Инфекционное заболевание животных вызываемое пироплазмами

Обновлено: 27.03.2024

пироплазмо́з, трансмиссивная болезнь животных, вызываемая беспигментными эндоглобулярными паразитами эритроцитов — пироплазмами из рода Piroplasma семейства Babesiidae отряда Piroplasmida. Многие современные зарубежные исследователи род Piroplasma включают в род Babesia. П. характеризуется угнетением, потерей аппетита, повышением температуры тела, снижением продуктивности и работоспособности животных, анемией, желтушностью, резким нарушением деятельности сердца, а при тяжёлом течении — кровоизлияниями в слизистых оболочках, гемоглобинурией и высокой смертельностью. При вскрытии павших от П. животных устанавливают желтушность и множественные кровоизлияния в различных органах, резкое увеличение селезёнки. Возбудители П. специфичны для родственных видов животных, имеют грушевидную, округлую и другие формы, размеры которых часто превышают длину радиуса эритроцита. Характерны парные грушевидные формы, расположенные под острым углом.

Описаны ещё 2 возбудителя: P. yakimovi (Сибирь) и Р. beliceri (Таджикская ССР). Вспышки болезни отмечают весной, летом и иногда осенью, в зависимости от времени паразитирования переносчика. Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических, симптоматических и патологоанатомических данных при обязательном обнаружении возбудителя в мазках крови. Больным животным предоставляют покой и обеспечивают их легко переваримым кормом. Положительный результат даёт применение трипанового синего, флавакридина, пироплазмина, гемоспоридина, азидина, димидина в соответствии с наставлениями и симптоматическое лечение. Профилактика: выпас на незаклещёванных пастбищах, обработка животных акарицидами в соответствии с наставлениями.

П. лошадей регистрируется сравнительно редко в РСФСродни в республиках Закавказья и Средней Азии, в Казахстане, в БССР и УССродни Возбудитель — Р. caballi. К этому возбудителю восприимчивы также ослы и мулы. Переносчики — клещи рода Dermacentor и клещ Hyalomma plumbeum. Вспышки болезни наблюдаются весной и осенью. Симптомы, диагноз, лечение и профилактика те же, что и при П. крупного рогатого скота. Хороший профилактический эффект, сроком на три недели, достигается внутривенным введением трипанового синего.

П. собак регистрируется в республиках Закавказья, БССР и РСФСР в виде спорадических случаев весной и осенью среди охотничьих собак при выводе их в заклещёванные очаги в сезон охоты. Возбудитель — P. canis, к которому восприимчивы также волки, еноты, лисы. Переносчики возбудителя — клещи D. pictus, D. marginatus, Rh. sanguineus. Кроме типичных для П. симптомов у собак отмечают рвоту. При микроскопическом исследовании мазков крови нередко в одном эритроците обнаруживают по 2—4—8 паразитов, а иногда 16 и даже 32. Диагноз и лечение те же, что и при П. у других видов животных. Профилактика состоит в тщательном ежедневном осмотре всего тела собак после возвращения с охоты. Обнаруженных на собаках клещей уничтожают.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Бабезиоз (пироплазмоз, бабезиеллёз, babesiosis) - острое инфекционное заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, лихорадкой, развитием анемии и тяжелым прогрессирующим течением. Бабезиоз относится к трансмиссивным паразитарным зоонозным инфекциям. Заболевание у человека было впервые диагностировано в Югославии в 1957 году.

Болезни протекают с проявлениями лихорадки, анемии, желтухи, гемоглобинурии. Наибольшее ветеринарное значение имеют бабезиозы мелкого и крупного рогатого скота, а также собак. Возможно заболевание человека. Распространены на всех континентах, кроме Антарктики, в пределах ареалов переносчиков - нескольких видов пастбищных клещей. В России - в основном на северо-западе и юге Европейской части и в степных районах юга Сибири.

Из-за недостаточной изученности и различия мнений исследователей, часто бабезиоз отождествляют с пироплазмозом, что не вполне корректно из-за различий в этиологии возбудителей, а также клинической картины заболеваний. По Международной классификации болезней МКБ-10 бабезиоз человека имеет код B60.0.

Что провоцирует / Причины Бабезиоза:

Возбудитель бабезиоза относится к типу простейших, классу споровиков, семейству Babesiidae. Заболевание человека вызывают три вида бабезий: Babesia divergens, rodhaini - в Европе и Babesia micron в Америке. Бабезиоз животных вызывается также В. bovis и В. bigemina. Бабезии располагаются внутри пораженных эритроцитов в центре или по периферии клеток. При окраске по Граму имеют вид тонких колец диаметром 2-3 мкм или образований грушевидной формы диаметром 4-5 мкм.

В мировой литературе к настоящему времени описано всего около 100 случаев бабезиоза, большинство из которых закончилось летально. Манифестные формы заболевания развивались у лиц с резкими нарушениями иммунной системы, в частности после спленэктомии. Считается вероятной манифестация бабезиоза у ВИЧ-инфицированных. У людей с нормально функционирующей иммунной системой заболевание протекает бессимптомно, несмотря на наличие паразитемии, достигающей 1-2%.

Заболевание встречается в Европе (Скандинавские страны, Франция, ФРГ, Югославия, Польша) и в США (восточное побережье). Хозяином являются мыши-полевки и другие грызуны, собаки, кошки и крупный рогатый скот. Бабезиоз животных открыт в 1888 году В. Бабешем. Ежегодно только в Европе регистрируются десятки тысяч случаев заболевания домашних животных. Переносчик - широко распространенный пастбищный клещ Ixodes ricinus и аргасовые клещи. Возбудитель сохраняется в организме клещей пожизненно и может передаваться трансовариально. Заболевают туристы, сельхозяйственные рабочие, пастухи в период активности клещей (весенне-летний и летне-осенний сезоны). Возможна передача инфекции путем гемотрансфузий от инфицированных лиц, у которых имеется бессимптомная паразитемия.

Патогенез (что происходит?) во время Бабезиоза:

Патогенез бабезиоза изучен недостаточно.
Передаётся бабезиоз через укусы клещей почти всех родов семейства Ixodidae, наиболее известны как передатчики клещи родов Dermacentor, Rhipicephalus, Hyalomma. Передача происходит через слюну во время питания клеща.

Естественным резервуаром возбудителей в природе служат больные бабезиозом животные. Промежуточные резервуары - мелкие грызуны.

Переболевшие животные в течение 2- 3 лет невосприимчивы к повторному острому заражению. Во многих эндемичных районах заражено большинство или всё поголовье скота.

Симптомы Бабезиоза:

Продолжительность инкубационного периода при заражении Babesia divergens через клещей 10–15 суток, через кровь - 6–12 суток, при заражении овец Babesia ovis соответственно 8–12 и 5–7 суток. У больных животных резко повышается температура тела (до 40–41°C), нарушается работа сердца, учащается дыхание. Общее состояние угнетённое, запоры чередуются с поносами. Животные быстро худеют. Удои коров снижаются в 4–5 раз. Молоко становится жёлтым, иногда красноватым, горьким на вкус. На 2-3–й день болезни появляется кровавая моча. У овец часто наступает прерывание беременности. Продолжительность острого периода болезни 4–8 суток.

Летальность у крупного рогатого скота 40% и более, у овец и коз - до 80% от числа заболевших острой формой.

Бабезиоз у человека развивается в основном на фоне пониженного иммунного статуса (пожилые или перенёсшие тяжёлые операции, больные СПИДом). Случаи заболевания начали фиксировать лишь во второй половине 20–ого века, описано несколько десятков случаев заболевания. Высока вероятность недостаточного уровня диагностики этого заболевания у человека, для его повышения проводится значительная работа во многих странах. У человека с нормальной иммунной системой протекает бессимптомно, несмотря на высокую степень паразитемии (1–2%).

Осложнения. Бабезиоз закономерно осложняется острой почечной недостаточностью, острой почечно-печеночной и полиорганной недостаточностью. Присоединяющиеся неспецифические пневмонии ухудшают прогноз.

Диагностика Бабезиоза:

Клиническая диагностика затруднительна. Длительная лихорадка в сочетании с анемией, гепатомегалией при отсутствии эффекта от лечения с применением антибактериальных средств является основанием для лабораторных исследований на ба-безиоз. Особенно важен учет эпидемиологических данных (укусы клещей, пребывание в эндемичной местности) и выявление нарушений иммунного статуса у больного. Диагноз подтверждается паразитологиче-ски обнаружением возбудителя в мазке и толстой капле крови, а также в реакции непрямой иммунофлюоресценции. Диагностический титр при однократном исследовании не менее 1:256. Применяют также реакцию связывания комплемента.

При невысокой паразитемии иногда используют биологический метод, при котором кровь больного вводят спленэктомированным золотистым хомячкам. Спустя 2-4 нед у животных развивается заболевание и бабезий легко выявляются в мазке крови.

Дифференциальная диагностика проводится с тропической малярией, сепсисом, заболеваниями крови, ВИЧ-инфекцией, ГЛПС.

Лечение Бабезиоза:

Хороший лечебный эффект дают пироплазмил, беренил, гемоспоридин, акаприн, ихтарган, альбаргин, тиарген, наганин и др. Больным животным предоставляют полный покой (их нельзя перегонять), обеспечивают зелёными и сочными кормами.

Для тяжёлых форм бабезиоза у человека рекомендованы комбинации клиндамицина и хинина или азитромицина и атоваквона. В тяжёлых случаях необходимо переливание крови.

Прогноз. Без этиотропного лечения заболевание нередко (50-80% случаев) заканчивается летальным исходом. При своевременном начале антипаразитарной терапии прогноз благоприятный.

Профилактика Бабезиоза:

Специфическая профилактика не разработана.Уничтожение клещей и грызунов на пастбищах, обработка животных акарицидами. Для человека - применение противоклещевых препаратов.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бабезиоз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бабезиоза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Чума - острая, особо опасная зоонозная трансмиссивная инфекция с тяжёлой интоксикацией и серозно-геморрагическим воспалением в лимфатических узлах, лёгких и других органах, а также возможным развитием сепсиса.

Что провоцирует / Причины Чумы:

Возбудитель - грамотрицательная неподвижная факультативно-анаэробная бактерия Y. pestis рода Yersinia семейства Enterobacteriaceae. По многим морфологическим и биохимическим признакам чумная палочка сходна с возбудителями псевдотуберкулёза, иерсиниоза, туляремии и пастереллёза, вызывающих тяжёлые заболевания как у грызунов, так и у людей. Отличается выраженным полиморфизмом, наиболее типичны овоидные палочки, окрашивающиеся биполярно, Выделяют несколько подвидов возбудителя, различных по вирулентности. Растёт на обычных питательных средах с добавлением гемолизированной крови или сульфита натрия для стимуляции роста. Содержит более 30 антигенов, экзо- и эндотоксины. Капсулы защищают бактерии от поглощения полиморфноядерными лейкоцитами, а V- и W-антигены предохраняют их от лизиса в цитоплазме фагоцитов, что обеспечивает их внутриклеточное размножение. Возбудитель чумы хорошо сохраняется в экскретах больных и объектах внешней среды (в гное бубона сохраняется 20-30 дней, в трупах людей, верблюдов, грызунов - до 60 дней), но высокочувствителен к солнечным лучам, атмосферному кислороду, повышенной температуре, реакции среды (особенно кислой), химическим веществам (в том числе дезинфектантам). Под действием сулемы в разведении 1:1000 гибнет через 1-2 мин. Хорошо переносит низкие температуры, замораживание.

Больной человек может в определённых условиях стать источником инфекции: при развитии лёгочной чумы, непосредственном контакте с гнойным содержимым чумного бубона, а также в результате заражения блох на больном с чумной септицемией. Трупы умерших от чумы людей часто являются непосредственной причиной инфицирования окружающих. Особую опасность представляют больные лёгочной формой чумы.

Возможны контактный (через повреждённую кожу и слизистые оболочки) при разделке туш и обработке шкур убитых заражённых животных (зайцы, лисы, сайгаки, верблюды и др.) и алиментарный (при употреблении в пищу их мяса) пути заражения чумой.

Естественная восприимчивость людей очень высокая, абсолютная во всех возрастных группах и при любом пути заражения. После перенесённого заболевания развивается относительный иммунитет, не предохраняющий от повторного заражения. Повторные случаи заболевания не являются редкостью и протекают не менее тяжело, чем первичные.

Патогенез (что происходит?) во время Чумы:

Адаптационные механизмы человека практически не приспособлены сопротивляться внедрению и развитию чумной палочки в организме. Это объясняется тем, что чумная палочка очень быстро размножается; бактерии в большом количестве вырабатывают факторы проницаемости (нейраминидаза, фибринолизин, пестицин), антифагины, подавляющие фагоцитоз (F1, HMWPs, V/W-Ar, РН6-Аг), что способствует быстрому и массивному лимфогенному и гематогенному диссеминированию прежде всего в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы с её последующей активизацией. Массивная антигенемия, выброс медиаторов воспаления, в том числе и шокогенных цитокинов, ведёт к развитию микроциркуляторных нарушений, ДВС-синдрома с последующим исходом в инфекционно-токсический шок.

Клиническая картина заболевания во многом определяется местом внедрения возбудителя, проникающего через кожные покровы, лёгкие или ЖКТ.

Схема патогенеза чумы включает три стадии. Сначала возбудитель от места внедрения лимфогенно диссеминирует в лимфатические узлы, где кратковременно задерживается. При этом образуется чумной бубон с развитием воспалительных, геморрагических и некротических изменений в лимфатических узлах. Затем довольно быстро бактерии проникают в кровь. В стадии бактериемии развивается сильнейший токсикоз с изменениями реологических свойств крови, нарушениями микроциркуляции и геморрагическими проявлениями в различных органах. И, наконец, после преодоления возбудителем ретикулогистиоцитарного барьера происходит его диссеминирование по различным органам и системам с развитием сепсиса.

Микроциркуляторные нарушения вызывают изменения в сердечной мышце и сосудах, а также в надпочечниках, что обусловливает острую сердечно-сосудистую недостаточность.

При аэрогенном пути заражения поражаются альвеолы, в них развивается воспалительный процесс с элементами некроза. Последующая бактериемия сопровождается интенсивным токсикозом и развитием септико-геморрагических проявлений в различных органах и тканях.

Антительный ответ при чуме слабый и формируется в поздние сроки заболевания.

Симптомы Чумы:

Инкубационный период составляет 3-6 сут (при эпидемиях или септических формах сокращается до 1-2 дней); максимальный срок инкубации - 9 дней.

Данная симптоматика проявляется, особенно в начальный период, при всех формах чумы.

Согласно клинической классификации чумы, предложенной Г.П. Рудневым (1970), выделяют локальные формы заболевания (кожную, бубонную, кожно-бубонную), генерализованные формы (первично-септическую и вторично-септическую), внешнедиссеминированные формы (первично-лёгочную, вторично-лёгочную и кишечную).

Кожная форма. Характерно образование карбункула в месте внедрения возбудителя. Первоначально на коже возникает резко болезненная пустула с тёмнокрасным содержимым; она локализуется на отёчной подкожной клетчатке и окружена зоной инфильтрации и гиперемии. После вскрытия пустулы образуется язва с желтоватым дном, склонная к увеличению в размерах. В дальнейшем дно язвы покрывает чёрный струп, после отторжения которого образуются рубцы.

Бубонная форма. Наиболее частая форма чумы. Характерно поражение лимфатических узлов, регионарных по отношению к месту внедрения возбудителя - паховых, реже подмышечных и очень редко шейных. Обычно бубоны бывают одиночными, реже множественными. На фоне выраженной интоксикации возникают боли в области будущей локализации бубона. Через 1-2 дня можно пропальпировать резко болезненные лимфатические узлы, сначала твёрдой консистенции, а затем размягчающиеся и становящиеся тестообразными. Узлы сливаются в единый конгломерат, малоподвижный из-за наличия периаденита, флюктуирующий при пальпации. Длительность разгара заболевания около недели, после чего наступает периодреконвалесценции. Лимфатические узлы могут самостоятельно рассасываться или изъязвляться и склерозироваться вследствие серозно-геморрагического воспаления и некроза.

Кожно-бубонная форма. Представляет сочетание кожных поражений и изменений со стороны лимфатических узлов.

Эти локальные формы заболевания могут переходить во вторичный чумной сепсис и вторичную пневмонию. Их клиническая характеристика не отличается от первично-септической и первично-лёгочной форм чумы соответственно.

Первично-септическая форма. Возникает после короткого инкубационного периода в 1-2 дня и характеризуется молниеносным развитием интоксикации, геморрагическими проявлениями (кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, желудочно-кишечные и почечные кровотечения), быстрым формированием клинической картины инфекционно-токсического шока. Без лечения в 100% случаев заканчивается летально.

Первично-лёгочная форма. Развивается при аэрогенном заражении. Инкубационный период короткий, от нескольких часов до 2 сут. Заболевание начинается остро с проявлений интоксикационного синдрома, характерного для чумы. На 2-3-й день болезни появляется сильный кашель, возникают резкие боли в грудной клетке, одышка. Кашель сопровождается выделением сначала стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Физикальные данные со стороны лёгких скудные, на рентгенограмме обнаруживают признаки очаговой или долевой пневмонии. Нарастает сердечно-сосудистая недостаточность, выражающаяся в тахикардии и прогрессивном падении артериального давления, развитии цианоза. В терминальную стадию у больных развивается сначала сопорозное состояние, сопровождающееся усилением одышки и геморрагическими проявлениями в виде петехий или обширных кровоизлияний, а затем кома.

Кишечная форма. На фоне синдрома интоксикации у больных возникают резкие боли в животе, многократная рвота и диарея с тенезмами и обильным слизисто-кровянистым стулом. Поскольку кишечные проявления можно наблюдать и при других формах заболевания, до последнего времени остаётся спорным вопрос о существовании кишечной чумы как самостоятельной формы, по-видимому, связанной с энтеральным заражением.

Дифференциальная диагностика
Кожную, бубонную и кожно-бубонную формы чумы следует отличать от туляремии, карбункулов, различных лимфаденопатий, лёгочные и септические формы - от воспалительных заболеваний лёгких и сепсиса, в том числе менингококковой этиологии.

Для кожной, бубонной и кожно-бубонной форм чумы характерна резкая болезненность в месте поражения, стадийность в развитии карбункула (пустула - язва - чёрный струп - рубец), выраженные явления периаденита при формировании чумного бубона.

Лёгочные и септические формы отличают молниеносное развитие тяжёлой интоксикации, выраженных проявлений геморрагического синдрома, инфекционно-токсического шока. При поражении лёгких отмечают резкие боли в груди и сильный кашель, отделение стекловидной, а затем жидкой пенистой кровянистой мокроты. Скудные физикальные данные не соответствуют общему крайне тяжёлому состоянию.

Диагностика Чумы:

Лабораторная диагностика
Основана на использовании микробиологических, иммуносерологических, биологических и генетических методов. В гемограмме отмечают лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом влево, увеличение СОЭ. Выделение возбудителя проводят в специализированных режимных лабораториях для работы с возбудителями особо опасных инфекций. Исследования проводят для подтверждения клинически выраженных случаев заболевания, а также для обследования лиц с повышенной температурой тела, находящихся в очаге инфекции. Бактериологическому исследованию подвергают материал от больных и умерших: пунктаты из бубонов и карбункулов, отделяемое язв, мокроту и слизь из ротоглотки, кровь. Проводят пассаж на лабораторных животных (морские свинки, белые мыши), погибающих на 5-7-е сутки после заражения.

Из серологических методов применяют РНГА, РНАТ, РНАГ и РТПГА, ИФА.

Положительные результаты ПЦР через 5-6 ч после её постановки свидетельствуют о наличии специфической ДНК чумного микроба и подтверждают предварительный диагноз. Окончательным подтверждением чумной этиологии болезни являются выделение чистой культуры возбудителя и её идентификация.

Лечение Чумы:

Больных чумой лечат только в стационарных условиях. Выбор препаратов для этиотропной терапии, их доз и схем применения определяет форма заболевания. Курс этиотропной терапии при всех формах болезни составляет 7-10 дней. При этом применяют:
• при кожной форме - котримоксазол по 4 таблетки в сутки;
• при бубонной форме - левомицетин в дозе 80 мг/кг/сут и одновременно стрептомицин в дозе 50 мг/кг/сут; препараты вводят внутривенно; эффективен также тетрациклин;
• при лёгочных и септических формах заболевания комбинацию левомицети-на со стрептомицином дополняют назначением доксициклина в дозе 0,3 г/сут или тетрациклина по 4-6 г/сут внутрь.

Одновременно проводят массивную дезинтоксикационную терапию (свежезамороженная плазма, альбумин, реополиглюкин, гемодез, кристаллоидные растворы внутривенно, методы экстракорпоральной детоксикации), назначают препараты для улучшения микроциркуляции и репарации (трентал в сочетании с солкосерилом, пикамилон), форсирования диуреза, а также сердечные гликозиды, сосудистые и дыхательные аналептики, жаропонижающие и симптоматические средства.

Успех лечения зависит от своевременности проведения терапии. Этиотропные препараты назначают при первом подозрении на чуму, основываясь на клинико-эпидемиологических данных.

Профилактика Чумы:

Эпидемиологический надзор
Объём, характер и направленность профилактических мероприятий определяет прогноз эпизоотической и эпидемической обстановки по чуме в конкретных природных очагах с учётом данных слежения за движением заболеваемости во всех странах мира. Все страны обязаны сообщать ВОЗ о появлении заболеваний чумой, движении заболеваемости, эпизоотиях среди грызунов и мерах борьбы с инфекцией. В стране разработана и функционирует система паспортизации природных очагов чумы, позволившая провести эпидемиологическое районирование территории.

Профилактические мероприятия
В комплексе мер профилактики и борьбы с чумой решающая роль принадлежит мероприятиям, исключающим завоз инфекции из других стран и предупреждающим возникновение заболеваний в энзоотических очагах. Для профилактики завоза чумы из других стран большое значение имеет строгое соблюдение всеми странами международных санитарных правил. В энзоотических очагах противочумные мероприятия включают наблюдение за видовым составом и численностью грызунов, исследование грызунов и их эктопаразитов на инфицированность чумной палочкой. При выявлении эпизоотии проводят дератизацию и дезинсекционные мероприятия в том или ином объёме. Синантропных грызунов истребляют без выявления среди них больных чумой, если их численность превышает 15% попадаемости в ловушки. Грызунов и эктопаразитов в поле и вокруг населённых пунктов уничтожают противочумные учреждения, а в населённых пунктах - дератизационно-дезинсекционные отделы Центров санитарно-эпидемиологического надзора.

Показаниями к проведению профилактической иммунизации населения являются эпизоотия чумы среди грызунов, выявление больных чумой домашних животных и возможность завоза инфекции больным человеком. В зависимости от эпидемической обстановки вакцинация проводится на строго определённой территории всему населению (поголовно) и выборочно особо угрожаемым контингентам - лицам, имеющим постоянную или временную связь с территориями, где наблюдается эпизоотия (животноводы, агрономы, охотники, заготовители, геологи, археологи и т.д.). Все лечебно-профилактические учреждения должны иметь на случай выявления больного чумой определённый запас медикаментов и средств личной защиты и профилактики, а также схему оповещения персонала и передачи информации по вертикали. Меры по предупреждению заражения людей чумой в энзоотичных районах, лиц, работающих с возбудителями особо опасных инфекций, а также предупреждение выноса инфекции за пределы очагов в другие районы страны осуществляют противочумные и другие учреждения здравоохранения.

Мероприятия в эпидемическом очаге
При появлении больного чумой или подозрительного на эту инфекцию принимают срочные меры для локализации и ликвидации очага. Границы территории, на которой вводят те или иные ограничительные мероприятия (карантин), определяют исходя из конкретной эпидемиологической и эпизоотологической обстановки, возможных действующих факторов передачи инфекции, санитарно-гигиенических условий, интенсивности миграции населения и транспортных связей с другими территориями. Общее руководство всеми мероприятиями в очаге чумы осуществляет Чрезвычайная противоэпидемическая комиссия. При этом строго соблюдают противоэпидемический режим с использованием противочумных костюмов. Карантин вводят решением Чрезвычайной противоэпидемической комиссии, охватывая им всю территорию очага.

Больных чумой и пациентов с подозрением на это заболевание госпитализируют в специально организованные госпитали. Транспортировка больного чумой должна осуществляться в соответствии с действующими санитарными правилами по биологической безопасности. Больных с бубонной чумой размещают по несколько человек в палате, больных лёгочной формой - только в отдельные палаты. Выписывают больных при бубонной форме чумы не ранее 4 нед, при лёгочной - не ранее 6 нед со дня клинического выздоровления и отрицательных результатов бактериологического исследования. После выписки переболевшего из стационара за ним устанавливают медицинское наблюдение в течение 3 мес.

В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию. Лица, соприкасавшиеся с больными чумой, трупами, заражёнными вещами, участвовавшие в вынужденном забое больного животного и т.д., подлежат изоляции и медицинскому наблюдению (6 дней). При лёгочной чуме проводят индивидуальную изоляцию (в течение 6 дней) и профилактику антибиотиками (стрептомицин, рифампицин и др.) всем лицам, которые могли инфицироваться.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Чума:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Чумы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Миаз, myiasis (от греч. myia - муха, иные транскрипции: myiosis, myasis) - заболевание, вызываемое проникновением и пребыванием личинок и взрослых особей членистоногих в тканях и полостях организма человека.

Обычно эти насекомые (мухи) питаются начавшими разлагаться веществами животного и растительного происхождения; миаз поэтому обычно возникает исключительно в местах с плохими санитарно-гигиеническими условиями; в большинстве случаев заражение происходит в результате случайной небрежности человека. У человека болезнь могут вызывать различные виды этих насекомых.

Эндемичные районы - тропические районы Африки, Южной Америки, Мексика, Калифорния и Новая Гвинея.

Что провоцирует / Причины Миаза:

Основные возбудители миаза - личинки мухи тумбу (Cordylobia anthropophaga) и песчаная блоха (Tunga penetrans), самки которой проникают в кожу по сделанным ими ходам, где оплодотворённое животное раздувается от яиц до размеров горошины, вызывая развитие болезненных изъязвлений.

В отечественной практике известны случаи паразитирования у человека личинок вольфартовой мухи (Wohlfahrtia magnifica) и различных оводов (обычно русского и овечьего).

Представители рода Gastcrophilus, Hypoderma, Dermatobia и Cordylobia поражают кожу; Fannia поражают пищеварительный тракт и мочевую систему; Phonnia и Wohlfahrtia могут заражать открытые раны и язвы; Oestrus поражают глаза; а также Cochliomyia проникают в носовые ходы и осуществляют их инвазию.

Патогенез (что происходит?) во время Миаза:

Взрослые особи мух откладывают яйца в глаза, уши, нос, раны людей либо вводят их подкожно. Реже наблюдают висцеральные поражения, обусловленные случайным заглатыванием личинок.

Миаз классифицируют как по месту нахождения личинок в хозяине, так и по биологичеким свойствам личинок соответствующих видов мух.

Миазы делятся на случайные, факультативные и облигатные.

  • Случайные миазы вызывают личинки тех видов мух, которые в норме развиваются в гниющих веществах. В организм человека они попадают случайно. Мухи откладывают яйца на продукты питания, бельё, и т.п. Вышедшие из яиц личинки могут быть проглочены вместе с пищей. С белья личинки могут заползти в уретру. Таким образом человек заражается кишечным или уринарным миазом.
  • Облигатные миазы ведут исключительно паразитический образ жизни, поражая различных травоядных.
  • Факультативные миазы вызывают случайные поражения (например, поражения, вызванные мясными или комнатными мухами).

По локализации различают миаз кожный, тканевой, полостной (ухо, нос), кишечный, миаз мочевых путей, половых органов и глазной.

Во всех этих случаях заражение хозяина происходит пассивно. Одни мухи отрождают в его полости, в глаз, в язвы или раны свои личинки, другие откладывают туда же яйца, из которых вылупляются личинки уже в организме хозяина. Личинки некоторых видов (Cordylobia) активно вбуравливаются в кожу человека. Бывают примеры нахождения даже окуклившихся стадиев в хозяине, поэтому понятие миаза распространяется на все случаи нахождения каких-либо стадиев метаморфоза мух от яйца до puparium в хозяине или на нем.

  • Кишечным миазом называют случаи пребывания живых личинок мух в желудке или в кишечнике человека.

Заражение пищеварительного тракта личинками происходит вследствие заглатывания их с пищей или с каким-либо другим материалом. Личинки сырной мухи (Piophila casei) живут в соленой рыбе, сыре и могут быть легко съедены; другие мухи могут откладывать яйца в уже приготовленную пищу (например, вареное мясо), причем на этом же субстрате развиваются и личинки. Нередки случаи получения личинок с овощами и т. д.

Симптомы кишечного миаза различны. При локализации личинок в желудке бывают тошнота, рвота и резкая боль в области эпигастрия. При нахождении их в кишечнике на первый план выступают боли живота, геморагии и тифоидное состояние. При длительном нахождении личинок мух в кишечнике развивается колит. В пищеварительном тракте человека могут жить различные виды мух: комнатная муха, мясная муха, падальная муха, сырная муха (Piophila casei), Anthomyia (Fannia) canicularis, Anthomyia scalaris, Eristalis, Philaematomyia и др.

Симптомы Миаза:

Поражения при миазе обычно протекают остро. Личинки могут выедать все мягкие ткани до костей. Снаружи ход личинки представляет красноватое нитевидное утолщение кожных покровов.

Клинически поражения внутренних органов напоминают симптомы перфорации кишечника или абсцессов паренхиматозных органов.

Выделяют следующие виды миаза:

  • Гастрофилёз (gastrophilosis) - разновидность Larva migrans, возбудителем которой является личинка овода (Gastrophilus equi), паразитирующая в желудке и кишечнике лошадей. Личинки желудочного овода мигрируют в эпидермисе кожи, проделывая за сутки ход длиной от 7-8 до 30 см.
  • Дерматобиаз (dermatobiasis) - тропический миаз, вызываемый личинкой овода (Dermatobia hominis), характеризующийся образованием в коже абсцедирующего узла вокруг внедрившегося возбудителя.
  • Кордилобиоз (m. africana; син. Миаз африканский) - тропический миаз, вызываемый личинкой мухи Cordylobia anthropophaga и характеризующийся образованием в коже абсцедирующего узла вокруг внедрившегося возбудителя.

Лечение Миаза:

Лечение кожного миаза заключается в удалении личинок оводов из проделываемых ими ходов, извлечении этих личинок из ран и язв, прикладывании тампонов с хлороформом, антисептическом лечении язв и ран; из глаза личинок оводов удаляют пинцетом или промыванием, из желудка - промыванием, из кишечника - различными противоглистными средствами.

Профилактика Миаза:

К каким докторам следует обращаться если у Вас Миаз:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Миаза, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Пироплазмоз, или бабезиоз собак - сезонное заболевание собак, вызываемое простейшим кровепаразитами из рода Babesia, переносчиками которых являются иксодовые клещи [1] .

Содержание

Этиология

Возбудителями бабезиоза собак являются протозойные паразиты рода Babesia:

  • Babesia canis (по международной классификации, синоним — Piroplasma canis) [2]
  • Babesia gibsoni

Биология возбудителя

Промежуточные хозяева



Главными промежуточными хозяевами (в теле которых происходит бесполое размножение) B. canis являются домашние собаки. Восприимчивы также лисы, шакалы, волки, енотовидные собаки и другие представители семейства псовых (около 10 видов). Было описано экспериментальное заражение выделенными от больных щенков B. canis свиней, коровы, кролика, собаки, кошки, лошади, крысы. Паразитирование B. gibsoni описано у собак, шакалов и лис. [3]

Дефинитивные хозяева

Переносчиками бабезиоза и основными хозяевами (в теле которых происходит половое размножение) паразита являются иксодовые клещи из родов Rhipicephalus (Rhipicephalus sanquineus, Rh. turanicus), Dermacentor (Dermacentor pictus, D. vetustus, D. reticulatus, D. marginatus), Hyalomma (Hyalomma marginatum, H. plumbeum), Ixodes ricinus, Haemaphisalis leachi, а также аргасовые клещи.

У B. canis наблюдается связь специфичности переносчиков с ареалом. Переносчиком B. canis rossi является клещ Haemaphysalis; для B.canis vogeli переносчиком является Rhipicephalus; для B.canis canis переносчиками являются Dermacentor и Ixodes. Для Babesia gibsoni специфичный переносчик окончательно не установлен, резервуарными хозяевами являются различные грызуны. [3]

Жизненный цикл

Жизненный цикл бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного — позвоночного (собака) и дефинитивного — беспозвоночного (клещ). Собаки заражаются при укусе инвазированными клещами. В процессе развития бабезии проходят неколько стадий. Трофозоиты бабезий — одноклеточные организмы округлой формы, которые развивается в эритроцитах и питаются их содержимым (гемоглобином). Трофозоиты размножаются простым делением, и образующиеся при этом две дочерние каплевидные клетки (мерозоиты), располагаются внутри эритроцита. Иногда в кровяной клетке скапливается сразу несколько пар мерозоитов, но чаще всего эритроцит разрушается, и мерозоиты выходят в кровь. Каждый из них проникает в новый эритроцит и превращается в трофозоит. У некоторых особей паразита деление в эритроцитах не происходит — их называют гамонтами. Когда клещ кормится на зараженной собаке, проглоченные им эритроциты вместе с трофозоитами и мерозоитами разрушаются в пищеварительном тракте, и остаются только гамонты, которые проникают в стенку кишечника и превращаются в гаметы. При слиянии двух гамет формируется яйцо (зигота). Из зиготы формируется кинет, который покидает стенку кишечника и мигрирует в яйца клеща (трансовариальная передача). Кинет делится и образует колонию спорокинов. Когда вышедшая из содержащего спорокины яйца самка клеща следующего поколения кормится кровью собаки, спорокины переходят в слюнные железы, где каждый из них увеличивается в объеме и становится споронтом. Внутри него образуются тысячи спорозоитов, являющихся инвазионной стадией и способных заразить собаку. После укуса клеща спорозоиты проникают в эритроциты и снова становятся трофозоитами. Цикл повторяется. [4]

Распространение

Распространен пироплазмоз собак повсеместно. В Европе заболевание наиболее часто вызывается подвидом Babesia canis canis, в Северной Африке и Северной Америке — B. canis vogeli (иногда выделяется в отдельный вид B. vogeli), в Южной Африке — B. canis rossi. Babesia gibsoni распространена в Азии, Северной Америке и Восточной Африке.

Эпизоотологические данные

Возбудитель бабезиоза собак может передаваться клещами трансовариально и длительное время сохраняться в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей.

Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель—конец июня) и осеннюю (конец августа—начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, в настоящее время всё чаще приобретает массовый характер. [5]

Патогенез

Болеют собаки всех пород и возрастов. Более восприимчивы и тяжелее болеют щенки, молодые и породистые животные. Взрослые собаки старше 4 лет переносят заболевание легче. [6]

Симптомы

Острое течение сопровождается повышением температуры тела до 41—42 ºС, удерживающееся в течение 2—3 дней. У животного учащаются пульс и дыхание. Собака отказывается есть, становится вялой. Слизистые оболочки ротовой полости и глаз становятся бледными, с желтушным оттенком. На 2—3 сутки моча приобретает темный оттенок - красноватый или кофейный. Характерна слабость задних конечностей - больные собаки с трудом передвигаются.

Диагностика и лечение

Для диагностики пироплазмоза берется кровь. Положительный диагноз ставится при обнаружении в эритроцитах и вне их возбудителя пироплазмоза.

Лечение пироплазмоза проводится ветеринарным врачом: применяются специальные препараты и проводится комплексное лечение, направленное на снятие общей интоксикации организма.

Профилактика

Для профилактики заболевания следует обрабатывать животное против клещей.

После прогулки в весенне—осенний период собак необходимо постоянно осматривать. Обнаруженных на теле животного клещей необходимо удалить. Удалять клеща нужно осторожно, так как в теле животного может остаться головка клеща — это может привести к последующему нагноению. Перед удалением присосавшегося клеща его необходимо смазать густым, жирным кремом или растительным маслом. После чего, спустя 1-2 минуты, клеща необходимо аккуратно выкрутить пинцетом, осторожно поворачивая в одном направлении.

Читайте также: