Инфекционные болезни с острой дыхательной недостаточностью

Обновлено: 24.04.2024

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с повышенным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов (определение согласно Глобальной инициативе по ХОБЛ - 2011 - GOLD - 2011).

По мнению большинства авторов, ХОБЛ является лишь частично обратимым или полностью необратимым, прогрессирующим заболеванием.

Респираторная инфекция - группа заболеваний дыхательных путей, вызванных инфекционными агентами.

В настоящее время обострение ХОБЛ определяется как событие в течении заболевания, характеризующееся острым изменением имеющихся у больного одышки, кашля и/или отделения мокроты по сравнению с обычным уровнем, которое выходит за рамки ежедневных колебаний, что является основанием для изменения плановой терапии по поводу ХОБЛ.

Обострение ХОБЛ является одной из основных причин, по которым больные обращаются за медицинской помощью.
При частом развитии обострений у больных ХОБЛ наблюдается длительное (до нескольких недель) ухудшение показателей функции дыхания и газообмена, более быстрое прогрессирование заболевания, значимое снижение качества жизни больных .
Респираторные инфекции у больных ХОБЛ приводят к декомпенсации сопутствующих хронических заболеваний.

Тяжелое обострение заболевания является основной причиной смерти больных ХОБЛ.

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 1

Максимальный инкубационный период (дней): не указан

Время появления симптомов зависит от вида инфекционного агента и формы респираторной инфекции. Минимальный скрытый период характерен для вирусной инфекции (например, для вируса гриппа); максимальный (более 5-7 дней) - для поздней вентилятор-ассоциированной пневмонии у пациентов с ХОБЛ, находящихся на искусственной вентиляции легких по поводу обострения, не связанного изначально с респираторной инфекцией.

Классификация

Классификация респираторных инфекций нижних дыхательных путей при ХОБЛ отсутствует.

Возможно разделение по этиологии, локализации, клиническим и другим признакам. Поскольку основным проявлением респираторной инфекции нижних дыхательных путей (ИНДП) при ХОБЛ является пневмония, допустимо применение различных классификации пневмоний.

Для эмпирического выбора антибактериальной терапии является важным разделение пневмоний по условиям возникновения:
1. Внебольничная.
2. Внутрибольничная:
2.1. Вентилятор-неассоциированная пневмония;
2.2. Вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП):
- ранняя ВАП (при продолжительности ИВЛ ИВЛ - искусственная вентиляция легких
менее 5-7 дней);
- поздняя ВАП ( при продолжительности ИBЛ более 5-7 дней).

Этиология и патогенез

Этиология

Спектр возбудителей, преимущественно вызывающих острую респираторную инфекцию нижних дыхательных путей у больных с ХОБЛ, значительно различается в зависимости от:
- возраста;
- степени тяжести ХОБЛ и частоты обострений;
- условий возникновения (вне больницы, внутри больницы, при применении ИВЛ и т.д.);
- наличия и частоты в анамнезе эпизодов предыдущей антибактериальной терапии;
- эпидемиологической обстановки (например, во время эпидемии гриппа).

Перечень основных подозреваемых инфекционных агентов:

2. Бактерии. Наиболее важное значение при обострении ХОБЛ принадлежит следующим микроорганизмам:
- нетипируемые Haemophilus influenzae;
- Streptococcus pneumoniae;
- Moraxella catarrhalis.
Согласно исследованиям, у больных с тяжелыми обострениями ХОБЛ чаще могут встречаться грамотрицательные энтеробактерии и Pseudomonas aeruginosa. Роль атипичных микроорганизмов (M.pneumoniae и C.pneumonie) в развитии обострений ХОБЛ невелика. В ряде исследований острая инфекция C. pneumoniae была выявлена у 7-22% больных с обострением ХОБЛ, при этом в некоторых исследованиях атипичные микроорганизмы обнаружены не были.

Некоторые данные указывают на наличие взаимосвязи между тяжестью обострения ХОБЛ (по данным ОФВ1) и характером выделенной микробной флоры.
В частности, среди пациентов с обострением хронического обструктивного бронхита с показателями ОФВ1 более 50% от должного в качестве основного этиологического фактора инфекционного обострения выступали S. pneumoniae и S. aureus, выявленные в 46,7% случаев. По мере ухудшения бронхиальной проходимости (ОФВ1 от 35 до 50% от должного) удельный вес S. pneumoniae и S. aureus составлял 26,7%, а при ОФВ1 ниже 35% от должного уменьшался до 23,1%.
Частота выделения из мокроты H.influenzae и M.catarrhalis среди пациентов с различной выраженностью бронхиальной обструкции (23,3%-33,3% и 13,5% соответственно) была приблизительно одинаковой. Одновременно с этим, отмечалось, что при увеличении тяжести обострения (по данным ОФВ1) возрастала этиологическая роль грамотрицательных микроорганизмов (Enterobacteriaceae, P.aeruginosa) – 30,5%-40% и 63,5% соответственно.
Преобладание P.aeruginosa и H.influenzae у больных c обострением хронического обструктивного бронхита при ОФВ1 ниже 50% от должного, было также показано и в другом исследовании, авторами которого было предложено рассматривать снижение ОФВ1 менее 50% в качестве прогностического показателя и фактора высокого риска указанных инфекций.

Данные о наличии зависимости между тяжестью обострения ХОБЛ и характером микробной флоры могут иметь важное значение при выборе эмпирической антибактериальной терапии у больных с различной тяжестью обострения ХОБЛ.

Согласно ряду исследований, у больных с тяжелым обострением ХОБЛ доля инфекций грамотрицательными энтеробактериями составляла от 20 до 64%. Наибольшее внимание следует уделять инфекции Pseudomonas spp., поскольку она требует специфической и более длительной антимикробной терапии. Высокий риск возникновения данной инфекции может быть обусловлен следующими причинами:
- низкие функциональные легочные показатели больных;
- прием системных стероидов;
- частые курсы антимикробной терапии;
- низкий питательный статус;
- наличие бронхоэктазов Бронхоэктаз - расширение ограниченных участков бронхов вследствие воспалительно-дистрофических изменений их стенок или аномалий развития бронхиального дерева
.

Патогенез

Для объяснения связи обострений ХОБЛ с инфекцией, различной выраженности и тяжести обострений, причин и сроков развития рецидивов была предложена гипотеза "падения и подъема". Данная гипотеза основывается на количественной роли микроорганизмов в мокроте или бронхиальном содержимом больных ХОБЛ. Предполагается, что у больных ХОБЛ присутствует определенный порог микробной нагрузки, при превышении которого начинается развитие воспалительной реакции, что приводит к клинической манифестации обострения. Этот порог индивидуален и может зависеть от таких факторов как выраженность бронхиальной обструкции, возраст больных, наличие сопутствующей патологии, нарушения в системе местной защиты, тип патогена и прочих.

Эпидемиология

По некоторым данным, 50% всех осложнений ХОБЛ развиваются в результате респираторной инфекции нижних дыхательных путей. В 30% этиология осложнений ХОБЛ является смешанной (инфекционной и неинфекционной). Приблизительно в трети случаев этиологию обострения ХОБЛ установить не удается.

Факторы и группы риска

- тяжелая форма ХОБЛ;
- сопутствующие заболевания;
- возраст более 65 лет;
- предыдущие эпизоды приема антибиотиков;
- выделение синегнойной палочки (P.aeruginosa) в период предшествующего обострения или колонизация микроорганизмом в стабильную фазу заболевания;
- недавняя госпитализация;
- искусственная вентиляция легких;
- общие риски заражения респираторной инфекцией.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

усиление кашля, нарастание одышки, увеличение продукции мокроты, повышение степени ее гнойности, лихорадка, интоксикация, ринит, признаки инфекции верхних дыхательных путей, усиление или/и изменение характера хрипов в фокусе пневмонии.

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления обострения ХОБЛ:

- усиление кашля;
- увеличение количества отделяемой мокроты;
- изменение характера мокроты (увеличение гнойности мокроты);
- усиление одышки;
- усиление клинических признаков бронхиальной обструкции;
- декомпенсация сопутствующей патологии;
- лихорадка;
- интоксикация.

Все обострения ХОБЛ разделяются по следующим клиническим типам (N. Anthonisen и соавт., 1987):

1. Первый тип характеризуется наличием трех симптомов:
- нарастание одышки;
- увеличение продукции мокроты;
- повышение степени гнойности мокроты.
2. Второй тип - характерно наличие двух симптомов из указанных для первого типа.
3. Третий тип - устанавливается на основании одного симптома, указанного для первого типа, и, как минимум, дополняется одним из следующих проявлений:
- воспаление верхних дыхательных путей (боль в горле, ринит);
- лихорадка;
- свистящие хрипы;
- усиление кашля;
- повышение дыхательных движений или числа сердечных сокращений на 20% по сравнению со стабильным состоянием.

Разделение пациентов с обострением ХОБЛ на группы имеет важное клиническое значение при эмпирическом назначении антибиотиков, поскольку имеются доказательства неодинаковой их эффективности для различных групп в период лечения обострения.

В целом для респираторной инфекции нижних дыхательных путей при ХОБЛ, наряду с описанными выше, характерны все классические признаки бронхита, бронхиолита и/или бронхопневмонии.
Следует иметь в виду, что у пациентов пожилого возраста, пациентов на искусственной вентиляции легких, иммунокомпрометированных пациентов может отсутствовать лихорадка, а клинические и физикальные признаки бронхопневмонии (кашель, интоксикация, мелкопузырчатые хрипы в фокусе, ослабление дыхания) могут маскироваться физикальными признаками ХОБЛ.
Не является диагностическим критерием и только изменение цвета мокроты с прозрачного на желтый, так как это проявление определяется зачастую цитолитическими ферментами лейкоцитов.

Таким образом, при клинической диагностике респираторной инфекции нижних дыхательных путей при ХОБЛ следует учитывать практически все данные - анамнез, факторы риска, изменения клинических проявлений, изменения физикальных данных, изменения лабораторных и инструментальных данных.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.

Причины ОДН

Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.

В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.

Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.

Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.

Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.

Классификация

Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).

Первичная острая дыхательная недостаточность:

центрогенная
нервно-мышечная
плеврогенная или торако-диафрагмальная
бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)

Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная:

гипоциркуляторными нарушениями
гиповолемическими расстройствами
кардиогенными причинами
тромбоэмболическими осложнениями
шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях

Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.

В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:

ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
ОДН II стадии - рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
ОДН III стадии - рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.

Симптомы ОДН

Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).

ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.

При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.

Диагностика

Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.

Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.

Неотложная помощь при ОДН

Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.

На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).

С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации - инфузионная терапия и т. д.

Прогноз

Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.

2. Острая дыхательная недостаточность: основные подходы к диагностике и терапии/ Авдеев С.Н.// Практическая пульмонология. – 2005.

3. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся отсрой дыхательной недостаточностью/ Прасмыцкий О.Т., Р.Е., Ржеутская. – 2007.

4. Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с острой дыхательной недостаточностью в чрезвычайных ситуациях/ Саввин Ю.Н., Кудрявцев Б.П.,Шабанов В.Э., Шишкин Е.В. – 2015.

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

МКБ-10

Общие сведения

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов – сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям – трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Классификация

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

ДН I степени – характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени – одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени – проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Осложнения

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

Диагностика

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Прогноз и профилактика

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

1. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью: методические рекомендации/ Прасмыцкий О.Т., Ржеутская Р.Е. – 2001.

3. Дыхательная недостаточность с преимущественным нарушением бронхо-легочных механизмов/ Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В.// Научное обозрение. Медицинские науки. – 2017 - №2.

4. Формирование дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких, пути и возможности лечения больных: Автореферат диссертации/ Игнатьев В. А. – 1993.

Острая дыхательная недостаточность – это нарушение газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного.

Развитие острой дыхательной недостаточности может произойти при некоторых инфекционных болезнях (грипп, дифтерия, ботулизм, столбняк, энцефалит, бешенство, полиомиелит, полирадикулоневрит и другие).

Вентиляционная острая дыхательная недостаточность возникает при нарушении проходимости дыхательных путей вследствие стеноза гортани, дифтерийного крупа, аспирации рвотных масс.

Рестриктивная острая дыхательная недостаточность - при нарушении альвеолярно-капиллярного газообмена в легких при пневмонии, сердечной недостаточности при дифтерии, сепсисе и других инфекционных болезнях.

Признаки острой дыхательной недостаточности:

При субкомпенсированной стадии: нарушение сознания больного с развитием бреда, возбуждения, тахипноэ до 40 раз в 1 минуту и более, участие в дыхании вспомогательных мышц, раздувание крыльев носа при вдохе, влажность, похолодание, цианоз кожи, прогрессирующее учащение пульса до 120 – 140 уд. в мин. и более, повышение АД.

При декомпенсированной (терминальной) стадии: кома, судороги, расширение зрачков, распространенный пятнистый цианоз, бледность кожи с сероватым оттенком, поверхностное тахипноэ более 40 раз в минуту, переходящее перед смертью больного в редкое и аритмичное, аритмия пульса, стремительное падение АД.

Осуществляя независимые вмешательства при острой дыхательной недостаточности, медицинская сестра должна:

Вызвать незамедлительно врача!

Осмотреть верхние дыхательные пути и при наличии механических препятствий (мокроты, дифтерийных пленок и пр.) удалить их с помощью пинцета или детской клизмы.

Освободить больного от стесняющей одежды.

Придать больному в кровати полусидячее положение, при нарушении сознания - устойчивое боковое положение, предпочтительно на правом боку, с отведенной назад головой для предупреждения западения языка и предотвращения аспирации дыхательных путей патологическим секретом.

Ввести ротовой воздуховод.

Обеспечить доступ свежего воздуха к пациенту.

Дать увлажненный кислород через носовые катетеры со скоростью 8 -10 литров в секунду.

При отеке легких наложить жгуты на конечности на 30 минут с сохранением пульса.

Приготовить ампулы преднизолона, лазикса, строфантина, эуфиллина, 0, 9 % раствора хлорида натрия.

Контролировать динамику гемодинамических показателей путем измерения АД, пульса, числа дыхательных движений.

При выраженной дыхательной недостаточности провести искусственное дыхание.

Зависимые сестринские вмешательства направлены на восстановление проходимости дыхательных путей, разжижение и удаление их патологического содержимого, расширение бронхов. Для этого вводятся внутривенно следующие растворы: преднизолон 90мг, йодистый натрий 10% раствор 10 мл, эуфиллин 2,4% раствор 10 мл. Для разжижения мокроты делаются ингаляции химотрипсина, трипсина. Отек легких купируется салуретиками (лазикс), сердечными гликозидами (строфантин), глюкокортикостероидами (преднизолон).

Читайте также: