Инфекционные эритемы дифференциальная диагностика
Обновлено: 18.04.2024
Эритема кольцевидная центробежная (ЭКЦ) - изучаем заболевание с клиническими примерами
а) Пример из истории болезни. 57-летний сельскохозяйственный рабочий обратился к врачу с жалобами на зудящие кольцевидные высыпания красного цвета, которые появлялись и исчезали у него в течение 13 лет. При осмотре на животе, голенях и руках выявлена эритематозная кольцевидная сыпь. На рисунке ниже представлены типичные периферические чешуйки эритемы кольцевидной центробежной (ЭКЦ). Анализ с КОН на наличие элементов гриба оказался отрицательным, и пациенту был установлен диагноз ЭКЦ.
С недавних пор, чтобы подсушить высыпания и уменьшить зуд, пациент стал использовать растворитель для краски. Поскольку местные стероиды в прошлом оказались неэффективны, пациенту предложено применять место мазь с кальципотриолом и прекратить использовать растворитель.
ЭКЦ с распространенными эритематозными кольцами на туловище и голенях у 57-летнего мужчины ЭКЦ со сливающимися кольцами на бедре. Стрелкой указано периферическое шелушение, которое проявляется линией белых чешуек в пределах эритематозного края
б) Эпидемиология:
• ЭКЦ представляет собой воспалительное заболевание кожи с характерными медленно мигрирующими кольцевидными или фигурными эритематозными очагами.
• Заболевание может встречаться в любом возрасте. Средний возраст начала заболевания составляет 39,7 лет, предпочтений по полу не выявлено.
• Средняя продолжительность заболевания составляет 2,8 лет, но оно может длиться от четырех недель до 34 лет.
г) Клиника:
• Заболевание проявляется крупными шелушащимися эритематозными бляшками, которые возникают в виде папул и распространяются по периферии с разрешением в центре, образуя линию белых шелушащихся чешуек в пределах границы очага. Границы очага уплотненные, ширина их варьирует от 4 до 6 мм.
• Зуд отмечается часто, но возникает не всегда.
• Обычно очаги прогрессируют медленно, однако могут увеличиваться на 2-5 мм в день.
• При микроскопическом исследовании биоптата выявляется паракератоз и спонгиоз эпидермиса, а также плотный лимфогистиоцитарный периваскулярный инфильтрат с очаговой экстравазацией эритроцитов в сосочковом слое дермы.
д) Типичное расположение:
• Очаги обычно наблюдаются на нижних конечностях, чаще на бедрах, но могут располагаться на туловище и лице.
е) Анализы при эритеме кольцевидной центробежной (ЭКЦ):
• Специальные лабораторные тесты для диагностики ЭКЦ не требуются, однако можно провести лабораторные исследования для исключения других распространенных заболеваний, в частности с КОН на наличие грибковой инфекции гладкой кожи или кандидоза кожи. Если пациент находился в эндемическом районе болезни Лайма, требуется исследование на боррелии.
• Если диагноз неясен, выполняется биопсия с окрашиванием полученного материала по Шиффу для выявления грибковых элементов. Биопсия облегчает дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, такими как псориаз, кожная красная волчанка, саркоидоз.
и) Консультирование:
• ЭКЦ не является контагиозным или злокачественным заболеванием.
• Несмотря на проводимое лечение, заболевание может рецидивировать, однако не угрожает жизни и ограничено поражением кожи.
ГОУ ВПО МГУПП НИУВ, Москва
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
Эритема кольцевидная центробежная Дарье: редкий или редко диагностируемый дерматоз?
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(4): 8‑15
Сорокина Е.В., Масюкова С.А. Эритема кольцевидная центробежная Дарье: редкий или редко диагностируемый дерматоз?. Клиническая дерматология и венерология. 2013;11(4):8‑15.
Sorokina EV, Masiukova SA. Darie erythema annulare centrifugum: Rare or rarely diagnosed dermatosis?. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2013;11(4):8‑15. (In Russ.).
ГОУ ВПО МГУПП НИУВ, Москва
Представлены и обобщены современные данные, касающиеся этиологии, патогенеза, особенностей клинических проявлений и гистологии "поверхностного" и "глубокого" вариантов кольцевидной центробежной эритемы Дарье, методов терапии, а также освещены проблемы дифференциальной диагностики и терминологии этого дерматоза.
ГОУ ВПО МГУПП НИУВ, Москва
Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ, Москва
Согласно современной зарубежной классификации, фигурные эритемы включают ряд поражений кожи, характеризующихся кольцевидными или полициклическими эритематозными очагами. Имеющиеся противоречия в терминологии и классификации, а также отсутствие единого определения одного и того же дерматоза, создают определенные сложности при дифференциальной диагностике этой группы эритем.
Общепризнано, что ведущую роль в этиопатогенезе играют инфекционные агенты бактериальной, вирусной природы, простейшие, гельминты, формируя инфекционно-аллергический генез заболевания. К таким нозологическим формам относятся эритема мигрирующая Афцелиуса—Липшутца (erythema migrans), многоформная экссудативная эритема (erythema multiforme), эритема кольцевидная центробежная Дарье (ЭКЦ; erythema annulare centrifugum), стойкая дисхромическая эритема (erythema dyschromicum), эритема возвышающаяся стойкая (erythema elevatum diutinum) [1].
Течение заболевания, как правило, носит хронический характер с дебютом в любом возрасте, однако чаще наблюдается у лиц молодого и среднего возраста, независимо от пола. Клиническая картина дерматоза характеризуется появлением небольших инфильтрированных папул розового цвета с медленным периферическим ростом, в результате чего формируются кольцевидные очаги с западением в центре. Прогрессирование кожного процесса не всегда равномерное, поэтому высыпания приобретают дугообразный характер. Периферический край высыпаний слегка уплощен и едва пальпируется, гладкий или незначительно шелушащийся, изредка по краю наблюдается везикуляция. Высыпания сопровождаются зудом, который редко бывает сильным. Чаще поражаются туловище, нижние и верхние конечности, реже — лицо и шея. Встречаются одинаково часто локализованная и генерализованная формы. Длительность существования очагов высыпаний обычно варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев и лет. Имеется тенденция к рецидивам и/или длительным ремиссиям, особенно в осенне-зимний период [3, 4].
Необычный рецидивирующий вариант идиопатической ЭКЦ, впервые описанный, Christine в 1930 г., обычно наблюдается у женщин в 50% случаев, в возрасте 16—83 лет [5, 16]. Высыпания появляются весной и летом, персистируют от 15 сут до 5 мес и регрессируют спонтанно летом или осенью. Лечение оказывается неэффективным. Возможно, факторы окружающей среды могут являться причиной периодических рецидивов. Однако отсутствие высыпаний на открытых участках тела (лицо, кисти) и наличие кольцевидных высыпаний на не подверженной инсоляции коже исключает роль воздействия ультрафиолетового излучения.
Таким образом, наибольшее число исследований, в том числе фундаментальных, по изучению ЭКЦ посвящено исследованию патогистологических признаков, характеризующих варианты заболевания.
M. Pilar García Muret и соавт. [19] в 2006 г. сделали обзор клинических, гистопатологических и биохимических признаков необычных и повторяющихся форм кольцевидной центробежной эритемы. Авторы описали четыре клинических случая поверхностной формы ЭКЦ с длительностью заболевания от 8 до 23 лет. У одного больного последние рецидивы удавалось контролировать курсами системной кортикостероидной терапии. Всем пациентам было проведено комплексное рутинное лабораторное исследование, которое включало гематологическое, биохимическое (глюкоза, почечные и печеночные параметры) и иммунологические (антинуклеарный фактор, ревматоидный фактор, иммуноглобулины) тесты. Антитела к Borrelia burgdorferi были негативными. Прямое и культуральное исследование на грибы и бактерии из очагов не идентифицировали микроорганизмов. При гистологическом исследовании 5 кожных биопсий в папиллярной и средней дерме выявлен воспалительный периваскулярный лимфогистиоцитарный инфильтрат разной интенсивности с единичными эозинофилами. Признаков фибриноидного некроза не обнаружено. Эритроциты в папиллярной дерме были обнаружены в 3 биопсиях. Отек папиллярной дермы был непостоянным признаком (в 2 биопсиях). Акантоз (в одной биопсии) и мягкий спонгиоз (в двух биопсиях) также были выявлены случайно (не были закономерностью). Прямой метод иммунофлюоресценции в 4 очагах биопсий продемонстрировал IgM-, IgG-, IgA- или C3-специфические отложения в зоне базальной мембраны. У этих пациентов высыпания не сопровождались общими симптомами.
Результаты этих исследований указывают на актуальность проблемы дифференциальной диагностики ЭКЦ. Определенную сложность представляет дифференциальная диагностика с рядом заболеваний с манифестацией эритематозных высыпаний, в том числе кольцевидной формы: подострая кожная форма красной волчанки, фотодерматит с полиморфной сыпью, солнечная крапивница и лимфоцитарный инфильтрат Джесснера. Однако подробное и внимательное изучение клинических и гистопатологических признаков позволяет эти диагнозы исключить.
ЭКЦ — полиэтиологичный дерматоз. Наибольшее число гипотез базируется на данных изучения иммунопатологических процессов в коже, которые обусловлены нарушением взаимодействия между иммунокомпетентными клетками, их медиаторами и неизвестным антигеном, проникающим через эпидермальный барьер. В зарубежной литературе существуют только два масштабных исследования, посвященных изучению этиологических факторов и гистологических признаков заболевания: в них включены 66 клинических случаев и 73 биопсии [17, 18]. В ходе проведения обследования 24 пациентов с ЭКЦ исследователями не было выявлено ни одной причины возникновения заболевания [21]. В литературе описаны случаи возникновения дерматоза после применения медикаментов, однако лекарственные средства обычно не индуцируют появления ЭКЦ. В другом крупном исследовании лекарственных реакций, проведенном в 1998 г. А. Mahboob и соавт. [22], при обследовании 450 больных с фиксированной лекарственной реакцией, в том числе единичных случаев ЭКЦ, наиболее частой причиной ее возникновения являлись сульфаниламиды и Котримоксазол. Другие препараты (тетрациклин, метамизол, фенилбутазон, парацетамол, ацетилсалициловая кислота, метронидозол, тинидазол, амоксициллин, эритромицин, белладонна, гризеофульвин, фенобарбитон, диклофенак, индометацин, ибупрофен, пирантел, аллопуринол, орфенадрин) также могут выступать в роли этиологического фактора.
P. Sambucety и соавт. [23] в 2006 г. описали клинический случай возникновения ЭКЦ после контакта с металлом. Рецидивирующие эритематозные высыпания с периферическим ростом на коже туловища и ягодиц у 36-летней женщины с длительностью заболевания более 6 лет наблюдались одновременно с экзематозными очагами в области контакта с металлическими кнопками и застежками на джинсах. Через 3 мес клинической ремиссии после отмены контакта с металлом был проведен patch-тест на сульфат никеля 5% и кобальта хлорид 1%. Через 48 ч тестирование показало интенсивную экзематозную реакцию на никель и позитивную реакцию на кобальт с появлением новых высыпаний на туловище в виде ЭКЦ. Также случай развития ЭКЦ в виде контактного дерматита описывает J. Mahood [21].
В исследовании 1983 г. ассоциация с системными болезнями была отмечена лишь у 4 из 24 пациентов с ЭКЦ, но ни в одном из этих случаев причина заболевания лабораторно не была подтверждена.
В 1986 г. К. Yoshikuni и соавт. [24] высказали предположение об ассоциации заболевания с наследственным дефицитом лактатдегидрогеназы. Эти проявления были описаны как кольцевидные эритематозные высыпания с характерной экзацербацией летом и спонтанным разрешением осенью, ассоциирующиеся с мышечными симптомами. На взаимосвязь возникновения периодических эритематозных высыпаний и врожденного дефицита лактатдегидрогеназы указывают другие более поздние исследования [25, 26].
У некоторых больных ЭКЦ развитие заболевания связывают с нарушением синтеза половых стероидных гормонов. Так, по данным S. Halevy и соавт. [27], аутоиммунный прогестероновый дерматит явился манифестацией глубокой формы ЭКЦ. Чувствительность к прогестерону была определена in vivo интрадермально и patch-тестах, in vitro — по результатам теста высвобождения интерферона-α, который вероятно указывал на возможную роль Th1-типа цитокинов в развитии аутоиммунного прогестеронового дерматита. В зарубежной литературе описаны 4 случая ассоциации ЭКЦ с беременностью [28—31].
Все чаще в литературе встречаются наблюдения паранеопластической формы ЭКЦ [32]. Предположение об ассоциации ЭКЦ со злокачественными новообразованиями находит подтверждение в регрессировании высыпаний после успешной терапии онкологического заболевания и появлении новых очагов эритемы при рецидивах опухоли. Описаны единичные клинические случаи диссеминированной кольцевидной эритемы у больных хронической лимфоцитарной лейкемией, лимфомой, при которых химиотерапия способствовала регрессу кожных высыпаний, а также первичной манифестации эритемы на фоне развития аутоиммунного гепатита [33—36]. Ряд исследований [37] указывает на ассоциацию ЭКЦ с аутоиммунными заболеваниями. Случаи кольцевидной эритемы наблюдались при рецидивирующем полихондрите.
В роли провоцирующего фактора могут выступать инфекционные агенты (бактерии, грибы рода Candida, вирусы и др.) [38]. Несмотря на то что роль инфекционных заболеваний в патогенезе ЭКЦ Дарье общепризнанна, исследования, посвященные выявлению непосредственной связи формирования этой патологии с инфекционными патогенами, немногочисленны [39—41]. В публикации 2008 г. описано возникновение центробежной эритемы Дарье на фоне вирусной инфекции, вызванной virus varicella zoster: у 59-летнего пациента кольцевидные эритематозные высыпания появились на 3-и сутки развития везикулезных герпетических элементов. Через 14 сут в ходе терапии валацикловиром в дозе 3000 мг/сут в течение 5 дней герпетические проявления регрессировали, однако проявления ЭКЦ были купированы лишь после 2-недельной терапии топическими глюкокортикоидами [42]. Ранее, в 2005 г., впервые был описан случай ассоциации ЭКЦ и инфекции, вызванной virus varicella zoster [43]. В 1974 г. зарубежными исследователями был описан клинический случай возникновения у ребенка ЭКЦ на фоне инфекции, вызванной вирусом Эпштейна—Барр (ВЭБ) [44].
К настоящему времени в литературе описаны 3 случая возникновения кольцевидных эритематозных высыпаний на фоне инфекционного мононуклеоза как на фоне приема амоксициллина, так и без применения медикаментов. Кольцевидные высыпания были также описаны у пациентов с хронической ВЭБ-инфекцией в виде кольцевидной гранулемы в 1988 г. и персистирующей многоформной эритемы в 1992 и 1995 гг. [45, 46].
B. Cribier и соавт. [47] в 1996 г. описали случай хронической кольцевидной эритемы в ассоциации с пурпурой как впервые описанный в литературе вариант лейкокластического васкулита. Позже, в 2002 г., клинический случай возникновения хронической кольцевидной эритемы с проявлениями васкулита на фоне лейкокластического васкулита был представлен в виде хронических пруригинозных кольцевидных высыпаний с мишеневидными или полициклическими очертаниями. Высыпания исчезали спонтанно через 2 нед, но рецидивировали ежемесячно годами. Гистологически изменения были сходны с лейкокластическим васкулитом. Развития системности не выявлено. Описанные два заболевания могут представлять похожую клиническую картину, однако в поверхностном варианте идиопатической ЭКЦ инфильтрат почти исключительно лимфоцитарный и изменения имеют васкулярный характер [48]. Эти наблюдения еще раз подчеркивают сложность дифференциальной диагностики эритем, и ЭКЦ в частности. Дифференциальную диагностику ЭКЦ прежде всего следует проводить с другими, как правило, одиночными эритематозными высыпаниями. Прежде всего с мигрирующей эритемой как первичным проявлением Лайм-боррелиоза, эритемой извилистой ползучей Гаммела (erythema gyratum repens), которая обычно быстро распространяется и является паранеопластическим процессом. Другие заболевания, такие как лейкокластический васкулит, гранулематозные высыпания, метастазы и эозинофильные инфильтраты, кольцевидная гранулема, саркоидоз, красная волчанка, лимфома кожи и лимфопролиферативные заболевания, могут иметь сходную клиническую картину, но в этих случаях гистологическое исследование помогает поставить правильный диагноз. Некоторые редко встречающиеся заболевания, имеющие характерные для ЭКЦ клинические признаки, являются причиной неправильных диагнозов. Так, например, кольцевидные эритематозные высыпания, ассоциированные с хронической гранулематозной болезнью или дефицитом М-субъединицы лактатдегидрогеназы, проявления инфекции, вызванной Malassezia furfur, широкий спектр кольцевидных эритематозных заболеваний у детей, включая неонатальный люпус, могут быть неверно расценены как проявления ЭКЦ. В то же время идиопатические варианты, при которых при гистологическом исследовании могут выявляться эозинофильные и нейтрофильные инфильтраты наряду с атрофией, а также нейтрофильные или лихеноидные варианты кольцевидной эритемы, могут привести к гиподиагностике ЭКЦ.
Таким образом, с 1916 г. и до настоящего времени при описании клинических особенностей течения ЭКЦ многие исследователи уделяли огромное внимание наряду с изучением этиологических или провоцирующих факторов, патогистологической картине заболевания, выявлению и уточнению различий между так называемым поверхностным и глубоким типом эритемы. По этому вопросу имеются разногласия и ведутся дискуссии. Недостаточно изучены патогенетические механизмы развития и иммунологические особенности дерматоза, а имеющиеся данные фрагментарны и нуждаются в систематизации. В литературе практически отсутствуют данные об особенностях функционирования иммунной системы у больных ЭКЦ.
3 года у 73-летнего пациента с резистентностью к проводимой терапии топическими и системными глюкокортикоидами, антифунгальными препаратами. Терапия кальципотриолом в течение 3 мес способствовала регрессу высыпаний и 6-месячной ремиссии [50, 51]. Для лечения ЭКЦ Дарье как аллергического феномена в составе дерматомикозов терапевтический эффект оказывает применение антимикотиков [52]. Эмпирическое назначение антибиотиков, наряду с антифунгальными препаратами, иногда также бывает успешным. Некоторые авторы [53] указывают на эффективность применения метронидазола в терапии ЭКЦ. К настоящему времени в арсенале клиницистов имеются лишь препараты симптоматической терапии ЭКЦ, поэтому активное выявление триггерных факторов и по возможности их устранение могут повысить эффективность терапевтических мероприятий. Необходимы систематизация имеющихся данных и дальнейшее комплексное изучение особенностей функционирования иммунной системы, что позволит приблизиться к пониманию взаимодействия и кооперации клеток в иммунном ответе и взаимосвязи особенностей функционирования врожденного и адаптивного иммунитета и рецидивирующего торпидного течения ЭКЦ.
Несмотря на определенные успехи в изучении клинических, гистологических признаков, характеризующих разные формы ЭКЦ и этиопатогенеза, значительный круг вопросов, связанных с данным дерматозом, требует своего решения. Прежде всего это относится к усовершенствованию методов дифференциальной диагностики с целью снижения числа диагностических ошибок и, возможно, пересмотру значимости данной нозологической единицы в структуре дерматологических заболеваний.
Инфекционная эритема - пятая болезнь. Диагностика и лечение
Инфекционную эритему часто называют пятой болезнью, поскольку она является пятой из шести описанных распространенных вирусных экзантем детского возраста.
б) Распространенность (эпидемиология):
• Инфекционная эритема (ИЭ) распространена во всем мире. Большинство больных инфицируется в школьные годы.
• Инфекционная эритема (ИЭ) - острозаразное заболевание, распространяется воздушным путем и чаще всего развивается в конце зимы - начале лета. В некоторых популяциях каждые 4-10 лет наблюдаются циклические местные эпидемии.
• У 30-40% беременных женщин отсутствуют уровни IgG-антител к возбудителю инфекции, поэтому они считаются восприимчивыми к данному заболеванию. Инфекция во время беременности в некоторых случаях может привести к гибели плода.
в) Этиология (причины), патогенез (патология):
• Инфекционная эритема (ИЭ) - легкая вирусная лихорадочная инфекция, ассоциированная с сыпью. Возбудитель инфекции - парвовирус В19.
• У большинства лиц, инфицированных парвовирусом В19, клиническая картина ИЭ не развивается.
• Парвовирус В19 инфицирует быстро делящиеся клетки и цитотоксичен для клеток-предшественников эритроцитов человека.
• После первичного инфицирования развивается виремия в сочетании с резким падением числа ретикулоцитов и анемией. У здоровых пациентов анемия редко проявляется клинически, но она может стать серьезной проблемой, если число эритроцитов было низким еще до заболевания. Пациенты с хронической анемией, например, серповидно-клеточной или талассемией, могут перенести транзиторный апластический криз.
• Если женщина заражается во время беременности, вертикальная передача может привести к врожденной инфекции. Риск потери плода или водянки плода наиболее высокий (частота потери плода 11%), если инфицирование происходит в течение первых 20 не дель беременности.
Инфекционная эритема - пятая болезнь
е) Анализы при заболевании. Лабораторные исследования обычно не требуются, если диагноз установлен, исходя из данных анамнеза и клинического осмотра. У беременных женщин, которые подверглись опасности заражения, иногда определяют наличие специфических к B19 сывороточных IgM-антител. На наличие инфекции указывает четырехкратное или большее возрастание титров специфических к В19 сывороточных IgG-антител через 3 недели.
У пациентов с симптомами анемии и усиленным разрушением эритроцитов в анамнезе (например, при серповидно-клеточной анемии, наследственном сфероцитозе) или с пониженной выработкой эритроцитов (например, при железодефицитной анемии) необходимо корригировать анемию.
Парвовирус В19 под трансмиссионным электронным микроскопом Классические сетчатые высыпания на конечностях
ж) Дифференциальная диагностика инфекционной эритемы:
• Острая ревматическая лихорадка проявляется в виде мелкой папулезной (как наждачная бумага) сыпи на фоне стрептококковой инфекции.
• Аллергическая реакция гиперчувствительности проявляется васкулитическими высыпаниями.
• Болезнь Лайма характеризуется распространяющимися высыпаниями с разрешением в центре.
з) Лечение инфекционной эритемы:
• ИЭ (пятая болезнь) обычно разрешается самостоятельно и не требует специфической терапии.
• Нестероидные противовоспалительные препараты и прием ацетаминофена могут облегчить симптомы лихорадки и артралгии.
• Транзиторная апластическая анемия может быть достаточно тяжелой и потребовать переливания крови до восстановления выработки эритроцитов в организме пациента.
• Беременные женщины, подвергшиеся риску заражения или имеющие симптомы парвовирусной инфекции, должны пройти серологическое тестирование. Женщин с положительным результатом теста на острую инфекцию в период до 20 недели беременности (например, положительным на IgM и отрицательным на IgG) необходимо осведомить о незначительном риске потери плода и развитии врожденных аномалий. При положительных результатах тестирования некоторые специалисты рекомендуют выполнение ультразвукового исследования для обнаружения признаков водянки плода. Внутриматочное переливание крови - единственный эффективный способ лечения анемии плода.
и) Консультирование врачом пациента.
• Родителям следует разъяснить, что заболевание в типичных случаях разрешается самостоятельно. Пациент может продолжать обычную жизнедеятельность, при этом необходимо избегать пребывания на солнце.
• При появлении классических признаков ИЭ дети уже не контагиозны и могут посещать школу/детский сад.
• Женщин, перенесших острую инфекцию до 20 недели беременности, необходимо осведомить о незначительном риске потери плода и развитии врожденных аномалий. После 20 недели беременности некоторыми врачами рекомендуются повторные ультразвуковые исследования с целью выявления признаков водянки плода.
к) Список использованной литературы:
1. Naides SJ. Erythema infectiosum (fifth disease) occurrence in Iowa. Am JPublic Healht. 1988;78: 1230.
2. Serjeant GR, Serjeant GE, Thomas PW, et al. Human parvovirus infection in homozygous sickle cell disease. Lancet. 1993; 341: 1237.
3. Jordan JA. Identification of human parvovirus B19 infection in idiopathic nonimmune hydrops fetalis. Am J Obstet Gynecol. 1996; 174: 37.
4. Enders M, Weidner A, Zoellner I, et al. Fetal morbidity and mortality after human parvovirus В19 infection in pregnancy: Prospective evaluation of 1018 cases. Prenat Diagn. 2004; 24: 513.
5. de Jong EP, de Haan TR, Kroes ACM, Beersma MFC, Oepkes D, Walther FJ. Parvovirus B19 infection in pregnancy. J Clin Virol. 2006; 36 (1); 1-7.
Видео этиология, патогенез сыпи у детей - экзантем (кори, краснухи, инфекционной эритемы, розеоле, ветряной оспе)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 31.3.2021
Сыпь при пятой болезни (инфекционной эритеме) у ребенка
В 1983 г. была установлена связь инфекционной эритемы с парвовирусом человека В19. С этого времени определены клинические признаки и эпидемиология инфекции у пациентов с нормальным иммунитетом и у пациентов с состояниями иммунодефицита.
Хотя экзантема обычно бледнеет в течение 2-3 нед., очаги могут рецидивировать в период до 3 мес, особенно при усилении кровотока в коже и после повышения температуры или активной физической нагрузки.
Распространенность антител к В19 составляет 5-10% у детей младше 5 лет и возрастает до 50% у взрослых. Исследования на добровольцах показывают, что вирус распространяется воздушно-капельным путем. После инкубационного периода длительностью 5-7 дней наступает острозаразный период с пиком виремии, который также равен 5-7 дням.
Окончание виремии отмечается увеличением концентрации IgM-и IgG-антител, а через 2-5 дней появляются высыпания. Следовательно, риск инфицирования при появлении экзантемы низкий, и дети могут посещать школу.
Сопутствующие симптомы, которые включают лихорадку и артралгии, у маленьких детей обычно легкие или отсутствуют. Однако у подростков и взрослых артралгии или манифестный артрит могут быть тяжелыми. Как минимум у четверти пациентов с серологически подтвержденным заболеванием экзантема не развивается, а артропатия может проявляться перед высыпаниями, а также во время или в отсутствие высыпаний.
В ранней стадии инфекции у большинства пациентов отмечается транзиторная ретикулоцитопения в течение 7-10 дней и клинически незначительное падение уровня гемоглобина. Это явление, однако, может спровоцировать апластическии криз у пациентов с тяжелыми гемоглобинопатиями. Данный вирус подозревается также в качестве причины водянки плода у беременных женщин без других признаков клинического заболевания.
Пятая болезнь (инфекционная эритема):
а - эритема «нашлепанных щек и
б - диффузные, сетчатые, кореподобные высыпания сопровождались у 4-летней девочки высокой температурой, артралгиями и миалгиями
Сетчатую экзантему инфекционной эритемы можно принять за сетчатое ливедо -стойкую кружевную, бледнеющую при нажатии фиолетовую эритему, которая может быть первичной и вторичной. В первичном идиопатическом варианте очаги симметричные и распространенные, с расплывчатыми границами. В отличие от мраморной кожи у новорожденных они не разрешаются при обогревании. Эта картина нередко наблюдается у молодых, в остальном здоровых женщин.
Вторичный вариант чаще встречается у мужчин, о нем сообщалось в связи с узелковым периартериитом, гепатитом, сифилисом и рядом других инфекций, а также в связи с заболеваниями соединительной ткани и злокачественными опухолями.
Пятая болезнь (инфекционная эритема):
а - через 4 дня болезни у девочки появились разрозненные, а затем сливающиеся пурпурозные пятна и папулы на кистях и стопах.
Серология на парвовирус В19 показала стадию острой инфекции.
б - распространенное сетчатое ливедо стало особенно заметным на конечностях у этой девочки-подростка после того, как она начала принимать нейролептик по поводу гиперактивности с дефицитом внимания.
Видео этиология, патогенез сыпи у детей - экзантем (кори, краснухи, инфекционной эритемы, розеоле, ветряной оспе)
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
При поражении различными инфекциями на коже могут появляться очаговые покраснения – инфекционная эритема, которая является признаком того, что инфекция вызвала реакцию в виде усиления притока крови к участку кожи.
Из-за отсутствия терминологической четкости в дерматологии эритемами могут называть некоторые состояния с красными пятнами на кожных покровах. [1]
Эпидемиология
Медицинская статистика не может фиксировать случаи покраснения кожи в качестве симптома инфекционных поражений кожных покровов или системных заболеваний, но отслеживает данные относительно этиологических факторов альтерации.
Так, одной из наиболее частых причин появления инфекционной эритемы является стрептококковая инфекция, на долю которой приходится почти половина случаев инфекционной узловатой эритемы у детей и более 40% случаев у взрослых. [2]
При инфицировании детей и взрослых парвовирусом B19 в 20% случаев симптомы отсутствуют. А при укусах иксодовых клещей характерная эритема наблюдается в восьми случаях из десяти. [3], [4]
Инфекция парвовирусом B19 у беременных может вызвать тяжелые осложнения у плода. Эти осложнения включают выкидыш, внутриутробную смерть и водянку плода. [5] Риск потери плода после острой инфекции составляет примерно 5%. Матери во втором триместре беременности подвергаются наибольшему риску развития осложнений от парвовируса B19, но случаи заболевания регистрировались на всех этапах беременности. [6]
Пациенты с серповидно-клеточными или другими хроническими гемолитическими заболеваниями могут быть поражены более серьезно, чем другие группы населения. [7] Инфекция парвовирусом B19 разрушает ретикулоциты. Это вызывает снижение или временную остановку эритропоэза. У таких людей может развиться апластический криз и привести к тяжелой анемии. Часто эти пациенты будут гораздо хуже проявлять себя из-за лихорадки, недомогания и летаргии. Пациенты с апластическим кризом будут иметь бледность, тахикардию и тахипноэ из-за тяжелой анемии. [8]
Причины инфекционной эритемы
Естественную тревогу вызывает любое покраснение кожи (erythros по-гречески означает красный), но особый случай, когда причины эритемы связаны с инфекциями.
Пример – поражение кожи бактериями Streptococcus pyogenes – бета-гемолитическим стрептококком группы А, которое приводит к развитию различных видов стрептодермии, а также рожистого воспаления (рожи).
Реакцию в виде покраснения кожи способны вызывать бактерии Staphylococcus aureus, Mycoplasma hominis, Yersinia enterocolitica, Erysipelothrix rhusiopathiae, а также вирус герпеса (в том числе, IV типа – вирус Эпштейна-Барр), эритропарвовирус (Primate erythroparvovirus 1). Предполагают, что среди причин эритемы стойкой возвышающейся, которая появляется в области суставов при воспаление стенок кожных капилляров (васкулите), может быть иммунная реакция на бактерии Streptococcus spp. и Escherichia coli (кишечную палочку).
Инфекционно-аллергическая эритема относится к аллергодерматозам. Также это может быть осложненная инфекцией микробная экзема или васкулиты кожи аллергического и инфекционного происхождения.
У онкологических пациентов эритема системного характера может появиться из-за бактериальной инфекции, чаще всего, Streptococcus viridans и Arcanobacterium haemolyticum.
Инфекционная эритема у взрослых и детей возникает при поражениях кожи, вызываемых членистоногими, в первую очередь, иксодовым клещом, который переносит бактерии Borrelia burgdorferi [9] – причину болезни Лайма, которая начинается с появления на месте укуса покраснения – эритемы мигрирующей хронической Афцелиуса-Липшютца. [10], [11]
Факторы риска
К основным факторам риска специалисты относят снижение общего и местного иммунитета (и, соответственно, все обусловливающие иммуносупрессию состояния и патологии), очаги хронической бактериальной или вирусной инфекции в организме – стрептококковой, стафилококковой, герпесвирусной, а также повышенную чувствительность (сенсибилизацию) – со склонностью к реакциям аллергического типа.
Патогенез
Патогенез развития инфекционной эритемы, как одного из видов красных пятен на коже тела, обусловлен усиленным кровотоком в поверхностных капиллярах при воспалительной реакции, которая, по сути, является защитной и направлена на обезвреживание антигенов и продуцируемых патогенными микроорганизмами токсинов. [12]
Какие медиаторы запускают защитный механизм и какие иммунные клетки обеспечивают его функционирование, подробно в публикации – Синдром системной воспалительной реакции.
Больше информации о том, как действуют наиболее распространенные бактериальные и вирусные инфекции, в статьях:
Симптомы инфекционной эритемы
Многоформная инфекционная эритема
Эритема экссудативная мультиформная, мультиформная эритема Гебра (по имени впервые описавшего ее австрийского дерматолога XIX века Ф. фон Гебра), полиформная или многоформная инфекционная эритема (код L51 по МКБ-10) считается кожной иммунной реакцией на инфекцию (а также целый ряд лекарственных препаратов). Нередко данная эритема представляет собой часть специфического ответа на активизацию вируса простого герпеса (ВПГ I и II типа): в половине случаев в анамнезе пациентов отмечаются периодические герпетические высыпания на губах.
Как правило, инкубационный период мультиформной эритемы не превышает 48 часов, а ее первые признаки – появление на коже конечностей выпуклых округлых покраснений с четко очерченными контурами, сначала мелких, но быстро увеличивающихся (до 30 мм в диаметре). Далее эритема распространяется на верхнюю часть туловища и лицо, а в центре пятен гиперемия может стать более интенсивной; возможно наличие пустул (волдырей, заполненных серозной жидкостью) или корочек. Не исключается появление зуда. Обычно через две-четыре недели высыпания проходят. [13]
В случаях тяжелой мультиформной эритемы развивается синдром Стивенса-Джонсона с высокой температурой, головной и суставной болями, изъязвлениями на слизистой оболочке полости рта и гениталиях, с покраснение глаз и их повышенной светочувствительностью.
Инфекционная узловатая эритема
Кроме того, что данный тип покраснения кожи – один из симптомов вторично-очаговой формы такого зоонозного заболевания, как псевдотуберкулез, возбудителем которого является энтеробактерия Yersinia pseudotuberculosis, инфекционная узловатая эритема имеет по МКБ-10 код L52. [14]
Она связана с бактериальной инфекцией – стрептококковой или туберкулезной, а также вирусной (инфекционным мононуклеозом), а типичные симптомы включают лихорадку, болезненные плотные узелки в коже и окружающие их припухшие красные пятна на коже передней части голеней, боль в суставах.
Узелки могут воспаляться, а затем становятся плоскими и исчезают, оставляя после себя гематомы или углубления в коже – как след после повреждения подкожной клетчатки. [15]
Покраснение через три-шесть недель может само по себе исчезнуть.
Инфекционная эритема Розенберга
Макулярная (пятнистая) эритема Розенберга (описанная российским инфекционистом Н. Розенбергом) внезапно возникает в подростковом и молодом возрасте. Патологическое состояние манифестирует лихорадкой и ознобом, а также головной болью и ломотой в суставах. Высыпания на ногах, руках и туловище появляются примерно через четыре-пять дней – как отдельные красные пятна круглой формы.
Характерно быстрое увеличение пятен в диаметре (иногда в три-пять раз) и их слияние с образованием обширных зон гиперемии, которые дерматологи называют эритематозными полями. Цвет высыпаний через трое суток бледнеет, и еще через несколько дней они проходят, а на их месте может наблюдаться отшелушивание эпидермиса. Как показывает опыт, продолжительность внезапной пятнистой эритемы колеблется от одной до двух недель.
Инфекционно-токсическая эритема
По МКБ-10 токсическая эритема имеет код L53. В клинической практике такая системная эритема наблюдается при синдроме токсического шока, вызванного стрептококковой инфекцией группы A. Подробнее см. – Симптомы стрептококковой инфекции.
Кроме того, к развитию токсического шока – с диффузной эритемой туловища и рук, лихорадкой, падением АД, мышечными болями и потерей сознания – может быть причастна стафилококкоавя инфекция, в первую очередь, токсины золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus).
Почти у половины младенцев на второй-пятый день после рождения появляется токсическая эритема новорожденных (Erythema toxicum neonatorum, код P83.1 по МКБ-10) – красные пятна на коже с белыми или желтыми узелками (или заполненными жидкостью пузырьками), которые в течение одной-двух недель исчезают. Официально данное состояние считается илиопатическим, но многие исследователи объясняют его этиологию активизацией иммунной системы новорожденных детей – в ответ на формирование микрофлоры кожи в неонатальный период.
Инфекционная эритема у детей – пятая болезнь
Что такое пятая болезнь или инфекционная эритема Чамера? Это вирусная инфекция, характеризующаяся поражениями кожи (код B08.3 по МКБ-10); возбудителем является парвовирусная инфекция – эритровирус (парвовирус) В19, который теперь называют просто вирусом B19 рода Erythroparvovirus, которая передается воздушно-капельным путем. [16]
Распространено у детей 5-15 лет (особенно в зимне-весенний период), но заболеть могут и взрослые. Инкубационный период – от четырех дней до двух недель, и ребенок заразен до того, как у него появляется сыпь на коже.
В конце XIX столетия заболевание описал австрийский врач А. Чамер, посчитавший его вариантом немецкой кори (краснухи), и покраснение на щеках стали именовать эритемой Чамера. А пятая болезнь, потому что она была пятой в списке шести наиболее частых педиатрических инфекционных заболеваний, сопровождаемых сыпью.
Начальные симптомы напоминают грипп и проявляются головной болью, ломотой в теле, повышением температуры, и ознобом; может побаливать горло. У взрослых сыпи и эритемы не бывает (но могут болеть суставы), а у детей через два-три дня появляется сыпь ярко-красного цвета на щеках, иногда – красные сетчатые высыпания на конечностях и туловище, которые могут держаться от 10 дней до нескольких недель.
Осложнения и последствия
Среди осложнений тяжелых случаев мультиформной инфекционной эритемы отмечается образование рубцов, очаговые воспаления подкожной клетчатки, повреждение глаз, воспаление внутренних органов. [17]
Эритема при болезни Лайма может быть осложнена развитием локальной атрофии кожи.
Заражение парвовирусом 19 при ослабленном иммунитете или гематологических заболеваниях может привести поражению костного мозга и вызывать тяжелую анемию. А у беременных женщин, заразившихся до 20-й недели, существует риск гибели плода. [18]
Диагностика инфекционной эритемы
Клиническая диагностика инфекционных заболеваний и состояний, при которых на коже появляется эритема, предполагает полный анамнез пациентов, включая принимаемые лекарства, недавние поездки, укусы и другие факторы, а также исследование кожи, в том числе характеристики самой сыпи (локализация, морфологические особенности и т.д.). Такая же диагностическая методика и при эритемах, выделяемых в качестве самостоятельных нозологических единиц (хотя почти в половине случаев их причины врачи определить не могут).
Анализы крови, кроме общего и биохимического, включают определение бактериальных антигенов (IgA, IgG, IgM) в сыворотке кроки, анализ на золотистый стафилококк и противострептококковые антитела, анализ на герпес и др. Биопсия пораженной кожи необходима при узловатой эритеме. [19]
Инструментальная диагностика проводится с помощью дерматоскопии.
Дифференциальная диагностика
Основная проблема – дифференциальная диагностика инфекционной эритемы: с распространенными дерматологическими заболеваниями (дерматитами, розовым лишаем, эритрокератодермиями, грибковыми поражениями кожи), с аллергическими состояниями (в том числе, лекарственной токсикодермией), а также с кожными проявлениями детских инфекций, системной красной волчанки и другими экзантемами (высыпаниями) различной этиологии. К примеру, с эритематозным поражением кожи при болезни Вагнера (дерматомиозите) или глюкагономе (опухоли поджелудочной железы). [20]
Читайте также: