопуляций зрелых лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллеров); 2 случая перинатальной смерти от сепсиса были связаны именно с первичным вирусным инфицированием. При непрерывно персистирующих вирусных инфекциях риск поражения плода в 10 раз ниже, чем при первичных. Инфекция реализуется при длительной репликации вируса в крови на фоне иммуноинтер-феронодефицитных состояний. Персистирующая вирусная инфекция способствует возникновению неспецифического внутриутробного инфицирования бактериальной флорой за счет изменения колонизационной резистентности организма, выраженного угнетения интерферонпродуцирующей функции лейкоцитов.

У всех беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями выявлены нарушения интерферонового статуса (ИФС). В результате многоступенчатого математического анализа с использованием методов прикладной статистики выявлены три основных типа ИФС:

- 1-й тип ИФС (содержание интерферонов 32-8 МЕ/мл) наблюдается при хронической бактериальной или бактериально-вирусной инфекции при неосложненном течении беременности;

- 2-й тип ИФС (содержание интерферонов 16-4 МЕ/мл) характерен для вирусно-бактериальной инфекции с эпизодами реактивации во время беременности в сочетании с осложненным течением гестации, внутриутробным страданием плода;

При рождении детей с клиническими признаками ВУИ ИФС беременных накануне родоразрешения характеризовался достоверным снижением уровня гамма-интерферона менее 32 МЕ/мл.

Выявлена роль аутоиммунных процессов в нарушении функции ФПК при вирусно-бактериальных инфекциях и особенно смешанных вирусных инфекциях (смешанная герпетическая инфекция и др.). Так, волчаночный антикоагулянт (ВА) обнаружен у 19%) случаев, аутоантитела к хорионическому гонадотропину (ХЕ) - в 30,8%. Сочетание ВА и аутоантител к XГ отмечалось у 87,5% пациенток с аутоиммунными реакциями. Маркеры аутоиммунных процессов были выявлены не только у беременных с отягощенным акушерским анамнезом (невынашивание беременности, перинатальные потери), но и при наличии вирусно-бактериальных инфекций в "чистом" виде, что подчеркивает их роль в активации аутоиммунных процессов. Отмечалась положительная корреляция частоты аутоиммунных реакций и нарушений функции ФПК различной степени тяжести.

Оценка функции ФПК проводилась с помощью современных методов исследования: ультразвуковой фето- и плацентометрии, допплерометрии плодового, плацентарного, маточно-плацентарного кровотока, кардиотахографии, оценки биофизического профиля плода, радиоиммунологического определения концентрации плодовых и плацентарных гормонов. При оценке гормональной функции фетоплацентарной системы у беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями было установлено, что нормальная функция ФПК имела место в 22,2% наблюдений: реакция напряжения - в 47%, неустойчивая функция - в 24,8%, истощение функции - в 6%.

В группе детей с ВУИ отмечено достоверное снижение по сравнению с нормой уровня альфа-фетопротеина до 50% и ниже, в то же время другая перинатальная патология неинфекционного генеза характеризовалась высоким значением этого показателя. У беременных, родивших детей с ВУИ, также достоверно чаще отмечалось снижение концентрации эстриола (60% и ниже). Уровень плацентарного лактогена был достоверно выше (до 150%) в группе детей с перинатальной патологией, включая ВУИ. Содержание кортизола (ниже нормы) положительно коррелировало с прогнозом развития ВУИ по сумме клинико-лабораторных показателей.

Прогнозирование внутриутробной инфекции

В результате математического анализа выделены клинические и ультразвуковые симптомы, характерные для ВУИ. Это гипоксия плода, фетоплацентарная недостаточность, гипотрофия, многоводие, увеличение толщины и нарушение созревания плаценты, увеличение размеров живота у плода, изменения в органах плода. Беременные, родившие здоровых детей, имели более низкий процент этих клинических симптомов по сравнению с беременными, которые родили детей с той или иной инфекционной патологией.

Каждый из перечисленных признаков получил оценку в 1 балл, кроме симптома "изменение в органах плода", оцененного в 3 балла. К изменениям в органах плода относили гепатоспленомегалию, миокардит, кальцификацию в области боковых желудочков мозга, пузырьки газа в желчном пузыре, пиелэктазии. Сделано заключение, что оценка симптомов от 0 до 3 баллов соответствует низкому риску развития ВУИ, что было подтверждено у 95% беременных, родивших здоровых детей. Сумма баллов от 4 до 9 указывала на высокий риск развития ВУИ, что отмечалось у пациенток, родивших детей с внутриутробной инфекцией в 80% наблюдений. Эта балльная оценка положена в основу предлагаемого прогноза развития внутриутробной инфекции различной степени тяжести. Принимая во внимание то, что накануне родов у пациенток, родивших детей с тяжелыми формами ВУИ, происходит достоверное снижение уровня гамма-интерферона (менее 32 МЕ/мл), мы сочли возможным использование этого показателя с целью повышения специфичности прогноза для тяжелых форм ВУИ. Достоверность прогноза составила 62%. Содержание иммуноглобулинов в пуповинной крови здоровых новорожденных и новорожденных с ВУИ имеют достоверные различия. У больных детей уровень IgG составляет менее 13 г/л, имеются положительные значения или следы IgA, IgM свыше 0,35 г/л. Это легло в основу прогнозирования и ранней диагностики ВУИ в постнатальном периоде. Прогноз базируется на наличии не менее двух признаков (изменение уровня иммуноглобулинов). Достоверность прогноза составляет 75%.

На основании полученных данных о факторах, способствующих формированию перинатальной патологии, и результатов прогноза предложен комплекс лечебно-профилактических мероприятий для беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями.

1. Этиотропная противомикробная терапия при наличии установленного очага инфекции с учетом стадии инфекционного процесса, общих и локальных симптомов, длительности заболевания, гестационного срока.

2. Профилактика (лечение) нарушений функции фетоплацентарного комплекса;
- метаболическая терапия (эссенциале, актовегин, токоферола ацетат, кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, кальция пантотенат, липоевая кислота;
- вазоактивные препараты и антиагреганты (ксантинола никотинат, дипиридамол).

3. Иммуномодулирующая и интерферонкорригирующая терапия;
- фитоадаптогены (элеутерококк, женьшень, лимонник в виде спиртовых настоек или водных экстрактов);
- дипиридамол прерывистыми курсами (1-5 мг/кг через 3 дня, всего 4 дозы на курс);
- специфическая терапия иммуноглобулинами при первичных вирусных инфекциях и реактивации вирусной инфекции у беременных с отягощенным анамнезом, нарушениями иммунного статуса;
- терапия препаратом, полученным генно-инженерным методом - альфа2-интерфероном (вифероном).

4. Коррекция и профилактика нарушений микробиоценоза родовых путей.

Нарушения интерферонового статуса, обнаруженные практически у всех беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями, диктуют необходимость включения в комплексную терапию интерферонкорригирующих препаратов. Нами впервые в акушерской практике применен препарат, полученный генно-инженерным методом - виферон, представляющий альфа2-интерферон. Основой для применения виферона у беременных послужили убедительные данные о его высокой эффективности и безопасности при лечении инфекционно-воспалительных заболеваний у детей раннего возраста, в том числе у недоношенных новорожденных. Препарат назначали в виде ректальных свечей, содержащих 150 000 ME (виферон-1) и 500 000 ME (виферон-2). При изучении элементов фармакокинетики виферона-1 и виферона-2 по изменению концентрации сывороточного интерферона после введения первой дозы обнаружен достоверный рост этого показателя в течение 12 ч с тенденцией к снижению его концентрации в последующие 12 ч, что требовало двукратного назначения препарата. Характер кривой при индивидуальном анализе указывал на снижение концентрации препарата к 4-му часу от введения первой дозы с последующим подъемом, что свидетельствовало об активации эндогенной системы ИФН. Сравнение указанных параметров при использовании виферона-1 и виферона-2 показало, что виферон-2 обладает более выраженным свойством индуктора интерферонов. Общий эффект виферона выражался в увеличении индекса завершенности фагоцитоза, нарастании уровня IgG, нормализации содержания сывороточного интерферона, увеличении уровня альфа- и гамма-интерферона. Локальный эффект виферона выражался в снижении колонизации родовых путей условно-патогенными микроорганизмами, уреаплазмами, вирусами простого герпеса 2-го типа, хламидиями, цитомегаловирусами. Эффект зависел от исходных показателей ИФС, от наличия локальных симптомов инфекции. Наилучший результат был получен при 2-м и 3-м типах ИФС и при использовании виферона-2. Наиболее чувствительными к иммунотерапии вифероном были уреаплазмы. Элиминация из родовых путей наблюдалась у половины пациенток при использовании виферона-2, у трети пациенток - при использовании виферона-1. В 10% наблюдений при ИФС 3-го типа и в 18% при ИФС 2-го и 1-го типов отмечено появление нормальных кислотопродуцирующих лактобактерий без дополнительного применения эубиотиков. Основным клиническим результатом перинатальной виферонотерапии явилось двукратное уменьшение частоты тяжелых форм ВУИ, что позволяет предположить механизм защитного действия препарата: предотвращение реализации инфицирования в манефестные формы ВУИ.

Для повышения эффективности профилактики инфекционных перинатальных осложнений в течение последнего года нами используется вобензим, представляющий собой сбалансированную смесь гидролаз животного и растительного происхождения с включением рутина (фирма "Mucos"). Вобензим является базисным препаратом для системной энзимотерапии. При проведении многолетних клинических наблюдений вобензим оказался эффективным при лечении различных заболеваний воспалительного генеза, сопровождающихся нарушением микроциркуляции, изменениями неспецифической защиты организма, снижением репаративных процессов, наличием аутоиммунных реакций. Показана эффективность препарата при лечении урогенитальных инфекций. Применение вобензима у беременных с вирусно-бактериальной инфекцией является обоснованным, учитывая высокую частоту аутоиммунных реакций, плацентарной недостаточности, необходимость в противомикробной и иммуно-модулирующей терапии. Вобензим назначался по 15 драже в сутки в течение 2 нед и по 9 драже в сутки в течение 1 нед при сроках гестации 12-14, 22-24,34-36 нед.

Таким образом, прогнозирование внутриутробной инфекции при инфекционно-воспалительных заболеваниях у беременных, своевременная и рациональная коррекция выявленных нарушений в системе мать-плацента-плод приводят к снижению частоты перинатальной патологии: улучшению исходов родов для матери и плода.

ЛИТЕРАТУРА

1, Анкирская А.С., Гуртовой Б.Л., Елизарова И.П. // Акуш. и гин, 1989. N5. С. 70-73.
2. Виферон. Руководство дм. врачей / Под ред. В.В. Малиновской. М., 1998. 44 c.
3. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М.: Авиценна. 1995. 314 с.
4. Никонов А.П., Асцатурова О.Р. // Акуш. и гин. 1997. N3 C. 11-13.
5. Федорова Ж.А., Серов В.Н., Стрижакoв A.Н., Тареевa T.Г. // Вестн. Росс.ассоц. акуш.-гин. 1997. N2. С. 89-99.
6. Viral infections in Obstetrics and Gyneecology / Edited by D.J. Jeffiies and C.N. Hudson. 1999. 335 p.

Сепсис представляет собой системную воспалительную реакцию в ответ на инфицирование. Гнойно-септические заболевания новорожденных характеризуются наличием первичного очага и циркуляцией инфекции в кровяном русле. Клиническая картина подобных поражений может включать лихорадку, диспептические явления, землистый оттенок кожи, а также образование вторичных очагов в костях и суставах, головном мозге и жизненно важных органах.

Общая характеристика

Гнойно-септические заболевания новорожденных начинают развиваться после попадания инфекционных агентов – условно-патогенных и гноеродных микроорганизмов – в кровь и сопровождаются тяжелыми симптомами со стороны внутренних органов и систем.

Генерализованная форма сепсиса может развиваться молниеносно или прогрессировать в течение нескольких недель

Согласно статистике, распространенность сепсиса у грудничков составляет не более 0,8%. Однако этот показатель гораздо выше у недоношенных и детей, которые сразу после рождения попадают в отделение интенсивной терапии, – 14%.

Младенческая смертность в неонатальном периоде стабильно высока – от 30 до 40%.

Генерализованная форма сепсиса в некоторой степени обусловлена неполным формированием защитных механизмов и иммунитета у ребенка, патологическим течением беременности. Ее развитию способствуют пограничные состояния новорожденных – обратимые изменения на коже и слизистых, а также в пищеварительных и выделительных органах. Например, физиологическая желтуха или родовая опухоль.

Причины

Почти в половине случаев возбудителями инфекционного процесса являются стрептококки и стафилококки. Второе место по частоте занимают грамотрицательные бактерии – кишечная и синегнойная палочки, клебсиелла и прочие. Меньше 10% приходится на смешанные инвазии: чаще всего это сочетание грибов рода кандида со стафилококком.

Инфекция способна проникнуть в детский организм через кожные покровы и слизистые оболочки, пупочную ранку, пищеварительный тракт и мочевыводящие пути. Первичные очаги представлены, как правило, пиодермией, конъюнктивитом, омфалитом, инфекционными поражениями дыхательных и мочевыводящих путей. В отдельных случаях распространению бактериальных эндотоксинов предшествует энтерит или дисбактериоз.

недоношенность;
внутриутробная гипоксия или инфекция;
черепно-мозговая травма, полученная в ходе родоразрешения;
длительное нахождение на искусственной вентиляции легких;
получение парентерального питания путем внутривенных вливаний;
экстренное оперативное вмешательство в первые дни жизни;
установка пупочного катетера.

Вероятность инфицирования повышается, если мать новорожденного страдает кольпитом, эндометритом, маститом, бактериальным вагинозом. Важную роль играет состояние иммунной системы малыша: снижение защитных сил возможно при неполноценном питании беременной или имеющейся ВИЧ-инфекции.

Классификация

Сепсис новорожденных классифицируется по времени появления и характеру течения. По времени появления он бывает перинатальным и постнатальным. Основное отличие этих двух видов состоит в расположении первичного очага, который может быть как вне, так и внутри организма самого ребенка.

Прогноз заболевания в значительной степени зависит от ранней диагностики и начала лечения

По характеру течения гнойное воспаление бывает стремительным, острым, подострым и затяжным. Стремительное протекание наблюдается, как правило, в первые 4 дня после рождения ребенка и представляет наибольшую опасность. Патология быстро прогрессирует, состояние ребенка неуклонно ухудшается, при неблагоприятных условиях не исключен летальный исход спустя 3–7 суток. Смерть наступает примерно у 12 маленьких пациентов из 100.

Острый сепсис длится в течение 1–2 месяцев, подострый – от 1,5 до 3, затяжной – больше 3 месяцев.

Гнойно-септическое заболевание новорожденных может иметь форму септицемии и септикопиемии. Септицемией называют заражение крови с нарушением общего состояния из-за воспаления, но гнойное поражение внутренних органов при этом отсутствует. Септикопиемия сопровождается образованием метастатических абсцессов в различных органах и тканях и чаще всего является следствием септицемии.

Симптомы

Гнойно-септический процесс без образования метастазов обычно начинается как заболевания кожи: появляется сыпь, опрелости или мокнущий пупок, воспаляется конъюнктива глаз. Предвестниками септического воспаления зачастую выступают беспокойное поведение или, напротив, вялость, частое срыгивание, ухудшение аппетита и слабая прибавка в весе.

На пике болезни может повышаться либо понижаться температура тела, нередко возникает отечность и обезвоживание. Типичные симптомы сепсиса – землистый или грязно-желтый цвет кожного покрова, мраморность и высыпания на коже.

Лечение

Терапия септического воспаления ведется в нескольких направлениях. Проводится санация гнойных очагов расположенных в мягких тканях путем вскрытия абсцессов и фурункулов, после чего накладываются повязки с антибиотиками и заживляющими препаратами. Местное лечение дополняется физиопроцедурами электрофореза и УВЧ.

Для подавления возбудителя инфекции применяются антибиотики в разных комбинациях: цефалоспорины, аминогликозиды, аминопенициллины и пр. Антимикробные средства вводятся внутривенно в течение минимум 10–15 дней в предельно допустимых дозах.

С целью повышения сопротивляемости организма проводятся плазмаферез, гемосорбция, кислородотерапия. По показаниям могут вводиться иммуноглобулины, глюкозо-солевые растворы.

В острой фазе сепсиса ребенку необходим тщательный уход и грудное вскармливание. Большую часть времени он находится в кувезе – специальном инкубаторе, в котором поддерживаются абсолютная стерильность, а также влажность и температурный режим.

Клинические рекомендации при сепсисе – это хороший гигиенический уход и кормление материнским молоком

Профилактика

Превентивные меры включают своевременное выявление и устранение инфекций мочеполовых путей беременной женщины, регулярное проведение противоэпидемиологических мероприятий сотрудниками роддомов, грамотный уход за новорожденным. Очень важно, чтобы вскармливание малыша было естественным.

Видео

Также рекомендуем почитать: сепсис у новорожденных

* Представленная информация не может быть использована для самостоятельной постановки диагноза, определения лечения и не заменяет обращение к врачу!

Сепсис — симптомокомплекс, обусловленный постоянным или периодическим поступлением в кровь микроорганизмов из очага гнойного воспаления. В клинической картине преобладают тяжёлые полиорганные нарушения, тогда как местные воспалительные изменения выражены слабо. Характерно образование метастатических очагов гнойного воспаления в различных органах и тканях.

Классификация • Эпидемиологическая •• Внутрибольничный сепсис (послеродовый, послеоперационный, посткатетеризационный, постинъекционный, после гинекологических осмотров, сепсис новорождённых) •• Внебольничный сепсис (криптогенный, тонзиллогенный, кишечный, ожоговый) • Клиническая классификация учитывает следующие признаки: •• Этиология •• Локализация входных ворот инфекции •• Длительность ••• Молниеносный сепсис — 1–3 дня ••• Острый сепсис — до 6 нед ••• Подострый или затяжной сепсис — более 6 нед ••• Хронический сепсис (характерен для пациентов с иммунодефицитными состояниями, особенно при СПИДе) — более 6 мес •• Клиническая форма ••• Септицемия — форма сепсиса, не сопровождающаяся образованием метастатических очагов гнойной инфекции ••• Септикопиемия — форма сепсиса, характеризующаяся образованием метастатических очагов инфекции (в т.ч. инфарктов) ••• Септический (бактериальный) эндокардит. Примечание. Септицемия может трансформироваться в септикопиемию, что даёт основания считать эти формы стадиями одного процесса •• Ведущие клинико-патофизиологические синдромы ••• Тромбогеморрагический синдром (например, ДВС) ••• Септический (инфекционно-токсический) шок ••• Токсико-дистрофическое состояние.

Патогенез • Для развития сепсиса необходимо проникновение условно-патогенного возбудителя через входные ворота (чаще травмированная кожа или слизистая оболочка) с развитием местной реакции (первичного аффекта), реактивного лимфаденита (лимфангоита), гнойного тромбофлебита с последующей бактериемией и токсемией. Поражение сосудистой стенки на большом протяжении, флебиты приводят к образованию инфицированных микротромбов, обусловливающих абсцессы и инфаркты внутренних органов • Клиническая картина не зависит от этиологии, отсутствуют морфологические признаки, указывающие на специфику процесса • Глубокое нарушение обмена веществ вследствие выраженной интоксикации, преобладание процессов катаболизма (гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипергликемия, дефицит эссенциальных жирных кислот, гиповитаминоз, метаболический ацидоз). Тяжёлые дистрофические изменения дополнительно ухудшают функции органов, что даже при отсутствии в них клинически выраженных метастазов приводит к системной полиорганной недостаточности, характерной для поздних необратимых стадий сепсиса.

Клиническая картина. Инкубационный период, цикличность течения, характерные для инфекционных заболеваний, отсутствуют. Патогномоничных признаков не существует • Интоксикационный синдром •• Вялость, анорексия, изменения психоэмоционального статуса до грубых общемозговых расстройств (коматозное состояние) •• Лихорадка (температурная кривая чаще всего неправильного типа). Подозрение на наличие сепсиса возникает при продолжительности лихорадки более 5 дней и наличии немотивированных подъёмов температуры тела до фебрильных значений с последующим падением до субфебрильных •• Признаки дистрофии и нарушения питания с развитием гипотрофии и уменьшением массы тела, снижением эластичности кожи, тургора мягких тканей • Дисфункция ЖКТ, тошнота, рвота (в т.ч. и вследствие интоксикации) • Нарушения микроциркуляции — бледность кожных покровов с землистым оттенком, геморрагическая сыпь, одышка, снижение диуреза • Гепатолиенальный синдром • Симптомы поражения органов и тканей соответственно локализации метастатических очагов или входных ворот инфекции.

Лабораторные признаки • Лейкоцитоз или лейкопения (при этиологической роли грамотрицательной флоры и СПИДе), нейтрофилёз с гиперрегенераторным сдвигом влево, прогрессирующая анемия, тромбоцитопения • Гипопротеинемия с диспротеинемией (снижение соотношения альбумины/глобулины) • Высокая концентрация белков острой фазы воспаления • Изменения коагулограммы, свидетельствующие о развитии ДВС • Лейкоцитурия, бактериурия, цилиндрурия, эритроцитурия • Положительные результаты бактериологического исследования крови (обнаружение гемокультуры), кала, мочи, ликвора. Для получения положительного результата необходим трёхкратный забор крови в объёме 20–30 мл с интервалом в 1 ч по возможности до начала антибиотикотерапии • Гиперферментемия, гипербилирубинемия при поражении соответствующих органов.

Диагностические критерии клинических форм сепсиса • Септикопиемия — обнаружение одного или нескольких очагов метастатического воспаления с идентификацией возбудителя • Септицемия — преобладают признаки интоксикационного синдрома с выраженными расстройствами микроциркуляции и центральной гемодинамики, развёрнутой клиникой тромбогеморрагического синдрома. Характерен септический (инфекционно-токсический) шок • Септический (бактериальный) эндокардит (см. Эндокардит инфекционный). Особенности инфекционного процесса: входные ворота — чаще слизистая оболочка глотки, но местный очаг (источник постоянного поступления микроорганизмов в системный кровоток) — эндокард.

ЛЕЧЕНИЕ

Тактика ведения • Госпитализация • Этиотропная терапия. До получения результатов бактериологического исследования антибиотики выбирают эмпирически • Иммуностимулирующая терапия • Дезинтоксикационная терапия (её адекватность в конечном итоге определяет прогноз), в т.ч. по показаниям экстракорпоральная дезинтоксикация: плазмаферез, гемосорбция, перфузия крови через донорские органы животных (селезёнка, печень) • Симптоматическая терапия • Лечение носит характер интенсивной терапии и дополнительно включает экстренную коррекцию расстройств функций жизненно важных органов (инфекционно-токсический шок при септицемии, декомпенсированная сердечная недостаточность при бактериальном эндокардите) • Выраженность локального воспалительного процесса любой локализации не коррелирует с тяжестью течения сепсиса. Следует учитывать, что отдалённый очаг гнойного воспаления может быть как следствием сепсиса (метастазирование), так и его причиной, что важно при определении лечебной тактики.

Лекарственная терапия

• Этиотропная терапия •• До получения результатов бактериологического исследования, особенно при неясной этиологии, наиболее эффективно сочетание гентамицина или тобрамицина 3–5 мг/кг/сут в/в и антибиотика из группы цефалоспоринов или имипенем+циластатин 500 мг в/в каждые 6 ч •• Антибиотики назначают в максимальной дозировке, в/в, в течение не менее 2 нед (несмотря на нормализацию температуры тела) •• Критерии эффективности — очевидная положительная динамика общего состояния и лабораторных показателей.

• Иммуностимулирующие препараты •• Иммуноглобулин человеческий нормальный для внутривенного введения, иммуноглобулин человеческий нормальный (IgG+IgA+IgM) для внутривенного введения •• Препараты ИФН.

• Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение большого количества жидкости в сочетании с диуретиками, например фуросемидом (метод форсированного диуреза) •• Количество вводимой жидкости не должно превышать объём выделенной мочи (при отсутствии у пациента признаков обезвоживания) •• Следует контролировать показатели центральной гемодинамики (АД, ЦВД) и содержание электролитов сыворотки крови и мочи •• Следует дополнительно ввести вазодилататоры.

• Симптоматическая терапия •• При анемии и тромбоцитопении — переливание крови, эритроцитарной и тромбоцитарной масс •• Противовоспалительная терапия: НПВС и ГК (следует учесть иммунодепрессивное действие ГК) •• Регидратация и парентеральное питание при выраженной дисфункции ЖКТ и тяжёлых расстройствах питания •• Купирование сердечной недостаточности и аритмий •• Противошоковые мероприятия при инфекционно-токсическом шоке (септицемия): ГК, адреномиметические средства, плазмозамещающие препараты, например полиглюкин.

Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

Синоним. Инфекция общая гнойная

МКБ-10 • O85 Послеродовой сепсис • P36 Бактериальный сепсис новорождённого • T80.2 Инфекции, связанные с инфузией, трансфузией и лечебной инъекцией

Код вставки на сайт

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия

Оперативное лечение при наличии доступного оперативному вмешательству очага гнойной инфекции.

Синоним. Инфекция общая гнойная

Человека повсюду окружают миллиарды различных патогенов: бактерии, вирусы, грибки, которые пытаются пробить иммунные барьеры и поселиться в организме. У взрослых защитные функции тела развиты намного лучше, а в крови циркулируют антитела ко многим микробным антигенам, а вот малыши в этом плане совсем беззащитны, ведь они не сталкивались с возбудителями заболеваний. Инфекция у новорожденных вследствие несовершенства защитных сил, особенностей кожи и слизистых быстро проникает в организм, вызывая гнойно-воспалительные заболевания.

Гнойно-септические инфекции новорожденных – это инфекционно-воспалительные заболевания, возникшие в течении 30 первых дней жизни ребенка и характеризующиеся соответствующими клиническими проявлениями.

К основным наиболее распространенным нозологическим формам ГСИ новорожденных относятся:

Инфекции дыхательных путей – внутрибольничные и внутриутробные пневмонии.
Инфекции кожи и мягких тканей - маститы, везикулопустулезы, омфалиты.
Инфекции глаз и слезного мешка- конъюнктивиты, дакриоциститы.
Инфекции костей и суставов - остеомиелиты.
Генерализованная форма- сепсис.

Внутрибольничные инфекции новорожденных - заболевания новорожденных, возникшие в период пребывания в стационаре и/или в течение максимального инкубационного периода инфекции после выписки (для ГСИ – 7 дней) и не имевшиеся в инкубационном или скрытом периоде во время внутриутробного развития.

По итогам 2016 года в ВКО показатель заболеваемости гнойно-септическими инфекциями среди новорожденных снизился на 13% и составил 4,2 (58 сл.) против 4,8 (67 сл.), при Республиканском показателе –1,7 (299 сл.).

По структуре заболеваемости снизилась доля заболевших внутриутробными инфекциями с 63% (42 сл.) в 2015г. до 53% (31 сл.) в 2016г., но в тоже время увеличилось количество заболевших новорожденных на участках с 37% (25сл.) в 2015г. до 45% (26 сл.) в 2016г.

ГСИ в раннем неонатальном периоде значительно ухудшает здоровье малыша и негативно сказываться на развитии его иммунной системы, поэтому с первых дней нужно соблюдать профилактические меры от гнойно-септических заболеваний.

Общие меры профилактики ГСИ в родильных стационарах:

совместное пребывание матери и дитя
колонизация кожных покровов и слизистых новорожденных осуществляется материнскими, а не госпитальными штаммами, вызывающими большинство ВБИ
быстрее формируется нормальный биоценоз – фактор неспецифической защиты
снижение интенсивности общения дитя с мед персоналом
адекватное лечение соматических и инфекционных заболеваний, возникающих во время беременности
раннее прикладывание к груди
клинически оправданная ранняя выписка из род дома с последующим активным патронажем новорожденного и матери
строгое соблюдение правил мытья рук
строгое соблюдение рекомендуемых протоколов проведения лечебно-диагностических процедур

В домашних условиях профилактика заключается в следующем:

частой влажной уборке помещения;
соблюдении гигиены новорожденного;
отсутствии контакта с больным и носителем;
мытье рук перед касаниями лица или тела малыша.

Лечить малыша сложнее чем взрослого, ведь большинство лекарственных препаратов ему попросту не подходит, поэтому нужно избегать появления недугов. Профилактика болезней новорожденных поможет сохранить здоровье ребенка и укрепить его иммунитет.

Читайте также: