Инфекционное заболевание кожи в период новорожденности

Обновлено: 18.04.2024

В настоящей публикации представлен пошаговый процесс установления причины лихорадки у новорожденного ребенка: от исключения инфекционной патологии и факторов неинфекционной природы, провоцирующих нарушение температурного гомеостаза, к выявлению редкого наследственного заболевания — ангидротической эктодермальной дисплазии (АЭД), подтвержденной с помощью генетического исследования. АЭД — наследственное заболевание, возникающее вследствие мутации гена EDA, кодирующего пренатальное развитие производных эктодермы эмбриона. К его основным фенотипическим признакам относятся: аплазия (гипоплазия) потовых желез; дисплазия кожи и ее придатков (гипотрихоз, гипоплазия ногтей и др.); дисплазия зубов. Недостаточное развитие или полное отсутствие потовых желез приводит к нарушению процесса теплоотдачи и, как следствие, к гипертермии. Поскольку дисплазия волос и зубов в периоде новорожденности еще не проявляется, то заболевание у новорожденных часто пропускают и диагноз ставится позднее. Одним из опасных проявлений заболевания у новорожденных может быть лихорадка, которая при тугом пеленании может привести к летальному исходу. Неспецифичность клинической картины у новорожденных диктует необходимость консультативной помощи различных специалистов. Распознавание клинических признаков АЭД у новорожденных и младенцев (черепно-лицевой дисморфизм, сухая и истонченная кожа, периорбитальная пигментация, купирование лихорадки при внешнем охлаждении, что отмечено у наблюдаемого ребенка) делает возможной раннюю диагностику и предопределяет стратегию охлаждения и дальнейший образ жизни пациента.

Ключевые слова: новорожденный, гипертермия, ангидротическая эктодермальная дисплазия, лихорадка у новорожденных, дифференциальный диагноз, причины лихорадки, молекулярно-генетическое исследование.

N.I. Akhmina 1 , A.V. Nikopol’skaya 2 , E.M. Bragina 2 , O.N. Zhdanova 2 , Zh.L. Chabaidze 1

1 Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Moscow,
Russian Federation

2 Children’s Infectious Clinical Hospital No. 6, Moscow, Russian Federation

The article describes step-by-step diagnostic approach for identifying the cause of fever in a newborn: from excluding infections and noninfectious factors provoking impaired thermoregulation to the diagnosis of a rare congenital disorder, anhidrotic ectodermal dysplasia (EDA) confirmed by genetic testing. EDA is a hereditary condition caused by mutations in the EDA gene encoding prenatal development of ectodermal derivatives. The main phenotypic signs of EDA are aplasia (hypoplasia) of sweat glands, dysplasia of skin and its appendages (hypotrichosis, nail hypoplasia etc.), and hypodontia. Hypoplasia or aplasia of the sweat glands results in impaired thermoregulation and, therefore, hyperthermia. Since hair and dental dysplasia do not manifest in newborns, EDA is commonly missed in newborns and diagnosed lately. Fever is one of the dangerous manifestations of EDA that, in tight swaddling, may result in death. Nonspecific clinical presentations of EDA in newborns require consu ltations with other specialists. Recognition of EDA clinical signs in newborns and infants (craniofacial dysmorphism, thin and dry skin, periorbital hyperpigmentation, reduction in body temperature after external cooling observed in the child) allows for early diagnosis and determines cooling strategy and further lifestyle.

Keywords: newborn, hyperthermia, anhidrotic ectodermal dysplasia, fever in newborns, differential diagnosis, causes of fever, molecular genetic testing.

Введение

Практически ежедневно неонатолог и педиатр сталкиваются с необходимостью установления генеза лихорадки у детей. Общеизвестно, что состояние температурного гомеостаза определяется сбалансированностью двух разнонаправленных процессов: теплопродукции и теплоотдачи.

Наиболее часто гипертермия у детей связана с инфекциями. Следует отметить, что патогенез лихорадки при этом не зависит от этиологии инфекционно-воспалительных заболеваний. Значительно реже встречаются неинфекционные гипертермии, этиология и патогенетические механизмы которых весьма разнообразны, что требует их детального рассмотрения.

Одна из особенностей теплообмена у новорожденных и детей младенческого возраста — это резко ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании или увеличивать теплопродукцию при охлаждении [1], поэтому у новорожденных лихорадка может появиться на фоне обезвоживания по причине большой потери массы тела при синдроме срыгиваний и рвоты, недопаивания ребенка, перегрева при тугом пеленании или при высокой температуре окружающей среды. Причинами подъема температуры тела могут быть токсическая эритема, крапивница, аллергический дерматит и др. Такой же эффект могут дать массивные (распространенные) кровоизлияния в кожу, внутричерепные травмы, кефалогематомы.

Гипертермия может развиться при метаболических нарушениях, например, при кетоацидозе, характерном для сахарного диабета, или метаболическом ацидозе, свойственном кризу надпочечниковой недостаточности при адреногенитальном синдроме, синдроме отмены, в случае кровоизлияний в надпочечники, при другой эндокринной патологии.

В работе неонатолога и педиатра могут встретиться лихорадящие пациенты с редкой наследственной патологией, обусловленной анатомо-физиологическими особенностями строения кожи, которые приводят к нарушениям процесса теплоотдачи и, как следствие, лихорадке.

Клиническое наблюдение

При поступлении тяжесть состояния была обусловлена неврологической симптоматикой (возбуждение, гипорефлексия, мышечная дистония) и течением конъюнктивита.

Фенотипически отмечена черепно-лицевая дисморфия: большой лоб, отсутствие волосяного покрова на голове, отсутствие бровей и ресниц; периорбитальная пигментация,
гиперемия и отечность конъюнктивы, слизистое отделяемое
из глаз; микрогнатия нижней челюсти. Кожные покровы очень сухие, с шелушением, кожа тонкая, подвижная,
иктеричность I–II степени (транскутанно билирубин —
210 ммоль/л). Тоны сердца ритмичные, громкие, шумы не выслушиваются. Дыхание пуэрильное. Хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень +1,5 см из-под края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Общие признаки инфекционного токсикоза клинически (активно сосет, весовая кривая положительная) и лабораторно (иммунограмма без признаков воспаления, С-реактивный белок менее 6 мг/л) отсутствовали. Стул и диурез в норме.

Рентгенологически в легких очагово-инфильтративных изменений не выявлено. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости патологии также не обнаружено. Электрокардиограмма и эхокардиограмма без нарушений. По данным нейросонографии паренхима мозга средней эхогенности. Рисунок извилин и борозд выражен. Допплерография сосудов головного мозга — без патологии.

Консультация невролога: внутриутробная гипоксия, ишемия мозга II степени, острый период, синдром угнетения с элементами возбуждения.

Консультация дерматолога: ксероз кожи.

Консультация оториноларинголога: данных за острую патологию нет.

Тест отоакустической эмиссии: пройден справа и слева.

На 3-й день пребывания в стационаре появились эпизоды повышения температуры тела до 39 0 С. Отмечено снижение лихорадки при распеленании ребенка. При подъеме температуры становился вялым. Хуже сосал, отмечено нарушение носового дыхания.

Терапия включала антибиотик ампициллин
100 мг/кг/сут (основание — текущий блефароконъюнктивит), коррекцию кишечного биоценоза препаратом, содержащим бифидобактерии бифидум, 5 доз/сут, флуконазол 5 мг 1 р./сут 3 дня.

Через 3 дня с учетом сохраняющейся гипертермии, наличия вялотекущего конъюнктивита и отсутствия эффекта от проводимой терапии была проведена смена антибиотика на цефтриаксон 50 мг/кг/сут. По назначению офтальмолога местно для лечения конъюнктивита были использованы растворы фурацилина и тетрациклиновая мазь.

Путем обследования последовательно исключены: нейроинфекция, пневмония, инфекции герпетической группы, специфические инфекции (микоплазмоз, хламидиоз), патология мочевыделительной системы. Очагов инфекции, кроме вялотекущего конъюнктивита, не установлено.

Клинический анализ крови в динамике за время пребывания в стационаре, несмотря на нарушения температурного гомеостаза, только однократно показал лейкоцитоз 19,5×10 9 /л. Лейкоцитарная формула не имела изменений, типичных для инфекционно-воспалительного процесса.

Все параметры в биохимическом анализе крови также были в пределах нормы.

Однако эпизоды повышения температуры тела продолжались, особенно на фоне беспокойства и тугого пеленания. Особо следует отметить, что гипертермия не сопровождалась признаками инфекционного токсикоза. Нормализация температуры наступала при применении физических методов охлаждения.

Учитывая фенотипические особенности мальчика в форме черепно-лицевой дисморфии (высокий лоб, отсутствие волосяного покрова на голове, отсутствие бровей и ресниц, микрогнатия нижней челюсти, гиперпигментация вокруг глаз, сухость, истончение и шелушение кожных покровов), гипертермию при пеленании, неэффективность антибактериальной терапии, отсутствие всех перечисленных выше причин лихорадки, а также мужской пол пациента, был заподозрен не инфекционный, а генетически обусловленный характер гипертермии, связанный с нарушением терморегуляции (теплоотдачи) на фоне врожденного недоразвития потовых и сальных желез, синдром ангидротической эктодермальной дисплазии.

В терапии были отменены антибиотики. Раствор нитрофурала и тетрациклиновая мазь для глаз были заменены на глазной гель с декспантенолом и глазные капли с фузидовой кислотой. Кожу стали обрабатывать кремами и мазями, содержащими декспантенол, комплексные эмоленты, этиловые эфиры линоленовой и линолевой кислот. Было назначено ежедневное купание и свободное пеленание.

На фоне измененного подхода к терапии явления конъюнктивита купированы, улучшилось общее состояние, наросла двигательная активность, рефлексы новорожденных стали более стойкими, улучшился аппетит, объем питания расширен до нормы, температура тела нормализовалась.

Через 16 сут пребывания в стационаре мальчик в удовлетворительном состоянии был выписан под амбулаторное наблюдение. Помимо традиционных советов по уходу за детьми данного возраста были даны рекомендации по обязательному продолжению обработки кожи специальными увлажняющими и смягчающими средствами (декспантенол, комплексные эмоленты, этиловые эфиры линоленовой и линолевой кислот). При возобновлении клинических проявлений конъюнктивита было рекомендовано вернуться к использованию глазного геля с декспантенолом и глазных капель с фузидовой кислотой. Особо обращали внимание на необходимость свободного пеленания, ежедневных ванн, обязательных прогулок на свежем воздухе и частого проветривания комнат. Родители были предупреждены о том, что в случае сильного беспокойства ребенка у него необходимо провести термометрию тела.

Что легло в основу верификации диагноза? Анализ клинических данных (отсутствие симптомов инфекционного токсикоза, неэффективность антибактериальной терапии, быстрое купирование лихорадки при распеленании ребенка, особенности состояния кожи и ее придатков) и отсутствие лабораторных маркеров инфекционного воспаления стали аргументами в пользу синдромальной генетической патологии. Диагноз был подтвержден молекулярно-генетическим методом. Конъюнктивит являлся составной частью синдрома.

Ангидротическая эктодермальная дисплазия (синдром Криста — Сименса — Турена, OMIM305100) является наследственным заболеванием, при котором происходит генетически обусловленное нарушение развития наружного зародышевого листка — эктодермы [2, 3]. В результате сторожевые признаки затрагивают производные эктодермы: кожу, волосы, зубы, некоторые хрящи, потовые, сальные, слезные и молочные железы. Ключевые признаки: сниженное потоотделение, алопеция, гиподонтия.

Принятое деление на ангидротическую и гидротическую дисплазии условно в зависимости от сохранности потоотделения. Степень недоразвития потовых желез и волосяных фолликулов колеблется в широких пределах.

Первое описание ангидротической эктодермальной дисплазии было опубликовано в 1848 г. J. Touraine. В 1929 г. A. Wiig выделил болезнь в самостоятельную форму.
Независимо друг от друга стоматолог J. Christ в 1913 г. и дерматолог H. Siemens в 1929 г. также описали клинику этой (наиболее распространенной) формы эктодермальной дисплазии (синонимы: синдром Криста — Сименса, синдром Сименса). Встречается с частотой 1:17 000 новорожденных. В 95% случаев наследование Х-сцепленное. Ген EDA находится в сегменте хромосомы Xq12-Xq13 и кодирует белок эктодисплазин А, необходимый для нормального развития производных эктодермы. Существует тест на носительство (проба Минора), который позволяет в 90% случаев выявить женщин-носительниц. На кожу спины наносят спиртовой раствор йода, а поверх него — масляный раствор крахмала. У носительниц участки без потовых желез остаются неокрашенными [4].

кожа: тонкая, с морщинами и шелушением в первые дни жизни;

волосы: тонкие, сухие, обесцвеченные, редкие, вплоть до полного облысения; потовые железы недоразвиты или полностью отсутствуют, как и сальные;

слизистые: отсутствие желез на слизистой рта, носа, иногда бронхов;

зубы: гиподонтия или адонтия; шиповидные резцы; недоразвитие альвеолярных дуг;

голова: большой лоб, массивные надбровные дуги; гиперпигментация вокруг глаз.

К редким признакам относятся гипо- или аплазия молочных желез или сосков, недоразвитие носовых раковин, дистрофия ногтей, умственная отсталость, бронхиальная астма, катаракта.

Прогноз: гипертермия может привести к смертельному исходу.

Больным желательно жить в прохладном климате, обливаться водой. Они имеют предрасположенность к гнойным конъюнктивитам, ринитам, отитам, легочным инфекциям. Страдает слизистая пищевода и толстой кишки.

В большинстве наблюдений, если диагноз установлен в раннем возрасте ребенка и были приняты профилактические меры (борьба с перегревом, вторичными инфекциями), то прогноз в целом благоприятный. В плане интеллектуального развития прогноз неоднозначный — с одинаковой вероятностью регистрируют как умственную отсталость, так и полную сохранность интеллекта.

Заключение

В представленном клиническом наблюдении у новорожденного мальчика сниженное потоотделение в результате недоразвития потовых желез кожи привело к снижению
теплоотдачи и гипертермии.

Несмотря на редкость встречаемости ангидрогической эктодермальной дисплазии у новорожденных детей, знания об этой патологии должны быть у практикующих врачей.

Сведения об авторах:

Ахмина Наталия Ивановна — д.м.н., профессор кафедры неонатологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 123995, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1; ORCID iD 0000-0002-5870-4938.

Чабаидзе Жужуна Лазаревна — к.м.н., доцент кафедры неонатологии ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России; 123995, Россия, г. Москва, ул. Баррикадная, д. 2/1; ORCID iD0000–0002–2192–796X.

About the authors:

Nataliya I. Akhmina — Doct. of Sci. (Med.), professor of the Department of Neonatology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, 2/1, Barrikadnaya Str., Moscow, 125993, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-5870-4938.

Anna V. Nikopol'skaya — neonatologist of the Department of Newborn Diseases, Children’s Infectious Clinical Hospital No. 6, 2B, 3rd Likhachevskiy Lane, Moscow, 125438, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-808548132.

Elena M. Bragina — neonatologist, Head of the Department of Newborn and Premature Infant Diseases, Children’s Infectious Clinical Hospital No. 6, 2B, 3rd Likhachevskiy Lane, Moscow, 125438, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-99918417.

Olga I. Zhdanova — Cand. of Sci. (Med.), Head Doctor, Children’s Infectious Clinical Hospital No. 6, 2B, 3rd Likhachevskiy Lane, Moscow, 125438, Russian Federation; ORCID iD 0000-0003-1444-1512.

Zhuzhuna L. Chabaidze — Cand. of Sci. (Med.), associate professor of the Department of Neonatology, Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, 2/1, Barrikadnaya Str., Moscow, 125993, Russian Federation; ORCID iD0000–0002–2192–796X.

1. Принципы обследования кожи новорожденных детей

а) Осмотр кожи

б) Инструментальные методы исследования кожи

2. Особенности кожи новорожденного ребенка

3. Последствия врачебных манипуляций у новорожденного

4. Временные поражения кожи у новорожденных детей

5. Врожденные изменения кожи новорожденных детей

6. Пеленочный дерматит и его дифференциация

7. Инфекционные и паразитарные поражения кожи у ребенка

8. Буллезные болезни кожи у ребенка

9. Родимые пятна у новорожденного

а) Сосудистые мальформации

б) Невусы

- Дополнительно рекомендуем раздел статей по невусам - родинкам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

- Дополнительно рекомендуем посетить раздел статей по пигментным пятнам кожи - меланозам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

в) Опухоли

- Дополнительно рекомендуем раздел сайта по дерматоонкологии (опухолям кожи)

В разделе собраны статьи по эпидемиологии, этиологии, диагностике, лечению рака кожи.

Перейти в раздел опухоли кожи

Перейти в раздел лимфомы кожи

10. Эритемы у новорожденного

11. Болезни кожи ребенка и уход за ней - детская дерматология

В разделе собраны ссылки на статьи по болезням кожи ребенка, их диагностике, лечению. Отдельно собраны статьи по уходу за детской кожей.

12. Книги, презентации, лекции по дерматологии и венерологии

В разделе представлены книги, диссертации, презентации по дерматологии.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Врожденные инфекции у плода и новорожденного ребенка: виды, возбудители, клиника, диагностика

Передача врождённых и перинатальных инфекций плоду происходит через плаценту (внутриутробные инфекции), во время родов или при контакте с физиологическими жидкостями матери. Длительное разрушение плодных оболочек также способствует развитию внутриутробных заболеваний. Кроме того, заражение может произойти и после рождения (при контакте с матерью и другими людьми).

Врожденная краснуха

Первый признак врождённой краснухи — желтуха, как следствие развития гепатита. Часто возникает гемолиз и тромбоцитопеническая пурпура, а также слабовыраженные клинические проявления менингоэнцефалита. У некоторых новорождённых обнаруживают признаки метафизарной дисплазии. Инфицированные дети при рождении обычно имеют сниженную массу тела и отстают в физическом развитии.

В тяжёлых случаях болезнь обычно заканчивается летальным исходом. Наиболее грозные осложнения — незаращение артериального протока, катаракта, глухота, ретинопатия.

Тест на антитела к краснухе (IgM), которые можно обнаружить в крови детей до 3-го мес жизни, даёт положительный результат. При заболевании матери в I триместре вероятность развития патологии у ребёнка составляет 60%, поэтому некоторые женщины предпочитают прерывать беременность. В дальнейшем риск заметно снижается (2% после 20-й нед), в связи с чем выбор между рождением ребенка с вероятными нарушениями в развитии и прерыванием беременности необходимо делать крайне осторожно.

Цитомегаловирус у плода и новорожденного

Инфекция проявляется примерно в 1% случаев, при этом тяжёлая форма заболевания развивается только у 1% инфицированных. Наиболее высокий риск заражения плода отмечают на сроке гестации, соответствующем I триместру беременности. Симптомы заболевания у новорождённых — сниженная масса тела, гепатомегалия, спленомегалия, тромбоцитопения, продолжительная желтуха, повышенная возбудимость, судорожный синдром, аномальный мышечный тонус и двигательные расстройства.

Наиболее частые осложнения — микроцефалия, нейросенсорная глухота. Нередко обнаруживают кальцификацию головного мозга, гемиплегию (паралич мышц одной стороны тела), замедление психомоторных реакций, хориоретинит и миопатию. Диагностика основана на обнаружении антител к цитомегаловирусу (IgM) или определении экскреции вируса в течение первых двадцати дней жизни.

Возбудитель ЦМВ инфекции

Врожденная инфекция вируса простого герпеса

Первичная инфекция, вызванная вирусом простого герпеса, сопровождается виремией. При этом может произойти трансплацентарное заражение плода. При врождённом инфицировании дети рождаются с тяжёлыми отклонениями (пневмония, менингоэнцефалит, гепатоспленомегалия, цитопения), но лишь у некоторых из них присутствуют герпетические очаги на коже и слизистых оболочках. Лечение ацикловиром позволяет снизить смертность с 80—90% до 10—15%.

Терапию следует начинать до получения результатов лабораторного анализа. Первичная инфекция также возникает при заражении от матери, страдающей генитальным герпесом. При этом в первые дни жизни ребёнка возникают очаги на коже, конъюнктиве, слизистой оболочке рта и половых органов, а в 50% случаев наблюдают генерализованное течение инфекции. Лечение: внутривенное введение ацикловира.

Ветряная оспа плода

Инфицирование плода ветряной оспой возникает при заражении беременной в I—II триместре беременности, при этом вероятность передачи инфекции плоду составляет 3%. Заболевание характеризуется развитием рубцовой контрактуры в области лимбических структур головного мозга, микроцефалии или офтальмомикрии. Непривитые беременные в течение десяти дней после возможного заражения (контакта) должны пройти профилактический курс введения иммуноглобулина (содержащим антитела к вирусу ветряной оспы).

Ветряная оспа новорождённых возникает при заболевании матери в течение одной недели до родов. Смертность составляет 40%, поэтому в первые 48 ч жизни ребёнку необходимо ввести специфический иммуноглобулин. При ухудшении состояния следует незамедлительно начать лечение ацикловиром. Применение нормального иммуноглобулина человека не защищает новорождённого от заражения. В некоторых странах применяется вакцина.

Врожденный листериоз

Трансплацентарная передача Listeria monocytogenes происходит при заражении матери инфекцией, протекающей бессимптомно. Заболевание матери на ранних стадиях беременности обычно приводит к смерти плода, а на более поздних — к преждевременным родам. Инфекцию новорождённых обычно осложняет бактериемия, гепатоспленомегалия, менингоэнцефалит, тромбоцитопения и пневмония. При интранатальном заражении инфекция развивается в течение первых двух недель жизни ребенка и сопровождается менингитом и бактериемией.

Для выделения возбудителя на анализ отбирают кровь, спинномозговую жидкость, плацентарную ткань и послеродовую жидкость из матки. Инфицированную мать и ребёнка помещают в отдельную палату, так как они могут стать причиной вспышки заболевания в родильном отделении. Препарат выбора — ампициллин (иногда в комплексе с гентамицином); длительность лечения 2—6 нед.

Врожденный сифилис

Благодаря эффективным пренатальным исследованиям случаи врождённого сифилиса в настоящее время достаточно редки. У заражённых детей обнаруживают лихорадку, а также симптомы, свойственные вторичному сифилису, сыпь, кондиломы и трещины на слизистых оболочках. При развитии остеохондритов возникает выраженный болевой синдром. Очень часто отмечают постоянный насморк (сопение, гнусавость).

Для подтверждения диагноза применяют темнопольную микроскопию образцов поражённой кожи и слизистых оболочек. Специфические IgM или другие антитела персистируют в организме свыше 6 мес после перенесённой инфекции. Поздние симптомы (глухота, атрофия зрительного нерва, паретический нейросифилис) наблюдают в возрасте 12—20 лет. Нередко возникают бугристые образования на лобных костях, хронический большеберцовый периостит, перфорация передних зубов, деформация первых постоянных коренных зубов и высокий изгиб нёба. Препарат выбора — пенициллин.

Врожденный токсоплазмоз

Вероятность врождённого токсоплазмоза варьирует в разных регионах. Например, в Великобритании его регистрируют достаточно редко, а во Франции — часто. При заражении беременной трансплацентарную передачу инфекции плоду наблюдают в каждом третьем случае. Наиболее высок риск развития патологии плода (мертворождение, смерть после рождения, кальцификация головного мозга, церебральный паралич и эпилепсия) при заражении женщины в I и II триместре беременности.

Хориоретинит может возникать только спустя некоторое время после рождения и быть единственным симптомом болезни. Токсоплазмоз у матери подтверждают при обнаружении специфических антител (IgM) или сероконверсии. IgM также обнаруживают у инфицированных новорождённых. Применение спирамицина позволяет снизить риск трансплацентарного заражения, но не влияет на исход заболевания у новорождённых.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

В разделе собраны ссылки на статьи по болезням кожи новорожденного ребенка, их диагностике, лечению. Отдельно собраны статьи по уходу за неонатальной кожей.

3. Папулосквамозные поражения кожи у детей (образования кожи с шелушением)

а) Псориаз

б) Красный волосяной лишай (КВЛ)

в) Фолликулярный кератоз (болезнь Дарье)

г) Ладонно-подошвенная кератодермия

д) Порокератозы

е) Аллергический контактный дерматит

ж) Атопический дерматит

з) Себорейный дерматит

з) Ладонно-подошвенный дерматоз

и) Периоральный дерматит

й) Розовый лишай

к) Парапсориаз

л) Красный плоский лишай

м) Блестящий лишай

н) Полосовидный лишай

о) Грибковые болезни - дерматофитии

4. Везикуло-буллезная сыпь у детей (образования кожи с пузырями)

а) Вирусные инфекции кожи

б) Бактериальные инфекции кожи

в) Иммуннные дерматозы

г) Механические пузыри

д) Поражение паразитами: чесотка и педикулез

5. Узлы и опухоли кожи у детей

а) Поверхностные узлы и опухоли кожи

Дополнительно рекомендуем раздел сайта по дерматоонкологии (опухолям кожи)

В разделе собраны статьи по эпидемиологии, этиологии, диагностике, лечению рака кожи.

Перейти в раздел опухоли кожи

Перейти в раздел лимфомы кожи

б) Глубокие узлы и опухоли дермы

6. Нарушения пигментации кожи у детей

а) Гиперпигментации - темные пятна на коже

б) Гипопигментации - светлые пятна на коже

в) Дополнительно рекомендуем посетить раздел статей по невусам - родинкам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

г) Дополнительно рекомендуем посетить раздел статей по пигментным пятнам кожи - меланозам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

1. Принципы обследования кожи новорожденных детей

а) Осмотр кожи

б) Инструментальные методы исследования кожи

2. Особенности кожи новорожденного ребенка

3. Последствия врачебных манипуляций у новорожденного

4. Временные поражения кожи у новорожденных детей

5. Врожденные изменения кожи новорожденных детей

6. Пеленочный дерматит и его дифференциация

7. Инфекционные и паразитарные поражения кожи у ребенка

8. Буллезные болезни кожи у ребенка

9. Родимые пятна у новорожденного

а) Сосудистые мальформации

б) Невусы

- Дополнительно рекомендуем раздел статей по невусам - родинкам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

- Дополнительно рекомендуем посетить раздел статей по пигментным пятнам кожи - меланозам

В разделе собраны ссылки на статьи по невусам всех видов. Невусы в народе также называются родинками.

в) Опухоли

- Дополнительно рекомендуем раздел сайта по дерматоонкологии (опухолям кожи)

В разделе собраны статьи по эпидемиологии, этиологии, диагностике, лечению рака кожи.

Перейти в раздел опухоли кожи

Перейти в раздел лимфомы кожи

10. Эритемы у новорожденного

11. Болезни кожи ребенка и уход за ней - детская дерматология

12. Книги, презентации, лекции по дерматологии и венерологии

В разделе представлены книги, диссертации, презентации по дерматологии.

Читайте также: