Инфекционные очаги на мрт

Обновлено: 25.04.2024

Магнитно-резонансная томография – информативный неинвазивный способ изучения церебральных структур. Диагностика патологических процессов головного мозга при помощи других методов осложняется наличием черепной коробки, выполняющей защитную функцию. Сканирование с использованием индукционного поля позволяет выявить малейшие изменения. Очаги глиоза на МРТ головного мозга обнаруживаются наиболее точно, специалист может определить характер и локализацию процесса.

Различные формы глиоза на снимках МРТ головного мозга

Исследование проводят с помощью томографа, состоящего из передвижного стола и широкого тоннеля. Устройство генерирует магнитное поле, под воздействием которого атомы водорода в молекулах воды выстраиваются особым образом. Чувствительные датчики считывают отклик сканируемых тканей, получая информацию о степени насыщения жидкостью клеток головного мозга.

Компьютерная программа преобразует сигнал в серию послойных изображений, сделанных в аксиальной, сагиттальной и фронтальной проекциях. На основании полученных снимков врач может, при необходимости, реконструировать 3D-модель головного мозга.

Признаки глиоза

Мозг человека состоит из эпендимальной мембраны, глиальных клеток и нейронов. Последние осуществляют передачу нервных импульсов по всему организму. Патологические процессы, затрагивающие центральную нервную систему (ЦНС), в некоторых случаях приводят к гибели нейронов.

Глиальные клетки в нормальном состоянии выполняют защитную, трофическую и секреторную функции, отвечают за клеточный метаболизм. Составляют 40% от общей массы мозгового вещества. Разрушение нейронов стимулирует процесс заполнения образовавшихся пустот глиями, которые обеспечивают питание клеток нервной ткани. При этом количественное соотношение церебральных элементов меняется.

Процесс замещения нейронов нейроглиальными клетками называется глиозом и считается вторичным заболеванием ЦНС. Причинами патологического явления могут стать возрастные изменения, травмы, демиелинизация и ишемия церебральных структур.

Микроангиопатия головного мозга, очаговые изменения на МРТ (аксиальная проекция)

Микроангиопатия головного мозга, очаговые изменения на МРТ (аксиальная проекция)

На ранних этапах глиоз не имеет клинических проявлений, диагностировать отклонение можно при магнитно-резонансном сканировании головного мозга. По мере развития процесса возникают характерные симптомы:

  • головная боль;
  • парезы, параличи;
  • нарушение речи;
  • снижение слуха;
  • потеря остроты зрения;
  • нарушение координации в пространстве;
  • потеря памяти;
  • снижение концентрации;
  • развитие гипертонии.

У новорожденных детей отмечают утрату глотательного рефлекса, нарушения слуха и зрения, симптомы гидроцефалии.

Клиническая картина зависит от вида глиоза, локализации процесса и характера заболевания, вызвавшего гибель нервных клеток. Супратенториальные очаговые изменения (расположенные выше мозжечка) приводят к нарушению двигательной активности, расстройству мелкой моторики.

Очаги глиоза

Разрастание ткани происходит вследствие гибели нейронов. Данный процесс может иметь диффузный или очаговый характер, в зависимости от этиологии заболевания. Первый тип характеризуется отсутствием ограниченных патологически измененных участков. Причиной возникновения служат диффузные поражения ЦНС (головного и спинного мозга).

Очаговый глиоз отличается единичными или множественными островками, имеющими четкую границу. Расположение и размер патологических участков зависит от причин, вызвавших гибель нейронов.

Единичные очаги

Ограниченная зона разрастания глиальных клеток может быть следствием возрастных изменений, хронической гипертонии, локализованного воспалительного процесса. У детей причиной патологии является родовая травма, чаще измененный участок располагается в левой или правой теменной доле.

Единичные очаги не имеют клинических проявлений, диагностировать заболевание можно при ангиографии сосудов головного мозга, МРТ, КТ. В пожилом возрасте гибель нейронов объясняют естественными причинами, лечение в данном случае направлено на замедление процесса.

Множественные очаги

Острые и хронические нарушения кровообращения головного мозга, травмы приводят к появлению нескольких островков глиоза. В процессе развития патологии, послужившей причиной гибели нейронов, количество и размеры измененных участков могут увеличиваться.

Множественные очаги глиоза вызывают нарушение деятельности ЦНС, усиливая клинические проявления основного заболевания. Чаще причинами возникновения нескольких (более 3) пораженных участков становятся инсульты, инфаркты, атеросклероз и сдавление сосудов головного мозга.

Множественные очаги глиоза (показаны стрелками) на МРТ

Как выглядит глиоз на МРТ?

Магнитно-резонансная томография является наиболее результативным видом диагностики заболеваний головного мозга. Послойные сканы визуализируют малейшие изменения структуры церебрального вещества, позволяя уточнить размеры и локализацию патологического участка.

Единичные очаги глиоза на МРТ головного мозга на Т1-взвешенных изображениях выглядят светлыми пятнами с четкой границей. Изменение цвета говорит о дистрофии белого вещества и патологическом разрастании глиальных клеток.

Преимуществом МРТ является возможность оценить состояние тканей, расположенных вокруг глиозного очага, характер кровоснабжения сканируемой зоны (в том числе и супратенториального пространства). Послойные изображения визуализируют изменения церебральных структур, нарушения функциональности сосудистой системы. МРТ позволяет своевременно диагностировать патологические процессы, вызвавшие гибель нейронов и способствует назначению результативного лечения.

На томограммах при глиозе сосудистого генеза видны нарушения проходимости вен и артерий головного мозга, участки сдавления, сужение просвета кровеносного русла. Метод отражает изменения, характерные для демиелинизирующих, некротических, ишемических, воспалительных процессов.

Магнитно-резонансная томография информативна в отношении патологически измененных участков в лобных долях, позволяет выявить перивентрикулярный глиоз, локализованный в области желудочков головного мозга. Единичные очаги диаметром от 3 мм в супратенториальном пространстве хорошо видны на снимках МРТ.

Результаты МРТ: глиоз головного мозга

Протокол исследования включает в себя описание состояния суб- и супратенториального пространства. На основании результатов МРТ головного мозга врач оценивает:

  • расположение срединных структур;
  • периваскулярные пространства лобных, теменных долей; области базальных ядер;
  • однородность структуры белого вещества;
  • локализацию, размер очаговых изменений, наличие перифокальной (краевой) инфильтрации;
  • состояние гипофиза, желудочков головного мозга;
  • наличие патологических образований;
  • функциональность кровеносных сосудов зоны интереса.

При наличии характерных очагов глиоза врач уточняет генез изменений, указывая в заключении основной диагноз.

Очаги глиоза (показаны стрелками) на снимке МРТ головного мозга в аксиальной проекции

При подозрении на любые церебральные патологии пройти МРТ можно в диагностическом центре “Магнит”.

line

МРТ головного мозга. Т1-взвешенная МРТ с контрастированием. Множественные менингиомы при нейрофиброматозе 2 типа. Цветовая обработка изображения.

Факоматозы (нейрокожные нарушения) – это группа врожденных дисплазий эмбриональной эктодермы (кожи, центральной и переферической нервной систем, глаза) и эндодермы (эпителиальной выстилки желудочно-кишечного тракта).

К факоматозам относят:

  • Нейрофиброматоз тип I (болезнь Реклингхаузена)
  • Нейрофиброматоз тип II
  • Туберозный склероз (синдром Бурневиля)
  • Болезнь Гиппель-Линдау
  • Синдром Стурге-Вебера
  • Редкие заболевания – синдром Клиппеля-Треноне-Вебера, синдром Протея, синдром Ослера-Рандю-Вебера, синдром Вайбурна-Масона, болезнь Фабри, синдром кожной гемангиомы, атаксия-телеангиэктазия (синдром Луи-Бара), менингоангиоматоз (синдром Ульмана), нейрокожный меланоз, гипомеланоз Ито, синдром эпидермального невуса, базальноклеточный невус.

Все перечисленные заболевания выявляются при МРТ головного мозга.

Нейрофиброматоз I типа (болезнь Реклингхаузена) имеет аутосомно – доминантный тип наследования (50%), сцепленный с 17 парой хромосом, или с её спонтанными мутациями. Частота заболевания составляет один на 4000 населения. Диагностическими критериями служат (National Institutes of Health, 1988) не менее 6 кожных пятен (макулы цвета “кофе с молоком” размером не менее 5 мм в пре- и 15 мм в послепубертатном периоде), и не менее 2 любых нейрофибром, либо одна плексиформная (подкожная) нейрофиброма, множественные веснушки в подмышечных и паховых областях, костные дисплазии (истончение кортикального вещества длинных трубчатых костей с коксартрозом или без него, дисплазия клиновидной кости ), двухсторонние глиомы зрительных нервов, 2 или более пигментированные гамартомы радужной оболочки глаза (узлы Лиша) и наличие ближайшего родственника с этим заболеванием. Для постановки диагноза достаточно наличия 2 из перечисленных критериев. Кроме того, характерны следующие сопутствующие патологии: невриномы, кожные нейрофибромы, макроцефалия, астроцитомы, множественные менингиомы, кифосколиоз, саркома Юинга, сирингомиелия. Из опухолей головного мозга наиболее часто (в 5-15% случаев НФ I) встречается пилоцитарная астроцитома зрительного нерва и тракта . На МРТ астроцитома видна в виде утолщения зрительного нерва. Образование изоинтенсивно или немного гипоинтенсивно на Т1-взвешенных МРТ и гиперинтенсивно на Т2-взвешенных МРТ. Среди других локализаций астроцитома может быть в стволе, гипоталамусе, III желудочке. Редко обнаруживаются анапластические астроцитомы полушарий и мозжечка. У детей при НФ I встречаются очаги , напоминающие гамартомы. Они выявляются в ножках мозга, мосте, бледном шаре, среднем мозге, зрительном бугре, продолговатом мозге, реже белом веществе полушарий и мозжечка. На Т2-взвешенных МРТ очаги слегка гиперинтенсивны, на Т1-взвешенных МРТ изоинтенсивны белому веществу, за исключением бледного шара, где они тоже чуть гиперинтенсивны. Они не превышают 15 мм в размерах, не вызывают масс-эффекта и не контрастируются. Предположительно, очаги представляют собой участки изменённого миелина.

Третьим образованием диагностируемым при нейрофиброматозе I типа является нейрофиброма, обычно расподоженная в орбите и распространяющаяся в полость черепа и на кавернозный синус. Нейрофиброма слегка гиперинтенсивнее мышцы на Т1-взвешенных МРТ и выраженно гиперинтенсивнее на Т2-взвешенных МРТ. Кистозный компонент опухоли может давать сниженный сигнал в ее центре на Т1-взвешенных томограммах. При нейрофиброматозе I типа встречается также эктазия твердой мозговой оболочки в расширенном слуховом канале и стеноз водопровода. Эктазию важно не путать с невриномой. Стеноз водопровода не связан с опухолевой компрессией, но приводит к гидроцефалии.

Нейрофиброматоз II типа также имеет аутосомно-доминантный тип наследования, но сцепленный с 22 парой хромосом. Его частота составляет один на 100 тыс. населения. Диагностическими критериями служат (National Institutes of Health, 1988) двухсторонние невриномы слуховых нервов, выявляемые на КТ или МРТ, либо сочетание наследственной предрасположенности (наличие двухсторонних неврином у ближайшего родственника) с односторонней невриномой или двумя другими типичными опухолями (плексиформная нейрофиброма, менингиома, глиома, невринома любой локализации) плюс кожные пятна. В отличие от НФ I кожные пятна единичные и не служат главным критерием, а опухолевое поражение ассоциируется не с астроцитомами, а с невриномами и менингиомама. Сопутствующими патологиями являются менингоангиоматоз, глиальные узлы, эпендимальные эктопии, гипертрофический глиоз зрительного нерва, сирингомиелия, комплекс Арнольда-Киари. Типичная невринома развивается из шванновской оболочки слуховых нервов (VIII пара), обычно с обеих сторон , реже тройничного нерва или других. При МРТ невриномы гипо- или изоинтенсивны белому веществу на Т1-взвешенных МРТ и изо- или гиперинтенсивны на Т2-взвешенных МРТ. Хорошо усиливаются гадолинием. Менингиомы, как правило, сопутствуют невриномам. Локализация не отличается от случаев не связанных с нейрофиброматозом, но встречается также нетипичное поражение сосудистого сплетения. Картина менингиом при нейрофиброматозе II типа имеет все типичные признаки.

Туберозный склероз. Гамартомы. КТ, Т2-зависимая МРТ и FLAIR

Субэпендимальные, то есть проецирующиеся в желудочек, но растущие со стороны паренхимы мозга, узлы чаще расположены рядом с хвостатым ядром или гипоталамической бороздой сразу за отверстием Монро, реже в области III, IV желудочков и Сильвиева водопровода. На Т2-взвешенных томограммах субэпендимальные узлы умеренно гиперинтенсивны и часто содержат кальцинаты . От астроцитом их отличает не столь яркий сигнал и меньшие размеры. Контрастирование при введении препаратов гадолиния иногда наблюдается и в субэпендимальных узлах , и всегда в астроцитомах.

туберозный склероз-МРТ-узлы

Туберозный склероз. Субэпендимальные узлы. Аксиальная Т-зависимая МРТ.

Болезнь Гиппеля – Линдау представляет собой симптомокомплекс, состоящий из гемангиобластом ЦНС (40% случаев) и сетчатки глаза (45%), и висцеральных проявлений в виде кист почек (75%), печени и поджелудочной железы. Диагноз ставится при наличии двух и более гемангиобластом или одной гемангиобластомы и висцеральных изменений, либо только висцеральных проявлениий при наличии семейной наследственности. Болезнь Гиппеля-Линдау в 20% случаев имеет врожденное семейное происхождение с аутосомно-доминантным типом наследования, в остальных связана с мутацией 3 пары хромосом. Частота примерно 1 случай на 36 тыс. населения. Кроме гемангиобластом и характерных висцеральных изменений при болезни Гиппель – Линдау встречается сопутствующие патологии: карцинома почки (более четверти наблюдений) и поджелудочной железы, феохромоцитома (около 10%, часто двухсторонняя), рабдомиома сердца, кисты лёгких, эпидидимит.

Гемангиобластомы при болезни Гиппеля – Линдау всегда множественные и примерно в половине случаев локализуются в мозжечке, реже стволе, спинном мозге и полушариях. При мозжечковой локализации опухоль чаще расположена поверхностно. При МРТ определяется неоднородный узел, гиперинтенсивный на Т2-взвешенных и изо- или гипоинтенсивный на Т1-взвешенных МРТ. В ряде случаев визуализируются патологически расширенные сосуды, имеющие характерное отсутствие сигнала. Кальцификации узлов не наблюдается. Гемангиобластомы хорошо контрастируются гадолинием. Чисто солидные гемангиобластомы наблюдаются только в 10% случаев. Окружающая узел киста гиперинтенсивна на томограммах обоих типов взвешенности, так как содержит примесь белка.

Синдром Стурге – Вебера ненаследуемое заболевание, ее морфологическим субстратом является ангиоматоз, связанный с тем, что сохраняются синусоидальные эмбриональные сосуды. Таким образом, синдром Стурге – Вебера представляет собой аномалию развития в “чистом” виде. Артериальный и венозный ангиоматоз приводят к избыточной васкуляризации оболочек мозга, кальцификации оболочечных артерий. Поражаются мягкие мозговые оболочки, обычно затылочной доли, причем с одной стороны (75% случаев). Кора мозга над ангиомой атрофируется и кальцифицируется . Нередко выявляется патологически расширенная кортикальная вена. Описано также увеличение сосудистого сплетения, гемиатрофия мозга на стороне поражения, ускорение и нарушение миелинизации, мегалэнцефалия и гидроцефалия. В постановке диагноза помогает наличие невуса кожи лба, который расположен по ходу первой ветви тройничного нерва, с той же стороны, что и очаг в мозге. Из других проявлений заболевания встречаются костные – ипсилатеральная гипертрофия черепа и синусов, глазные – ипсилатеральный экзофтальм, глаукома (30%), колобома радужной оболочки, гемангиома сосудистого сплетения глаза, висцеральные – ангиоматоз щитовидной железы, лёгких, поджелудочной железы, печени, почек, кишечника. Клинически синдром проявляется контрлатеральным гемипарезом, гомонимной гемианопией, судорогами (80% случаев) и умственной отсталостью (60%). При МРТ выявляется хорошо контрастирующийся ангиоматозный клубок сосудов, утолщенная оболочка, расширенная кортикальная вена и, иногда, расширенное сосудистое сплетение.

МРТ СПб дает место выбора выполнения МРТ головного мозга. При МРТ в СПб мы выступаем за комплексный подход к диагностике факоматозов с исследованием всех их проявлений. Обычно факоматозы лучше видны в высоких полях, но многие, особенно, опухоли видны и в низкопольных открытых МРТ.

Токсоплазмоз на МРТ головного мозга

Токсоплазмоз на МРТ головного мозга

Магнитно-резонансная томография является безболезненным и информативным способом исследования головного мозга. Послойное МР-сканирование позволяет детально рассмотреть все участки органа, оценить их структуру. С помощью определенных последовательностей можно подробно изучить белое и серое вещество, сосуды, желудочковую систему.

МРТ считают эффективным методом выявления очаговых поражений мозга. К таковым относят ограниченные участки с нарушенной структурой внутри вещества органа. Подобные изменения часто сопровождаются масс-эффектом, отеком, деформацией окружающих областей. Очаги в головном мозге на МРТ выглядят как зоны изменения МР-сигнала. По специфическим признакам, локализации, размерам и степени влияния на окружающие структуры рентгенолог может сделать предположения о характере патологии. Пользуясь перечисленными сведениями, врач ставит диагноз, составляет для пациента прогноз и подбирает лечение.

Очаги на МРТ головного мозга: что значит?

Результатом магнитно-резонансной томографии является серия послойных снимков исследуемой области. На изображениях здоровые ткани выглядят как чередующиеся светлые и темные участки, что зависит от концентрации в них жидкости и применяемой импульсной последовательности. По срезам врач-рентгенолог оценивает:

  • развитость и положение отдельных структур;
  • соответствие интенсивности МР-сигнала норме;
  • состояние извилин и борозд;
  • размеры и строение желудочковой системы и подпаутинного пространства;
  • параметры слуховых проходов, глазниц, придаточных синусов;
  • структуру сосудистого русла;
  • строение черепных нервов и церебральных оболочек;
  • наличие признаков патологии (очаговые изменения, отек, воспаление, повреждения стенок артерий и вен).

Липома четверохолмной цистерны на МРТ

Липома четверохолмной цистерны на МРТ (обведена кругом)

МРТ назначают, если у пациента наблюдаются неврологические отклонения, обусловленные поражением мозговой ткани. Симптомами могут быть:

  • головные боли;
  • нарушения координации движений;
  • дисфункции органов слуха или зрения;
  • нарушения концентрации внимания;
  • расстройства памяти;
  • проблемы со сном;
  • психоэмоциональные расстройства;
  • парезы/параличи конечностей и/или мышц лица;
  • чувствительные нарушения;
  • судороги и пр.

Виды очагов на МРТ головы

Цвет получаемого изображения нормальных мозговых структур и патологических изменений зависит от используемой программы. При сканировании в ангиорежиме, в том числе с применением контраста, на снимках появляется разветвленная сеть артерий и вен. Очаговые изменения бывают нескольких типов, по их характеристикам врач может предположить природу фокусов.

При патологии мозгового вещества нарушаются свойства пораженных фокусов, что проявляется резким изменением МР-сигнала по сравнению со здоровыми областями. Применение определенных последовательностей (диффузионно-взвешенных, FLAIR и пр.) или контрастирования позволяет более четко визуализировать локальные изменения. То есть, если рентгенолог видит на результатах МРТ единичный очаг, для более подробного его изучения будут применены разные режимы сканирования либо контрастирование.

При сравнении изменений со здоровыми участками мозга выделяют гипер-, гипо- и изоинтенсивные зоны (соответственно яркие, темные и такие же по своему цвету, как рядом расположенные структуры).

Абсцесс головного мозга на МРТ

Абсцесс головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Гиперинтенсивные очаги

Выявление гиперинтенсивных, т.е. ярко выделяющихся на МР-сканах, очагов заставляет специалиста подозревать опухоль головного мозга, в том числе метастатического происхождения, гематому (в определенный момент от начала кровоизлияния), ишемию, отек, патологии сосудов (каверномы, артерио-венозные мальформации и пр.), абсцессы, обменные нарушения и т.п.

Опухоль головного мозга на МРТ

Опухоль головного мозга на МРТ (указана стрелкой)

Субкортикальные очаги

Поражение белого вещества головного мозга обычно характеризуют, как изменения подкорковых структур. Выявленные при МРТ субкортикальные очаги говорят о локализации повреждения сразу под корой. Если обнаруживают множественные юкстакортикальные зоны поражения, есть смысл подозревать демиелинизирующий процесс (например, рассеянный склероз). При указанной патологии деструктивные изменения происходят в различных участках белого вещества, в том числе прямо под корой головного мозга. Перивентрикулярные и лакунарные очаги обычно выявляют при ишемических процессах.

Очаги глиоза

При повреждении мозговой ткани включаются компенсаторные механизмы. Разрушенные клетки замещаются структурами глии. Последняя обеспечивает передачу нервных импульсов и участвует в метаболических процессах. За счет описываемых структур мозг восстанавливается после травм.

Выявление глиозных очагов указывает на предшествующее разрушение церебрального вещества вследствие:

  • родовой травмы;
  • гипоксических процессов;
  • наследственных патологий;
  • гипертонии;
  • эпилепсии;
  • энцефалита;
  • интоксикации организма;
  • склеротических изменений и др.

По количеству и размерам измененных участков можно судить о масштабах повреждения мозга. Динамическое наблюдение позволяет оценить скорость прогрессирования патологии. Однако изучая зоны глиоза нельзя точно установить причину разрушения нервных клеток.

Очаги демиелинизации

Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются повреждением глиальной оболочки длинных отростков нейронов. В результате патологических изменений нарушается проведение импульсов. Подобное состояние сопровождается неврологической симптоматикой различной степени интенсивности. Демиелинизация нервных волокон может быть вызвана:

  • мультифокальной лейкоэнцефалопатией;
  • рассеянным склерозом;
  • диссимулирующим энцефаломиелитом;
  • болезнью Марбурга, Девика и многими другими.

Обычно очаги демиелинизации выглядят как множественные мелкие участки гиперинтенсивного МР-сигнала, расположенные в одном или нескольких отделах головного мозга. По степени их распространенности, давности и одновременности возникновения врач судит о масштабах развития заболевания.

Очаг демиелинизации на МРТ

Очаг демиелинизации на МРТ

Очаг сосудистого генеза

Недостаточность мозгового кровообращения являются причиной ишемии церебрального вещества, что ведет к изменению структуры и потере функций последнего. Ранняя диагностика сосудистых патологий способна предотвратить инсульт. Очаговые изменения дисциркуляторного происхождения обнаруживают у большинства пациентов старше 50 лет. В последующем такие зоны могут стать причиной дистрофических процессов в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Заподозрить нарушения церебрального кровообращения можно по очаговым изменениям периваскулярных пространств Вирхова-Робина. Последние представляет собой небольшие полости вокруг мозговых сосудов, заполненные жидкостью, через которые осуществляется трофика тканей и иммунорегулирующие процессы (гематоэнцефалический барьер). Появление гиперинтенсивного МР-сигнала указывает на расширение периваскулярных пространств, поскольку в норме они не видны.

Иногда при МРТ мозга обнаруживаются множественные очаги в лобной доле или в глубоких отделах полушарий, что может указывать на поражение церебральных сосудов. Ситуацию часто проясняет МР-сканирование в ангиорежиме.

Очаги ишемии на МРТ

Очаги ишемии на МРТ

Очаги ишемии

Нарушения мозгового кровообращения приводят к кислородному голоданию тканей, что может спровоцировать их некроз (инфаркт). Ишемические очаги при Т2 взвешенных последовательностях выглядят как зоны с умеренно гиперинтенсивным сигналом неправильной формы. На более поздних сроках при проведении в Т2 ВИ или FLAIR режиме МРТ единичный очаг приобретает вид светлого пятна, что указывает на усугубление деструктивных процессов.

Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ?

Зоны измененного МР-сигнала могут означать:

  • ишемию тканей;
  • отек;
  • некроз;
  • гнойное расплавление;
  • опухолевую трансформацию;
  • метастатическое поражение;
  • глиоз;
  • демиелинизацию;
  • дегенерацию и др.

Врач-рентгенолог описывает интенсивность сигнала, размеры и локализацию очага. С учетом полученных сведений, жалоб пациента и данных предыдущих обследований специалист может предположить природу патологических изменений.

Острый рассеянный энцефаломиелит на МРТ

Острый рассеянный энцефаломиелит на МРТ

Причины возникновения очагов на МРТ головного мозга

Если при МРТ головного мозга выявлены очаги, их расценивают как симптомы патологии органа. Зоны гипер- или гипоинтенсивного МР-сигнала свидетельствуют о нарушении структуры определенного участка церебрального вещества. Очаговые изменения могут быть единичными или множественными, крупными, мелкими, диффузными и т.п.. Подобное наблюдается при:

    ;
  • ангиопатии; ;
  • хронической недостаточности мозгового кровообращения;
  • рассеянном склерозе или иных демиелинизирующих заболеваниях; , Пика, Паркинсона и т.п.;
  • энцефаломиелите и других заболеваниях.

Очаговые изменения могут быть результатом некроза, гнойных процессов, ишемии, воспаления тканей, разрушения нервных волокон и т.п. Фокальная патология на МР-сканах почти всегда свидетельствует о развитии серьезного заболевания, а в некоторых случаях указывает на опасность для жизни больного.


МРТ головного мозга


Показания к МРТ головного мозга


МРТ недорого


МРТ головы цены в СПб


МРТ с пластиной в голове

Диагностика вирусного энцефалита по МРТ

а) Определения:
• Диффузное воспаление мозговой ткани, вызываемое различными патогенами (преимущественно вирусами)
• Локализация зависит от этиологии

б) Визуализация:

1. Общие характеристики вирусного энцефалита:
• Лучший диагностический критерий
о Повышение интенсивности сигнала на Т2 - ВИ от серого вещества (СВ) ± белого вещества (БВ) или глубоких ядер
о Часто встречаются крупные плохо очерченные зоны поражения ± участки кровоизлияний
о Картина при визуализации часто неспецифична
• Локализация:
о Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ1): лимбическая система
о Цитомегаловирус (ЦМВ): глубокое перивентрикулярное белое вещество
о Вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ):
- Мультифокальное, диффузное поражение головного и спинного мозга
- Валик мозолистого тела
о Вирус Варицелла-Зостер (ВВЗ):
- Ветряная оспа: возможно наличие мультифокальных поражений коры больших полушарий
- Опоясывающий лишай: ствол мозга/кортикальное СВ, черепные нервы
о Церебеллит: двустороннее поражение полушарий мозжечка
о Восточный лошадиный энцефалит (ВЛЭ): БГ италамус
о Энтеровирусный энцефаломиелит:
- Энтеровирус (ЭВ) 71: задние отделы продолговатого мозга, мост, средний мозг, зубчатые ядра, спинной мозг
- Вирусы полиомиелита, Коксаки: средний мозг, передние отделы спинного мозга
о Хантавирус: кровоизлияние в гипофиз
о ВИЧ-1: БВ головного мозга, ствол мозга, таламус, БГ
о Японский энцефалит: двустороннее поражение таламуса, ствола мозга, мозжечка, спинного мозга, коры больших полушарий
о Энцефалит долины Муррея (ЭДМ): двустороннее поражение таламуса; возможно поражение среднего мозга, шейного отдела спинного мозга
о Вирусный энцефалит Нипах: мультифокальное поражение БВ
о Энцефалит при бешенстве: ствол мозга, гиппокамп, гипоталамус, БВ, СВ
о Ромбэнцефалит: ствол мозга и мозжечок
о Энцефалит Сент-Луис: черная субстанция
о Вирус Западного Нила (ВЗН): БГ и/или таламус; возможно поражение ствола мозга, БВ головного мозга, черной субстанции, мозжечка, спинного мозга

2. КТ признаки вирусного энцефалита:
• Бесконтрастная КТ: у большинства пациентов на начальных стадиях заболевания изменениий не наблюдаются:
о Японский энцефалит: возможно кровоизлияние в таламус

3. Рекомендации по визуализации:
• Советы по протоколу исследования
о Мультипланарная МРТ с контрастным усилением, FLAIR, ДВИ

в) Дифференциальная диагностика:

1. Острая ишемия:
• Соответствие типичным бассейнам кровоснабжения, ограничение диффузии на ДВИ

2. Аутоиммунный энцефалит:
• Часто обусловлен наличием антител к рецепторам NMDA; субкортикальное белое вещество

3. Герпетический энцефалит:
• Поражение лимбической системы и височных долей

4. Эпилептический статус:
• Активные судорожные приступы с гиперперфузией головного мозга, нарушением ГЭБ, что обусловливает изменения сигнала и патологическое контрастирование

5. Токсические/метаболические поражения:
• Часто наблюдается симметричное поражение БГ или таламуса

Вирусный энцефалит на МРТ

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у данного пациента с инфекционным мононуклеозом в анамнезе отмечается симметричное повышение интенсивности сигнала от таламуса билатерально. При ВЭБ обычно поражаются базальные ганглии, таламус, кора и/или ствол мозга.
(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у данного пациента с энцефалитом Западного Нила отмечается симметричное ограничение диффузии в области таламуса и коры островковых долей. Для энцефалита Западного Нила характерно поражение таламуса и базальных ганглиев. Д Патологические изменения на ДВИ могут определяться раньше, чем на традиционных МРТ-методиках

г) Патология:

1. Общие характеристики вирусного энцефалита:
• Этиология:
о В большинстве случаев (но не во всех) имеет вирусную этиологию:
- Вирусы служат облигатными внутриклеточными паразитами
- Реплицируются в клетках кожи, слизистых оболочек респираторного и пищеварительного тракта
- Проникает в ЦНС гематогенным или неврогенным путем
- В некоторых случаях-no ходу ЦНС (например, ВПГ1 проникает в ядро тройничного нерва через язычный нерв)
- Возможна реактивация латентной инфекции с распространением по оболочечным ветвям
о Вирусы герпеса: ВПГ1, ВПГ2, ЦМВ, ВЭБ, ВВЗ, В-вирус, ВПГб, ВПГ7:
- ВПГ2: энцефалит новорожденных
о Ветряная оспа: менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, асептический менингит (у < 1 % всех пациентов)
о Опоясывающий лишай: энцефалит, неврит, миелит или офтальмогерпес:
- Возможна реактивация вируса в латентном состоянии, локализующегося в ганглиях ЧН (часто ЧН V и ЧН VII) с распространением в ствол мозга
- Иммунокомпетентные пациенты: паралич черепных и периферических нервов
- Пациенты с иммунодефицитом: диффузный энцефалит
- Офтальмогерпес Зостер может вызывать некротизирующий ангиит внутренней сонной артерии
о ВЭБ: возбудитель инфекционного мононуклеоза:
- Диффузный энцефалит наблюдается у < 1 % пациентов
- Связан с менингоэнцефалитом, синдромом Гийена-Барре, поперечным миелитом
о Энтеровирусы: вирусы Коксаки типа А и В, вирус полиомиелита, эховирусы, энтеровирусы 86-71
о Арбовирусы (вирусы, передающиеся членистоногими): восточный, западный и венесуэльский лошадиный энцефалиты, энцефалит Сент-Луи, Японский энцефалит типа В, калифорнийский энцефалит, клещевой энцефалит
о Энцефалит Чипах: парамиксовирусная инфекция, возникающая при тесном контакте с инфицированными свиньями:
- Энцефалит Чипах: воспаление мелких кровеносных сосудов с развитием тромбоза и микроинфарктов
о Ромбэнцефалит: вирусная (наиболее часто), Listeria monocytogenes, болезнь легионеров, микоплазма, болезнь Лайма

2. Макроскопические и хирургические особенности:
• Застой крови в сосудах, генерализованный или локальный отек ± кровоизлияния, некроз

Вирусный энцефалит на МРТ

(а) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, аксиальный срез: у пациента с невралгией тройничного нерва определяется контрастирование цистернального сегмента ЧН V и зоны входа его корешка, а также средней ножки мозжечка.
При опоясывающем лишае наиболее часто поражается зрительная ветвь (V1) нерва. У иммунокомпетентных пациентов при опоясывающем лишае часто поражаются черепные нервы. Энцефалит, вызванный ВВЗ, встречается редко.
(б) МРТ, Т2-ВИ, сагиттальный срез: у пациента с паралитическим бешенством определяется диффузное утолщение шейного отдела спинного мозга и повышение интенсивности сигнала от него. При паралитическом бешенстве часто поражается продолговатый и спинной мозг.

д) Клиническая картина:

1. Проявления вирусного энцефалита:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Широкий спектр: от легких менингеальных симптомов до тяжелых энцефалических ± лихорадка, продромальный период
о Ветряная оспа и опоясывающий лишай: различные клинические проявления при инфекции одним вирусом (ВВЗ)
Ветряночный энцефалит: лихорадка, головная боль, рвота, судорожные приступы, изменения психического состояния через дни-недели после возникновения (ветряночной) сыпи Опоясывающий лишай: параличи ЧН и периферических нервов в дерматомах, соответствующих поражениям кожи, у иммунокомпетентных пациентов:
Наиболее часто поражается глазная ветвь ЧН V (офтальмический герпес Зостер)
о Опоясывающий лишай: лихорадка, менингизм, изменения психического состояния у пациентов с иммунодефицитом
о Церебеллит: внезапное появление атаксии конечностей и/или атаксическая походка после продромального периода
о Энтеровирусный энцефалит (ЭВ 71):
- Энтеровирусный везикулярный стоматит с экзантемой: лихорадка, везикулы на руках, ступнях, локтях, коленях, губах
- Невропатия черепных нервов, нарушения зрения, диспноэ, тахикардия при поражении ствола мозга
о Вирус Чипах: лихорадка, головная боль, сонливость, рвота; сегментарная миоклония, арефлексия, гипотония, гипертензия
о ЭДМ: лихорадка, головная боль, спутанность сознания, тремор; состояние может прогрессировать до паралича, комы, дыхательной недостаточности
о Бешенство (энцефалит): лихорадка, недомогание, изменения психического состояния, дисфункция лимбической системы, стимуляция автономной нервной системы:
- Паралитическая форма: мышечная слабость во всех конечностях
о Ромбэнцефалит: арефлексия, атаксия, офтальмоплегия
о Энцефалит Сент-Луи: тремор, лихорадка

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Герпес: наиболее частая причина спорадического (неэпидемического) вирусного энцефалита
о Японский энцефалит: наиболее частый эндемический энцефалит в Азии
о Поражение ЦНС при ВЭБ встречается нечасто (< 10% случаев)
о ВВЗ: поражение ЦНС наблюдается в < 1 % случаев
о Заметная зависимость от сезона в США

3. Течение и прогноз:
• Для многих энцефалитов характерны высокие заболеваемость и смертность
• Снижения смертности и улучшения исхода заболевания можно добиться за счет быстрой диагностики и раннего начала терапии противовирусными или антибактериальными препаратами

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Картина при визуализации часто неспецифична и имитирует заболевания иной этиологии
• В диагностике помогает изучение клинического и эпидемиологического анамнеза
2. Совет по интерпретации изображений:
• Патологические изменения на ДВИ могут определяться раньше, чем на традиционных МРТ-методиках

а) Терминология:

1. Синонимы:
• Инфекционный спондилит, дисцит, остеомиелит тела позвонка, остеомиелит с дисцитом

2. Определения:
• Дисцит: инфицирование межпозвонкового пространства, обычно вследствие феномена остеомиелита тела позвонка
о Термин остеомиелита позвонка соотносится с дисцитом
• Эпидуральный абсцесс: абсцесс в эпидуральном пространстве, может быть изолированным или при остеомиелите

б) Визуализация:

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Остеомиелит позвонков/дисцит: сужение межпозвонкового пространства, деструкция концевой пластинки, отек костного мозга
о Септический фасеточный артрит: выпот в сустав, отек костного мозга и воспаление окружающих мягких тканей
• Локализация:
о Остеомиелит: чаще всего в поясничном отделе позвоночника
- В 95% случаев в теле позвонка; задние элементы не повреждаются
о Септический артрит: чаще всего в суставных поверхностях поясничных позвонков

(Слева) Рентгенография в боковой проекции: у пациента с тяжелой болью в шее определяется деструкция межпозвонкового пространства на уровне С5-6 и соседних концевых пластиHOK. В это же время отмечается отсутствие склероза или периостального формирования кости. Такая картина может отмечаться либо при остеомиелите позвонков, либо при амилоидо-зе. Тем не менее, у пациента отсутствовал клинический анамнез указывающий на амилоидоз. Спереди визуализируется мягкотканная структура, как вследствие диффузного воспаления мягких тканей, либо, что менее вероятно, абсцесса. Изменения мягких тканей при амилоидозе отмечаются редко.
(Справа) Рентгенография в боковой проекции, этот же пациент спустя две недели: определяется прогрессирование деструкции позвонков и образование нового кифоза. Даже при адекватной терапии инфекции, костные изменения будут долго прогрессировать. МРТ признаки разрешающегося воспаления мягких тканей являются лучшими признаками стихания инфекционного процесса.
(Слева) КТ без контрастирования, сагиттальный срез, выполненная у пациента с кокцидиомикозом. Костные образования имеют географические несклерозированные края, которые характерны для этого патогена. Обширная деструкция на уровне Т1 привела к коллапсу позвонка. Межпозвонковое пространство на уровне С7-Т1 сохранено, несмотря на обширное костное заболевание, что характерно для кокцидиомикоза.
(Справа) МРТ Т2ВИ, сагиттальный срез: у этого же пациента подтверждено отсутствие повреждения межпозвонкового пространства на уровне С7-Т1. Яркий сигнал на Т2 указывает на раннее поражение диска на уровне С6-7. Образование распространяется за пределы переднего кортикального слоя позвонка, что приводит к обширному воспалению мягких тканей спереди. Воспалительные изменения распространяются на многие уровни, поэтому можно предположить сублигаментозный тип распространения, который может привести к многоуровневому смежному распространению заболевания.

2. Рентгенография при инфекции позвоночника:
• Остеомиелит/дисцит:
о Костная деструкция: начинается с очаговой деструкции концевой пластинки, прогрессирует до обширной деструкции, коллапса тела позвонка
о Сужение межпозвонкового пространства
о При бактериальной инфекции редко отмечается склероз:
- При грибковой инфекции может отсутствовать или быть более обширным; ограниченный при туберкулезе
о Консолидация:
- Прогрессирование склероза тела позвонка
- Созревающая параспинальная кость
- Возможен анкиолоз межпозвонкового пространства
о Неправильно сращение, кифоз → нестабильность
о Феномен вакуума внутри диска исключает наличие инфекции
- Проекция с латеральным распространением позволяет воспроизвести этот феномен
• Септический артрит: обычно не визуализируется при рентгенографии
• Эпидуральный абсцесс: отсутствие изменений при рентгенографии

3. КТ при инфекции позвоночника:
• Остеомиелит, дисцит:
о Деструктивные изменения концевой пластинки
о Параспинальное формирование незрелой кости
о Воспаление параспинальных мягких тканей с нечеткими жировыми срезами
о Параспинальный абсцесс: периферический ободок:
- Гнойный: обычно внутри поясничной мышцы
- Туберкулезный: холодные абсцессы могут быть довольно обширными
• Септический артрит:
о Расширение межпозвонкового пространства является ранним признаком после выпота, позднее отмечается его сужение, так как суставной хрящ разрушается
о Кисты, очаги деструкции суставной поверхности
• Эпидуральная инфекция:
о Эпидуральное образование, диффузное контрастирование при наличии флегмоны, периферическое контрастирование при наличии абсцесса

(Слева) КТ без контрастирования, аксиальный срез: определяется характерная деструкция и фрагментация остеомиелита на поздней стадии. Параспинальные воспалительные изменения минимальные: тем не менее, отмечается наличие эпидурального заболевания.
(Справа) МРТ, STIR, сагиттальный срез: определяется характерный гиперинтенсивный сигнал от двух смежных тел грудных позвонков и вклиненного диска, что указывает на остеомиелит. В некоторой степени необычными признаками в этом случае являются поражение задних элементов (суставная поверхность) и эпидуральная флегмона расположенная сзади.
(Слева) МРТ Т1ВИ, аксиальный срез: определяется типичный остеомиелит. Костный мозг диффузно гипоинтенсивенВ, жировые срезы, окружающие позвонки и эпидуральную клетчатку нечеткие, как результат обширного воспалительного процесса.
(Справа) МРТ, постконтрастные Т1ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: определяются обширные воспалительные изменения поясничной мышцы, задних параспинальных мышц и эпидуральных мягких тканей. Такое обширное воспаление отмечается при гнойных инфекциях и не характерно для холодных абсцессов при туберкулезе.
(Слева) КТ без контрастирования, аксиальный срез: определяется деструкция правого дуго-отростчатого сустава позвонка на уровне С1-2 с неправильным сращением и костной фрагментацией. Это наглядный пример того, как локализация может превратить доброкачественное заболевание в высоко агрессивный процесс, вследствие потенциального неврологического дефицита.
(Справа) МРТ, постконтрастные Т1ВИ, сагиттальный срез: у этого же пациента определяется полное распространение заболевания. Отмечается наличие флегмоны во всем верхнем спинномозговом канале с распространением в краниальном направлении. МРТ также позволяет определить распространение костного поражения по всему зубовидному отростку.

4. МРТ при инфекции позвоночника:

• Остеомиелит:
о Костные изменения:
- Отек костного мозга:
Т1 ВИ: ↓ сигнала
Последовательности, чувствительные к жидкости: ↑ сигнала
Изменения на Т2 ВИ наименее достоверные: может отмечаться гипоинтенсивный сигнал на Т2
Постконтрастные изображения: диффузное контрастирование пораженной кости
- Ранняя деструкция концевой пластинки лучше всего выявляется на Т1 ВИ
- Изменения начинаются в области концевой пластинки, распространяются в тело позвонка
о Параспинальный отек и флегмона:
- Т1 ВИ: нечеткие жировые срезы
- Последовательности, чувствительные к жидкости: диффузное ↑ сигнала от жира и мышц
- Постконтрастные изображения: контрастирование:
Флегмона: объемное образование, диффузно накапливает контраст
Абсцесс: периферическое контрастирование
о Абсцесс:
- Т1 ВИ: немного гипоинтенсивный сигнал по отношению к мышцам; внутримышечный абсцесс может не визуализироваться
- Последовательности, чувствительные к жидкости: очаговое скопление жидкости с ↑ сигналом
- Постконтрастные изображения: периферическое контрастирование
- Может визуализироваться в поясничной мышце, параспинальных мягких тканях или в эпидуральном пространстве
о Межпозвонковое пространство: критерий установки диагноза:
- Гиперинтенсивный сигнал на последовательностях, чувствительных к жидкости
- Контрастирование внутри межпозвонкового пространства, может быть слабовыраженным
о Стихающее воспаление мягких тканей и ↓ эпидурального контрастирования указывают на разрешение заболевания

• Септический артрит:
о Субхондральный отек:
- Т1 ВИ: ↓ сигнала; последовательности, чувствительные к жидкости: ↑ сигнала
- Постконтрастные изображения: диффузное контрастирование:
± контрастирование синовиальной оболочки на периферии сустава
о Околосуставной мягкотканный отек
- Т1 ВИ: нечеткие жировые срезы
- Последовательности, чувствительные к жидкости: диффузное ↑ сигнала от жира и мышц
- Постконтрастные изображения: диффузное контрастирование
о Выпот в сустав:
- Т1 ВИ: ↓ сигнала; последовательности, чувствительные к жидкости: ↑ сигнала
- Постконтрастные изображения: периферическое контрастирование
- Может отмечаться небольшое расширение суставной щели

5. Радионуклидная диагностика:
• Сцинтиграфия костей:
о Очаговое накопление радиоизотопа в области инфекции:
- Снижение чувствительности по сравнению с обнаружением остеомиелита в других областях тела
- Септический артрит можно ошибочно принять за артроз
• Сцинтиграфия с Ga-67:
о Наиболее предпочтительная радионуклидная диагностика
• Сцинтиграфия с меченными лейкоцитами:
о Как и сцинтиграфия костей имеет сниженную чувствительность по сравнению с другими областями тела

6. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод визуализации:
о МРТ является наиболее чувствительным и специфическим методом
• Советы по протоколу исследования:
о Остеомиелит:
- Для подтверждения наличия абсцесса необходимо контрастирования межпозвонкового пространства
о Септический артрит:
- Зачастую не подозревается перед визуализацией
- Контрастирование позволяет лучше определить патологические изменения

7. Биопсия под контролем визуализации:
• Патоген обнаруживается в • Диагноз иногда ставится на основании гистологического определения воспалительных изменений
• Тонкоигольная аспирация менее чувствительна, чем толстоигольная биопсия
• Необходимо получение образца концевой пластинки
• Параспинальный доступ: легче выполнить биопсию нижней замыкательной пластинки вышележащего позвонка, что позволяет избежать повреждения нервного корешка:
о Транспедикулярный доступ также позволяет избежать травму нервного корешка

8. Комментарии к специфическим патогенам:
• Гранулематозная болезнь:
о Сублигаменозное распространение приводит к инфицированию смежных позвонков
о При кокцидиомикозе межпозвонковое пространство может не поражаться
о При бластомикозе может отмечаться сопутствующая деструкция ребер
о Туберкулез: обширный параспинальный абсцесс
• Грамотрицательные микроорганизмы → продукция газа: множественные небольшие пузырьки в межпозвонковом пространстве и кости:
о Множественные пузырьки имеют разнообразную картину в отличии от признака линейного вакуума в диске

(Слева) МРТ Т1ВИ, аксиальный срез: определяется нечеткость суставных поверхностей дугоот-ростчатого сустава слева и окружающих мягких тканей. Такая картина должна вызвать подозрения по поводу воспалительного процесса, включая возможность септического артрита.
(Справа) МРТ, постконтрастные Т1ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется неровность суставных поверхностей, что указывает на раннюю деструкцию дуго-отростчатого сустава, а также и воспалительные изменения па-распинальных мышц. Визуализируется задний эпидуральный абсцесс.
(Слева) МРТ поясничного отдела позвоночника, Т2ВИ, аксиальный срез: определяется асимметричный ↑ сигнал на Т2 от правого дугоотростчатого сустава. В то время как наличие суставной жидкости является редкостью при артрозе суставных поверхностей, отек/скопление жидкости в окружающей мускулатуре является критерием другого процесса.
(Справа) МРТ Т2ВИ, сагиттальный срез: определяется скопление жидкости внутри дугоотростчатого сустава, отек суставной поверхности и эпидуральный абсцесс. Такая комбинация признаков должна вызвать подозрения по поводу септического артрита дугоотростчатого сустава.
(Слева) МРТ, постконтрастные Т1ВИ, аксиальный срез: определяется диффузное контрастирование обоих дугоотростчатых суставов с сопутствующей деструкцией суставных поверхностей. Септический суставной артрит встречается довольно редко, но двустороннее поражение встречается еще реже.
(Справа) КТ без контрастирования, аксиальный срез: у этого же пациента определяется распространение сужения суставной щели и деструкция суставных поверхностей обоих дугоотростчатых суставов. Болезнь отложения кристаллов может иметь схожу картину. В некоторых случаях для подтверждения диагноза необходима аспирация содержимого сустава.

в) Дифференциальная диагностика инфекции позвоночника:

1. Амилоидоз, вследствие диализа:
• Чаще всего в шейном отделе позвоночника
• Сужение межпозвонкового пространства, деструкция замыкательной пластинки
• Отсутствие склероза, формирование новой кости, параспинальное воспаление/абсцесс, контрастирование межпозвонкового пространства

2. Костный морфогененный белок:
• Послеоперационное межпозвонковое пространство с трансплантатом и окружающим остеолизом концевой пластинки
• Отсутствие обширных воспалительных изменений мягких тканей и костей

3. Механическое заболевание диска/нейропатия позвоночника:
• Отсутствие контрастирования межпозвонкового пространства, формирование абсцесса

4. Новообразования межпозвонкового пространства:
• Множественная миелома, лимфома, метастазы
• Отсутствие окружающего воспаления, отсутствие формирования абсцесса

5. Воспалительный артрит и отложение кристаллов:
• Для дифференциальной диагностики с инфекцией может потребоваться аспирация

г) Патология. Общая характеристика:
• Этиология:
о Наиболее частой причиной является гематогенное распространение
о Предполагается распространения инфекции мочеполовых путей через сплетение Батсона; распространенный источник у пожилых пациентов
о Самым распространенным патогеном является Staphylococcus aureus
о Псевдомонады встречаются у внутривенных наркоманов
о Редко встречаются грибковые и туберкулезные инфекции:
- Обычно при сопутствующей иммуносупрессии
- Встречаются у жителей развивающихся стран или иммигрантов, а также туристов из этих стран
о Увеличенный риск у внутривенных наркоманов О Другие причины:
- После оперативного вмешательства или процедуры с прямой имплантацией
- После травмы

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Типичные признаки/симптомы:
о Тяжелая боль, пациент зачастую неспособен лежать спокойно
о Дети: генерализованные симптомы дискомфорта, лихорадки
• Другие признаки/симптомы:
о Лихорадка; редко неврологический дефицит

2. Демография:
• Возраст:
о Первый пик заболеваемости: дети:
- Отдельный механизм: диск кровоснабжается, дисцит возникает при прямом обсеменении диска
о Второй пик заболеваемости: взрослые старшего возраста:
- Увеличение встречаемости у пациентов с иммуносупрессией, принимающих глюкокортикостероиды, со злокачественными новообразованиями, сахарным диабетом
• Пол: мужчины > женщины

3. Течение и прогноз:
• Остеомиелит:
о При отсутствии лечения формируется обширный окружающий абсцесс, включая и эпидуральную локализацию
о Может прогрессировать до нестабильности позвоночника с неврологическим дефицитом, тяжелой астенией и летальный исходом

4. Лечение:
• Основным метод является антимикробная терапия:
о Неудачное лечение отмечается относительно часто, при инфицировании S. aureus
• Хирургическая обработка обычно не показана
• Хирургическая стабилизация при существенной нестабильности
• Редко используется чрескожное дренирование поясничного абсцесса

Читайте также: