Инфекционное заболевание печени и селезенки

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Сальмонеллез: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Сальмонеллез – инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Salmonella. Чаще всего протекает с поражением органов желудочно-кишечного тракта, но описаны и случаи развития тяжелого системного процесса (с поражением других органов и систем), и бактерионосительства без клинических проявлений.

Заболевание распространено повсеместно, заразиться может человек любого возраста.

В последние годы наблюдается подъем заболеваемости во всем мире, при этом сальмонеллы становятся все менее чувствительными к антибактериальным препаратам.

Тяжелее всего сальмонеллез протекает у детей младшего возраста и характеризуется высоким риском летальности.

Причины появления сальмонеллеза

Причиной возникновения заболевания являются бактерии сальмонеллы. Они хорошо сохраняются и долго живут в окружающей среде. Им не страшен холод, поэтому заморозка продуктов не предотвращает заражение. Зато при кипячении эти бактерии погибают мгновенно.

На белье Salmonella может сохраняться до 3 месяцев, в фекалиях – до месяца, в засушенных фекалиях – годами. В водопроводной воде сальмонеллы способны жить 4–5 месяцев, в пыли – до полугода. На поверхности яйца – до 24 дней. В продуктах, даже замороженных, копченых или засоленных, сальмонеллы комфортно проживают и активно размножаются: это касается мяса крупного рогатого скота и домашней птицы, рыбы горячего копчения, колбасы, сосисок, сливочного масла, сыров, кондитерских кремов, яиц, яичного порошка и других продуктов.

Сальмонеллы проникают в желудочно-кишечный тракт с пищей, водой или через загрязненные руки, беспрепятственно проходят кислотный барьер желудка и заселяются в тонком кишечнике (реже – в толстом отделе кишечника), где и происходит дальнейшее развитие заболевания. В борьбе с клетками иммунной системы сальмонеллы разрушаются, высвобождая опасный токсин. В некоторых случаях бактерии могут с током крови и по лимфатическим путям попасть в другие органы - в печень, селезенку, легкие, кости.

Классификация заболевания

Сальмонеллез протекает в локализованной (гастроинтестинальной) или генерализованной (распространенной по всему организму) форме.

При локализованной форме сальмонеллы не выходят за пределы просвета кишечника (а если и выходят, то сразу гибнут). В зависимости от места протекания воспаления и симптоматики выделяют следующие типы сальмонеллеза:

с преимущественным поражением желудка (гастритический);
с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника (гастроэнтеритический);
с преимущественным поражением тонкого кишечника (энтеритический);
с преимущественным поражением тонкого и толстого кишечника (гастроэнтероколитический);
с преимущественным поражением толстого кишечника (колитический);
с преимущественным поражением толстого кишечника с появлением крови в кале (гемоколит).

Локализованные формы развиваются в большинстве случаев у практически здоровых взрослых и детей старше трех лет.

При генерализованной форме сальмонеллеза может наблюдаться тифоподобное (острейшее) течение с вовлечением в процесс нервной системы, септицемическое течение (с проникновением бактерий в кровь), семптикопиемическое течение (с развитием гнойных очагов поражения в органах, куда с током крови попала сальмонелла).

Генерализованные формы могут развиваться у пожилых, ослабленных людей с серьезными хроническими заболеваниями, детей раннего возраста, лиц с врожденным или приобретенным иммунодефицитом.

Возможно бессимптомное выделение сальмонелл с фекалиями – бактерионосительство. В течение трех месяцев после перенесенного заболевания носительство считается острым, более трех месяцев – хроническим, однократное выделение сальмонелл у здорового человека считается транзиторным и может наблюдаться в очаге заболевания.

Симптомы сальмонеллеза

Инкубационный период (время от вторжения сальмонелл в организм до первых клинических проявлений) составляет один-два дня, но может увеличиться до восьми дней. Это зависит от состояния организма и количества сальмонелл, попавших в желудочно-кишечный тракт.

Заболевание всегда начинается остро - с подъема температуры тела до 38–39оС и выше, интоксикации (слабости, разбитости, ломоты в мышцах и суставах). Сразу или на следующий день присоединяются симптомы поражения желудочно-кишечного тракта.

При поражении ЖКТ наблюдаются тошнота, многократная рвота, которая приносит облегчение, боли в области желудка (эпигастрия).

При поражении тонкого кишечника появляется жидкий, обильный, зловонный, зеленый, пенистый и частый стул, в котором возможна примесь слизи и прожилок крови, а также непереваренные остатки пищи. Живот болезненный в правой подвздошной области, около пупка. Усилена перистальтика (живот урчит).

При поражении толстого кишечника боли чаще разлитые и в правой, и в левой подвздошной области, в нижней части живота. Стул с примесью слизи, крови, гноя, редко бывают болезненные позывы к дефекации. Выражено вздутие живота.

Эти симптомы наблюдаются изолированно или в комбинации. Во время ультразвукового обследования может фиксироваться увеличение печени и селезенки. Риск обезвоживания возрастает при поражении желудка и тонкого кишечника. При оценке тяжести состояния обращают внимание на длительность и кратность рвоты и диареи.

Легким течением считается наличие жидкого стула в течение одного-трех дней по два-пять раз в день и рвота один-два раза в день (при этом общее состояние сильно не меняется).

Длительность заболевания более 9 дней с диареей больше 15 раз в сутки, многократной рвотой и симптомами интоксикации говорят о тяжелом течении болезни.

Диагностика сальмонеллеза

Диагностика сальмонеллеза включает осмотр и выявление жалоб больного, определение пути заражения (выявление контакта с больным инфекционной диареей или употребления воды или продуктов питания, опасных в отношении сальмонеллеза).

Наилучшим из существующих тестов для подтверждения сальмонеллеза является выявление сальмонелл в кале, рвотных массах, промывных водах желудка бактериологическим методом. Если сальмонеллы не обнаруживаются, применяют серологическое исследование крови на наличие антител к антигенам сальмонелл.

Определение этиологии ОКИЗ (острого кишечного инфекционного заболевания) и выбор рациональной антибиотикотерапии. Рациональная терапия дизентерии основана на идентификации её возбудителя - бактерий рода Shigella. Шигеллы (по имени японского учёного К. Шиги) грамотрицательные неподвижные .

Что такое гепатит А (болезнь Боткина)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Вирусный гепатит А (Hepatitis A viruses, HAV) — острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А, клинически характеризующееся синдромом общей инфекционной интоксикации, синдромом нарушения пигментного обмена, синдромами энтерита, холестаза, увеличением печени и в некоторых случая селезёнки, сопровождающееся нарушением функции печени, преимущественно доброкачественного течения.

Этиология

семейство — пикорнавирусы (Picornaviridae)

вид — вирус гепатита А (HAV)

Во внешней среде очень устойчив: при температуре окружающей среды около 4°C сохраняется несколько месяцев, при 2°C — несколько лет, при замораживании очень длительно, при комнатной температуре — несколько недель. В растворе хлорсодержащих средств (0,5-1 мг/л) гибнет в течение часа, при 2,0-2,5 мг/л — в течение 15 минут, ультрафиолетовое облучение приводит к гибели в течение минуты, при кипячении сохраняется до 5 минут. В кислой среде желудка не погибает.

Наиболее значимым маркером вирусного гепатита А являются антитела класса М (анти-HAV IgM), которые образуются в начальный период заболевания и выявляются до 5 месяцев. Появление анти-HAV IgG (маркера перенесённой ранее инфекции) начинается с 3-4 недели заболевания. Антиген вируса выявляется в каловых массах за 7-10 дней до начала манифестных (явно выраженных) проявлений болезни. [1] [2] [4]

Эпидемиология

Заражение гепатитом А происходит при контакте с источником инфекции — живым человеком (больной различными формами заболевания и вирусоноситель). Больные с типичными формами являются главным источником распространения вируса (от конца скрытого и всего желтушного периодов).

Ежегодно в мире регистрируется примерно 1,5 млн случаев заболевания (количество субклинических и бессимптомных форм сложно даже представить). Смертность по миру в 2016 г., по данным ВОЗ, составила 7134 человек [10] .

Условно существует территориальное распределение по уровням инфицирования населения: высокий, средний и низкий.

Районы с высоким уровнем инфицирования это преимущественно Юго-Восточная Азия, Средняя Азия, Африка, Центральная Америка (плохие санитарные условия и низкий доход) — большинство населения к периоду взросления уже переболели и имеют иммунитет, вспышки болезни встречаются редко.

Районы со средним уровнем инфицирования — страны с переходной экономикой, развивающиеся, имеющие различия в санитарно-гигиенических условиях на территории одного региона, например Россия (большая часть населения к периоду взросления не болела и не имеет иммунитета к вирусу, возможны большие вспышки болезни).

Районы с низким уровнем инфицирования — развитые страны с высоким уровнем дохода и хорошими санитарно-гигиеническими условиями, например США, Канада, Европа, Австралия. Большинство людей не имеет иммунитета и не болела, вспышки случаются редко и чаще среди групп риска [7] .

В окружающую среду вирус выделяется преимущественно с фекалиями.

Механизм передачи: фекально-оральный (пути — водный, контактно-бытовой, пищевой), парентеральный (редко при переливании крови), половой (орально-анальный контакт).

Восприимчивость населения высокая.

Факторы риска заражения:

высокая скученность населения;
несоблюдение правил личной гигиены и правил хранения, обработки и приготовления продуктов питания;
неудовлетворительное состояние объектов водоснабжения;
бытовой очаг заболевания.

Кто находится в группе риска

путешественники (особенно в страны жаркого климата и с плохими социальными условиями);
гомосексуалисты;
люди, употребляющие наркотики (любые), алкоголики;
медработники (непривитые и не болевшие);
бездомные;
люди, имеющие постоянные контакты (в силу профессии или иных причин) с мигрантами из неблагополучных по гепатиту А регионов.

Характерна осенне-весенняя сезонность, повышенная привязанность к жарким южным регионам.

Иммунитет после перенесённого заболевания стойкий, пожизненный, то есть повторно заболеть нельзя [1] [3] [4] [7] [10] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы гепатита А

Заболевание начинается постепенно. Инкубационный период гепатита А протекает 7-50 дней.

Синдромы вирусного гепатита А:

общей инфекционной интоксикации;
нарушения пигментного обмена (желтуха);
энтерита (воспаление слизистой тонкой кишки);
холестаза (уменьшение количества желчи, поступающей в двенадцатиперстную кишку);
гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки);
отёчный;
нарушения функции печени.

Типичное течение болезни — это желтушная форма болезни средней степени тяжести (устаревшее название — желтуха или болезнь Боткина).

Начальный период болезни (преджелтушный) имеет продолжительность от 2 до 15 дней и может протекать по нескольким вариантам:

При осмотре обнаруживается увеличение печени и, в меньшей степени, селезёнки, чувствительность края печени, повышение ЧСС (пульса), носовые кровотечения. В конце периода моча темнее, а кал становится светлее.

Следующий период (желтушный) длительностью около 7-15 дней характеризуется снижением выраженности симптомов предшествующего периода (то есть с появлением желтухи самочувствие улучшается). Усиливается желтушное окрашивание склер, кожных покровов и слизистой оболочки ротоглотки. Моча приобретает цвет тёмного пива, кал белеет. Присутствует общая слабость, недомогание, плохой аппетит, чувство тяжести и переполненности в правом подреберье, больной расчёсывает себя из-за зуда кожи (лихенификация), появляются петехии (мелкие кровоизлияния) на коже.

При врачебном исследовании выявляется увеличение печени и селезёнки, явственно положителен симптом Ортнера (болезненность при поколачивании ребром ладони по правой рёберной дуге), гипотония (может быть и нормотония), токсическая брадикардия (снижение ЧСС), появляются периферические отёки, возможны боли в суставах (артралгии).

Далее при благоприятном течении заболевания (которое наблюдается в большинстве случаев) происходит регресс клинической симптоматики, осветление мочи и потемнение кала, более медленное спадение желтушности кожи, склер и слизистых оболочек.

Под нетипичным течением болезни подразумеваются лёгкие безжелтушные формы гепатита А (отсутствие симптомов или лёгкая слабость без желтухи, тяжесть в правом подреберье), фульминантные формы.

Факторы, увеличивающие риск тяжёлого течения гепатита А:

Последствия для беременных

У беременных гепатит А протекает в целом несколько тяжелее, чем у небеременных. Примерно в 36 % случаев возможно развитие слабости родовой деятельности, преждевременные роды (31-37 неделя) и послеродовые кровотечения. Вирус не проникает через плаценту, то есть какого-то специфического действия на плод не оказывает. В грудном молоке вирус не содержится [1] [2] [4] [7] .

Патогенез гепатита А

Воротами для проникновения вируса является слизистая оболочка органов желудочно-кишечного тракта, где происходит его первичное размножение в эндотелиальной выстилке тонкого кишечника и мезентериальных лимфоузлах.

Далее происходит гематогенное распространение вирусных частиц и проникновение их в печень, где они локализуются в ретикулогистиоцитарных клетках Купфера и гепатоцитах. В результате этого происходит повреждение клеток:

проникновение вируса в клетку;
захват лизосомой;
разрушение белковой оболочки вируса;
сборка белков по программе вирусной РНК;
встраивание этих белков в цитолемму клетки;
образование патологических пор в оболочке клетки;
поступление внутрь клетки ионов натрия и воды;
баллонная дистрофия (разрушение ультраструктур клетки и образование крупных вакуолей) с последующим некрозом (его объём, как правило, ограничен);
гибель клетки и лимфоцитарная иммунная реакция, приводящая к основному объёму поражения.

В дальнейшем вирус попадает в желчь, с ней он проникает в кишечник и выводится в окружающую среду с фекалиями. Вследствие компетентных реакций иммунной защиты размножение вируса заканчивается, и он покидает организм больного. [2] [3] [4]

Классификация и стадии развития гепатита А

По степени разнообразия проявлений выделяют две формы гепатита А:

клинически выраженная (желтушная, безжелтушная, стёртая);
субклиническая (инаппарантная).

По длительности течения также выделяют две формы гепатита А:

острая циклическая (до трёх месяцев);
острая затяжная (более трёх месяцев).

Степени тяжести гепатита А:

лёгкая;
среднетяжёлая;
тяжёлая;
фульминатная (молниеносная).

Согласно МКБ-10 (Международной классификации болезней десятого пересмотра), заболевание подразделяют на три вида:

В15. Острый гепатит А;
В15.0. Гепатит А с печёночной комой;
В15.9. Гепатит А без печёночной комы. [2][4]

Осложнения гепатита А

Заболевание может привести к следующим осложнениям:

печёночная кома (дисфункция центральной нервной системы, связанная с тяжёлым поражением печени — встречается крайне редко);
холецистохолангит (выраженные боли в правом подреберье, нарастание желтухи и зуда кожи);
гемолитико-уремический синдром, преимущественно у детей (гемолитическая анемия, тромбоцитопения, острая почечная недостаточность);
развитие аутоиммунного гепатита I типа.

Гепатит А не приводит к формированию хронических форм, однако из-за выраженного воспалительного процесса возможно появление длительных резидуальных (остаточных) явлений:

дискинезия (нарушение моторики) желчевыводящих путей;
постгепатитная гепатомегалия (увеличение размеров печени из-за разрастания соединительной ткани);

постгепатитный синдром (повышенная утомляемость, аснено-невротические проявления, тошнота, дискомфорт в правом подреберье). [1][5]

Диагностика гепатита А

Методы лабораторной диагностики:

Клинический анализ крови — нормоцитоз или лейкопения, лимфо- и моноцитоз, нейтропения, СОЭ в норме или снижена.
Биохимический анализ крови — повышение общего билирубина и в большей степени его связанной фракции (реакция Эрлиха), повышение аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы, снижение протромбинового индекса, повышение тимоловой пробы (снижение альбуминов и повышение гамма-глобулинов), повышение гамма-глутамилтранспептидазы, щелочной фосфатазы и другие показатели.
Биохимический анализ мочи — появление уробилина и желчных пигментов за счёт прямого билирубина. Ранее, особенно в вооруженных силах, для выявления больных на начальной стадии практиковалось использование пробы Разина: утром производится опускание индикаторной полоски в мочу (при наличии уробилина она меняет цвет), и военнослужащий с подозрением на заболевание госпитализировался для углублённого обследования. Тест на уробилин становится положительным в самом начале заболевания — в конце инкубационного периода из-за болезни печёночной клетки.
Серологические тесты — выявления анти-HAV IgM и анти-HAV IgG методом ИФА (иммуноферментного анализа) в различные периоды заболевания и HAV RNA с помощью ПЦР-диагностики (полимеразной цепной реакции) в острый период.
Ультразвуковое исследование органов брюшной полости — увеличение печени и иногда селезёнки, реактивные изменения структуры печёночной ткани, лимфаденопатия ворот печени.

Обследование лиц, бывших в контакте с больным

Лица, контактирующие с больным вирусным гепатитом А, подлежат осмотру врачом-инфекционистом с последующим наблюдением до 35 дней со дня разобщения с больным. Наблюдение включает термометрию, осмотр кожных покровов, определение размеров печени и селезёнки, а также лабораторное обследование (АЛТ, общий билирубин, антитела классов М и G к вирусу гепатита А вначале и через три недели от первичного обследования).

Дифференциальная диагностика проводится со следующими основными заболеваниями:

в начальный период: ;
гастрит, гастроэнтероколит;
полиартрит;
энтеровирусная инфекция;
в желтушный период: ;
псевдотуберкулёз; ;
желтухи другой этиологии (гемолитическая болезнь, токсические поражения, опухоли ЖКТ и другие заболевания);
гепатиты другой этиологии (вирусные гепатиты В, С, Д, Е и другие, аутоиммунные гепатиты, болезнь Вильсона — Коновалова и т.п.) [1][2][3][4][9] .

Лечение гепатита А

Этиотропная терапия (направленная на устранение причины заболевания) не разработана.

Медикаменты

В зависимости от степени тяжести и конкретных проявлений назначается инфузионная терапия с глюкозо-солевыми растворами, обогащёнными витаминами. Показано назначение сорбентов, препаратов повышения энергетических ресурсов, при необходимости назначаются гепатопротекторы, в тяжёлых случаях — гормональные препараты, препараты крови, гипербарическая оксигенация и плазмаферез.

Нужна ли госпитализация

В случае лёгких форм гепатита А лечение может проводиться на дому (при наличии условий). Госпитализация потребуется, начиная со среднетяжёлых форм, лицам групп риска по тяжёлому течению, пациентам с осложнёнными формами, беременным и детям. Каких-либо особенностей при дальнейшем лечении вирусного гепатита А у детей нет.

Режим постельный или полупостельный. При гепатите А нарушаются процессы образования энергии в митохондриях, поэтому предпочтителен длительный отдых.

Лечение в стационаре и выписка

Лечение гепатита А проходит в инфекционном отделении больницы. Выписка пациентов происходит после появления стойкой и выраженной тенденции к клиническому улучшению, а также улучшения лабораторных показателей.

Критерии выписки больных:

стойкая и выраженная тенденция к клиническому улучшению (отсутствие интоксикации, уменьшение размеров печени, регресс желтухи);
стабильное улучшение лабораторных показателей (нормализация уровня билирубина, значительное снижение уровня АЛТ и АСТ).

При неосложнённых формах реконвалесценты (выздоравливающие больные) подлежат наблюдению в течении трёх месяцев с осмотром и обследованием не реже одного раза в месяц. [2] [3] [6]

Физиотерапия

В фазе реконвалесценции, особенно при затяжных формах болезни, возможно применение физиотерапевтических методов лечения:

грязевых аппликаций на область правого подреберья;
акупунктуры;
массажа проекции области печени, желчного пузыря, желчевыводящих протоков.

Диета

Показана диета № 5 по Певзнеру — механически и химически щадящая, употребление повышенного количества жидкости и витаминов, запрет алкоголя. Исключается острое, жареное, копчёное, ограничивается кислое и соль. Все блюда готовятся на пару, тушатся, отвариваются и подаются только в тёплом виде.

Прогноз. Профилактика

Прогноз заболевания, как правило, благоприятный. Пациенты выздоравливают спустя 1-3 месяца после выписки из стационара. В редких случаях заболевание приобретает затяжной характер.

Критерии излеченности:

отсутствие интоксикации;
полная нормализация уровня билирубина, АЛТ и АСТ;
нормализация размеров печени и селезёнки;
появление в крови антител к вирусу гепатита А класса G (Anti-HAV-IgG).

Неспецифические мероприятия, позволяющие снизить количество случаев инфицирования:

обеспечение условий и факторов потребления безопасной питьевой воды (водоснабжение);
обеспечение и контроль за соблюдением утилизации сточных вод (канализационное хозяйство);
контроль за качеством обследования персонала, связанного с пищевой промышленностью;
контроль и соблюдение технологии хранения, приготовления и транспортировки пищевых продуктов и воды.

К личным профилактическим мерам относится тщательное мытьё рук после посещения туалета, смены подгузников, а также перед приготовлением или приёмом пищи.

Вакцинация

Специфическим профилактическим мероприятием является проведение иммунизации против гепатита А: практически у 100% привитых двукратно людей вырабатывается стойкий иммунитет, предотвращающий развитие заболевания. Вакцинация — это самый лучший способ предотвратить заражение.

Гепатоспленомегалия – вторичный патологический синдром, который сопровождает течение многих заболеваний и характеризуется значительным одновременным увеличением в размерах печени и селезенки. Клинические проявления зависят от патологии, которая привела к этому состоянию, общие признаки – тяжесть в подреберьях и эпигастрии, болезненность живота при пальпации. Диагностика основана на обнаружении больших размеров селезенки и печени при клиническом обследовании, проведении УЗИ и МРТ органов брюшной полости. Специфического лечения гепатоспленомегалии не существует, данный синдром разрешается на фоне терапии основного заболевания.

МКБ-10

Общие сведения

Гепатоспленомегалия, или гепатолиенальный синдром, является одним из клинических проявлений разных патологических состояний. Чаще всего значительное увеличение печени и селезенки обнаруживается при скрининговом осмотре или обследовании пациента по поводу других заболеваний. Гепатоспленомегалия – не отдельная нозологическая единица, а лишь синдром определенной патологии. Чаще всего она встречается в возрастной группе до 3-х лет – это обусловлено увеличившейся частотой внутриутробных инфекций и онкопатологии у детей. Достаточно часто при наличии гепатоспленомегалии у пациента не обнаруживается других клинических проявлений какого-либо заболевания. Подобные случаи требуют длительного наблюдения, своевременных повторных обследований для выявления вызвавшей гепатоспленомегалию патологии.

Причины гепатоспленомегалии

Привести к гепатоспленомегалии могут заболевания гепатобилиарной системы или патология других органов. В норме край печени может пальпироваться и у здоровых людей, он острый, ровный и эластичный. При патологии свойства печеночного края меняются: при сердечно-сосудистых заболеваниях он становится округлым и рыхлым; при онкологических – твердым, бугристым. Нижний край селезенки в норме не пальпируется.

У новорожденных детей наиболее частой причиной гепатоспленомегалии является гемолитическая болезнь, у детей младшего возраста – внутриутробные инфекции и онкологическая патология. у взрослых причиной гепатомегалии могут быть различные патологические состояния. Чаще всего это:

поражение ткани печени (острое или хроническое диффузное воспаление, формирование регенеративных узлов, фиброз, внутри- или внепеченочный холестаз, опухоли, кисты и т. д.)
сердечно-сосудистые заболевания (хроническая сердечная недостаточность на фоне ИБС, гипертонии и пороков сердца, констриктивный перикардит, эндофлебит печеночных вен)
паразитарные инвазии. У пациентов с гепатоспленомегалией часто обнаруживаются различные инфекционные заболевания (малярия, лейшманиоз, бруцеллез, мононуклеоз)
аномалии сосудов печени и портальной системы.
гемобластозы. Весьма вероятно развитие данного синдрома и при заболеваниях крови (лейкозы, тяжелые анемии, лимфогранулематоз)
болезни накопления (гепатозы различной этиологии, гемохроматоз, амилоидоз)

В начале основного заболевания может быть увеличена только селезенка (при патологии системы крови) или только печень (при гепатитах и других заболеваниях печеночной ткани). Сочетанное поражение этих двух органов обусловлено общей системой кровоснабжения, иннервации и лимфооттока. Именно поэтому при тяжелых заболеваниях изначально может регистрироваться только гепатомегалия либо спленомегалия, а по мере прогрессирования патологии неизбежно поражаются оба этих органа с формированием гепатоспленомегалии.

Симптомы гепатоспленомегалии

Симптоматика гепатоспленомегалии во многом определяется фоновым заболеванием, которое привело к увеличению печени и селезенки. Изолированная гепатоспленомегалия характеризуется чувством тяжести и распирания в правом и левом подреберье, определением округлого образования, выступающего из-под реберной дуги (край печени или селезенки). При наличии какой-либо патологии, приводящей к гепатоспленомегалии, пациент предъявляет характерные для этого заболевания жалобы.

Быстрое увеличение печени характерно для вирусных гепатитов, онкопатологии. Выраженная болезненность печеночного края во время пальпации присуща воспалительным заболеваниям печени и злокачественным новообразованиям, а при хронической патологии появляется во время обострения либо из-за присоединения гнойных осложнений.

Значительное увеличение селезенки возможно при циррозе, тромбозе селезеночной вены. Характерным симптомом тромбоза является развитие желудочно-кишечного кровотечения на фоне выраженной спленомегалии. При варикозном расширении вен пищевода размеры селезенки, наоборот, значительно сокращаются на фоне кровотечения (это связано с уменьшением давления в системе воротной вены).

Диагностика

Заподозрить гепатоспленомегалию гастроэнтеролог может при обычном осмотре: во время проведения пальпации и перкуссии выявляются увеличенные размеры печени и селезенки. Такой простой метод исследования, как перкуссия (выстукивание), позволяет дифференцировать опущение органов брюшной полости от их истинного увеличения.

В норме при перкуссии печени ее верхняя граница определяется на уровне нижнего края правого легкого. Нижняя граница начинается от края Х ребра (по правой переднеподмышечной линии), далее проходит по краю реберной дуги справа, по правой парастернальной линии - ниже реберной дуги на два сантиметра, по срединной линии – на 5-6 см ниже мечевидного отростка, границы печени не выходят за левую парастернальную линию. Поперечный размер составляет 10-12 см, постепенно сужаясь к левому краю до 6-8 см.

Перкуссия селезенки может представлять определенные трудности из-за ее малых размеров и тесного соседства с желудком и кишечником (наличие газа в этих органах затрудняет выстукивание). В норме селезеночная тупость определяется между IX и XI ребром, составляет около 5 см в поперечнике, длинник не должен превышать 10 см.

Пальпация органов брюшной полости является более информативным методом. Следует помнить о том, что за увеличенную печень можно принять опухоль правой почки, толстой кишки, желчного пузыря. Эмфизема легких, поддиафрагмальный абсцесс, правосторонний плеврит могут провоцировать гепатоптоз, из-за чего нижний край органа будет пальпироваться значительно ниже края реберной дуги, хотя истинные размеры при этом не будут увеличены. Пальпация селезенки должна производиться в положении на правом боку. Имитировать спленомегалию могут опущение левой почки, опухоли и кисты поджелудочной железы, новообразования толстой кишки.

Консультация гастроэнтеролога показана всем пациентам, у которых выявлена гепатоспленомегалия. Диагностический поиск направлен на определение заболевания, которое привело к увеличению печени и селезенки. Он включает:

Лабораторные исследования. Клинические анализы крови, биохимические пробы печени позволяют выявить поражение печеночной ткани, гематологические заболевания, вирусные гепатиты и другие инфекционные и паразитарные заболевания.
Инструментальную визуализацию.УЗИ органов брюшной полости, МРТ печени и желчевыводящих путей, МСКТ органов брюшной полости позволяют не только точно диагностировать степень увеличения печени и селезенки при гепатоспленомегалии, но и обнаружить сопутствующую патологию других органов брюшной полости.
Пункционную биопсию печени. В сложных диагностических ситуациях под местным обезболиванием производится прокол ткани печени тонкой иглой и забор материала для гистологического исследования. Данная методика является инвазивной, но позволяет точно установить диагноз при поражении печени.
Ангиографию. Предполагает введение в сосуды печени и селезенки рентгенконтрастного вещества с последующей оценкой их архитектоники и портального кровотока.
Другие пункции и биопсии. При подозрении на гематологическую патологию производится пункция костного мозга и биопсия лимфатических узлов.

Сочетание гепатоспленомегалии с изменениями печеночных проб говорит о поражении паренхимы печени, болезнях накопления. Обнаружение лимфомиелопролиферативных процессов, изменений в общем анализе крови указывает на гематологическую патологию. Характерные симптомы и клиника поражения сердечно-сосудистой системы позволяет заподозрить застойную сердечную недостаточность.

КТ ОБП. Диффузное увеличение печени (зеленая стрелка) и более выраженное увеличение селезенки (красная стрелка).

Лечение гепатоспленомегалии

При обнаружении изолированной гепатоспленомегалии, отсутствии других клинических проявлений и изменений в анализах осуществляется наблюдение за пациентом в течение трех месяцев. Если за это время размеры печени и селезенки не уменьшатся, пациент с гепатоспленомегалией должен быть госпитализирован в отделение гастроэнтерологии для тщательного обследования и определения тактики лечения. Мероприятия при гепатоспленомегалии направлены на лечение основного заболевания, также проводится симптоматическая терапия.

Для улучшения состояния пациента осуществляется дезинтоксикационная терапия – она позволяет вывести из организма ядовитые продукты обмена, которые накапливаются при нарушении функции печени. Желчегонные препараты, спазмолитики и гепатопротекторы облегчают состояние больного с гепатоспленомегалией и улучшают качество его жизни. Патогенетической терапией гепатитов является применение противовирусных и гормональных препаратов. При гематологических заболеваниях может назначаться химиотерапия, проводиться пересадка костного мозга.

Прогноз и профилактика

Гепатоспленомегалия - грозный синдром, который требует обязательного обращения за высококвалифицированной медицинской помощью. Прогноз зависит от основного заболевания, на фоне которого развился гепатолиенальный синдром. Прогнозирование дальнейшего развития гепатоспленомегалии практически невозможно из-за многофакторности формирования этого состояния. Профилактика заключается в предупреждении развития заболеваний, которые могут привести к увеличению печени и селезенки.

Спленомегалия — вторичный патологический синдром, который проявляется увеличением размеров селезенки. Увеличение органа невоспалительного генеза сопровождается ноющей болью, чувством распирания в левом подреберье. При инфекционных процессах возникает лихорадка, резкая боль в подреберье слева, тошнота, диарея, рвота, слабость. Диагностика основывается на данных физикального осмотра, УЗИ, сцинтиграфии селезенки, обзорной рентгенографии и МСКТ брюшной полости. Тактика лечения зависит от основного заболевания, которое привело к спленомегалии. Назначают этиотропную терапию, при необратимых изменениях и значительном увеличении органа выполняют спленэктомию.

Общие сведения

Спленомегалия – аномальное увеличение селезенки. Синдром не является самостоятельной нозологической единицей, а возникает вторично, на фоне другого патологического процесса в организме. В норме селезенка весит около 100-150 г и не доступна для пальпации, т. к. полностью скрыта под реберным каркасом. Пальпаторно определить орган удается при его увеличении в 2-3 раза. Спленомегалия может являться индикатором серьезных болезней, ее распространённость в общей популяции составляет 1-2%. У 5-15% здоровых детей определяется гипертрофия селезенки ввиду несовершенства иммунной системы. Синдром может встречаться у людей всех возрастов. В равной степени поражает лиц женского и мужского пола.

Причины спленомегалии

Селезенка является важной составляющей иммунной системы. Повышение функциональной активности, увеличение скорости кровотока и размеров органа сопровождает большое количество заболеваний как инфекционной, так и неинфекционной природы. К основным причинам развития данной патологии относят:

Инфекционные заболевания. Увеличение размеров происходит в результате повышенной иммунной нагрузки на орган при бактериальных (сифилис, туберкулез), вирусных (ВИЧ, цитомегаловирус, вирус Эпштейна–Барр), грибковых (бластомикоз, гистоплазмоз), паразитарных (шистосомоз, эхинококкоз), протозойных (малярия, лейшманиоз) острых и хронических инфекциях.
Аутоиммунные заболевания. Гиперплазия развивается при повышении фагоцитарной функции селезенки, активации ретикулоэндотелиальной системы на фоне аутоиммунных болезней (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит).
Миелопролиферативные болезни. Спленомегалия формируется при злокачественной трансформации костномозговых клеток, что сопровождается их избыточной пролиферацией и нарушением гемопоэза в т. ч. в селезенке. К данным состояниям можно отнести истинную полицитемию, миелолейкоз, миелоидную метаплазию.
Новообразования различной этиологии. Увеличение органа может быть связано с доброкачественными и злокачественными образованиями селезенки, опухолями кроветворной системы (лимфома, острый и хронический лейкоз) и с метастазированием из других очагов (рак легкого, рак печени).
Гематологические расстройства. Синдром развивается на фоне повышения функциональной нагрузки на селезенку при наследственных и приобретенных заболеваниях крови (гемолитическая анемия, талассемия, циклический агранулоцитоз и др.).
Нарушения обмена веществ. Спленомегалия возникает в результате инфильтрации паренхимы макрофагами, липидами или другими метаболитами при приобретённых и наследственных нарушениях обмена веществ (фенилкетонурия, болезнь Вильсона, синдром Зольвегера, гликогенозы и др.).
Нарушение кровообращения. При нарушении оттока крови по венозному руслу в результате застойных явлений происходит рост сосудистой ткани, увеличивается число эритроцитов, повышается давление в портальной системе, развивается гипертрофия органа. К данному состоянию может привести тромбоз селезеночной вены, перекручивание сосудистой ножки селезенки.

Классификация

В гастроэнтерологии синдром классифицируется в зависимости от этиологии и патогенеза. Выделяют две формы спленомегалии, имеющие различную природу и клинические проявления:

Воспалительная. Возникает на фоне бактериальной, вирусной, протозойной, грибковой инфекции (острый вирусный гепатит, краснуха, туберкулез, сальмонеллез, малярия и др.). Проявляется яркой клинической картиной и общей интоксикацией организма.
Невоспалительная. Развивается в результате различных заболеваний неинфекционной природы (анемии, амилоидоз, цирроз печени, лейкозы). В данном случае более выраженными являются симптомы основного заболевания, клинические проявления со стороны селезенки носят стертый характер.

Симптомы спленомегалии

Клиническая картина зависит от исходной патологии, причин и степени увеличения органа. В большинстве случаев на первый план выходят симптомы первичного заболевания. Воспалительные спленомегалии сопровождаются повышением температуры тела до фебрильных значений, тошнотой, рвотой, послаблением стула, выраженной слабостью. Болезненные ощущения часто носят острый режущий характер и локализуются в области левого подреберья.

При невоспалительной этиологии заболевания температура тела нормальная или субфебрильная. Возникает тупая ноющая или давящая боль в левом подреберье слабой интенсивности. Общие симптомы интоксикации отсутствуют или слабо выражены. Синдром спленомегалии сопровождается появлением бледности кожных покровов с синеватым оттенком, снижением аппетита, уменьшением работоспособности. Часто отмечается одновременное увеличение размеров селезенки и печени - гепатоспленомегалия. В этом случае к основным симптомам присоединяется чувство тяжести и распирания в подреберье справа.

Осложнения

К наиболее серьезным осложнениям спленомегалии относится разрыв селезенки. Данное состояние сопровождается массивным кровотечением и приводит к развитию геморрагического шока, а при отсутствии экстренных мер - к летальному исходу. Нарушение функции селезенки может сочетаться с внутриорганным разрушением форменных элементов крови, возникновением гиперспленизма, который сопровождается лейкопенией, анемией, тромбоцитопенией. В результате нарушается свертываемость крови, снижается иммунная функция организма, развивается гипоксия. Данное состояние может привести к жизнеугрожающим последствием (шок, кровотечение).

Диагностика

Первичная диагностика заключается в консультации гастроэнтеролога. Во время физикального осмотра специалист пальпаторно определяет патологически увеличенный орган, перкуторно - изменённую селезеночную тупость. С помощью изучения анамнеза жизни и заболевания врач может предположить причину, повлекшую развитие спленомегалии. Для подтверждения диагноза и проведения дифференциальной диагностики назначают следующие инструментальные исследования:

УЗИ селезёнки. Позволяет определить размеры и форму органа. Выявляет травмы, воспалительные процессы, новообразования и аномалии развития селезенки.
Обзорная рентгенография брюшной полости. На снимках определяется увеличение селезенки и смещение близлежащих анатомических структур (желудка, кишечника). При рентгеноскопии селезенка подвижна и участвует в акте дыхания.
МСКТ брюшной полости. Современный метод исследования, который позволяет получить детальное изображение органа. При локализации первичного заболевания в брюшной полости (опухоль, эхинококковая киста) данный способ помогает определить причину спленомегалии.
Сцинтиграфия селезенки. С помощью радиоизотопного исследования можно определить функциональное состояние и очаговые изменения селезеночной паренхимы. Одновременно часто проводится сцинтиграфия печени, что может помочь в поиске причины болезни.

При ярко выраженной клинической картине с симптомами интоксикации назначают ОАК, биохимический анализ крови, ОАМ. Спленомегалию дифференцируют с доброкачественными и злокачественными образованиями, абсцессом, кистой селезенки.

Лечение спленомегалии

Тактика лечения основана на поиске и устранении причинного заболевания. При инфекционных процессах терапия проводится с учетом возбудителя болезни (антибактериальные, противовирусные, противопротозойные препараты и др.). При аутоиммунной патологии назначают гормональные средства. При гематологических заболеваниях и новообразованиях применяют противоопухолевые препараты, лучевую и химиотерапию, пересадку костного мозга. Воспалительные спленомегалии с выраженными симптомами интоксикации требуют проведения дезинтоксикационной, противовоспалительной терапии. Симптоматически назначают витамины и минеральные комплексы, обезболивающие препараты.

При больших размерах селезенки, некоторых болезнях накопления (амилоидоз, болезнь Гоше и др.), гиперспленизме, тромбозе воротной и селезеночной вен выполняют удаление органа (спленэктомию). Диета при спленомегалии предполагает отказ от жаренных, копченных, консервированных блюд, алкогольных напитков. Рекомендовано сократить употребление сдобной выпечки, грибов, кофе, шоколада, газированных напитков. Следует отдавать предпочтение нежирным сортам мяса (крольчатина, говядина), овощам (перец, капуста, свекла), крупам, фруктам и ягодам (цитрусовые, бананы, яблоки, малина и др.). Из напитков рекомендуется употреблять некрепкий чай, морсы и компоты собственного приготовления.

Прогноз и профилактика

Спленомегалия - синдром, который может свидетельствовать о серьезных заболеваниях и потому требует проведения тщательной диагностики. Дальнейшие перспективы зависят от первоначальной патологии. Прогнозирование последствий заболевания не представляется возможным из-за многофакторности данного состояния. Профилактика заключается в предупреждении развития патологии, которая приводит к формированию спленомегалии. С этой целью рекомендовано ежегодное диспансерное наблюдение, своевременное лечение острых процессов в организме и санация хронических очагов воспаления.

Абсцесс селезенки – это ограниченное от окружающих тканей скопление гнойного экссудата в селезенке. Заболевание характеризуется нарастающей слабостью, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Болевые ощущения локализуются в левом подреберье, иррадиируют в левую половину тела, усиливаются при дыхании. Диагностика включает осмотр хирурга, УЗИ или КТ селезенки, обзорную рентгенографию брюшной полости, исследование крови. Абсцесс относится к экстренной хирургической патологии и требует срочного оперативного вмешательства на фоне проведения дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Выполняют чрескожное дренирование гнойника или удаление селезенки вместе с очагом воспаления.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс селезенки представляет собой обособленную полость, заполненную гнойным содержимым. В абдоминальной хирургии в качестве самостоятельной патологии встречается в 0,5-1% случаев. Заболевание чаще возникает вторично при нагноении гематом и инфарктов селезенки, при метастазировании инфекции из других органов по кровеносному руслу. Одиночные абсцессы могут достигать гигантских размеров, содержать до 3-5 литров гноя. Множественные гнойники в селезенке имеют многокамерное строение, отличаются небольшими размерами, но имеют тенденцию к слиянию с образованием одной большой гнойной полости. Абсцессы могут располагаться в одном из полюсов селезенки или занимать всю площадь органа.

Причины

Среди возбудителей гнойного процесса при абсцессе селезенки преобладают сальмонеллы, стрептококки, стафилококки. Редко патогенная микрофлора представлена грамотрицательными бактериями и грибами. К основным причинам, приводящим к образованию гнойников, относят:

Инфекционные заболевания. Генерализация инфекционного процесса при малярии, брюшном и возвратном тифе, скарлатине, дифтерии вызывает формирование гнойных очагов в органах и тканях, в т. ч. в селезенке.
Травмы селезенки. Ушибы и ранения органа, протекающие без разрыва капсулы, сопровождаются скоплением крови под оболочкой. В этих случаях абсцесс возникает вследствие нагноения гематомы.
Распространение гнойной инфекции из других очагов. Проникновение инфекции в селезенку гематогенным путем происходит при гнойно-воспалительных заболеваниях других органов и систем (септическом эндокардите, остеомиелите, сепсисе, пиелонефрите, цистите). При раке или язве желудка, левостороннем паранефрите, абсцессах брюшной полости имеет место контактный переход патогенной флоры на селезенку.
Эхинококкоз селезенки. Абсцесс может образовываться за счет скопления личинок эхинококка в лиенальной ткани и нагноения паразитарной кисты селезенки.
Инфаркт селезенки. В результате тромбоза, эмболии или длительного спазма селезеночных артерий возникает острая ишемия и некроз части или всего органа. Инфицирование пораженной области приводит к развитию абсцесса.

Формированию абсцесса способствуют болезни, сопровождающиеся снижением иммунитета (серповидно-клеточная анемия, хронический лимфолейкоз, лейкемия, ВИЧ-инфекция).

Патогенез

Занос микробных возбудителей в селезенку в большинстве случаев происходит по кровеносному руслу, реже - при непосредственном ранении органа или контактно (с соседних анатомических структур). Возбудители или гнойные эмболы оседают в синусоидных капиллярах, где размножаются, вызывая образование воспалительного инфильтрата с явлениями некроза.

Симптомы абсцесса селезенки

Клиническая картина вариабельна, зависит от масштаба поражения и локализации гнойного очага. Патологический процесс может иметь ярко выраженный характер и стремительное развитие. В этом случае течение заболевания характеризуется выраженной слабостью, повышением температуры тела (до 39-40° С), ознобом, головокружением. Возникают диспепсические явления (тошнота, рвота, диарея).

Болезненные ощущения разной интенсивности локализуются в области левого подреберья, часто иррадиируют в левую лопатку, руку, ключицу и усиливаются при дыхании. При больших размерах гнойника может наблюдаться выпячивание брюшной стенки слева, спленомегалия. Абсцедирование может протекать без специфических признаков и иметь стертую клиническую картину. Прорыв гнойника сопровождается перитонеальными симптомами (адинамией, холодным потом, акроцианозом, дефансом мышц брюшной стенки).

Осложнения

При соприкосновении абсцесса селезенки с петлями кишечника формируются свищи, которые вызывают кишечное кровотечение. Разрыв гнойника сопровождается попаданием гнойного содержимого в брюшную полость и развитием разлитого перитонита. Проникновение патогенных бактерий в кровяное русло вызывает сепсис. В редких случаях происходит вскрытие абсцесса в просвет бронхов, желудка, кишечника с последующим выходом гнойных масс наружу. При попадании гнойного содержимого в плевральную полость развивается эмпиема плевры.

Диагностика

В связи с вариабельностью клинической картины и частым отсутствием специфических симптомов диагностика абсцесса селезенки вызывает трудности. При подозрении на наличие патологии необходимо провести следующие обследования:

Опрос, осмотр. Включает изучение анамнеза жизни и заболевания, физикальное исследование (пальпация, аускультация живота). При осмотре хирурга выявляется болезненность в подреберье слева, пальпируется увеличенная селезенка.
Инструментальную диагностику. В первую очередь проводят УЗИ селезенки, в ходе которого абсцесс определяется как гипоэхогенная или анэхогенная округлая тень. На обзорной рентгенографии брюшной полости визуализируется затемнение под диафрагмой слева. Компьютерная томография (КТ селезенки) позволяет получить точную информацию о размерах, локализации гнойника, дополнительных образованиях и выпоте в брюшной или плевральной полости. Для выявления очага воспаления проводят радионуклидную сцинтиграфию (с цитратом 67Ga).
Анализ крови (ОАК, биохимия). Неспецифические виды исследования, определяющие наличие воспалительного процесса в организме. При абсцессе в анализе крови отмечается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анемия, гипопротеинемия.

Дифференциальную диагностику абсцесса проводят с острыми воспалительными заболеваниями соседних органов: левосторонним паранефритом, воспалением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки (колитом, сигмоидитом), поддиафрагмальным абсцессом слева. Гематомы и инфаркты селезенки сопровождаются схожей симптоматикой. Прорыв гнойника дифференцируют с прободной язвой, панкреонекрозом и перитонитом другого генеза.

Лечение абсцесса селезенки

Лечение осуществляют специалисты в сфере абдоминальной хирургии. При подтверждении диагноза показано срочное вмешательство. Тактика оперативного лечения зависит от локализации и величины гнойного очага, наличия осложнений и общего состояния пациента. В настоящее время применяют следующие виды хирургической тактики:

Чрескожное дренирование и санация гнойника. Под контролем УЗИ пункционной иглой удаляют гнойное содержимое и вводят в полость абсцесса лекарственные средства. Для определения патогенной микрофлоры проводят исследование полученного гноя. Манипуляцию выполняют при одиночных абсцессах до 4-5 см и противопоказаниях к проведению лапаротомии (тяжелое соматическое состояние пациента, заболевания свертывающей системы крови).
Спленэктомияс ревизией брюшной полости. Оперативное удаление селезенки вместе с абсцессом осуществляется при больших одиночных или множественных гнойниках, неэффективности малоинвазивных методов лечения, развитии кровотечений и перитонита. В некоторых случаях проводят аутотрансплантацию с возвращением части органа в брюшную полость для сохранения иммунной функции.

Выбор оперативного подхода зависит от местоположения абсцесса селезенки. Локализация гнойника в верхней части органа предполагает трансторакальный доступ, в нижней части - чрезбрюшинный. Всем больным в послеоперационном периоде назначают антибактериальные и обезболивающие препараты. При прорыве гнойника дополнительно показана массивная противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия. В период реабилитации (1-2 месяца) следует воздержаться от занятий спортом, тяжелой физической нагрузки, принятия горячих ванн.

Прогноз и профилактика

Прогноз при абсцессе селезенки зависит от размеров гнойника и наличия осложнений. При своевременно выполненной операции и грамотном послеоперационном уходе прогноз болезни удовлетворительный. Пациенты уже через 2 месяца могут переходить к привычному распорядку жизни. Прорыв гнойника, развитие перитонита и бактериемии приводят к резкому ухудшению состояния вплоть до комы. Несвоевременное лечение в 100% случаев приводит к летальному исходу.

Профилактика абсцесса селезенки направлена на своевременную диагностику заболеваний, служащих патогенетической и морфологической основой для формирования гнойника. Пациенты не должны игнорировать симптомы болезни, а при их возникновении своевременно обращаться к врачу.

2. Абдоминальная хирургия. Национальное руководство / под ред. Затевахина И.И., Кириенко А.И., Кубышкина В.А. - 2017

Читайте также: