Инфекционные болезни эмбрионов птицы
Обновлено: 24.04.2024
Болезни эмбрионов приводят не только к их
гибели, но и к значительному увеличению
количества слабого, некондиционного
молодняка, подлежащего уничтожению.
Понижается жизнеспособность внешне
здоровых особей.
Ряд инфекционных болезней птиц
передается через яйцо, поэтому суточный
цыпленок- носитель инфекции может стать
виновником эпизоотической вспышки и у
молодняка и во взрослом стаде.
3. Причины заболеваний зародышей
Нарушение режимов инкубации
Низкое качество инкубационных яиц
Несоблюдение зоогигиенических требований
Болезни репродуктивных органов
Общие болезни поголовья любой этиологии
4. Недостаток Биотина-витамина Н (абиотиноз)
5. Недостаток пантотеновой кислоты (витамин В 3)
Гибель эмбрионов
напрямую зависит от ее
содержания в рационе
несушек
Характерные признакикороткая нижняя
челюсть,
гидроцефалия,
помутнение глаз,
расширенное бледное
сердце, отеки,
подкожные
кровоизлияния,
жировая инфильтрация
печени
Жировая инфильтрация печени при
недостатке пантотеновой кислоты
6. Недостаток витамина В 2 (Гипорибофлавиноз)
7. Недостаток фолиевой кислоты(Витамин В9)
8. Недостаток витамина В12(цианокобаламин)
9. Недостаток витамина Д
10. Гиповитаминоз А( Ретинол)
При большом дефицита яйца выглядят неоплодотворенными, по причине
гибели эмбрионов на ранних стадиях(дегенеративные изменения в
зародышевом диске, распад и лизис бластомеров)
При содержании в рационе вит. А 30мг/кг- гибнет 100 % зародышей, при
увеличении до 450-гибель не более 10 %
Рост и развитие эмбрионов замедляется, признаки дистрофии, повышено
количество кровяных колец, обесцвечивается желток.
Вывод запаздывает. Суточный молодняк слабый, с плохой пигментацией
пуха, характерны конъюктивиты, выделение слизи из носовых отверстий.
Гиповитаминоз А,
обесцвечивание
желтка
Дистрофия
эмбриона при
недостатке
витамина А
11. Гиповитаминоз Е (атокоферолоз)
Повышенная смертность до 7 дня инкубации из за
недостаточного развития кровеносной системы.
Кровоизлияния в желточном мешке. Характерны
дистрофия, посмутнение хрусталика, кровоизлияния и
стекловидное тело, пятна на роговице.
У выведенного молодняка часто слепота, нервнопаралитические явления. Мускулатура плохо развита,
атония ЖКТ.
БОЛЕЕ ПОДВЕРЖЕНЫ ЭМБРИОНЫ ИНДЕЕК
12. Недостаток витамина К
При его недостатке наступает массовая гибель
эмбрионов на выводе вследствие травмирования
аллантоисных сосудов и сильного кровотечения.
На вскрытии эмбрион полностью или частично
обескровлен, кровь стекает в скорлупу и не
свертывается. Внутренние органы анемичны и
недоразвиты.
13. Перозис
Расслабление
связок и сухожилий
конечностей
Характерный
признак:
передвижение
молодняка на
плюсневых
суставах
Причинынедостаток в
рационах
родителей
марганца,цинка,
онаххолина.
Избыток фосфора и
кальция.
14. Неправильное хранение и транспортировка яиц
Транспортировка должна проводиться с
соблюдением условий, предупреждающих
нарушение биофизиологического состояния их
коллоидной среды и сохранении целостности
скорлупы.
При нарушении этих условий возникают
патологические изменения, ведущие к снижению
инкубационных качеств яиц или к полной их
утрате.
Инфекционные заболевания эмбрионов птиц могут быть не только причиной гибели зародышей. Некоторые возбудители инфекционных болезней, не вызывают значительной эмбриональной смертности; передаваясь через яйцо, они обуславливают развитие болезни на той или иной постэмбриональной стадии, т.е. – у ремонтного молодняка или взрослой птицы родительского стада.
Инфекция в яйцо может проникать как до его снесения (во время сбора, хранения и инкубации), так и в любой период образования яйца. Обычно возбудитель попадает в желток и белок гематогенным путем в результате активного кровоснабжения органов яйцеобразования.
Инфекции, передающиеся с яйцом, могут быть трансовариальными (т.е. когда возбудитель проникает в желток в яичнике на той или иной стадии овогенеза), или более позднего происхождения. В последнем случае возбудители локализуются главным образом на яйцевых оболочках – на поверхности скорлупы и в ее порах. Количество бактерий на скорлупе сносимых яиц резко увеличивается при заболеваниях нижнего участка яйцевода.
Часто в птицехозяйствах практикуют смыв с поверхности скорлупы с целью изучения состава микрофлоры. В зависимости от состояния организма несушек и условий хранения яиц на их скорлупе может находиться различное количество микробов от нескольких штук до 6 млн. На первом месте обнаруживаются разнообразные серогруппы эшерихий, протея, сальмонелл, стафилококков, энтерококков, патогенные и апатогенные грибки. Эти же виды микробов, как правило, выделяются из воздуха инкубаториев при выводе молодняка. При исследовании желтка и белка яиц обнаруживают бактерии сальмонеллеза, другие виды – гораздо реже.
Механизмы неспецифической защиты. Хотя яйца и эмбрионы являются хорошей питательной средой для развития микрофлоры, внутрияйцовая среда обладает определенным механизмами неспецифической защиты, позволяющими лизировать микроорганизмы. К ним относят уровень клеточного и гуморального неспецифического иммунитета – содержание лизоцима, бактериолизинов и гемолизинов.
Яичный белок (особенно белок куриных яиц) благодаря ферменту лизоциму подавляет рост и развитие различных микроорганизмов, растворяя их оболочки.
Желточная оболочка - служит барьером, препятствующим проникновению микробов из белка в желток, и наоборот. Поэтому пуллороз, колибактериоз, респираторный микоплазмоз чаще всего наблюдаются у эмбрионов перед выводом, т.е. в период активного использования веществ желтка.
Инфекционные болезни эмбрионов по этиологии можно подразделить на вирусные, бактериальные и микозные.
Вирусные болезни. Вредное влияние вирусов на эмбриональное развитие проявляется, как правило, в период между 10 и 15 днем развития эмбриона. Показателем заражения эмбриона вирусом может служить его гибель в характерные для данного вируса сроки или патологоанатомические изменения, появляющиеся в различных структурах эмбриона. Кроме того, встречаются вирусы (например, штамм В1 вируса ньюкаслской болезни), которые, размножаясь в куриных эмбрионах, не вызывают ни их гибели, ни патологоанатомических изменений. Обнаружить такой вирус можно лишь в том случае, если он обладает способностью агглютинировать эритроциты, т.е., с помощью реакции гемагглютинации (РГА).
Наиболее изучены патологические изменения у эмбрионов при Ньюкаслской болезни, вирусном гепатите утят, инфекционном бронхите, оспе, гриппе.
Вирус гепатита утят. Инфицированные яйца сносят утки, не имеющие клинических признаков болезни (латентная инфекция). При этом снижается выводимость эмбрионов до 50%. Количество инфицированных яиц достигает 10-60%.
При вскрытии эмбрионов на 10-15 день инкубации обнаруживают массовые точечные кровоизлияния и отечность на голове, конечностях, в перьевых сосочках, инъекцию сосудов желточного мешка. У эмбрионов после 15 дней инкубации – недоразвитость, аллантоисная жидкость тягучая, густая, прозрачная и зеленоватого цвета. Печень, как правило, увеличена, цвет её от слабо-коричневого до темно-зеленого, окрашена неравномерно – мозаичный вид. Желток темно-зеленого цвета. Сосуды хорионаллантоисной оболочки (ХАО) и желточного мешка гиперемированы.
При гистологических исследованиях печени – дегенерация клеток, пролиферативные процессы.
Возбудитель находится в желтке яиц после снесения, его можно обнаружить методикой накопления вируса с применением хлороформа.
Грипп птиц типа А – вызывает гибель эмбрионов уток и кур во время инкубации. У погибших эмбрионов обнаруживают обширные зоны кровоизлияния на теле, во внутренние органы и эмбриональные оболочки. Отмечают также задержку в развитии, аномалии, связанные с неправильной закладкой внутренних органов, наиболее характерно недоразвитие головы и костей скелета.
Обнаружить вирус гриппа можно в РЗГА с типоспецифической сывороткой в аллантоисной жидкости КЭ. Выделить вирус из КЭ трудно из-за наличия пассивных иммунных тел желтка.
Ньюкаслская болезнь. Вирус Ньюкаслской болезни может длительное время присутствовать в желтке яиц, полученных от кур, которые находились в латентной стадии заболевания. Эмбрион гибнет через 3-4 дня после начала инкубации. Патологоанатомические изменения характеризуются сплошными кровоизлияниями по всему телу эмбриона, эмбрион гиперемирован, отечен. Гистологические исследования указывают на некротическое поражение нервной ткани, хрусталика глаза, почечного эпителия.
В последние годы в связи с проведением в неблагополучных по болезни Ньюкасла хозяйствах многократных прививок родительского стада кур гибель эмбрионов может не наблюдаться. Но выведенные цыплята представляют опасность как разносчики инфекции.
Инфекционный бронхит. Возбудитель инфекционного бронхита – вирус, находится в желтке яиц от инфицированных кур. Яйцо от таких птиц может иметь неправильную форму, с известковыми наростами.
Вирус диагностируют в РН с типоспецифической сывороткой и РИФ.
Вирус оспы птиц также может передаваться эмбриону трансовариально, задерживает его развитие, формирует на аллантоисе беловатые очаги некроза по ходу кровеносных сосудов. Узелки могут сливаться в обширные очаги некроза. Вирус может проникать в тело эмбриона, обладает гемагглютинирующими свойствами.
Наибольшей патогенностью обладают штаммы вируса оспы кур, менее патогенны – штаммы вируса оспы индеек, канареек, голубей.
В хозяйствах, стационарно неблагополучных по оспе, куры в течение 16 месяцев выделяют вирус с яйцом.
Пуллороз причиняет значительный экономический ущерб, от гибели эмбрионов в том числе. Заражение эмбриона может происходить на любой стадии образования яйца, а также через загрязненный воздух в инкубатории.
У эмбрионов, погибших от пуллороза перед выводом, желток имеет зеленый цвет, инъецирован сетью кровеносных сосудов. Желток плотный. Печень, желчный пузырь увеличены в объеме. Желчь густая, темно-зеленого цвета. В мочеточниках и почках вследствие интоксикации внутренних органов – отложение мочекислых солей. В прямой кишке – масса белого цвета (скопление мочекислых солей).
Диагностируют пуллороз путем посева из различных органов эмбриона на элективные питательные среды (агар Эндо, Плоскирева). Чистую культуру возбудителя S. pullorum выделяют из желчного пузыря, печени, желтка. (желчь задерживает развитие посторонней микрофлоры и консервирует возбудителя пуллороза).
Сальмонеллез водоплавающих птиц. Инфицирование яиц происходит экзогенно, т.к. сальмонеллы находятся в содержимом кишечника уток. Инфицированы в основном скорлупа и желток. Смертность зародышей может быть очень высокой до 85- 90%.
При вскрытии наблюдают отечность аллантоиса, множественные кровоизлияния во внутренних органах. Печень и селезенка увеличены в объеме. Желток густой, нерассосавшийся, зеленого цвета.
Для диагностики сальмонеллеза у эмбрионов необходимо так же, как и при пуллорозе-тифе, сделать посевы на элективные среды.
Туберкулез. Возбудитель туберкулеза птиц может поражать значительный процент яиц, полученных от больных кур, уток, гусей. Заражение яиц происходит, предположительно, гематогенным путем при их формировании, так как при исследовании яичников специфических для туберкулеза изменений не обнаруживалось.
Диагностика туберкулеза у погибших эмбрионов проводится путем исследования содержимого яйца методом накопления возбудителя на средах Петраньяни, Павловского и микроскопирования.
Респираторный микоплазмоз. В распространении респираторного микоплазмоза вертикальный путь передачи имеет ведущее значение. Из яиц кур, инфицированных патогенными микоплазмами, погибает 10-30% эмбрионов чаще в конце инкубации.
Диагноз устанавливают выделением культуры возбудителя из внутренних органов, головного мозга, желточного мешка на среде Эдварда.
Микозы эмбрионов
При инкубации зараженных яиц происходит бурное развитие различных видов микроскопических грибов, споры которых обнаруживаются как в подстилочном материале, так и в воздухе птичника, инкубатория, загрязняя скорлупу.
Аспергиллез. Заражение грибами рода Aspergillus происходит, как правило, экзогенным путем: при хранении инкубационных яиц в упаковочном материале, загрязненном спорами гриба, в инкубатории и т.д. (грибы выделяют из воздуха инкубатория, с лотков, с оборудования, приборов).
Попадающие на скорлупу яиц споры гриба способны прорастать, образуя гифы, проникать через поры и вызывать гибель эмбриона. При овоскопировании зараженных яиц под скорлупой видны темные пятна - это колонии разросшихся грибов.
При вскрытии зараженных аспергиллезом эмбрионов изменения очень характерны и их интенсивность зависит от влажности, температуры окружающей среды, возраста эмбрионов. В воздушной камере возникают пленчатые или пушистые грибницы от темно-зеленого до черного цвета. При микроскопировании мицелия видны характерные конидиеносцы, стеригмы и споры.
У эмбриона отмечают отечность эмбриональных оболочек, иногда с кровоизлияниями, серозные узелки на внутренних органах. Эмбрион и эмбриональные оболочки мацерированы с некротическими очагами; часто носовые отверстия, ушные каналы закупорены разросшейся массой гриба.
Заражение аспергиллезом может произойти так же при выводе молодняка в инкубаторе спорами гриба воздушно-капельным путем.
Диагностика аспергиллеза не представляет трудностей: делают посев на агар Сабуро, Чапека, микроскопируют мицелий. В неокрашенных мазках хорошо заметен мицелий гриба, конидиеносцы, стеригмы и споры черного цвета. Мазки можно делать также из органов погибших эмбрионов и окрашивать лактофуксином (хорошо видны вегетативные формы гриба).
Грибы рода Aspergillus часто поражают корма, которые потребляет птица. Токсины грибов, вызывают заболевания у несушек – микоксикозы, передаются так же трансовариально эмбрионам, и вызывают их гибель. Наибольшее значение из токсинов имеет афлотоксин, выделяемый из грибов родов Aspergillus, Peniccilium, Fusarium. Известно 14 его фракций. Также имеет значение охратоксин, нидулотоксин.
Токсины вызывают у эмбрионов гибель, а так же различные поражения печени, кровоизлияния, отечность, большинство токсинов вызывают уродства конечностей, крыльев, ослабления пальцев, ороговение кожного покрова, неправильное строение глаза, черепа.
Профилактика инфекционных болезней эмбрионов заключается в создании условий, повышающих резистентность несушек к различным заболеваниям, и использовании комплекса мероприятий, способствующих получению неинфицированных яиц.
Для предупреждения заноса инфекции в хозяйство необходимо использовать яйца для инкубации, завезённые только из благополучных по инфекционным болезням хозяйствах. Перед закладкой на инкубацию проверять биологическую полноценность яиц - содержание в них витаминов А, В2, каратиноидов, плотность белка, скорлупы.
Отбирать яйцо для инкубации в соответствии с рекомендациями по инкубации яиц. Все яйцо, предназначенное для инкубации, подвергается профилактической дезинфекции (газовая дезинфекция парами формальдегида, УФЛ). Перед началом и после инкубации помещение инкубатория, весь инвентарь, оборудование тщательно дезинфицируется, после предварительного мытья.
Эффективна обработка инкубатора парами формальдегида - газовая дезинфекция. Для этого в эмалированную посуду наливают 40% формалин с добавлением марганцевого калия из расчёта 45 мл/м³ помещения и ставят на пол инкубатора. Экспозиция составляет 7 часов при температуре не ниже 30 и влажности до 80% , двери инкубатора закрывают.
После вывода отходы инкубации должны быть немедленно удалены из цеха инкубатория; они перерабатываются на белковый корм, но только после тщательной термической обработки при температуре 105ºС, 24 часа и затем высушивания при 100ºС – 10-12 часов.
Для дезинфекции яиц, кроме газовой дезинфекции, используют ультрафиолетовое облучение бактерицидными лампами ПРК-2, ПРК-7, БУВ-30. Чаще УФЛ-облучение используют в хозяйствах, благополучных по инфекции.
Обработка яиц озоном, аэрозолями (5%-й раствор гексахлорофена, йодистый аммоний) препятствует росту грибов, плесени на скорлупе.
Для обработки яиц применяют также метод влажной дезинфекции с применением различные химических и моющих средств: хлорной извести, марганцевокислого калия, растворов йода, пергидроль.
Предложен также метод глубинной дезинфекции – введение в воздушную камеру инкубационного яйца раствора тилана, или погружение яиц в раствор тилана холодный раствор эритромицина.
Читайте также: