Инфекционные и инфекционно-аллергические заболевания нервной системы

Обновлено: 28.03.2024

006. При вирусном двухволновом менингоэнцефалите обычно не бывает:

б. атрофических спинальных параличей*

в. плеоцитоза в ликворе

007. Общесоматические проявления СПИДа включают

а. длительную лихорадку и ночной пот

б. диарею потерю массы тела

в. генерализованую лимфоаденопатию

д. все перечисленное*

008. При вирусных энцефалитах в ликворе наблюдается

а. лимфоцитарный плеоцитоз*

б. снижение содержания белка

в. увеличение содержания хлоридов

009. Характерными электроэнцефалографическими признаками очаговых некротических повреждений головного мозга при герпетическом энцефалите являются

а. диффузное снижение вольтажа волн

б. появление d- и q-волн

в. наличие пиков (спайков) и острых волн*

г. наличие асимметричных гигантских волн

д. наличие сонных веретен

010. Для этиотропной терапии герпетического энцефалита применяется

011. Решающее значение в диагностике менингита имеет

а. острое начало заболевания с повышением температуры

б. острое начало заболевания с менингеальным синдромом

в. изменения спинномозговой жидкости *

г. присоединение синдрома инфекционно-токсического шока

д. признаки застоя на глазном дне

012. Серозный менингит может быть вызван следующими бактериями

а. гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера (инфлюэнц-менингит)

в. микобактерией туберкулеза *

013. Наиболее эффективным антибиотиком (из перечисленных) при лечении гнойного менингита, вызванного синегнойной палочкой, является

014. Клиническую картину острого лимфоцитарного хориоменингита Армстронга отличает значительная выраженность

б. менингеального синдрома

в. гипертензионного синдрома*

г. нарушения сознания

015. Для менингитов, вызванных вирусами Коксаки и ЕСНО наблюдается

а. подострое начало с лихорадкой

в. нейтрофильный плеоцитоз

г. тяжелое течение и грубые резидуальные симптомы

016. Морфологическим субфактором восстановления функций нейрональных систем и клинической ремиссии при рассеянном склерозе является:

а. Рассасывание фиброзной склеротической бляшки

б. восстановление способности синтезировать нейромедиаторы в пораженных нейронах

в. восстановление нормального кругооборота нейромедиаторов в межнгейранальных синапсах

г. периаскональная ремиелинизация в пораженных нейронах *

017. При неустановленном возбудителе бактериального гнойного менингита целесообразно применять

а. цефалексин (цепорекс)

б. клиндамицин (далацин)

в. эритромицин (эритран)

г. цефотаксим (клафоран)*

018. Для лечения менингококкового менингита следует выбрать

019. Субарахноидальное кровоизлияние как осложнение основного заболевания встречается при менингите, вызванном

б. вирусом паротита

г. палочкой Афанасьева - Пфейффера

020. Абсцессы мозга как осложнение основного заболевания чаще встречаются при менингите, вызванном

а. палочкой Афанасьева - Пфейффера

021. К редким возбудителям серозного менингита относится

а. вирус лимфоцитарного хореоменингита

б. микобактерия туберкулеза

в. парагриппозный вирус *

г. вирус эпидемического паротита

022. Гнойный менингит не вызывают

г. вульгарный протей

023. Характерными нарушениями иммунной системы при СПИДе, выявляемыми лабораторным путем, являются:

а. Снижение количества Т-хелперов

б. снижение отношения Т-хелперов/Т-супрессоров

в. снижение В-лимфацитов

д. все перечисленное

024. Острый рассеянный энцефаломиелит редко сопровождается развитием

а. нижней спастической параплегии

б. бульбарных расстройств

в. экстрапирамидных нарушений*

г. синдрома Броун - Секар

025. Морфологическим субстратом пирамидных симптомов при остром рассеянном энцефаломиелите являются

а. пролиферация мезоглии в белом веществе

б. гибель осевых цилиндров

в. распад миелина

026. Абсцесс мозга является относительно редким осложнением менингита, вызванного

в. палочкой Афанасьева - Пфейффера

027. Высокая контагиозность характерна для менингита, вызванного

а. синегнойной палочкой

в. вирусом простого герпеса

г. вирусами Коксаки и ЕСН*

028. Решающее значение в дифференциальной диагностике церебрального эхинококкоза от других объемных поражений головного мозга принадлежит

а. особенностям клинической картины

б. данным компьютерной томографии

в. анамнестическим данным

г. особенностям серологических реакций*

029. Двигательные и чувствительные нарушения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлены поражением

а. головного мозга

б. спинного мозга

в. корешков и периферических нервов

д. всего перечисленного

030. Снижение остроты зрения при остром рассеянном энцефаломиелите обусловлено поражением

а. сетчатой оболочки

б. зрительного нерва *

в. первичного зрительного центра в наружном коленчатом теле

г. лучистого венца Грациоле в затылочной доле

д. коркового отдела зрительного анализатора в затылочной дол

031. При лечении острого рассеянного энцефаломиелита применяют

а. нестероидные противовоспалительные средства

б. анаболические стероидные препараты

в. синтетические глюкокортикоиды *

г. эстрогенные стероидные препараты

032. Двигательные нарушения при второй атаке острого эпидемического переднего полиомиелита, возникающей после "малой болезни" и последующего латентного периода, характеризуются наличием

б. фибриллярных подергиваний

в. вялых параличей

г. всего перечисленного

033. Особенности коревого энцефалита обусловлены

а. периваскулярными ишемическим очагами

б. периваскулярными геморрагическими очагами

в. тромбозами мозговых вен и синусов

034. В цереброспинномозговой жидкости на второй неделе паралитической стадии острого полиомиелита (в отличие от первой недели) обнаруживаются:

а. нормальный уровень глюкозы

б. белково-клеточную диссоциацию*

в. нормальный уровень хлоридов

г. эозинофильный цитоз

035. Особенности остаточных двигательных нарушений после перенесенного полиомиелита определяются

а. асимметричным поражением мышц конечностей и туловища

б. замедлением роста и нарушением трофики конечностей

в. нарушением координации и статики

036. Дифференциальный диагноз непаралитической формы острого полиомиелита следует проводить

а. с вирусным серозным менингитом

б. с бактериальным серозным менингитом

в. с острой демиелинизирующей полирадикулонейропатией Гийена - Барре

г. с переднероговой формой клещевого энцефалита

е. со всем перечисленным*

037. Подозрение на абсцесс головного мозга возникает, если заболевание характеризуется признаками

а. нарастающей внутричерепной гипертензии

б. очагового церебрального поражения

в. общемозговыми симптомами

д. всеми перечисленными*

038. При диагностике абсцесса головного мозга из контрастных методов получить прямое изображение патологического очага округлой формы можно с помощью

д. всего перечисленного

039. Для подострого склерозирующего панэнцефалита не характерны:

а. длительные ремиссии *

б. начало заболевания до 10 лет

в. нормальный цитоз цереброспинальной жидкости

д. периодические комплексы на ЭКГ

040. Эффективным методом лечения абсцесса мозга является

а. массивное введение антибиотиков и дегидратирующих средств

б. хирургическое удаление абсцесса *

в. промывание полости абсцесса диоксидином

г. промывание полости абсцесса антибиотиками

д. применение противовоспалительных доз лучевой терапи

041. Дифференциальная диагностика подострого склеротического панэнцефалита проводится:

а. с лейкоэнцефалитом Шильдера

б. с болезнью Галлерворде-Шпатца

в. с опухолью мозга

е. со всем перечисленным

042. Нарушение походки при дифтерийной полинейропатии обусловлено

а. нижним спастическим парапарезом

б. мозжечковой атаксией

в. экстрапирамидной ригидностью

г. сенситивной атаксией*

043. Боковой амиотрофический склероз с преимуществленным поражением шейного утолщения спинного мозга необходимо дифференцировать:

а. с вертеброгенной миелопатией

б. с переднероговой формой сирингомиелии

в. с интрамедуллярной опухолью

д. с всем перечисленным*

044. Этиотропная фармакотерапия токсоплазмоза проводится

045. Синдромом Аргайла Робертсона называют

а. отсутствие реакции зрачков на свет при сохраненной реакции на конвергенцию и аккомодацию *

б. отсутствие прямой реакции на свет при сохраненной содружественной реакции

в. отсутствие реакции зрачков на конвергенцию при сохраненной реакции на свет

г. отсутствие реакции на аккомодацию в сочетании с анизокорией

046. При болезни острова Гуам синдром бокового амитрофического склероза сочетается:

а. с паркинсонизмом

г. со всем перечисленным

047. Одним из первых неврологических симптомов ботулизма является

а. пареза аккомодации *

б. псевдобульбарный синдром

в. поражение XII нерва

048. Высокий риск летального исхода полиневропатии при дифтерии определяется поражением

а. бульбарных черепных нервов

д. всего перечисленного*

049. Для лечения генерализованных болезненных мышечных спазмов и судорог при столбняке препаратом первого выбора является

050. снижение зрения при периаксиальном энцефалите Шильдера обусловлено

а. атрофией зрительных нервов

б. поражением первичных зрительных центров

в. поражением зрительных путей в белом веществе затылочной доли

г. всем перечисленным

051. Для церебрального цистицеркоза характерен плеоцитоз

052. Клиническими и морфологическими особенностями иммунозависимого коревого энцефалита являются

а. возникновение неврологических симптомов на 3-6-й день после появления сыпи

б. возникновение неврологических симптомов на 2-3-й неделе после возникновения сыпи

в. субстрат-перивенозная демиелинизация с деструкцией волокон

г. субстрат-перивенозные кровоизлияния

053. Для клинической картины спинной сухотки характерно наличие

а. болевого синдрома и сенситивной атаксии*

б. патологических стопных знаков и нарушения функции тазовых органов

в. нижнего спаечного парапареза со снижением сухожильных рефлексов

г. верно все перечисленное

054. Для сифилитического поражения слуховых нервов характерно

а. снижение костной проводимости при сохранении воздушной*

б. снижение воздушной проводимости при сохранении костной

в. снижение костной и воздушной проводимости

г. сохранение костной и воздушной проводимост

055. Морфологическим субстратом ранних форм нейросифилиса являются

а. воспалительные изменения в оболочках головного и спинного мозга

б. воспалительные изменения в сосудах ЦНС

в. дегенеративные изменения паренхимы головного и спинного мозга

г. очаги демиелинизации в ЦНС

д. все перечисленные

056. Для поражения зрительных нервов при сифилитическом базальном менингите характерны

а. изменение полей зрения

б. нарушение цветоощущения

в. папиллит с кровоизлияниями

057. Поздние формы нейросифилиса встречаются в виде

б. спинной сухотки

в. менинговаскулярного (или васкулярного. сифилиса

г. бессимптомного поражения оболочек

д. верно а, б и в

е. всего перечисленное*

058. Диагноз нейросифилиса подтверждается следующими методами исследования цереброспинальной жидкости, за исключением

а. реакции Вассермана с тремя разведениями ликвора

б. коллоидной реакции Ланге

в. коллоидной реакции Таката - Ара *

г. реакции иммобилизации бледных трепонем

059. Нарушение статики и походки при спинной сухотке обусловлено

а. вялыми параличами ног

б. мозжечковой атаксией

в. сенситивной атаксией*

г. снижением зрения при табетической атрофии зрительных нервов

д. табетической артропатией

060. Термином "табетические кризы" у больных спинной сухоткой обозначают

а. пароксизмы тахикардии

б. колебания артериального давления

в. пароксизмы болей рвущего характера *

г. эпизоды профузной потливости и общей слабости

д. все перечисленное

061. Первичная табетическая атрофия зрительных нервов при спинной сухотке характеризуется следующими изменениями на глазном дне

а. побледнением височных половин дисков

б. серой окраской дисков

в. отеком дисков

г. сохранностью четких границ дисков

062. Морфологическим субстратом арахноидита является хронический продуктивный процесс в паутинной, а также

а. в мягкой мозговой оболочке

б. в эпендиме желудочков

в. в сосудистых сплетениях

д. все перечисленное*

063. Решающее значение в патогенезе симптомов арахноидита имеет

а. увеличение продукции ликвора

б. нарушение циркуляции ликвора

в. нарушение всасывания ликвора

064. Наиболее выражены нарушения циркуляции ликвора при локализации арахноидита

а. в оптохиазмальной области

б. в цистернах основания мозга

в. в области мостомозжечкового угла

065. Оптикохиазмальный арахноидит характеризуется

а. снижением остроты зрения

б. концентрическим сужением полей зрения

в. отеком диска зрительных нервов

г. всем перечисленным*

066. Оптикохиазмальный арахноидит может быть ошибочно диагностирован

а. при ретробульбарном неврите

б. при оптикомиелите

в. при рассеянном склерозе

г. при наследственной атрофии зрительных нервов Лебера

д. верно а, б и в

е. при всем перечисленном*

067. Арахноидит задней черепной ямки необходимо дифференцировать

а. от опухоли той же локализации

б. от синдрома Арнольда - Киари

в. от синдрома Клиппеля - Фейля

г. от всего перечисленного *

068. Арахноидит мостомозжечкового угла следует дифференцировать

а. от невриномы VIII нерва

б. от арахноидэндотелиомы задней черепной ямки

в. от сирингобульбии

г. от всего перечисленного

069. Для клинической картины подострой спонгиозной энцефалопатии Крейцфельдта-Якоба не характерно наличие:

а. пирамидального синдрома

б. мозжечковой атаксии

в. экстрапирамидального синдрома

г. сенситической атаксии *

д. эпилептиформного синдрома

070.Острый гнойный эпидурит может быть осложнением таких воспалительных процессов как

а. абсцессы и флегмоны органов и тканей

д. все перечислено*

071. Патогенез неврологических симптомов острого эпидурита обусловлен

а. воспалительно-токсическим влиянием очага

б. компрессией корешков спинного мозга

в. нарушением кровообращения в оболочках

д. всем перечисленным

072. Неврологические симптомы острого спинального эпидурита представлены

а. корешковыми болями

б. синдромом компрессии спинного мозга

в. утратой сознания

073. Антирабическая аллергическая послепрививочная энцефаломиелополирадикулоневропатия, возникающая спустя месяцы после вакцинации, характеризуется следующими признаками:

а. Начало без общеинфекционных признаков

б. умеренно выраженное поражение центральной и периферической нервной системы

в. белково-клеточная диссоциация в ликворе

д. верно все перечисленное

074. Различают следующие клинические формы энцефалита Шильдера:

а. психоорганическую (галлюцинации, деменция)

б. Паралитическую (пирамидальные парезы)

в. судорожную (эпилептический синдром)

г. Затылочно-теменную 9снижение зрения, дефекты полей зрения)

д. имеются все перечисленные формы*

075. Ранней диагностике поражения нервной системы при СПИДе способствует выявление в цереброспинальной жидкости

а. нарастания ВИЧ-антител

б. высокого лимфоцитарного плеоцитоза

в. повышения содержания иммуноглобулина G

076. Психические нарушения при СПИДе представлены следующими симптомами

а. снижением памяти и критики

б. дезориентированностью и галлюцинациями

в. прогрессирующей деменцией

д. все перечисленное*

077. Частыми возбудителями СПИД-ассоциированных инфекций нервной системы являются

а. микобактерии туберкулеза

д. вирусы простого герпеса*

078. Поражение нервной системы ВИЧ-инфекцией проявляется

б. острым рецидивирующим менингитом

г. всем перечисленным*

079. Поражение нервной системы, вызываемое выработанными при СПИДе антителами к нервной ткани, проявляется в форме

д. всего перечисленного

080. Главным патогенетическим звеном при дифтерийной полиневропатии является блокада дифтерийным токсином

а. ретроградного аксонального транспорта

б. синаптической передачи

в. синтеза белка на уровне ядра шванновской клетки *

г. "калий-натриевого насоса" на поверхности мембраны шванновской клетки

081. Морфологические изменения при дифтерийной полиневропатии обусловлены

а. лимфоидной инфильтрацией периферических нервов

б. дегенерацией аксонов

в. сегментарной демиелинизацией *

г. пролиферацией шванновских клеток

082.Для коррекции патологической мышечной спастичности при рассеянном склерозе целесообразно назначить:

083. Признаком дефицита клеточного иммунитета при обострении рассеянного склероза является

в. увеличение числа Т-киллеров

г. все перечисленное

084. Феномен "клинической диссоциации" при рассеянном склерозе характеризуется наличием

а. горизонтального нистагма в сочетании с отсутствием брюшных рефлексов

б. центральных парезов в конечностях и отсутствием расстройств чувствительности

в. расстройств чувствительности сегментарного или проводникового типа на фоне легкого центрального пареза конечностей

Медленные инфекции ЦНС — поражения центральной нервной системы вирусными вирионами или инфекционными прионами, возникающие после длительного скрытого (инкубационного) периода. Клинически характеризуются парезами, гиперкинезами, расстройством мозжечковых функций, психическими нарушениями, когнитивным снижением до глубокой деменции. Диагностика осуществляется при помощи неврологического обследования, церебральной томографии, анализа спинномозговой жидкости, определения антивирусных антител в крови. Лечение проводится симптоматическими средствами.

Медленные инфекции ЦНС

Общие сведения

Понятие медленные инфекции ЦНС включает целый ряд неврологических болезней, обусловленных вирионами (вирусными частицами) и прионами (вирусоподобными белками). Первые данные были опубликованы в 1954 году в Исландии учёным, длительно наблюдавшем неописанные ранее заболевания овец, поражающие ЦНС. Автор дал им название медленные инфекции. В 1957 году появилось описание нового заболевания — куру, распространённого среди жителей Новой Гвинеи. Болезнь полностью соответствовала критериям медленных инфекций и открыла список подобных патологий у человека, который продолжает пополняться. Медленные инфекции ЦНС — редко встречающаяся группа нозологий, точные данные о заболеваемости не собраны. Одни формы распространены повсеместно, другие имеют эндемичный характер.

Медленные инфекции ЦНС

Причины медленных инфекций ЦНС

Изучение свойств возбудителей позволило установить вирусный характер инфекций. Ранее ошибочно предполагалось, что возбудителями выступают специфические вирусные агенты. В последующем удалось определить два этиологических фактора возникновения патологии: вирусы и прионы.

  • Вирусы. В настоящее время опровергнута теория специфической этиологии, подтверждена роль обычных вирусов: полиомавируса, флавивируса, цитомегаловируса, вирусов кори, краснухи, простого герпеса. Медленные инфекционные процессы в ЦНС развиваются вследствие персистирования вируса в организме на протяжении многих лет после перенесённого в типичной форме заболевания. Заражение может происходить воздушно-капельным, алиментарным, парентеральным, трансплацентарным путём.
  • Прионы. Являются белками, обладающими некоторыми свойствами вирусов, в отличие от последних не имеют ДНК или РНК. Инфекционные прионы вызывают развитие болезни путём трансформации аналогичных нормальных белков нервных клеток в патологические. Инфицирование происходит при употреблении в пищу недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных, трансплантации содержащих патогенные прионы тканей, гемотрансфузиях, нейрохирургических вмешательствах.

Доподлинно неизвестно, что становится причиной многолетнего персистирования вирусов, которые остаются в организме переболевших обычной инфекцией пациентов. Возможными причинами считают дефектное строение вирионов, недостаточность иммунной системы, сопровождающуюся пониженной выработкой антител, активацию пролиферативных процессов внутри поражённых вирусами клеток.

Патогенез

Общей патогенетической характеристикой, объединяющей различные медленные инфекции, выступает длительное скрытое развитие патологии, сопровождающееся накоплением возбудителя в церебральных тканях. После перенесённого вирусного заболевания (чаще внутриутробно или в раннем детстве) возбудители остаются в клетках головного мозга в неактивной форме. Причины и механизмы их активации не установлены. Перейдя в активную фазу, возбудители вызывают постепенное развитие воспалительных изменений в ЦНС.

Попавший в клетку прион взаимодействует с находящимся внутри неё геном, что приводит к синтезу аналогичных прионов вместо нормальных клеточных белков. Продолжительный скрытый период обусловлен временем, требующимся для попадания прионов в головной мозг, длительным процессом внутриклеточного накопления синтезируемых патологических белков. Результатом аномального белкового синтеза являются метаболические изменения, приводящие к гибели нейрона.

Морфологическая картина медленных инфекций достаточно вариабельна. Наиболее часто в тканях ЦНС наблюдается формирование очагов глиоза, демиелинизирующихся участков. При истинно вирусной этиологии процесса типично образование периваскулярных лимфоцитарных инфильтратов, фокусов астроцитоза. Морфологические изменения захватывают различные области мозга, часто носят распространённый характер.

Классификация

Медленные инфекции ЦНС имеют различную клиническую картину, однако отмечаются отдельные особенности течения болезней, связанные с их вирусным или прионным генезом. С учетом этого обстоятельства в неврологии заболевания подразделяются по этиологическому принципу на:

  • Вирионные — вызванные типичными вирусами. Сопровождаются выработкой специфичных противовирусных антител. Наиболее распространены подострый склерозирующий панэнцефалит, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, краснушный панэнцефалит.
  • Прионные — вызванные белками-прионами. Близкое сходство инфекционных прионов с внутриклеточными белками организма обуславливает практически полное отсутствие иммунного ответа при их внедрении. Большинство случаев составляет болезнь Крейтцфельдта-Якоба. К прионным инфекциям относятся также фатальная семейная инсомния, куру, синдром Герстмана.

Симптомы медленных инфекций ЦНС

Общей чертой заболеваний этой группы является медленное незаметное начало без температурной реакции. Характерен продромальный период, в котором отмечается раздражительность, эмоциональная неуравновешенность, рассеянность больного, лёгкие расстройства координации, шаткость во время ходьбы. Период клинической манифестации отличается постепенным нарастанием симптоматики, длящимся 1-3 недели. Типичны экстрапирамидные и пирамидные нарушения, атаксия, психические расстройства, когнитивное снижение.

Экстрапирамидные симптомы включают гиперкинезы (атетоз, тремор, дистонические синдромы), иногда — брадикинезию, паркинсоническую скованность. Пирамидные двигательные расстройства протекают в виде прогрессирующих геми- и тетрапарезов. Возможно поражение черепных нервов, проявляющееся парезом лицевой мускулатуры, тугоухостью, нарушением зрения, затруднением глотания и пр. Психические отклонения характеризуются эпизодами эйфории, фобий, бреда, спутанного сознания, отрывочных галлюцинаций. Все медленные инфекции сопровождаются постепенным распадом интеллектуальных функций (памяти, мышления, внимания) с исходом в глубокую деменцию. Нарушения речи обусловлены одновременно сенсомоторной афазией и когнитивным дефицитом. В терминальной стадии наблюдается мутизм — речь отсутствует полностью.

Симптоматика каждой отдельной инфекции имеет свои особенности. Для болезни Крейтцфельдта-Якоба, краснушного панэнцефалита характерна мозжечковая атаксия. Отличительным клиническим проявлением фатальной бессонницы выступает инсомния, доводящая пациентов до психического и физического истощения. Базовым симптомом болезни куру является тремор, типична насильственная улыбка. Синдром Герстмана-Штраусслера-Шейнкера протекает с мышечной гипотонией и угнетением сухожильных рефлексов.

Диагностика

Поскольку медленные инфекции — редкие заболевания, диагностировать их непросто. Неспецифическая клиническая симптоматика, трудности выделения вируса-возбудителя, инфекционного приона осложняют диагностику. Диагностический поиск осуществляется в рамках следующих исследований:

  • Сбор анамнеза. Большое значение имеет расспрос относительно перенесённых в прошлом (возможно внутриутробно) инфекций, операций с пересадкой тканей. Опрос включает выявление продромальных симптомов, особенностей дебюта патологических проявлений.
  • Оценка неврологического статуса.Неврологи исследует двигательную, чувствительную, рефлекторную, когнитивную сферы, координацию. На основании полученных данных формируется картина многоочагового поражения, свидетельствующая о диффузном характере патологических изменений церебральных тканей.
  • Нейровизуализация. Проводится при помощи МРТ, КТ, МСКТ головного мозга. Томография определяет мультифокальное поражение мозга в виде демиелинизации, дегенерации, атрофии. Наблюдается расширение желудочков, говорящее о наличии гидроцефалии.
  • Исследование цереброспинальной жидкости. Материал получают при люмбальной пункции. Отсутствие воспалительных изменений спинномозговой жидкости позволяет исключить типичные нейроинфекции. Проводятся ПЦР-исследования, направленные на выявление ДНК вероятных возбудителей, анализ на наличие противовирусных антител. В случае вирионного генеза инфекции эти методики дают возможность верифицировать возбудителя у 70-90% больных.
  • Анализ крови на антитела. Информативен в случае вирусной этиологии. Осуществляется с определением противокоревых, противокраснушных антител. Диагностически значимы повторные исследования, демонстрирующие нарастание титра в период активации вируса.
  • Биопсия мозга. Выполняется при крайней необходимости. Исследование биоптатов позволяет выявить интранейрональные скопления прионов. Однако в ходе биопсии существует вероятность забора участка неизменённых тканей.

При наличии показаний проводятся консультации смежных специалистов: офтальмолога, психиатра, инфекциониста, генетика. Необходима дифференциальная диагностика с энцефалитами, имеющими подострое начало, сосудистой деменцией, хроническими энцефалопатиями, болезнью Альцгеймера.

Лечение медленных инфекций ЦНС

Эффективная терапия не разработана. Предложенные схемы лечения противовирусными фармпрепаратами оказались безрезультатными. Назначается симптоматическая терапия, которая позволяет облегчить состояние пациентов, но не может замедлить прогрессирование патологического процесса. Она включает противоотёчные, нейропротекторные, витаминные, психотропные, противосудорожные средства. Поиск эффективных способов лечения продолжается.

Прогноз и профилактика

Медленные инфекции ЦНС остаются смертельными заболеваниями. Гибель пациентов вследствие тотального поражения мозга происходит в среднем в течение 1-2 лет от момента развития клинических симптомов. Наибольшая продолжительность жизни наблюдается у больных синдромом Герстмана — 3-5 лет. Профилактические мероприятия сводятся к предупреждению распространения вирусных инфекций, поддержанию должного уровня иммунитета. В отношении кори и краснухи возможна специфическая профилактика, которая проводится путём обязательной вакцинации детей соответствующими вакцинами. Способы предупреждения прионных заболеваний не найдены, поскольку отсутствуют методики определения прионов в трансплантируемых тканях, препаратах крови.

Нейроинфекции – группа инфекционных патологий, которые вызываются бактериями, вирусами, грибками или простейшими, характеризуются преимущественной локализацией возбудителя в ЦНС и признаками поражения ее отделов. Клинические проявления представлены менингеальным, интоксикационным, ликвородинамическим синдромами, вегетососудистыми расстройствами. В процессе диагностики используются анамнестические данные, результаты физикального, общеклинического лабораторного, серологического, бактериологического или вирусологического исследования. В ходе лечения назначаются антибиотики или противовирусные препараты, патогенетические и симптоматические средства.

МКБ-10

Нейроинфекции

Общие сведения

Нейроинфекции – сравнительно распространенная группа патологий. По данным статистики, инфекционные поражения ЦНС достигают 40% в структуре неврологической заболеваемости. Основную часть составляют бактериальные и вирусные менингиты, распространенность которых в различных географических регионах находится в пределах 5-12 случаев на 100 000 населения в год. Для большинства болезней, входящих в данную группу, характерна осенне-зимняя сезонность. Они могут встречаться среди всех возрастных категорий населения, но основную часть пациентов составляют дети до 10-12 лет и лица, не получившие вакцины согласно календарю прививок.

Нейроинфекции

Причины нейроинфекций

Этиология инфекционного поражения структур центральной нервной системы зависит от вида заболевания. В большинстве эпизодов источником заражения становится больной или здоровый человек-носитель. Способствующими факторами являются постоянный контакт с большим количеством людей, ЧМТ, иммунодефицитные состояния, хронические соматические патологии, беспорядочная половая жизнь. Выделяют следующие механизмы инфицирования:

  • Воздушно-капельный. Реализуется при кашле, чихании, разговоре. Характерен для возбудителей бактериальных и вирусных менингитов, энцефалитов, полиомиелита, герпетической инфекции.
  • Контактно-бытовой. Подразумевает передачу инфекционного агента при прямом контакте с больным, носителем или инфицированными предметами быта. Это один из путей распространения герпес-вирусов, полиомиелита, сифилиса.
  • Фекально-оральный. Тип передачи, при котором возбудитель выделяется вместе с испражнениями, проникает в организм с продуктами питаниями или водой. Может реализовываться при герпес-инфекции, вирусах ЕСНО и Коксаки, ботулизме, полиомиелите.
  • Половой. При этом варианте заражение происходит во время полового акта через слизистые оболочки половых путей. Таким способом распространяется ВИЧ-инфекция, сифилис, реже – вирусы-возбудители менингитов, энцефалитов.

Патогенез

Для каждой формы нейроинфекции характерны свои патогенетические особенности, но механизмы развития большинства синдромов и симптомов, как правило, аналогичны при всех вариантах этой группы заболеваний. Инфекционный синдром обуславливают комплексы антиген-антитело и токсины возбудителей, которые оказывают деструктивное воздействие на ЦНС, провоцируя нарушения тонуса сосудов, метаболизма и гемодинамики в целом. Менингеальный синдром развивается при воспалительном поражении мозговых оболочек и повышении внутричерепного давления. Вегетативные расстройства вызываются как прямым контактом инфекционных агентов с центрами автономной нервной системы, так и опосредованным воздействием через внутричерепную гипертензию. Ликвородинамические изменения потенцируются усиленной продукцией спинномозговой жидкости на фоне раздражения сосудистых сплетений и блокадой пахионовых грануляций, усложняющей процесс ее резорбции.

Классификация

Использование систематизации обусловлено необходимостью объединить между собой большое количество разнородных инфекционных патологий с вовлечением нервной системы. В зависимости от характера морфологических изменений, клинических особенностей и конкретного возбудителя в неврологии различают несколько групп поражений ЦНС инфекционного происхождения. Основными вариантами нейроинфекций являются:

1. Энцефалиты. Заболевания с воспалением ткани головного мозга. Наиболее распространенными считаются клещевой, герпетический, ветряночный и краснушный энцефалиты. Проявления зависят от типа возбудителя, могут включать общемозговые, очаговые симптомы, системную интоксикацию разной степени выраженности.

2. Менингиты. Болезни, при которых наблюдается поражение мозговых оболочек. Характеризуются наличием менингеального и интоксикационного синдромов, с учетом особенностей воспалительного процесса подразделяются на:

  • Гнойные. Провоцируются бактериями, простейшими или грибами, могут быть первичными либо вторичными. К первичным относятся менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, гемофильной палочкой. Вторичные поражения являются осложнением гнойных процессов других локализаций – околоносовых пазух, среднего уха и пр.
  • Серозные. Сопровождаются преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом. В роли возбудителей выступают туберкулёзная палочка, вирус паротита, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО.

3. Полиомиелит. Поражение ЦНС, вызванное РНК-содержащим вирусом полиомиелита. Может протекать в двух формах: непаралитической (менингеальной, абортивной, инаппарантной) и паралитической (спинальной, мостовой, бульбарной, энцефалитической).

4. Абсцесс головного мозга. Представляет собой ограниченное капсулой скопление гнойных масс в тканях мозга. Может иметь отогенное, риногенное, метастатическое или посттравматическое происхождение. Проявляется системной интоксикацией, очаговой неврологической симптоматикой, реже – эпилептическим и гипертензивным синдромами.

5. Опоясывающий лишай. Вариант хронической нейроинфекции, обусловленный герпесвирусом человека III типа – Варицелла-Зостер. Наблюдается персистенция возбудителя в спинномозговых ганглиях с активацией при снижении иммунитета или травмах. К основным симптомам относятся острая боль, герпетические высыпания в области 1-2 дерматомов.

6. Нейросифилис. Инфекционная патология, провоцируемая бледной трепонемой. На ранней стадии поражения ЦНС отмечаются общеинфекционные, общемозговые и очаговые симптомы с нарушением функций II, III, VI, VIII пар черепно-мозговых нервов. На поздних стадиях развивается прогрессирующая деменция, выявляются психические расстройства, инсультоподобная симптоматика.

7. Ботулизм. Инфекционное заболевание, вызываемое Clostridium botulinum и сопровождающееся прерыванием передачи нервных импульсов в холинэргических синапсах. Обнаруживаются признаки поражения двигательных ядер ствола мозга, передних рогов.

8. НейроСПИД. Обусловлено инфицированием вирусом иммунодефицита человека. Зачастую представлено первичными поражениями ЦНС: энцефалопатиями, рецидивирующими ВИЧ-менингитами, вакуолярной миелопатией. Проявления разнообразны, включают парезы, афазии, атаксию, мнестические расстройства, психопатологические нарушения.

Симптомы нейроинфекций

Менингальный синдром возникает при вовлечении в патологический процесс мозговых оболочек, состоит из общемозговой симптоматики, мышечно-тонических и корешковых симптомов. В первую группу входит интенсивная диффузная распирающая головная боль; фотофобия, повышенная чувствительность к звукам и свету, рвота без тошноты, не приносящая облегчения. Зачастую наблюдается нарушение сознания по типу галлюцинаций, бреда, оглушения, сопора. У детей возможны фебрильные судороги. Мышечно-тонические и радикулярные проявления включают в себя ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Гордона, Менделя, Бехтерева и др.

Вегетативно-сосудистые расстройства при нейроинфекциях могут носить симпатоадреналовый, вагоинсулярный или смешанный характер. В первом случае обнаруживается учащение сердечного ритма, повышение артериального давления, чрезмерная потливость и жажда, во втором – брадикардия, артериальная гипотония, обильное мочеиспускание. При смешанном варианте симптомы из разных групп сочетаются между собой. Нарушение нормальной циркуляции ликвора может протекать по гипертензивному и гипотензивному типу. Более характерной для нейроинфекций является внутричерепная гипертензия, сопровождающаяся угнетением сознания, судорожными и дислокационными синдромами.

Диагностика

Диагностическая программа при инфекциях ЦНС основывается на анамнезе, физикальном исследовании, общеклинических и специфических лабораторных тестах. Лучевые методы диагностики используются редко, зачастую – с целью дифференциации с объемными поражениями нервной системы. Программа обследования больного может включать следующие процедуры:

  • Выяснение анамнеза. При общении с пациентом или его родственниками лечащий инфекционист или невролог осуществляет детализацию имеющихся жалоб, выясняет динамику их развития. Важную роль играет эпидемиологический анамнез – контакт с инфекционными больными или выезд за границу на протяжении последних 21 дней.
  • Общий и неврологический статус. При осмотре врач определяет уровень сознания, изучает кожу и слизистые оболочки с целью поиска высыпаний, определяет частоту сердечных сокращений и артериальное давление. При установлении неврологического статуса специалист оценивает тонус затылочных мышц, выявляет специфические симптомы, характерные для различных неврологических синдромов.
  • Общеклинические лабораторные тесты. В общем анализе крови помимо повышения СОЭ отмечаются следующие изменения: при бактериальной инфекции – высокий нейтрофильный лейкоцитоз, при вирусной – лейкоцитоз со смещением лейкоцитарной формулы вправо, при ВИЧ-инфекции и тяжелых иммунодефицитах – лейкопения. Показатели биохимического анализа крови зависят от сопутствующих поражений внутренних органов.
  • Спинномозговая пункция. При нейроинфекциях существует два основных варианта изменений ликвора (белково-клеточных диссоциаций) – по гнойному и серозному типу. При первом типе СПЖ мутная, имеет определенный окрас (белый, желтоватый), наблюдается нейтрофильный плеоцитоз от 1 000, повышение уровня белка от 1,0 г/л. При серозной форме ликвор прозрачный, опалесцирует, при цитологическом исследовании обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз более 100, уровень белка составляет выше 0,4 г/л.
  • Серологическое исследование. Заключается в определении повышенного уровня антител в крови при помощи реакций подавления гемагглютинации, связывания комплемента или нейтрализации. Применяется ИФА, в ходе которого выявляется специфический IgM к возбудителю. Проводится ПЦР для уточнения ДНК или РНК инфекционного агента.
  • Вирусологическая или бактериологическая диагностика. Предполагает определение возбудителя заболевания в крови или спинномозговой жидкости пациента путем посева образцов на специфические питательные среды. После идентификации патогенного агента целесообразно уточнение чувствительности к основным антибактериальным препаратам.

Лечение нейроинфекций

Все нейроинфекции являются показанием к госпитализации больного в инфекционный или неврологический стационар. При тяжелом состоянии, необходимости непрерывного контроля жизненно важных функций (дыхание, сердцебиение), пациента транспортируют в отделение ОРИТ. Лечебная программа включает следующие мероприятия:

  1. Этиотропная терапия. Основной целью является элиминация возбудителя из организма больного. Вначале используются препараты широкого спектра действия. После получения результатов серологического и бактериологического исследований медикаменты заменяют антибактериальными или противовирусными средствами, к которым выявленный возбудитель проявил наибольшую чувствительность.
  2. Патогенетические препараты. Применяются для борьбы с системной интоксикацией, отеком головного мозга и нарушениями гомеостаза, для коррекции водно-электролитного баланса, десенсибилизации и стимуляции иммунитета. Назначаются плазмозаменители, диуретики, глюкокортикостероиды, антигистаминные средства, интерфероны, донорские и искусственные иммуноглобулины, антикоагулянты.
  3. Симптоматические средства. К этой категории относятся медикаменты, купирующие отдельные симптомы и улучшающие общее состояние больного: анальгетики, жаропонижающие, противорвотные медикаменты, антиконвульсанты, нейролептики.
  4. Хирургическое лечение. Характер оперативного вмешательства зависит от обнаруженных изменений. Операция может потребоваться в случае абсцесса, туберкуломы головного мозга, компрессии спинного мозга при туберкулезном спондилите, больших областях некроза при опоясывающем лишае.

Прогноз и профилактика

Исход нейроинфекции определяется типом заболевания, общим состоянием больного, своевременностью и полноценностью лечения. В большинстве случаев вовремя поставленный диагноз и адекватная терапия позволяют сохранить жизнь пациента, минимизировать риск развития осложнений. При некоторых формах нейроинфекций, например – энцефалитах, летальность достигает 50-80%. Специфическая профилактика представлена вакцинами против конкретных возбудителей: вирусов герпеса, ботулизма, клещевого энцефалита, кори, полиомиелита, менингококка и т. д. Неспецифические превентивные мероприятия направлены на укрепление иммунитета, своевременное лечение иммунодефицитных состояний и предотвращение контакта с потенциальными носителями инфекционных заболеваний.

1. Инфекционные поражения головного мозга: учебное пособие/ Гладкий П.А., Сергеева И.Г., Тулупов А.А. – 2015.

Энцефалит — это воспаление вещества головного мозга. Различают первичные (клещевой, японский комариный, энцефалит Экономо) и вторичные (коревой, гриппозный, поствакцинальный) энцефалиты. В случае энцефалита любой этиологии необходима комплексная терапия. Как правило, она включает этиотропное лечение (противовирусное, антибактериальное, противоаллергическое), дегидратацию, инфузионную терапию, противовоспалительное лечение, сосудистую и нейропротекторную терапию, симптоматическое лечение. Перенесшие энцефалит пациенты также нуждаются в восстановительном лечении.

МКБ-10

Общие сведения

Классификация

Классификация энцефалитов отражает этиологические факторы, связанные с ними клинические проявления и особенности течения.

1. По этиологии и срокам возникновения различают:

  • первичные энцефалиты (вирусные, микробные и риккетсиозные)
  • вторичные энцефалиты (постэкзантемные, поствакцинальные, бактериальные и паразитарные, демиелинизирующие).

2. По типу развития и течению заболевания:

  • сверхострый;
  • острый;
  • подострый;
  • хронический;
  • рецидивирующий.

3. По локализации поражения:

  • корковый;
  • подкорковый;
  • стволовый;
  • с поражением мозжечка.

4. По распространенности:

  • лейкоэнцефалит (с поражением белого вещества);
  • полиэнцефалит (с поражением серого вещества);
  • панэнцефалит.

5. По морфологическим признакам:

6. По тяжести течения заболевания выделяют энцефалит:

  • средней тяжести;
  • тяжелый;
  • крайне тяжелый.

7. В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты разделяют на:

  • стволовые;
  • мозжечковые;
  • мезэнцефальные;
  • диэнцефальные.

Первичные энцефалиты

Клещевой энцефалит (весенне-летний)

Заболевание вызывает фильтрующий нейротропный вирус клещевого энцефалита. Переносчики вируса и его резервуар в природе — иксодовые клещи. Попадая в организм человека через укус клеща либо алиментарно (употребление в пищу сырого молока зараженных коров и коз), вирус проникает в нервную систему гематогенно. Длительность инкубационного периода заболевания, развившегося в результате укуса клеща составляет от 1 до 30 дней (в некоторых случаях до 60 дней), в случае алиментарного заражения — от 4 дней до 1 недели. При микроскопии мозга и оболочек обнаруживают их гиперемию, инфильтраты из поли- и мононуклеарных клеток, мезодермальную и глиозную реакции. Локализация воспалительных и дегенеративных изменений нейронов приходится преимущественно на ядра продолговатого мозга, передние рога шейных сегментов спинного мозга, мост мозга, кору большого мозга.

Для клинической картины всех форм клещевого энцефалита типичен острый дебют, проявляющийся в виде повышения температуры тела до 39-40 градусов, ломящих болей в пояснице, икрах. Уже в первые дни заболевания отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы (рвота, головная боль), нарушение сознания, в некоторых случаях наблюдались психические расстройства (бред, слуховые и звуковые галлюцинации, депрессия). Выделяют несколько клинических форм клещевого энцефалита, их различие заключается в преобладании и выраженности тех или иных неврологических симптомов.:

  • полиомиелитическая;
  • менингеальная;
  • энцефалитическая;
  • лихорадочная;
  • полирадикулоневритическая;
  • двухволновой вирусный менингоэнцефалит.

Японский комариный энцефалит

Заболевание вызывается нейротропным вирусом, переносчиками которого являются комары, способные к трансовариальной передаче вируса. Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. Японский комариный энцефалит дебютирует внезапно, с резкого повышения температуры тела (до 39-40 градусов), рвоты, интенсивной головной боли. Кроме того, для клинической картины японского комариного энцефалита типична значительная выраженность общих инфекционных симптомов (тахикардия, брадикардия, гиперемия лица, герпетические высыпания, сухость языка).

Выделяют несколько форм японского комариного энцефалита, которые различаются преобладанием того или иного синдрома:

  • менингеальная;
  • судорожная;
  • бульбарная;
  • гемипаретическая;
  • гиперкинетическая;
  • летаргическая.

Течение заболевания, как правило, тяжелое. В течение первых 3-5 суток происходит нарастание симптомов, высокая температура тела сохраняется на протяжении 10-14 дней и снижается литически. Летальный исход чаще всего (до 70% случаев) наблюдается именно в первую неделю заболевания. Наступление смерти возможно и в более поздние сроки заболевания, как результат присоединившихся осложнений (например, отек легких). Большое значение для диагностики японского комариного энцефалита имеют сезонность заболевания и эпидемиологические данные. Верификацию диагноза проводят с помощью реакций связывания комплемента и нейтрализации, антитела определяются уже на второй неделе заболевания.

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (энцефалит А)

Заболевание малоконтагиозно, в настоящее время в типичной форме не встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита Экономо по сей день не обнаружен. Клинически и патоморфологически заболевание можно разделить на две стадии — острую, имеющую воспалительный характер, и хроническую, для которой типично прогрессивно-дегенеративное течение.

Классическая форма эпидемического летаргического энцефалита в острой стадии дебютирует с подъема температуры тела до 39 градусов, умеренных головных болей, рвоты, чувства общей слабости. Лихорадка длится около двух недель. В это время появляются неврологические симптомы: патологическая сонливость (реже — другие нарушения сна), поражение ядер глазодвигательных нервов (иногда птоз). Экстрапирамидные симптомы, типичные для хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо, нередко наблюдаются и на острой стадии заболевания. Они могут проявляться в виде гиперкинезов (атетоз, судорога взора, хореоатетоз) и акинетико-ригидного синдрома (амимия, акинез, ригидность мышц).

В некоторых случаях острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может сопровождаться выраженными психогенными расстройствами (зрительные и/или слуховые галлюцинации, изменение восприятия окраски и формы окружающих предметов). На острой стадии заболевания в ликворе у большинства больных выявляют плеоцитоз (по большей части лимфоцитарный), небольшое повышение уровня глюкозы и белка; в крови — повышенный уровень лимфоцитов, эозинофилов. Острая стадия эпидемического энцефалита Экономо может длиться от 3-4 дней до 4 месяцев, после которых возможно полное выздоровление. В 40-50% случаев острая стадия переходит в хроническую с сохранением остаточных симптомов (упорная бессонница, депрессия, легкий птоз, недостаточность конвергенции).

Основным клиническим проявлением хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо является синдром паркинсонизма, наряду с которым могут развиваться и эндокринные расстройства (инфантилизм, несахарный диабет, нарушения менструального цикла, кахексия, ожирение).

Диагностика эпидемического энцефалита в острой стадии довольно затруднительна. В этот период диагностирование может основываться лишь на различных формах нарушения сна, сопровождающихся психосенсорными расстройствами, и симптомами поражения ядер глазодвигательных нервов. Особое внимание следует уделить появлению вышеуказанных симптомов на фоне повышенной температуры тела. Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита Экономо менее трудна и основывается на характерном синдроме паркинсонизма, эндокринных нарушениях центрального генеза, изменениях психики.

Вторичные энцефалиты

Гриппозный энцефалит

Заболевание вызывают вирусы гриппа А1, А2, А3 и В. Возникает как осложнение гриппа. Патогенетические механизмы гриппозного энцефалита — дисциркуляторные явления в головном мозге и нейротоксикоз. Поражения нервной системы неизбежны при любой форме гриппа, когда они проявляются в виде головной боли, мышечными болями, сонливостью, адинамией и т.д. Однако в случае развития гриппозного энцефалита самочувствие пациента резко ухудшается, возникают общемозговые симптомы (головокружение, рвота). В ликворе обнаруживают умеренное увеличение белка и небольшой плеоцитоз (при проведении люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением).

В ряде случаев на острой стадии гриппозного энцефалита развивалось тяжелое поражение в виде геморрагического гриппозного энцефалита, который дебютирует резким подъемом температуры тела, озноба и нарушения сознания (вплоть до комы). В ликворе обнаруживают следы крови. Течение такой формы гриппозного энцефалита крайне тяжелое, поэтому летальный исход наступает довольно часто, а в случае положительного исхода заболевания выраженные неврологические расстройства сохраняются.

Коревой энцефалит

Относится к инфекционно-аллергическим энцефалитам. Развивается остро, на 4-5 день после появления сыпи при кори, когда температура тела, как правило, уже нормализовалась, отмечают ее новый резкий подъем до 39-40 градусов. В большинстве случаев возникают выраженные расстройства сознания, галлюцинации, психомоторное возбуждение, генерализированные судороги, координаторные нарушения, гиперкинезы, парезы конечностей и нарушения функций органов малого таза. При исследовании ликвора определяют повышенное содержание белка, плеоцитоз. Течение коревого энцефалита крайне тяжелое, летальность достигает 25%.

Поствакцинальные энцефалиты

Могут возникать после введения вакцин АДС и АКДС, при антирабических прививках, а также после коревой вакцины (чаще всего). Поствакцигнальный энцефалит развивается остро, дебютируя с резкого повышения температуры тела (до 40 градусов), рвоты, головной боли, нарушений сознания и генерализированных судорог. Поражение экстрапирамидной системы сопровождается появлением гиперкинезов и нарушений координации движения.

При исследовании ликвора (вытекает под повышенным давлением) определяют небольшой лимфоцитарный цитоз и незначительное повышение уровня белка и глюкозы. Особенность течения энцефалита при антирабических прививках — дебют заболевания в виде острого энцефаломиелополирадикулоневрита, иногда быстро прогрессирующего, способного привести к смерти в результате бульбарных расстройств.

Лечение энцефалита

Патогенетическая терапия

Патогенетическая терапия включает в себя несколько направлений:

  • дегидратация и борьба с отеком мозга (маннитол 10-20% раствор внутривенно по 1–1,5 г/кг; фуросемид внутривенно или внутримышечно 20-40 мг; ацетазоламид);
  • десенсибилизация (хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин);
  • гормональная терапия — оказывает дегидратирующее, противовоспалительное, десенсибилизирующее действие, а также предохраняет кору надпочечников от функционального истощения (преднизолон до 10 мг/кг/сутки методом пульс-терапии в течение 4-5 дней; дексаметазон внутривенно или внутримышечно 16 мг/сутки по 4 мг через каждые 6 часов);
  • улучшение микроциркуляции (изотонический раствор декстрана внутривенно капельно;
  • антигипоксанты (этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.);
  • поддержание гомеостаза и водно-электролитного баланса (парентеральное и энтеральное питание, декстроза, декстран, калия хлорид);
  • ангиопротекторы (гексобендин + этамиван + этофиллин, винпоцетин, пентоксифеллин и др.);
  • лечение сердечно-сосудистых расстройств (сердечные гликозиды, вазопрессоры, камфора, сульфокамфокаин, глюкокортикоиды);
  • нормализация дыхания (сохранение проходимости дыхательных путей, гипербарическая оксигенация, оксигенотерапия, при необходимости трахеостомия или интубация, ИВЛ;
  • восстановление метаболизма мозга (витамины, полипептиды коры головного мозга скота, пирацетам и др.);
  • противовоспалительные препараты (салицилаты, ибупрофен и др.)

Этиотропная терапия

Этиотропная терапия вирусных энцефалитов предполагает применение противовирусных препаратов — нуклеазов, задерживающих размножение вируса. Назначают интерферон альфа-2, в тяжелых случаях в сочетании с рибавирином. При РНК и ДНК-вирусных энцефалитах эффективно применение тилорона. Кортикостероиды (метилпреднизолон) применяют по методу пульс-терапии до 10 мг/кг внутривенно в течение 3 суток.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия в свою очередь предполагает несколько направлений: антиконвульсантное и антипиретическое лечение, терапию делириозного синдрома. Для купирования эпилептического статуса применяют диазепам (5-10 мг внутривенно на растворе декстрозы), 1% раствор тиопентала натрия внутривенно, фенобарбитал, примидон, ингаляционный наркоз. Для снижения температуры тела применяют литические смеси, 2 мл 50% раствора метамизола натрия, дроперидол, ибупрофен. В терапии делириозного синдрома целесообразно назначение магния сульфата, ацетазоламида, литических смесей. Для нормализации сознания применяют метаболические препараты, биостимуляторы, для нормализации психики — антидепрессанты, транквилизаторы.

Реабилитация

Восстановительная терапия также включает в себя несколько компонентов: лечение паркинсонизма (препараты леводопы, холинолитики, миорелаксанты; стереотаксические операции показаны только при нарастании ригидности и неэффективности медикаментозного лечения); лечение гиперкинезов (метаболические препараты, нейролептики, транквилизаторы); лечение кожевниковской эпилепсии (антиконвульсанты, нейролептики, транквилизаторы); лечение парезов (энергокорректоры, препараты, стимулирующие метаболизм в мозге и мышечных тканях, лечебная физкультура, физиотерапия, массаж); лечение нейроэндокринных расстройств (метаболические препараты, транквилизаторы, десенсибилизирующие препараты, нейролептики).

Прогноз и профилактика

Возможным исходам заболевания — выздоровление, вегетативное состояние, грубые очаговые симптомы. Возможные осложнения — отек головного мозга, дислокация мозга, мозговая кома, эпилептический синдром, кистоз. Профилактическими мерами, способными по возможности предотвратить заражение клещевым и комариным энцефалитом, являются профилактические вакцинация людей, проживающих и/или работающих в зонах возможного заражения. Стандартная вакцинация против клещевого энцефалита включает 3 прививки и дает стойкий иммунитет на 3 года. Профилактика вторичных энцефалитов подразумевает своевременную диагностику и адекватную терапию инфекционных заболеваний.

Читайте также: