Инфекционные осложнения эпидуральной анестезии

Обновлено: 28.03.2024

Отравление местными анестетиками и его лечение

Передозировка местноанестезирующих средств возможна в результате избыточного введения внутривенного анестетика, случайной спинномозговой, внутриартериальнои или эпидуральной инъекции. К токсическим реакциям относятся сердечно-сосудистый коллапс, угнетение или остановка дыхания, припадки, аритмии и смерть.

Лечение в основном поддерживающее и симптоматическое. Метгемоглобинемию можно лечить метиленовым синим.

Токсичные дозы местноанестезирующих средств приведены в таблице ниже.

а) Токсикокинетика местных анестетиков:

- Беременность и роженица. При родах все чаще применяется регионарная анестезия. Возможно, роженицы составляют группу повышенного риска с точки зрения интоксикации местноанестезирующими средствами.

К физиологическим изменениям при беременности относятся увеличение сердечного выброса и объема крови, сдавление аорты и полых вен, снижение функциональной остаточной емкости легких, усиление потребления кислорода и уменьшение уровня плазменных белков. Эти факторы могут повысить объем распределения, повлиять на метаболизацию медикаментов и сократить сердечно-легочный "запас прочности" пациентки.

Венозная гиперемия повышает риск случайной внутривенной инъекции, особенно при эпидуральной анестезии. Гипогликемия и относительный плазменный дефицит холинэстеразы, наблюдаемые у беременных, могут предрасполагать к интоксикации в случае применения сложноэфирных медикаментов. Гипомагниемия беременных чревата разобщением калий-натриевого насоса.

- Плод. Местноанестезирующие средства могут понизить симпатический тонус, уменьшить кровяное давление и сердечный выброс у матери, а в результате и перфузию плаценты. Не исключено и их прямое сосудосуживающее действие на нее. Наконец, они могут проникать через плаценту и непосредственно влиять на сердечные и нервные ткани плода.

Токсичные дозы анестетиков

б) Механизм действия местных анестетиков. Местноанестезирующие средства обратимо блокируют генерирование и проведение импульсов в сенсорных, двигательных и вегетативных нервных волокнах. Блокада периферических нервов обычно прогрессирует в такой последовательности: расширение периферических сосудов и повышение температуры кожи, утрата болевой и температурной чувствительности, утрата проприоцепции, утрата чувствительности к давлению и прикосновению, двигательный паралич.

в) Клиника отравления местными анестетиками:

- Интоксикация местными анестетиками: обычные осложнения. Общими осложнениями при использовании многих местноанестезирующих средств являются интоксикация, неврологические расстройства, неадекватная блокада, полная спинномозговая анестезия и врачебные ошибки.

При рассмотрении проблемы токсичности местных анестетиков полезно воспользоваться мнемонической формулой АИМС: аллергия, идиосинкразия, местно, системно.

Аллергические реакции на местноанестезирующие средства редки и обычно связаны со сложноэфирными соединениями. Идиосинкразия, например вазовагальный криз или истерические реакции, нетипичны и непредсказуемы. Местные эффекты ограничены прилегающими к участку введения тканями, например нервной и мышечной. 2-Хлорпрокаин вызывает венозный тромбоз, когда используется для внутривенной регионарной анестезии.

Случайную субарахноидальную инъекцию больших количеств этого вещества связывали с адгезивным арахноидитом и синдромом конского хвоста. Состав препарата впоследствии изменили. Большинство токсических эффектов местных анестетиков — системные. Чаще всего они возникают из-за случайной внутрисосудистой инъекции медикамента.

Клиническая картина. Наблюдались околоротовое онемение, покалывание, расстройства слуха и зрения, подергивания, большие эпилептические припадки, кома и летальный исход.

- Неврологические осложнения. Стойкое неврологическое расстройство при регионарной анестезии может быть обусловлено травмой, химическим веществом, инфекцией, ишемией или сдавлением, а также быть по происхождению идиопатическим. Снизить частоту токсических реакций помогают предварительная разметка ориентиров карандашом на теле, предупреждение пациента о готовящейся инъекции, беседа с ним и использование игл малого калибра.

- Полная спинномозговая анестезия. Полная спинномозговая анестезия возможна, если большое количество местноанестезирующего средства, предназначенного для эпидурального пространства, достигнет субарахноидального пространства или при использовании избыточных количеств медикамента во время спи-нальной анестезии. Она наблюдается после ретробуль-барной, симпатической блокады и анестезии плечевого сплетения.

Клиническая картина. Быстро развиваются мышечная вялость, апноэ, потеря сознания и сосудистый коллапс.

Врачебные ошибки. К этой категории относятся передозировки, инъекции не того препарата, который нужен, и инъекции в не предназначенные для них места.

Характеристика местных анестетиков

г) Системная интоксикация местными анестетиками:

- Сердечно-сосудистая система. Высокие сывороточные уровни местноанестезирующих средств могут ослабить генерирование импульсов в узловой пейсмекерной ткани, нарушить их проведение и уменьшить сократимость миокарда. Некоторые средства способны также вызывать желудочковые аритмии.

Еще большее повышение сывороточного уровня анестетиков чревато сильным расширением сосудов. Угнетение миокарда и расширение периферических сосудов могут привести к сердечно-сосудистому коллапсу.

Многие из пострадавших от таких осложнений — роженицы. Смертность высока. Сердечно-сосудистый коллапс резистентен к традиционным методам реанимации.

Бупивакаин является сильным блокатором натриевых каналов. Он вызывает удлинение интервала QRS в гораздо меньших дозах, чем лидокаин, и медленнее выводится из миокарда. Лидокаин в дозе 1 г внутривенно приводил к апноэ и асистолии.

- Периферические сосуды. Большинство местноанестезирующих средств при токсичных уровнях в сыворотке вызывает расширение сосудов, снижая системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.

- Метгемоглобинемия. Прилокаин является производным анилина. Один из его метаболитов, ортотолуидин, способен окислять гемоглобин до метгемоглобина. К этой же химической группе относится лидокаин, также известный как индуктор метгемоглобинемии.

- Сравнительная токсичность. Самые сильные жирорастворимые долгодействующие местные анестетики (бупивакаин и этидокаин), вероятно, более кардиотоксичны, чем менее мощные средства, в частности лидокаин.

- Центральная нервная система: отрицательные эффекты после случайной внутривенной инъекции. Когда местноанестезирующие средства вводят путем внутривенного вливания, возникает довольно типичная картина прогрессирующей симптоматики со стороны центральной нервной системы. В порядке возрастания тяжести проявления интоксикации следующие.
1. Онемение языка и рта. Медикамент покидает сосуды и действует на окончания сенсорных нервов во внесосудистом пространстве.
2. Головокружение.
3. Шум в ушах.
4. Расстройства зрения. Видимые объекты кажутся колеблющимися из стороны в сторону и/или вверх и вниз.
5. Невнятная речь.
6. Мышечные подергивания.
7. Иррациональная беседа.
8. Потеря сознания.
9. Большой эпилептический припадок.
10. Кома.
11. Апноэ.

д) Лабораторные данные отравления местными анестетиками:

- Аналитические методы. Бупивикаин, хлорпрокаин, этидокаин, лидокаин, мепивакаин, прилокаин и прокаин выявляют с помощью газовой хроматографии.

- Уровни в крови:

Бупивакаин. Высокие уровни в крови могут сочетаться с головокружением, звоном в ушах, гипотензией, припадками и желудочковой тахикардией. Токсические реакции на это средство обычно не возникают, если его плазменная концентрация ниже 4 мкг/мл. Однако у женщины в возрасте 28 лет появились судороги при уровне всего 1,1 мкг/мл.

Хлорпрокаин. Через 10 мин после случайной внутривенной инъекции хлорпрокаина мужчине в возрасте 23 лет с массой тела 60 кг плазменная концентрация этого средства составила 17 мкг/мл. Отрицательных реакций не отмечено.

Мепивакаин. Плазменные концентрации мепивакаина 4,4—8,6 мкг/мл после каудального введения в перинатальный период его доз 5,5—9,4 мг/кг сочетались с состоянием тревоги, спутанностью сознания, мышечными подергиваниями, тошнотой и рвотой. Новорожденному с уровнем этого анестетика в крови до 75 мкг/мл потребовались искусственное дыхание и обменное переливание крови.
Симптомы интоксикации исчезли, когда концентрация упала примерно до 8 мкг/мл. Ее токсичный порог в крови для этого средства близок к 6,3 мкг/мл.

Прилокаин. После введения дозы прилокаина 864 мг вскрытие показало его концентрацию в крови 13 мкг/мл, в моче — 69 мкг/мл, а в печени — 49 мг/кг. Этот пациент скончался в кресле дантиста в течение 1 ч.

Прокаин. После внутривенного вливания прокаина в дозах 18— 55 мг/кг отмечались его пиковые плазменные концентрации 21 — 86 мкг/мл. Через 17 — 44 мин эти уровни упали до 1 — 13 мкг/мл. Один взрослый пациент по ошибке получил 4000 мг прокаина. У него наблюдались мидриаз, отсутствие зрачковой реакции на свет, артериальная гипертензия, синусовая тахикардия, расширение и углубление зубца S на электрокардиограмме. Уровень прокаина в крови достигал 96 мкг/мл.
Получив поддерживающее лечение, этот пациент выздоровел. Плазменные концентрации прокаина после внутримышечного введения 4,8 млн ЕД прокаинпенициллина G составляли от 3,6 до 11 мкг/мл.

Метаболизм местных анестетиков

е) Лечение отравления местными анестетиками:

- Стабилизация состояния. Подготовка к местной анестезии. Должно быть наготове реанимационное оборудование на случай опасных изменений вентиляции и сердечной функции. Непрерывный мониторинг неврологических и кардиологических параметров позволяет быстро выявить случайную внутривенную инъекцию местного анестетика или его повышенный уровень в крови.

При любой анестезии у рожениц рекомендуется мониторинг частоты сердечных сокращений плода. Необходимо проследить, чтобы пациент ничего не получал перед анестезией перорально: это сведет к минимуму риск аспирации, а также обеспечить подачу кислорода через маску. Если ожидается значительное расширение сосудов, следует держать под рукой сосудосуживающие средства.

Нужно проверить, достаточен ли внутрисосудистый объем для адаптации к любому снижению тонуса сосудов. Следует использовать адекватную тест-дозу и минимальные общую дозу и ее концентрацию. С пациентом в сознании нужно постоянно общаться.

- Мнемоническое правило. Для лечения интоксикации местноанестезирующими средствами удобно использовать мнемоническую формулу SAVED:
Slop injection (отмена инъекции);
Airway (дыхательные пути);
Kentilation (вентиляция);
evaluation of circulation (оценка кровообращения);
Drugs (медикаменты).

- Усиление выведения. При передозировке местноанестезирующих средств форсированный диурез, гемодиализ и гемоперфузия не рекомендуются.

- Антидоты. Антидоты для местных анестетиков не известны. Метгемоглобинемию лечат метиленовым синим.

- Поддерживающая терапия при отравлении местными анестетиками:
1. Припадки: большинство припадков, вызываемых местноанестезирующими средствами, излечивается самопроизвольно, если только не было массивной внутривенной передозировки. Поддерживают проходимость дыхательных путей.
Обеспечивают вентиляцию 100 % кислородом. Поддерживают нормальный кислотно-щелочной баланс. Ацидоз снижает связывание анестетика с белками, повышая уровень свободного агента и тем самым его токсичность. Если припадки стойкие, можно использовать тиопентал (50-100 мг), диазепам (10 мг) или мидазолам (2 мг). Если во время припадков необходимо эффективно проводить ручную вентиляцию, может потребоваться введение сукцинилхолина.
2. Гипотензия: сосудосуживающие средства (например, дофамин); инфузионная терапия; адекватное положение тела пациента.
3. Брадикардия: атропин.
4. Желудочковая тахикардия или фибрилляция: электрокардиоверсия; бретилий (5 — 10 мг/кг внутривенно) при индуцированных бупивакаином желудочковых экстрасистолах или тахикардии.
5. Гемодинамическая нестабильность: поднятие ног пациенту; левое смещение матки у роженицы; сердечная реанимация; возможно, прямой массаж сердца или АИК.
6. При полной спинномозговой анестезии требуется поддерживать вентиляцию и кровообращение.
7. При эпидермальном применении бупивакаина его надо вводить медленно, поскольку существует высокий риск случайной инъекции анестетика в вену. Наготове должны быть оборудование, медикаменты и персонал для реанимации.
8. Одному пациенту с индуцированной бупивакаином остановкой сердца помог АИК.
9. Экстракорпоральный насос, экспериментальный метод, опробованный на собаках, возможно, будет полезен при передозировках лидокаина.
10. Предсердно-желудочковая кардиостимуляция оказалась успешной при лечении остановки сердца после случайного введения 2000 мг лидокаина в АИК. Эту процедуру проводили после безрезультатного применения хлорида кальция и изопреналина.
11. Лидокаин: острую лидокаиновую интоксикацию лучше всего лечить неспецифической поддерживающей терапией.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Эпидуральная анестезия - безболезненный и безопасный метод обезболивания при операциях

Эпидуральная анестезия один из основных методов обезболивания для операций на артериях нижних конечностей. Это введение лекарственных препаратов непосредственно в эпидуральное пространство позвоночного столба через катетер. В ходе такого обезболивания удается добиться следующих результатов: потеря болевой чувствительности. Снижается или практически исчезает общая чувствительность. Наступает расслабление мышц. Механизм действия эпидурального наркоза связан с тем, что лекарство проникает через дуральные муфты в субарахноидальное пространство, в результате чего блокируется прохождение нервных импульсов.

Преимущества лечения в ИСЦ

В нашей клинике 100% хирургических вмешательств на нижних конечностях и терминальном отделе брюшной аорты выполняются с помощью регионарной анестезии. 95% оперативных вмешательств проводятся под эпидуральной анестезией. Также эпидуральная анестезия выполняется после проведения оперативных вмешательств, продленная послеоперационная анальгезия, и в предоперационном периоде у пациентов с критической ишемией нижних конечностей для предоперационной подготовки. На сегодняшний день это оптимальный метод анестезии для проведения операций на нижних конечностях и нижнем этаже брюшной полости. Кроме проведения анестезии во время операций перидуральное обезболивание применяется с целью купирования болей в ногах при критической ишемии. В нашей клинике пациентам с критической ишемией и гангреной сразу устанавливается эпидуральный катетер и проводится непрерывная инфузия анестетика, чтобы полностью снять болевые ощущения.

Показания и противопоказания к методу лечения

Показания:

  • Оперативные вмешательства на органах грудной клетки, брюшной полости, урологические, проктологические, акушерско-гинекологические, операции на нижних конечностях.
  • Оперативные вмешательства у больных с тяжёлой сопутствующей патологией (ожирение, сердечно-сосудистые и лёгочные заболевания, нарушение функций печени и почек, деформация верхних дыхательных путей), у лиц пожилого и старческого возраста, у больных с "полным" желудком.
  • Компонент сочетанного обезболивания.
  • Тяжёлые комбинированные скелетные травмы (множественные переломы рёбер, костей таза, нижних конечностей).
  • Послеоперационное обезболивание.
  • Компонент терапии панкреатита, перитонита, кишечной непроходимости, астматического статуса.
  • Борьба с хроническим болевым синдромом.

Противопоказания:

Абсолютные:

  • отказ больного;
  • кожные заболевания спины с выраженными гнойничковыми нарывами и образованиями в месте пункции (укола);
  • аллергическая реакция на местный анестетик;
  • выраженная деформация позвоночного столба (например, болезнь Бехтерова);
  • нарушение свертывающей функции крови (коагулопатии);
  • клинически значимая гиповолемия (обезвоживание, потеря крови);
  • нарушение проводимости сердца (АВ-блокады, синдром слабости синусового узла);

Относительные:

Как проходит метод лечения

Эпидуральная анестезия может проводится на разных уровнях. Для операций на сосудах нижних конечностей чаще всего проводится анестезия на поясничном или грудном уровне.

Для выполнения анестезии пациент укладывается на бок, место пункции обрабатывается антисептическим раствором и изолируется стерильным материалом. Ноги пациента подводятся к животу.

Анестезиолог нащупывает остистые отростки позвонков, проводит местную анестезию кожи в месте предполагаемой пункции и затем специальной иглой медленно пунктирует эпидуральное пространство. После ощущения потери сопротивления доктор проводит ряд проб, чтобы убедиться, что игла находится там где надо. После этого в эпидуральное пространство вводится тестовая доза препарата. Проводится наблюдение за реакцией. Если быстро наступает моторный и чувствительный блок, то это означает, что произведена спинномозговая пункция. Если пробы показывают, что пунктировано эпидуральное пространство, то туда устанавливается специальный тонкий катетер.

Катетер фиксируется специальным пластырем и может использоваться для обезболивания как на операцию, так и после нее.

Возможные осложнения при лечении

  • Эпидуральная анестезия не приносит желаемого эффекта, поэтому может наблюдаться частичная блокада либо её не будет вовсе (не произойдёт обезболивание);
  • Образование гематомы в эпидуральном пространстве -довольно редкое, но опасное осложнение, грозящее развитием стойкого нарушения проводимости спинного мозга.
  • Эпидурит (попадание инфекции в перидуральное пространство) -встречается редко;
  • Токсическое действие препаратов;
  • Головные боли разной интенсивности. Это может произойти при непреднамеренном прокол проколе спиномозгового пространства иглой Туохи (самое частое осложнение).
  • Различные неврологические нарушения – от легких (частичный паралич/онемение, боли в ногах) до грубых (повреждение спинного мозга) — встречаются очень редко;
  • Отрыв катетера (так как катетер-это пластиковая трубочка, то и поломаться гипотетически может! Убирается хирургически. Например, если это случилось на уровне кожи. В остальных случаях катетер оставляется, так как абсолютно совместим с окружающими тканями);
  • Боль в спине (связано чаще всего с тем, что анестезия вызывает расслабление мышц и натяжение связок, встречается примерно у 40% пациентов, проходит через 1-2 дня, описаны случаи более длительного присутствия боли, что связано с обострением уже имеющихся проблем с позвоночником);
  • Ошибочное введение не предназначенного для эпидурального введения лекарственного средства (крайне редко).

Заболевания

Эпидуральная анестезия является основным методом обезболивания при операциях на сосудах нижних конечностях, реконструктивно-пластических операциях и ампутациях. С целью купирования болевого синдрома мы применяем продленную перидуральную анестезию.

Эпидемиология осложнений регионарной анестезии. Существует ряд ключевых мультицентровых исследований, которые определяют истинную картину осложнений РА. Одно из наиболее известных было завершено во Франции в 1997 году и включило в себя анализ исходов более 100.000 РА, выполненных на протяжении 5 месяцев ( Auroy Y .,1997).

Исследование продемонстрировало крайне низкую частоту серьезных осложнений РА. В частности, необратимая остановка сердечной деятельности была отмечена в 0,01% случаев (все на фоне СА).

Таблица 1. Количество и частота серьезных осложнений регионарной анестезии (Auroy,1997) .

Методика РА Остановка сердца Смерть Судороги Нейротравма
Спинальная (40.640) 26 (0,64) 6 (0,15) 0 24 (0,59)
Эпидуральная (30.413) 3 (0,1) 0 4 6 (0,2)
Периферические блокады (21.278) 3 (0,14) 1 (0,05) 16 (0,75) 4 (0,19)
Внутривенная регионарная анестезия (11.229) 0 0 3 (0,27) 0
Всего (103.730) 32 (0,31) 7 (0,09) 23 (0,22) 34 (0,33)

Остановка сердечной деятельности на фоне СА. Остановка сердца во время СА считается крайне редким и даже казуистическим осложнением. Два крупных проспективных исследования сообщают о двух подобных случаях у 1881 пациентов, оперированных в условиях СА (Tarkkila,1991) и 26 случаях (6 необратимых) на 40.640 пациентов (Auroy,1997). При этом общая частота данного осложнения оценивается как 1:10.000 (0,07%) СА. В исследовании Auroy говорится о том, что у 25 из 26 вышеупомянутых больных остановка сердца была непосредственно связана с действием МА. Пожилой возраст и тяжелый статус пациентов по ASA играли негативную роль, но не являлись определяющими. В другом исследовании, при анализе страховых исков было выявлено 14 случаев остановки сердца на фоне СА (летальность 40%) у относительно сохранных пациентов, подвергнутых малым операциям (Caplan,1988). Среди тех, у кого развилось столь грозное осложнение, пятьдесят процентов были моложе 30 лет.

Каковы же ключевые механизмы асистолии во время СА? Большинство этих случаев прямо или косвенно вызвано блокадой симпатических эфферентов на фоне СА. Известно, что верхний уровень симпатического блока зачастую на 2-6 сегментов выше уровня сенсорного блока, поэтому у пациента с сенсорным блоком на уровне Т 4 практически полностью окажутся блокированы кардиальные ускоряющие волокна, идущие из сегментов Т 1 -Т 4 . Блокада этих волокон может вызвать выраженную брадиаритмию.

Еще более важное значение симпатической эфферентной блокады, вызванной СА или ЭА связано со снижением венозного возврата к сердцу. При этом существенно возрастает вагусное влияние на сердце. Известно, что при низком уровне симпатического блока (ниже Т 4 ) давление в правом предсердии может снизиться на 36% от исходного, а при более высоком уровне блока – на 53% (Sancetta,1952). На фоне сопутствующей гиповолемии эти эффекты будут еще более выраженными. В частности, при кровопотере 10 мл\кг веса снижение ЦВД достигает 66%.

ЭА связана с меньшим риском остановки сердца. Одно из возможных объяснений заключается в том, что постепенное повышение дозы и более медленное развитие блока позволяет включиться компенсаторным механизмам (например, вазоконстрикции в верхней части тела), нивелирующим снижение преднагрузки.

Снижение преднагрузки может активировать рефлексы, вызывающие выраженную брадикардию. Первый из этих рефлексов связан с угнетением активности очагов автоматизма сердца, усиливающих частоту разрядов в зависимости от растяжения правого предсердия. Снижение венозного возврата приводит к замедлению ЧСС. Второй рефлекс определяется активностью барорецепторов низкого давления в правом предсердии и полой вене. Третий – это парадоксальный рефлекс Bezold-Jarisch, суть которого заключается в стимуляции механорецепторов левого желудочка, приводящей к брадикардии.

Снижение риска асистолии во время СА может быть достигнуто, прежде всего, тщательной оценкой факторов риска и соответствующим подбором пациентов. Вторым важным моментом является инфузионная преднагрузка. Зачастую она не позволяет быстро корригировать развившиеся гемодинамические расстройства. В этих случаях очень важно вовремя заметить и устранить брадикардию. Препаратом первой линии является атропин (0,4-0,6 мг), при необходимости эфедрин (25-50 мг) и адреналин (0,2-0,3 мг).

При глубокой гипотонии или асистолии препаратом выбора является адреналин. Низкий сосудистый тонус, вызванный СА, может свести на нет все попытки сердечно-легочной реанимации. Адреналин используют в дозах от 0,01 до 0,1 мг\кг.

Повреждение нейрональных структур при пункции и катетеризации. Ретроспективное исследование 4767 пациентов, перенесших спинальную анестезию, выявило, что 298 из них (6,3%) ощущали парестезии во время субарахноидальной пункции ( Horlocker T .,1997). В вышеупомянутом исследовании Auroy две трети пациентов с неврологическими осложнениями испытывали болезненные ощущения при пункции или введении МА. Во всех случаях неврологический дефицит развился в тех зонах иннервации, где ощущались парестезии. В связи с этим, считают, что наличие парестезий при пункции является фактором риска развития стойких послеоперационных парестезий.

Постпункционная головная боль (ППГБ). На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки (ТМО) и одним из основных аргументов противников СА. В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьирует в зависимости от ряда причин.

Обычно ППГБ развивается в течение 15-48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10 суткам остаточные головные боли сохраняются не более чем у 10% пациентов, ощущавших их в первые сутки после операции.

Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки. Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения структур головного мозга с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам – в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли ( Benzon H ,1996).

В экспериментальных условиях было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению давления СМЖ и увеличению мозгового кровотока ( Hattingh J ,1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан, в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.

Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ.

Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим (2-3 суток), пероральное или внутривенное введение анальгина (500-1000 мг), кофеина (300-500 мг), суматриптана, при неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью.

Токсичность местных анестетиков. Неврологические осложнения при ЭА и СА могут быть прямым следствием нейротоксичности МА. Факторами, увеличивающими токсичность МА, являются длительная экспозиция анестетика, большая доза и высокая концентрация раствора МА. В упоминавшемся исследовании Auroy было установлено, что 75% неврологических осложнений при СА возникло у пациентов, получивших высокие дозы гипербарического лидокаина. Одним из ярких проявлений нейротоксичности МА является транзиторный неврологический синдром.

Транзиторный неврологический синдром (ТНС) впервые был описан в 1993 г, когда Schneider сообщил об интенсивной боли в спине корешкового характера, развившейся у 4-х пациентов после спинальной анестезии гипербарическим лидокаином ( Schneider ,1993).

Клинические проявления ТНС. После активизации пациентов в послеоперационном периоде обычно имеет место светлый промежуток от 2 до 5 часов, в течение которых пациенты не испытывают каких бы то ни было болевых ощущений. Затем появляются тупые ноющие или простреливающие боли в ягодицах, нижних конечностях. Развитие синдрома не сопровождается сенсорными или моторными расстройствами, а также нарушением функции сфинктеров. Интенсивность боли может быть высокой (в 30% случаев > 8 баллов по ВАШ). По данным одного из исследований, 14 из 16 пациентов с ТНС утверждали, что интенсивность боли в спине выше, чем боль в послеоперационной ране ( Pollock J .,1996). Продолжительность болевого синдрома может достигать нескольких дней, редко он длится свыше недели.

Эпидемиология и факторы риска. Частота ТНС варьирует от 0,2 до 40% и зависит от ряда обстоятельств. Факторы риска ТНС были исследованы в крупном мультицентровом эпидемиологическом исследовании, включившем 1863 пациента ( Freedman , 1998). Было установлено, что частота ТНС при использовании для спинальной анестезии лидокаина на порядок выше (11,9%), чем аналогичный показатель для бупивакаина (1,3%). Частота ТНС выше после операций, выполненных в амбулаторных условиях, у пациентов, страдающих ожирением, а также оперированных в литотомическом положении (24,3%). К факторам риска относят раннюю активизацию пациентов после операций, выполненных под СА.

Снижение концентрации лидокаина до 0,5% характеризуется некоторым уменьшением вероятности развития ТНС, хотя известно, что даже 40 мг лидокаина могут вызвать это осложнение. В частности, в том же исследовании Freedman было отмечено, что введение различных доз лидокаина ( < 50 мг, 50-70 мг и >75 mg ) сопровождалось одинаковой частотой ТНС, которая составляла ± 12% в каждой группе. Развитие ТНС не зависит от типа использованной иглы ( Quincke или Whitacre ), пола и возраста пациентов, баричности анестетика, наличия болей в спине в анамнезе.

Профилактика и лечение ТНС . Данные рандомизированных исследований свидетельствуют о том, что симптомы ТНС, в подавляющем большинстве случаев, развиваются при использовании лидокаина и очень редко при использовании других МА (бупивакаин, ропивакаин) ( Hampl K .,1996 , Pollock J .,1996 , Ligouri G.,1998 )

Большое количество осложнений СА, связанных с применением лидокаина, в настоящее время привело к тому, что в отдельных регионах России областные департаменты здравоохранения издали приказы, запрещающие использование данного препарата для СА в своих лечебных учреждениях.

В тех случаях, когда ТНС все-таки развился, для его лечения достаточно эффективно используют нестероидные противовоспалительные препараты.

Синдром передней позвоночной артерии (СППА). Кровоснабжение спинного мозга недостаточно надежно вследствие значительного расстояния между корешковыми сосудами. Системная гипотензия или локальная сосудистая недостаточность могут вызвать ишемию спинного мозга, результатом которой может явиться вялый паралич нижних конечностей или синдром передней позвоночной артерии. Абсолютно недопустимо добавление адреналина к растворам местных анестетиков, вводимым в эпидуральное пространство, поскольку при этом резко возрастает риск развития СППА.

Спинальная гематома. Истинная частота неврологических осложнений, обусловленных нарушениями гемореологии, остается неизвестным. По данным литературы, она составляет в среднем 1:150.000-190.000 эпидуральных и 1:220.000-320.000 спинальных анестезий ( Tryba M .,1993, Nociti J .,2002). При анализе 61 случая образования спинальных гематом было установлено, что исходные нарушения свертывания имели место у 42 пациентов (68%), технические трудности при пункции и катетеризации, сопровождавшиеся избыточным травмированием тканей и кровоточивостью, отмечены в 25% случаев ( Vandermeulen ,1994). У 46 пациентов гематома образовалась при использовании эпидуральной техники, у 32 из них была выполнена катетеризация эпидурального пространства. При этом у 15 из этих 32 гематома сформировалась сразу же после удаления эпидурального катетера. Неврологические нарушения полностью разрешились только у 38% пациентов.

Критическим моментом является срок декомпрессия (ламинэктомии), которая должна быть выполнена не позднее 8 часов после установки диагноза спинальной гематомы.

Факторы риска и особенности проведения регионарной анестезии

Основными факторами риска являются: исходные нарушения свертывающей системы, прием пациентами антикоагулянтных препаратов с лечебной или профилактической целью, травматичный характер пункции эпидурального или субарахноидального пространства (неоднократные попытки, травмирование сосудов эпидурального пространства иглой), катетеризация эпидурального пространства.

Внутривенное и подкожное введение стандартного гепарина. Безопасность нейроаксиальной анестезии у пациентов с интраоперационной гепаринизацией доказана в ряде крупных исследований. Так, в исследовании Rao и El - Etr , включившем более 4000 пациентов, была убедительно продемонстрирована безопасность катетеризации эпидурального или субарахноидального пространства при системном введении гепарина во время сосудистых операций. При этом во всех случаях гепарин вводили не ранее чем через 60 минут после катетеризации, а катетер удаляли только тогда, когда уровень циркулирующего гепарина был уже достаточно низок ( Rao T ., El - Etr A ,1981).

Не было выявлено ни одного случая возникновения спинальной гематомы более чем у 5000 пациентов, получавших гепарин подкожно с целью профилактики тромбо-эмболических осложнений ( Schwander , Bachmann ,1991).

Низкомолекулярные гепарины (НМГ). На протяжении последних 10-15 лет, когда НМГ стали широко использоваться в Европе для профилактики тромбо-эмболических осложнений, не было отмечено увеличения числа спинальных гематом у пациентов, оперированных в условиях нейроаксиальной анестезии. В то же время, в США с 1993 (год начала использования НМГ) по 1998 г было выявлено свыше 40 подобных случаев. Различия в частоте данного осложнения между Европой и США могут быть обусловлены различием применяемых доз (в США используют более высокие профилактические дозы НМГ) и режимов дозирования. Большую роль может играть время извлечения катетера. Хотя истинную частоту спинальных гематом на фоне введения НМГ и нейроаксиальной анестезии достаточно сложно установить, в среднем она оценивается как 1 на 3.100 для продленной ЭА и 1 на 41.000 для СА.

Рекомендуется выполнять спинальную пункцию не ранее, чем через 10-12 часов после последней инъекции НМГ. Рекомендуется отказаться от СА и ЭА в том случае, если пациент получил инъекцию НМГ за 2 часа до операции, так как при этом момент пункции совпадет с пиком антикоагулянтной активности препарата. В тех случаях, когда профилактика тромбо-эмболических осложнений начинается в послеоперационном периоде, первая доза НМГ должна быть введена не ранее 10-12 часов после окончания операции.

Тромбоцитопения. Безопасным считается проведение СА и ЭА при количестве тромбоцитов более 100.000. Нежелательно проведение центральных блокад при тромбоцитопении < 50.000. При количестве тромбоцитов от 50.000 до 100.000 вопрос решается индивидуально, с учетом всех положительных эффектов РА и относительного риска.

Инфекционные осложнения РА

Менингит и спинальный абсцесс. К инфекционным осложнениям нейроаксиальной анестезии относят менингит, а также абсцесс с компрессией спинного мозга. В целом, эти осложнения достаточно редки. В серии исследований, включавшей более 65.000 СА, было отмечено 3 случая менингита. В подобном исследовании, охватившем около 50.000 ЭА, не было выявлено не одного инфекционного осложнения ( Kane ,1981).

В ряде клинических исследований оценивался риск развития эпидурального абсцесса при ЭА. В частности, ни одного инфекционного осложнения не было отмечено у 293 пациенток с хориоамнионитом, которым проводилась ЭА, в том числе и при подтвержденной бактериемии ( Bader ,1992). При этом лишь 43 из них получали антибиотики до катетеризации эпидурального пространства. В другом исследовании была показана безопасность длительной (до 8 суток) ЭА местными анестетиками (ни одного инфекционного осложнения) у 1620 детей, находившихся в критическом состоянии в отделениях реанимации ( Strafford ,1995). Не было отмечено ни одного инфекционного осложнения и в другом исследовании, включившем 75 пациентов ОРИТ с длительной ЭА, в том числе и тех пациентов, у которых с кончика удаленного катетера был высеян Staphylococcus epidermidis ( Darchy ,1996).

Нейроаксиальная блокада у пациентов с неврологической патологией. Вопрос о возможности выполнения СА или ЭА у пациентов с исходным неврологическим дефицитом является достаточно сложным. Течение прогрессирующих неврологических заболеваний, таких как рассеянный склероз, может значительно ухудшиться после перенесенного хирургического вмешательства, вне зависимости от избранного метода анестезии. Консервативный подход предполагает отказ от регионарной анестезии в подобных случаях. В то же время, преимущества РА у пациентов высокого риска, в частности, с патологией сердечно-сосудистой системы, неоспоримы. При выборе в пользу РА накануне операции необходимо тщательно документировать имеющиеся у пациента неврологические нарушения и предупредить его о риске возможных осложнений. Основными повреждающими факторами у пациентов данной категории являются вероятная травма нейрональных структур иглой, интраневральное введение анестетика, локальная и системная токсичность МА, а также ишемия нейрональных структур при использовании адреналин-содержащих растворов МА.

Регионарная анестезия и лечение боли. Тематический сборник. Москва-Тверь 2004 г., стр.81-92

Ошибки, осложнения спинальной и эпидуральной анестезии

И спинномозговая (спинальная), и эпидуральная анестезия с применением местноанестезирующих средств обеспечивает мощную блокаду нервного проведения. К физиологическим эффектам относится симпатическая блокада с венозным застоем и уменьшением венозного возврата, что вызывает снижение сердечного выброса и гипотензию.

Осложнения включают брадикардию, сердечную блокаду и изредка остановку сердца. К нефизиологическим эффектам относятся высоко поднявшаяся или полная блокада из-за слишком обширного распространения анестетика и токсические реакции из-за случайной внутривенной инъекции местного средства при его эпидуральном введении. К неврологическим осложнениям относится параплегия, вызываемая гематомой, абсцессом, арахноидитом или травмой.

Постдуральная головная боль чаще наблюдается у молодых пациентов. Поражение черепных нервов при спинальной анестезии случается редко.

Ошибки, при которых в спинальное или эпидуральное пространство случайно попадают не предназначенные для этого медикаменты, связаны главным образом с неправильно маркированными шприцами или катетерами. Такие происшествия бывают в конце смены или тяжелой рабочей недели.

Для снижения токсичности случайных эпидуральных инъекций применяют следующие подходы:
(а) вводят второй эпидуральный катетер в выше расположенный промежуток и промывают солевым раствором;
(б) разбавляют инъекционный препарат солевым раствором, стероидами или местными анестетиками.

Необходимо стимулировать личное общение между анестезиологами и сестрами во время процедуры. Полезно использовать кодовые цвета катетеров или добавки водорастворимых красителей к инъекционным растворам. Эпидуральное введение надо проводить медленно низкими, ступенчато повышаемыми дозами, поддерживая беседу с пациентом для сведения ошибок к минимуму.

а) Субдуральные инъекции. Субдуральные инъекции местноанестезирующих средств могут вызвать неадекватно пролонгированную блокаду. Субарахноидальное введение больших объемов неправильно выбранного препарата местного анестетика с низким рН, неподходящим консервантом или антиоксидантом чревато неврологическими последствиями непредвиденной полной спинномозговой блокады и глубокой гипотензией. Альтернативной причиной этих осложнений бывает случайная субдуральная инъекция.

б) Интратекальное введение. Случайное интратекальное введение медикаментов приводит к гипотензии, метаболическому ацидозу, гиперкалиемии, припадкам, попаданию контрастных средств в желудочки головного мозга и субарахноидальное пространство, утрате функции нижних конечностей, цианозу и коме. Лечение включает аппаратное дыхание, введение сосудосуживающих аминов и интратекальное промывание.

люмбальная пункция у детей

Видео техники люмбальной (спинномозговой) пункции

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Эпидуральная анестезия в детской хирургии. Спинальная анестезия у детей

Применяют при больших операциях на органах грудной полости, брюшной полости, малого таза и нижних конечностях. Однократное введение бупивакаина обеспечивает обезболивание на 4—6 ч. Катетер для инфузии местного анестетика можно оставить в эпидуральном пространстве на 2—3 сут.
• Методика: эпидуральную анестезию выполняют в асептических условиях, необходимо надевать перчатки и маску.
• Положение: лежа на боку, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах.

• Оборудование: вес ребенка до 10 кг — игла Туохи 19 G и катетер 23 G; вес ребенка более 10 кг — игла Туохи 18 G и катетер 21 G. Дети старше 8 лет — игла Туохи 16 G и катетер 18 G.

• Методика: определяют промежуток между остистыми отростками позвонков L2 и L3. Сделав небольшой разрез кожи, вводят иглу Туохи по срединной линии между этими остистыми отростками до попадания в желтую связку. Затем подсоединяют к игле шприц низкого давления и медленно продвигают ее вместе со шприцем до ощущения потери сопротивления, свидетельствующего о попадании в эпидуральное пространство. Существует несколько формул для расчета расстояния от поверхности кожи до эпидурального пространства с учетом возраста, веса и площади поверхности тела. Катетер заводят вверх до желаемого уровня; в эпидуральное пространство он должен быть введен не менее чем на 4 см. Катетер тщательно фиксируют к коже.

• Доза: зависит от уровня анестезии и положения кончика катетера. Для операций на грудной и брюшной полости используют 0,25% раствор бупивакаина в дозе 0,75 мл/кг. Скорость инфузии 0,125% раствора бупивакаина составляет 0,1—0,4 мл/кг/ч.
• Осложнения: неудачи, пункция твердой мозговой оболочки, гематома, инфекция, артериальная гипотония (для детей младшего возраста нехарактерна), непреднамеренная спинномозговая анестезия; осложнения, обусловленные наркотическими анальгетиками (при их использовании); задержка мочи; неврологические нарушения (редко).

анестезия у детей

Спинномозговая анестезия у детей

Применяют в первую очередь у новорожденных при операциях по поводу паховой грыжи и в аноректальной области продолжительностью не более 1 ч.
У детей младшего возраста сосудистый тонус не настолько велик, чтобы симпатическая блокада отразилась на АД, так что артериальной гипотонии обычно не развивается.
• Положение: лежа на боку, спина согнута, помощник осторожно удерживает ребенка.
• Оборудование: игла для спинномозговой анестезии 24 G или 22 G.
• Место пункции: промежуток между остистыми отростками позвонков L3—L4 или L4—L5 (у новорожденных спинной мозг оканчивается на уровне L3).
• Доза: 0,5% изобарический или гипербарический раствор бупивакаина в дозе 0,1 мл/кг (сюда следует добавить объем анестетика, необходимый для заполнения иглы).
• Осложнения: неудачи (частота 10%), недостаточное послеоперационное обезболивание, высокая блокада со слабостью дыхательных мышц, постпункционная головная боль.

- Вернуться в оглавление раздела "Хирургия"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Читайте также: