Инфекционное заболевание бруцеллез туберкулез

Обновлено: 28.03.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Бурсит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Бурсит – это острое или хроническое воспаление бурсы (синовиальной сумки), которая выполняет функцию амортизатора в суставе, уменьшает трение между элементами сустава, облегчает движение. Она представляет собой специальное образование из прочной соединительной ткани снаружи и слизистой ткани внутри. Бурса отграничена от окружающих тканей капсулой и заполнена синовиальной жидкостью, которая вырабатывается в суставе и улучшает скольжение. Кроме того, именно эта жидкость содержит в себе компоненты, которые, проникая в хрящевую ткань, обеспечивают ее питание и увлажнение.

При воспалении бурсы увеличивается количество и меняется состав синовиальной жидкости – в ней появляются соли кальция, возрастает уровень белка, могут быть следы крови и воспалительные элементы. Суставная сумка отекает, причиняет боль, что приводит к нарушению подвижности в пораженном суставе.

Воспаление бурсы.jpg

Чаще всего воспаление синовиальной сумки развивается в плечевом, локтевом, коленном или бедренном суставах, а также в области пяточной кости. Иногда бурсит индуцирует воспаление в смежном суставе.

Причины появления бурсита

Согласно современным представлениям, ключевым фактором развития бурсита является механическое повреждение околосуставной сумки, реже – инфекция, нарушения обмена веществ, интоксикация, аллергические реакции, аутоиммунные процессы. Механическое повреждение может быть связано с действием чрезмерной нагрузки или снижением толерантности к прежней нагрузке при возрастных изменениях тканей сустава.

К наиболее частым причинам бурсита относятся:

  • профессиональная или другая деятельность, которая требует выполнения однообразных повторяющихся движений. Локтевые суставы часто поражаются у тех, кто работает за компьютером, занимается теннисом, бейсболом, тяжелой атлетикой, а также у кожевников, граверов, полировщиков, чеканщиков. Коленные – у тех, чья рабочая поза предусматривает опору на колени (у плиточников, паркетчиков, шахтеров, садоводов, механиков, представителей некоторых других профессий). Плечевые – у кузнецов, грузчиков; бурсит передней поверхности лопатки – у землекопов и пильщиков; пяточной бурсит – у продавцов, балерин и танцоров;
  • бурсит может стать осложнением воспалительных процессов кожи и подкожной жировой клетчатки (пиодермии, флегмоны, фурункула, карбункула), костей (остеомиелита);
  • аллергические реакции, аутоиммунные заболевания, интоксикации;
  • воспалительные поражения суставов при подагре, ревматоидном артрите, псориатическом артрите, спондилите;
  • инфекционные заболевания, например, сифилис, бруцеллез, туберкулез, гонорея;
  • длительный прием антибиотиков, кортикостероидов и некоторых других препаратов;
  • неправильно подобранная обувь и нарушение осанки;
  • сахарный диабет, ожирение и другие заболевания, связанные с нарушениями обмена веществ;
  • спортивные и бытовые травмы, в результате которых повреждается синовиальная сумка и ее сосуды. Это могут быть как однократные травмы (удары, падения на сустав с образованием гематом, разрывы сухожилий и связок), так и повторяющиеся повреждения, например, при занятиях контактными видами спорта.

Первоначально возникшее воспаление (острый бурсит) может развиться после непривычной нагрузки, травмы.

Хронический бурсит может развиться вследствие предыдущих эпизодов острого бурсита или повторных травм, может продолжаться несколько месяцев и часто рецидивировать. При этом заболевание имеет тенденцию обостряться каждый раз, когда снижается иммунитет.

Классификация заболевания

Формальной системы классификации бурсита не существует, но его можно описать согласно локализации воспаленной синовиальной сумки. Самыми распространенными являются:

  • септический (инфицированный) бурсит появляется из-за бактериального заражения, чаще вызванного золотистым стафилококком (порядка 80% случаев), стрептококками, гонококками, пневмококками, туберкулезной или кишечной палочкой и др.;
  • асептический (неинфицированный) бурсит развивается из-за неинфекционных причин.
  • серозный – асептический воспалительный процесс, при котором в сумке образуется плазма с примесью небольшого количества форменных элементов крови;
  • геморрагический – большое количество эритроцитов в экссудате;
  • гнойный – в полости сумки присутствуют болезнетворные микроорганизмы и разрушенные клетки, вызывающие образование гноя.

Пациенты с острым бурситом обычно жалуются на боль, локализованную в месте синовиальной сумки, особенно при движении.

Если бурса расположена поверхностно, могут наблюдаться отек и эритема (покраснение).

В число основных признаков бурсита входят:

  • боль в пораженном суставе, усиливающаяся при движении или давлении на сустав;
  • округлая припухлость упругого типа в месте воспаления;
  • отклонение, колебание отека при надавливании (подтверждает скопление выпота);
  • ограничение движения в полном объеме или частично;
  • локальное повышение температуры кожи над суставом и покраснение;
  • слабость, повышенное потоотделение;
  • иногда воспаление сопровождается местным целлюлитом.

При гнойных бурситах местные симптомы сочетаются с картиной общей интоксикации. Возможно повышение температуры до фебрильных значений, слабость, вялость, головная боль и озноб.

Септический бурсит чаще всего наблюдается в области коленного сустава и локтевого отростка по причине поверхностного размещения бурсы.

Диагностика бурсита

Для постановки диагноза в первую очередь назначают рентгенографическое исследование пораженного сустава:

    рентгенография плечевого/локтевого, лучезапястного, коленного, голеностопного сустава;

Рентгенологические исследования суставов предназначены для поиска травм и других патологических изменений.

Менингомиелит – это комплексное поражение вещества спинного мозга, его оболочек и спинномозговых корешков. Является осложнением инфекционных заболеваний, таких как сифилис, туберкулез, бруцеллез. Характеризуется совокупностью симптомов: парестезии, корешковые боли, нарушение двигательных функций и кожной чувствительности. Диагноз ставится на основании анализа спинномозговой жидкости, серологического обследования крови, результатов МРТ или КТ. Лечение зависит от первопричины, вызвавшей развитие менингомиелита, как правило, это антибиотикотерапия, физиопроцедуры, бальнеологическое лечение, ЛФК.

Менингомиелит

Общие сведения

Опасность менингомиелита заключается в том, что результатом завершения воспалительного процесса являются спайки, которые возникают между оболочками и веществом спинного мозга и приводят к хроническому сдавлению последнего с развитием компрессионной миелопатии. В большинстве случаев очаги менингомиелита локализуются в грудном отделе.

Менингомиелит

Причины менингомиелита

Менингомиелит практически никогда не бывает первичным; он возникает в качестве осложнения при таких заболеваниях, как различного рода инфекции (корь, сифилис, скарлатина, бруцеллез, туберкулез), ревматические болезни.

Сифилис. Повреждение нервной системы, или нейросифилис, характерен для вторичного или третичного периода заболевания. Одной из его форм является менинговаскулярный сифилис, в основе которого лежит повреждение оболочек спинного мозга, переходящее на его вещество, а также тромбоз кровеносных сосудов. Процесс носит хронический характер. В результате длительного воспалительного процесса происходит медленное уплотнение спинномозговых оболочек за счет разрастания соединительной ткани, образование грубых спаек, приводящее к сдавлению вещества спинного мозга.

Туберкулез. Поражение нервной системы при туберкулезе носит вторичный характер, микобактерии попадают в мозговые оболочки с током крови, при этом первичный туберкулезный очаг располагается в легких или бронхиальных лимфатических узлах. На мягкой мозговой оболочке формируются милиарные бугорки, приводящие к возникновению местной аллергической реакции и образованию невоспалительной (серозной) жидкости. При отсутствии лечения, жидкость замещается грубыми соединительнотканными волокнами с образованием спаек. Кроме того, при длительном течении поражается и само вещество спинного мозга: в нем образуются очаги кальцинирования (петрификаты).

При таких заболеваниях, как корь, скарлатина, бруцеллез, поражение нервной системы с развитием менингомиелита связано с непосредственным проникновением возбудителя с током крови в мозговые оболочки.

Симптомы менингомиелита

Хотя причинами менингомиелита являются различные заболевания, каждое из которых имеет собственную клиническую картину поражения спинного мозга, существует ряд общих симптомов. Менингомиелит, как правило, развивается постепенно, в клинической картине можно выделить сменяющие друг друга периоды вовлечения в воспалительный процесс мозговых оболочек, корешков и вещества спинного мозга. Для менингомиелита не характерно острое начало. Это важный признак, который лежит в основе дифференциальной диагностики с другими заболеваниями нервной системы.

Начало менингомиелита, как правило, характеризуется появлением парестезий (изменений чувствительности) в области груди, живота, рук и ног (в зависимости от уровня поражения спинного мозга). Больной жалуется на чувство покалывания, ползания мурашек, жжения, онемения. В дальнейшем присоединяются корешковые симптомы: при поражении грудного отдела - это опоясывающие боли вокруг грудной клетки, которые иногда могут симулировать стенокардию и инфаркт миокарда.

После перехода воспаления на вещество мозга, развивается слабость в конечностях, вплоть до полного паралича; появляются патологические рефлексы; нарушается работа прямой кишки и мочевого пузыря по типу задержки; пропадают все виды кожной чувствительности до уровня локализации очага поражения. Для менингомиелита характерно наличие кратковременных ремиссий, когда симптомы заболевания либо исчезают, либо становятся не так ярко выражены.

Сифилитический менингомиелит характеризуется постепенным развитием слабости нижних конечностей, переходящей в паралич обеих ног с нарушением функции тазовых органов. Туберкулезный менингомиелит, как правило, развивается очень медленно, поэтому главными его проявлениями являются симптомы сдавления спинного мозга спайками с развитием нарушения чувствительности и произвольных движений ниже места компрессии. Однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать в виде корешковых болей по типу радикулита. Подобная разнообразная клиническая картина часто служит причиной диагностических ошибок.

Диагностика менингомиелита

Поскольку менингомиелит всегда имеет под собой другое серьезное заболевание, то его диагностика должна основываться на комплексной оценке состояния больного. Всем больным в обязательном порядке назначается анализ крови на сифилис (реакция Вассермана, RРR-тест), и проводится люмбальная пункция.

Менингомиелит необходимо дифференцировать от спинальной формы рассеянного склероза, опухолей спинного мозга, острого миелита. От рассеянного склероза менингомиелит отличает отсутствие следующих симптомов: нистагма (непроизвольные частые движения глазных яблок), нечетких границ нарушения чувствительности, дрожания рук и ног, изменения речи. Данные признаки являются определяющими при рассеянном склерозе и никогда не встречаются при менингомиелите.

Очень часто по своему течению хронический менингомиелит напоминает клиническую картину опухоли спинальных оболочек, особенно это выражено при образовании множественных спаек, сдавливающих вещество мозга. Важным отличительным признаком является состав спинномозговой жидкости. При опухолях ЦНС в ней будет обнаружена белково-клеточная диссоциация (увеличение содержания белка при неизмененном клеточном составе). Окончательный диагноз может быть установлен на основе анализа снимков КТ или МРТ спинного мозга .

В отличие от менингомиелита, острый миелит всегда имеет острое начало, развивается на фоне инфекции, протекает бурно, с быстрым развитием двигательных и чувствительных нарушений, недержанием мочи и кала, образованием обширных пролежней. Отличить один вид менингомиелита от другого также помогает анализ спинномозговой жидкости. Так, при заболевании, являющемся проявлением нейросифилиса, будет плеоцитоз (увеличение количества клеточных элементов) и положительная реакция Вассермана. Если причиной менингомиелита стали ревматические болезни, то в спинной жидкости будут преобладать лимфоциты, а если это гнойная инфекция – то повысится количество лейкоцитов. Заподозрить менингомиелит как осложнение кори, скарлатины, тифа помогут данные о перенесенном ранее заболевании. Туберкулезный менингомиелит также имеет характерные черты: в спинномозговой жидкости на первом этапе болезни преобладают лейкоциты, которые затем через короткое время заменяются на лимфоциты; отмечается увеличение содержание белка при одновременном снижении уровня глюкозы. Диагноз подтверждается специальной окраской мазка спинномозговой жидкости с обнаружением микобактерий туберкулеза. Являются обязательными рентгенография грудной клетки и туберкулиновая проба.

Лечение менингомиелита

Сифилис. Препаратом выбора для лечения сифилиса до сих пор остается пенициллин. Терапия будет эффективной лишь в том случае, если концентрация лекарства в крови будет длительное время поддерживаться на уровне, достаточном для полного уничтожения возбудителя заболевания. Для этого используется препарат пробенецид, который задерживает вывод препаратов пенициллина и цефалоспоринов из организма почками. Это приводит к тому, что содержание этих вещества в крови увеличивается настолько, что их концентрации хватает для полного уничтожения микроорганизма. Существуют различные схемы лечения. При аллергии на пенициллин можно заменить его на препараты из группы цефалоспоринов.

Корь. Больные с коревым менингомиелитом нуждаются в обязательной госпитализации. Поскольку эффективного противокоревого препарата пока не разработано, принимаются меры, направленные на дезинтоксикацию, нормализацию водно-солевого обмена; назначаются препараты, улучшающие кровообращение в сосудах спинного мозга.

Тиф, бруцеллез. Менингомиелит при этих заболеваниях лечится комбинацией антибактериальных препаратов, к которым чувствительны возбудители.

Прогноз и профилактика менингомиелита

Прогноз при менингомиелите напрямую зависит от причины, приведшей к его развитию. Кроме того, чем более остро протекает процесс, тем быстрее он поддается лечению и тем быстрее восстанавливается нервная система. Самыми благоприятными являются менингомиелиты, возникшие на фоне общих инфекционных и аллергических заболеваний: кори, ревматизма, бруцеллеза, тифа.

Прогноз при нейросифилисе и туберкулезном менингомиелите зависит от длительности течения заболевания: чем больше времени прошло с момента заражения, тем хуже прогноз. Это объясняется тем, что при вялотекущем хроническом процессе в оболочках спинного мозга и его веществе происходят необратимые изменения. Поэтому существует большая вероятность, что неврологическая симптоматика, даже при удалении возбудителя, сохранится.

Профилактика менингомиелита прежде всего заключается в своевременном выявлении и лечении больных с инфекционными заболеваниями.

Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Передача бруцелл происходит в основном пищевым и водным путем, наиболее часто через молоко и мясо зараженных животных. У скотоводов может реализоваться воздушный и контактный путь передачи бруцеллеза. Диагноз устанавливается при выявлении возбудителя в крови, пунктате лимфатического узла или цереброспинальной жидкости. Серологическая диагностика может считаться достоверной при положительном результате сразу нескольких различных способов: ИФА, РЛА, РНГА, РИФ, РСК и др.

Общие сведения

Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганными патологиями и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Бруцеллез классифицируют по характеру течения, различая острую (продолжительность до полутора месяцев), подострую (не более четырех месяцев), хроническую (более четырех месяцев) и резидуальную (отдаленные последствия) формы.

Причины бруцеллеза

Бруцеллез вызывается неподвижными полиморфными грамотрицательными микроорганизмами рода Brucella. Вид бруцелл, вызывающих инфекцию, оказывает влияние на тяжесть течения, наиболее тяжело протекает бруцеллез, обусловленный заражением Brucella melitensis. Бруцеллы высокоинвазивны, размножаются внутри клеток организма хозяина, но способны сохранять активность и вне клетки. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца – в сыром мясе (30 дней - в засоленном), около двух месяцев - в брынзе и до четырех – в шерсти животных. Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60 °С убивает их через 30 минут.

Резервуаром бруцеллеза являются животные, источником заражения для человека преимущественно являются козы, овцы, коровы и свиньи. В некоторых случаях возможна передача от лошадей, верблюдов, некоторых других животных. Выделение возбудителя больными животными происходит с испражнениями (кал, моча), молоком, амниотической жидкостью. Передача инфекции осуществляется преимущественно фекально-оральным механизмом, чаще всего пищевым и водным путем, в некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового (при внедрении возбудителя через микротравмы кожи и слизистых оболочек) и аэрогенного (при вдыхании инфицированной пыли) пути.

Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных и молочные продукты (брынза, кумыс, сыры), мясо, изделия из животного сырья (шерсть, кожа). Животные загрязняют испражнениями почву, воду, корм, что также может способствовать заражению человека непищевым путем. Контактно-бытовой и воздушно-пылевой пути реализуются при уходе за животными и обработке животного сырья.

При бруцеллезе у беременных существует вероятность внутриутробной передачи инфекции, кроме того, возможна постнатальная передача при лактации. Люди обладают высокой восприимчивостью к бруцеллезу, после перенесения инфекции в течение 6-9 месяцев сохраняется иммунитет. Повторное инфицирование бруцеллами отмечается в 2-7% случаев.

Симптомы бруцеллеза

Инкубационный период бруцеллеза в среднем составляет 1-4 недели, но при формировании латентного носительства удлиняется до 2-3 месяцев. Острый бруцеллез обычно развивается быстро, у пожилых лиц начало может быть постепенным (в этом случае больные отмечают продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, разбитости, артралгий и миалгий с постепенным нарастанием интоксикации на протяжении нескольких дней). Температура тела резко поднимается до высоких цифр, потрясающий озноб чередуется с проливным потом, развивается интоксикация, чаще всего умеренная, несмотря на выраженную температурную реакцию.

Лихорадочный период чаще всего составляет несколько дней, иногда затягиваясь до 3 недель или месяца. Больные отмечают расстройства сна, аппетита, головные боли, эмоциональную лабильность. На пике температурной кривой отмечается гиперемия и отечность лица и шеи на фоне общего побледнения. Выявляется умеренная полилимфоаденопатия – лимфатические узлы, преимущественно шейные и подмышечные, несколько увеличены в размерах и умеренно болезненные на ощупь. При острой форме также могут отмечаться более характерные для подострого течения бруцеллеза фиброзиты и целлюлиты – плотные болезненные образования по ходу сухожилий и мышц размером с горошину (иногда достигают размеров мелкого куриного яйца).

Подострый бруцеллез

Данная форма заболевания часто сопровождается фиброзами и целлюлитами. При тяжелом течении возможно развитие инфекционно-токсического шока, осложнения в виде воспаления оболочек сердца (перикардит). Подострая форма бруцеллеза сопровождается проявлениями аллергии – высыпаниями, дерматитом, сосудистыми реакциями и т.п.). Первым делом обычно страдает суставной аппарат: развиваются реактивные полиартриты, бурситы и тендовагиниты. Для мужчин характерно поражение яичек и их придатков, у женщин возможны нарушения менструаций, эндометриты. Бруцеллез при беременности может способствовать ее преждевременному прерыванию.

Хронический бруцеллез

Протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом общеинтоксикационный синдром (лихорадка и интоксикация) обычно выражены умерено, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 месяца. В случае формирования нового инфекционного очага внутри организма происходит ухудшение общего состояния. Симптоматика хронического бруцеллеза зависит от преимущественного поражения той или иной функциональной системы возбудителем и выраженности аллергического компонента.

Часто развиваются воспаления суставов (артриты) и окружающих тканей, соединительнотканные патологии (фиброзы, целлюлит) в области поясницы и крестца, локтевых суставов. Иногда развивается спондилит, значительно ухудшающий состояние больных ввиду интенсивных болей и ограничения в движении. Суставы часто подвергаются деструкции и деформации.

Нередки у больных бруцеллезом невриты (в том числе воспаления зрительного и слухового нерва) и радикулиты, воспаления нервных сплетений, парестезии. Длительное течение заболевания способствует развитию реактивного невроза. При хроническом бруцеллезе также характерны аллергические воспаления половых желез и расстройства фертильности (бесплодие у женщин, импотенция у мужчин). Длительность заболевания может составлять 2-3 года и увеличиваться при повторном инфицировании.

Резидуальный бруцеллез

Резидуальный бруцеллез – отсроченные последствия инфекции – связан с формированием патологической реактивности. Ввиду перестройки иммунологической структуры организма возможны специфические реакции организма – субфебрильная температура тела, психологические девиации, патологии суставов, соединительнотканных образований.

Кроме того, бруцеллез может оставлять после себя серьезные дегенеративные изменения фиброзной ткани, в особенности значимые в области нервных стволов и сплетений – высока вероятность развития контрактур, возникновения неврологической симптоматики (парезы, нейропатии). Длительное течение заболевания способствует формированию стойких функциональных нарушений со стороны опорно-двигательных структур ввиду необратимой деструкции суставных тканей и связочного аппарата (анкилоз и спондилез, контрактуры, мышечные атрофии). Нередко такие последствия бруцеллеза являются показанием к хирургической коррекции.

Диагностика

Бактериологическая диагностика производится в условиях специализированных лабораторий, оборудованных для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Бруцеллы выделяют из крови, ликвора, пунктатов лимфоузлов, производя бакпосев биологического материала на питательных средах. Ввиду значительных трудозатрат выделение возбудителя редко производят в диагностических целях, достаточным для подтверждения диагноза является определение антигенов к бруцеллам в крови пациента и серологических тестов.

Антигены выявляются с помощью ИФА, РКА, РЛА и РАГА. Исследованию подвергается обычно сыворотка крови, но возможно обнаружение антигенов и в спинномозговой жидкости. Определение антител осуществляют при помощи РА, РНГА, РСК, РИФ, а также реакции Райта и теста на взаимодействие бруцелл с сывороткой больного. Достаточным для диагностирования считается положительный результат не менее чем в 3-4 различных серологических тестах. Начиная с 20-25 дня болезни и в течение длительного периода (несколько лет) после выздоровления отмечается положительная реакция на кожную пробу Бюрне (подкожное введение бруцеллина).

Лечение бруцеллеза

Амбулаторное лечение показано при легком течении инфекции. В случае тяжелого течения и угрозы осложнений производят госпитализацию. На период лихорадки больным показан постельный режим. Этиотропная терапия подразумевает назначение антибиотиков различных групп, один из препаратов обязательно должен обладать способностью проникновения сквозь клеточную стенку. Эффективно применение следующих антибиотиковых пар: рифампицин с доксициклином или офлоксацином, доксициклин со стрептомицином. В случае развития рецидива назначают повторный курс антибиотикотерапии.

В дополнение к базовой терапии назначают патогенетические и симптоматические средства: дезинтоксикационную терапию (в зависимости от тяжести интоксикации), иммуностимулирующие средства (экстракт тимуса крупного рогатого скота, пентоксил), новокаиновые блокады при спондилите и интенсивном радикулите, противовоспалительные средства (нестероидные препараты и кортикостероиды в зависимости от течения и суставных проявлений).

Ранее в комплексной терапии бруцеллеза применяли лечебную вакцину, но в настоящее время от этой практики отказываются ввиду выраженного подавления иммунитета и способности вакцины провоцировать аутоиммунные процессы. Во время ремиссий больным рекомендовано санаторно-курортное лечение, физиотерапевтическое воздействие (УВЧ, кварц, радоновые ванны и др.) и лечебная физкультура.

Прогноз и профилактика

Обычно бруцеллез не становится причиной смерти больных, прогноз, как правило, благоприятен. В случаях длительного течения и развития стойких деструктивных дефектов суставного аппарата возможно ограничение трудоспособности.

В комплекс профилактических мер, направленных на снижение заболеваемости бруцеллезом людей включается ветеринарный контроль за состоянием здоровья сельскохозяйственных животных, а также санитарно-гигиеническое нормирование условий производства, хранение и транспортировки пищевых продуктов, ежегодные профилактические обследования работников сельского хозяйства.

Сельскохозяйственный скот подлежит плановой вакцинации, Также специфическая профилактика с помощью прививок живой бруцеллезной вакциной показана лицам, непосредственно работающим с животными. К средствам индивидуальной профилактики также относится спецодежда для работы с животным сырьем, строгое следование правилам личной гигиены.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Туберкулез легких
КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Туберкулез легких

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

  • неблагоприятные социально-бытовые условия
  • курение и другие химические зависимости
  • недостаточное питание
  • иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
  • онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

  • первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
  • туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
  • хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

  • 1) инфильтративной
  • 2) распада и обсеменения
  • 3) рассасывания очага
  • 4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

  • Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
  • Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
  • Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

КТ ОГК. Каверна в S3 верхней доли левого легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

  • Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
  • Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
  • Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Туберкулез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Туберкулез - это инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией Коха – внутриклеточным паразитом из группы Mycobacterium tuberculosis complex, имеющей вид прямой или немного изогнутой палочки. Палочка Коха отличается высокой устойчивостью к различным изменениям в окружающей среде.

Бактерия.jpg

Развитию заболевания способствует ослабленный иммунитет - когда у бактерий есть все условия для размножения, они первоначально поражают легкие, затем попадают в кровь и заражают другие органы и ткани человеческого организма. Заболевание часто протекает в бессимптомной, или скрытой форме, но, как правило, заканчивается переходом в активную.

Причины появления туберкулеза

Путей заражения туберкулезом может быть несколько:

  • воздушно-капельный (заражение происходит при контакте с больными туберкулезом легких в открытой форме);
  • контактный;
  • через продукты питания, воду;
  • внутриутробный.

Инфицирование происходит обычно в детском и подростковом возрасте, а клинические проявления манифестируют спустя длительное время.

Туберкулез мочеполовой системы – вторая по распространенности форма внелегочного туберкулеза. Обычно эта форма заболевания представляет собой вторичный процесс. В органы мочеполовой системы возбудитель попадает гематогенным или лимфогенным путем. Как правило, микобактерии размножаются преимущественно в почках, мочевом пузыре и мочеточнике, реже – в простате, уретре, маточных трубах, эндометрии, яичниках, шейке матки и во влагалище.

Туберкулез костей и суставов характеризуется выраженными дистрофическими изменениями в тканях, окружающих туберкулезный очаг. Развиваются характерные для туберкулеза костей и суставов остеопороз и мышечная атрофия. Туберкулезный процесс в костной ткани часто локализуется в теле позвонков, эпифизарных отделах длинных трубчатых костей, в губчатых костях, и реже - в диафизарных отделах коротких и длинных трубчатых костей. Особенно тяжело протекает туберкулез позвоночника, приводя к переломам позвонков. Инфекционный процесс способен вызывать туберкулезный токсико-аллергический артрит (полиартрит Понсе), воспаление суставов (чаще всего поражаются плечевые, коленные и голеностопные суставы).

Туберкулез глаз – заболевание, которое поражает роговицу, сосудистую и сетчатую оболочки, конъюнктиву, склеру и дополнительные структуры глаза. Клинически различают туберкулезно-аллергический (повышенная чувствительность тканей глаз к возбудителю заболевания) и метастатический (проникновение микобактерий в сосудистую оболочку глаза гематогенным путем) туберкулез глаз. Заболевание характеризуется хроническим, часто рецидивирующим течением, нередко приводящим к снижению зрительной функции. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста. Женщины более предрасположены к развитию данной патологии.

Другие формы внелегочного туберкулеза: туберкулез перикарда, кожи, органов пищеварительной системы, брюшины, печени, селезенки, поджелудочной железы, крупных сосудов возникает крайне редко.

Классификация заболевания

Выделяют три разновидности туберкулеза:

  • туберкулезная интоксикация в детском возрасте и у подростков;
  • туберкулез органов дыхательной системы;
  • туберкулез внелегочной системы (остальных систем организма).

По классификации ВОЗ к внелегочным формам относят туберкулез плевры, бронхов, гортани и внутригрудных бронхолегочных лимфоузлов при условии, если в процесс не вовлечена паренхима легких.

В России и по рекомендациям ВОЗ принято считать туберкулез легких ведущей формой, поэтому, если у пациента диагностируют эту локализацию, всеми прочими локализациями пренебрегают.

Распространенность поражения определяется числом пораженных органов и систем, в соответствии с которым выделяют:

  • локальный (ограниченный) туберкулез — наличие одного очага в пораженном органе;
  • распространенный процесс — поражение, при котором в одном органе имеется несколько очагов (зон) туберкулезного воспаления;
  • множественное поражение системы — поражение туберкулезом нескольких органов одной системы;
  • сочетанный туберкулез — поражение двух и более органов, относящихся к разным системам. Частные формы сочетанного туберкулеза: генерализованный (активный туберкулез разных органов и систем) и полиорганный (сочетание в разных органах активного и неактивного процессов).

Туберкулезные микобактерии размножаются медленно, поэтому симптоматика проявляется лишь спустя длительное время.

Выявить внелегочную туберкулезную инфекцию довольно сложно, потому что ее симптоматика является смазанной. Но для всех форм внелегочного туберкулеза характерны общие неспецифические симптомы туберкулезной интоксикации:

  • общая слабость, потливость;
  • вялость, усталость;
  • повышение температуры тела;
  • боль в области пораженного участка;
  • резкая потеря веса.

При туберкулезном лимфадените:

  • покраснение кожи, болезненность и отек в области патологического лимфоузла;
  • увеличение периферических лимфоузлов;
  • формирование свищевых ходов.
  • слабость или затруднение движения в нижних конечностях, изменение походки;
  • боль, отек, ограничение подвижности суставов;
  • наличие свища с серозно-гнойным отделяемым и/или туберкулезных абсцессов;
  • наличие опухолевидных образований;
  • деформация скелета;
  • парезы и параличи конечностей.
  • боль в пояснице, почечная колика;
  • частые, болезненные, малопродуктивные позывы к мочеиспусканию;
  • кровь в моче;
  • постоянная или схваткообразная боль внизу живота;
  • нарушение менструального цикла (у женщин);
  • воспаление предстательной железы и придатка яичка (у мужчин).
  • снижение аппетита и потеря веса;
  • ощущение вздутия живота;
  • дисфункция кишечника, диарея;
  • боль в области живота;
  • кровь в кале;
  • кишечные свищи, кишечная непроходимость;
  • острый перитонит.
  • рвота, не связанная с приемом пищи;
  • бессонница;
  • сильная головная боль;
  • раздражительность, апатия;
  • невротические реакции, судороги;
  • ригидность затылочных мышц;
  • асимметрия лица, нарушение речи, параличи, ухудшение зрения.
  • плотные на ощупь подкожные узелковые образования, которые, увеличиваясь, формируют язвы и свищи;
  • кожные высыпания.

Основные методы диагностики туберкулеза.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

Читайте также: